Проявления аллергической реакции в офтальмологии. Этапы аллергической реакции

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 05.11.2024

Диагностика аллергических болезней органа зрения. Сбор анамнеза при аллергической реакции

Аллергический анамнез глазного больного складывается из его общего и специального офтальмологического личного и семейного анамнеза. Наиболее полно такой анамнез собирают при подозрении па аллергию, однако, проявляя аллергическую настороженность (А. Д. Адо), офтальмолог, хотя бы кратко, выявляет его у каждого пациента с воспалительной и другой глазной патологией. После ознакомления с жалобами, которые уже могут быть подозрительными па аллергию (зуд, отек и покраснение кожи век, слезотечение, внезапный экзофтальм и т. д.), уточняют особенности развития болезни: время появления ее первых признаков, их характер, динамика, присоединение новых изменений, проявление тех и других в прошлом.

Особое внимание уделяется выяснению вопроса, с чем связано заболевание. Иногда больной сам улавливает эту связь с каким-то экзогенным, реже эндогенным фактором, что значительно облегчает диагностику и позволяет сразу же начать оптимальную терапию. В ряде случаев аллергический ответ на обычно применяемое местно лекарство замечают лечащие врачи или медицинские сестры. Однако чаще ни больному, ни врачу не ясно, почему вдруг разболелся глаз (глаза).

Поскольку и в таких случаях среди экзоаллергенов преобладают лекарственные или косметические средства, врач наводящими вопросами выясняет, не предшествовало ли появлению первых признаков болезни глаз применение каких-либо лекарств или других средств. При утвердительном ответе уточняется, что это за средства, как ими пользуется больной, дозы, частота аппликаций, длительность применения, реакция глаз, общее самочувствие, применялось ли это средство раньше и т. д. Подозреваемые лекарственные средства, косметика, химикалии подлежат проверке на аллергенность.

При отрицании применения указанных средств проводится поиск бытового, эппдермального, пищевого и других аллергенов. Опрос больного в этом направлении более труден, требует опыта, настойчивости и в то же время такта врача, установления хорошего контакта с пациентом, чтобы тот понимал, почему задаются вопросы, не имеющие, казалось бы, отношения к его болезни. В таких случаях врача интересует буквально все: предшествующие появлению данной болезни общие и другие заболевания, применяемые лекарства, приобретение новых вещей (меховые, пластмассовые изделия, ковры, химикалии), изменения в жилищных условиях (ремонтные работы, новая мебель, аквариум), в питании, на производстве (моющие препараты, химикаты, лаки, краски, металлы и металлоиды, смолы, пластмассы, каучук, газы, дым, копоть), контакт с животными, выезды за город, занятия на даче, обслуживание автомобиля и пр. Уточняется также, как давно пациент проживает в данной местности, каковы климатические условия там, откуда он приехал, не связаны ли атаки болезни с временами года, погодой, охлаждением и т. д.

При уточнении аллергической природы заболевания глаза экзогенного, а тем более эндогенного генеза существенное значение имеет предрасположенность больного и членов его семьи к аллергии, передача этой предрасположенности по наследству. Выясняют, нет ли каких-либо лекарств, веществ, предметов, продуктом питания, растений, животных, контакт с которыми не переносит пациент и (пли) его родственники и дети, не страдает ли больной (и члены семьи) какой-либо аллергической болезнью (бронхиальная астма, крапивница, поллипоз, ринит, отек Квинке, дерматит, конъюнктивит, афтозпый стоматит, тромбопеиическая пурпура, гемолитическая анемия, аллергический гастроэнтерит и др.). При наличии такого заболевания в анамнезе уточняют, у кого, как, при каких условиях оно проявляется, каковы длительность, характер и особенности атак, насколько эффективно лечение.

Дополнительных вопросов требует собираемый у родителей анамнез детей, особенно младшего возраста и новорожденных: показатели физического развития, повреждения во время родов, наследственность, сенсибилизация в анте- и постнатальном периодах, особенности вскармливания, конституция, применявшиеся лекарства, туалетные принадлежности, белье, игрушки и пр. При этом важную роль может играть анамнез матери, в первую очередь сведения о том, как протекала беременность, не было ли осложнений, травмы в родах, общих заболеваний до и после рождения ребенка, какив применялись медикаменты, каково общее здоровье матери, ее питание, быт, труд, наблюдались ли стрессовые ситуации и т. д.

Сбор анамнеза больных с подозрением на аллергические страдания глаз облегчает и обеспечивает его большую полноту опрос больного по определенному плану и системе. Большим подспорьем в этом может служить «вопросник для больного аллергическими заболеваниями.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Проявления аллергической реакции в офтальмологии. Этапы аллергической реакции

Несмотря на высокую специфичность аллергических механизмов, отвечающих строго лишь на тот аллерген, к которому возникла сенсибилизация («свой ключ к каждому замку»), ответ тканей и клеток вовлекаемого в процесс органа, в частности глаза, оказывается доволньо однотипным. В отличие от непосредственных инфекционных поражений глаз, протекающих с образованием специфических гранул, которым в зависимости от вида инфекции присущи клинические и другие различия, при инфекционно-аллергических процессах они выражены очень слабо либо отсутствуют совсем, что сильно затрудняет выяснение этиологии болезни.

Морфологически реакции немедленного типа характеризует гиперергическое воспаление с быстрым его развитием, преобладанием альтерации и сосудисто-экссудативных изменений и медленно протекающими затем пролиферативно-репаративными процессами. Напротив, морфологически у аллергии замедленного типа много общего с хроническими воспалениями, хотя тождества между ними нет. Для терапии указанных состояний важно, что немедленные аллергические реакции тормозятся антигистаминными препаратами, а глюкокортикоиды влияют на них лишь в массивных дозах или при длительном применении, тогда как на замедленную аллергию антигистаминные средства воздействия не оказывают, зато кортикостероиды более эффективны.

В развитии общих видов аллергии А. Д. Адо (1970) различает три стадии: иммунологическую, когда начинается специфическое взаимодействие аллергенов с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами Т, патохимическую, в которой образуются пли освобождаются «медиаторы» аллергии (гистамин, фактор переноса и др.), и патофизиологическую, когда под действием медиаторов нарушаются функции и структуры поражаемых тканей и органон. Знание этих стадий имеет не только теоретическое значение. В любой из стадий аллергических реакций непосредственно участвуют нервная и эндокринная системы.

Для офтальмологов существенно также проявление аллергии немедленного типа в виде анафилаксии и атопии, поскольку последняя характерна для многих глазных аллергических состоянии. Если анафилаксия возникает в ответ па повторное парентеральное введение аллергена, то атония наступает уже при первичном контакте с ним.

Она отражает наследственное предрасположение к аллергии с наличием особых непреципитирующих (кожно-сенсибилизированных) антител, отличающихся рядом свойств от антител, возникающих при приобретенной сенсибилизации организма (преципитины, агглютинины). Однако механизмы реакций обоих видов немедленной аллергии в основном идентичны, нет больших различий и в аллергенах. Атоническими по патогенезу являются такие распространенные аллергические болезни, как крапивница, поллинозы, аллергический ринит, лекарственные лейкопении и агранулоцитоз, отдельные формы бронхиальной астмы и пр. Из глазных аллергических заболеваний к атониям относятся отек К пинке век и орбиты, атонические конъюнктивиты, некоторые формы аллергического дерматита век.

Как общие, так и глазные атопические страдания отличаются более продолжительным течением, чем анафилаксия, склонностью к рецидивам. Наследуются они по доминантному типу, в семьях, где часты аллергические заболевания, проявляются уже в дошкольном возрасте, у других же больных могут наступать до или после наступления половой зрелости. В диагностике и терапии анафилаксии и атоний нет существенных различий.

Рассмотренные положения представляют лишь самую общую схему основ аллергологии. Полно и детально это учение освещено в специальных руководствах и монографиях А. Д. Адо, Р. В. Петрова и других авторов, а иммунология органа зрения — в книге Ю. Ф. Майчука «Аллергические заболевания глаз» (1983).

Из выделяемых А. Д. Адо (1970) трех форм аллергической патологии — собственно аллергических болезней (истинных), аллергии как обязательного компонента патогенеза других болезней (туберкулез, ревматизм, токсоплазмоз и др.) и аллергии как возможного осложнения другой патологии (диабетическая ретинопатия и т. п.) — ниже применительно к органу зрения описана преимущественно первая форма.

Аллергены в офтальмологии. Виды аллергенов поражающие глаза

Аллергенами называют антигены — белковые и другие вещества, несущие на себе чужеродную информацию и способные вызывать аллергические реакции.
Поражение глаз при воздействии пыльцевых, пищевых, эпидермальных и других экзогенных аллергенов обычно представляет симптом более распространенной патологии, захватывающей кожу лица и различных частей тела, слизистую оболочку респираторных органов, желудочно-кишечный тракт и пр.

В отличие от экзогенных по существу все представленные в классификации эндогенные аллергены, одни чаще, другие реже. имеют отношение к патологии глаза, проявляющейся преимущественно его локальными заболеваниями. Одни из этих аллергенов вызывают аутоаллергические поражения глаз, другие ухудшают течение ожогового или лучевого процесса, третьи служат причиной тяжелых заболеваний наружных или внутренних оболочек глаза. Своевременное выявление и элиминация (исключение) либо нейтрализация подобных аллергенов представляет важнейшее условие успешной терапии очень многих глазных болезней.

Различают следующие аллергены: белковые, простые химические структуры — гаптены + белки организма, высокоорганизованные структуры. Аллергические болезни глаза чаще возникают при контактном или гематогенном воздействии аллергенов, вызывающих реакции немедленного или замедленного (позднего) типа. Ограничивающаяся только придатками глаза немедленная анафилактическая реакция наблюдается при отеке Квинке. В других же подобных заболеваниях (крапивница и др.) орган зрения может участвовать, по основные симптомы болезни возникают далеко за его пределами.

Наиболее важной особенностью аллергических реакций немедленного типа (I и II типы по Геллу и Кумбсу) является быстрый ответ на повторное внедрение (воздействие) аллергена: реакция возникает через 20—30 мин и очень быстро проявления ее достигают максимума своего выражения.

Офтальмологи с такими больными встречаются редко. Гораздо чаще наблюдаются и имеют большое значение для глазной дошники аллергические реакции полузамедлеппого и замедленного типа (TTI и IV типы по Геллу и Кумбсу). Подобно ответу па кожные пробы с туберкулином они начинают проявляться через несколько часов и даже суток после повторного внедрения аллергена, достигая максимума через 24—48 ч после появления первых: симптомов. При воздействии экзогенных аллергенов, контактирующих с глазами, разыгрываются представляемые ниже аллергические болезни век и конъюнктивы.

Продукты жизнедеятельности микроорганизмов, поступающие из скрытых, «тлеющих» очагов инфекции, или аутотоксины из повреждаемых ими тканей сенсибилизируют организм и при определенных условиях вызывают инфекционно-аллергические болезни глаз. Патогенез этих процессов сложен, во многом еще не изучен. В аллергологии главная роль в реакциях замедленного типа отводится сенсибилизированным лимфоцитам Т, освобождающим при встрече с аллергеном ряд веществ, токсически действующих на клетки и ткани органа, в котором заступают такие реакции.

Аллергический конъюнктивит

Аллергический конъюнктивит – это реактивное воспаление конъюнктивы, вызванное иммунными реакциями в ответ на контакт с аллергеном. При аллергическом конъюнктивите развиваются гиперемия и отек слизистой глаза, зуд и отечность век, слезотечение, светобоязнь. Диагностика основывается на сборе аллергологического анамнеза, проведении кожных тестов, провокационных аллергических проб (конъюнктивальной, назальной, подъязычной), лабораторных исследований. В лечении аллергического конъюнктивита применяются антигистаминные препараты (внутрь и местно), топические кортикостероиды, специфическая иммунотерапия.

МКБ-10

Общие сведения

Аллергический конъюнктивит встречается примерно у 15% населения и является значимой проблемой современной офтальмологии и аллергологии. Аллергическое поражение органа зрения в 90% случаев сопровождается развитием конъюнктивита, реже – аллергического блефарита, дерматита век, аллергического кератита, увеита, ирита, ретинита, неврита. Аллергический конъюнктивит встречается у лиц обоих полов, преимущественно молодого возраста. Аллергический конъюнктивит часто сочетается с другими аллергозами - аллергическим ринитом, бронхиальной астмой, атопическим дерматитом.

Причины

Общим в этиологии всех форм аллергического конъюнктивита является повышенная чувствительность к различного рода факторам окружающей среды. В силу особенностей анатомического строения и расположения глаза наиболее подвержены контакту с экзогенными аллергенами. В зависимости от этиологии различают:

Сезонный аллергический конъюнктивит. Поллинозный конъюнктивит (сенная лихорадка, пыльцевая аллергия), вызываемый пыльцевыми аллергенами во время цветения трав, деревьев, злаковых. Обострение поллинозного конъюнктивита связано с периодом цветения растений в том или ином регионе. Сезонный аллергический конъюнктивит у 7% больных обостряется весной (в конце апреля - конце мая), у 75% - летом (в начале июня – конце июля), у 6,3% - в межсезонье (в конце июля – середине сентября), что соответственно совпадает с опылением деревьев, луговых трав и сорных трав.
Весенний конъюнктивит. Этиология весеннего конъюнктивита изучена мало. Заболевание обостряется весной - в начале лета и регрессирует осенью. Данная форма аллергического конъюнктивита обычно проходит самопроизвольно в пубертатный период, что позволяет предположить определенную роль эндокринного фактора в его развитии.
Крупнопапиллярный конъюнктивит. Главным фактором развития считается ношение контактных линз и глазных протезов, длительный контакт слизистой с инородным телом глаза, наличие раздражающих конъюнктиву швов после экстракции катаракты или кератопластики, отложения кальция в роговице и т. д. При данной форме аллергического конъюнктивита воспалительная реакция сопровождается образованием на слизистой верхнего века крупных уплощенных сосочков.
Лекарственный конъюнктивит развивается как местная аллергическая реакция в ответ на топическое (90,1%), реже системное (9,9%) применение лекарственных средств. Возникновению лекарственного аллергического конъюнктивита способствует самолечение, индивидуальная непереносимость компонентов препарата, политерапия - сочетание нескольких лекарственных средств без учета их взаимодействия. Чаще всего к лекарственному аллергическому конъюнктивиту приводит использование антибактериальных и противовирусных глазных капель и мазей.
Хронический аллергический конъюнктивит. Составляет более 23% случаев всех аллергических болезней глаз. При минимальных клинических проявлениях течение хронического аллергического конъюнктивита отличается упорным характером. Непосредственными аллергенами в данном случае обычно выступают домашняя пыль, шерсть животных, сухой корм для рыб, перо, пух, пищевые продукты, парфюмерия, косметика и бытовая химия. Хронический аллергический конъюнктивит часто ассоциирован с экземой и бронхиальной астмой.
Атопический кератоконъюнктивит. Является аллергическим заболеванием мультифакторной этиологии. Обычно развивается при системных иммунологических реакциях, поэтому часто протекает на фоне атопического дерматита, астмы, сенной лихорадки, крапивницы.

Патогенез

В основе патогенеза аллергического конъюнктивита лежит IgE-опосредованная реакция гиперчувствительности. Пусковым фактором аллергического конъюнктивита служит непосредственный контакт аллергена с конъюнктивой, приводящий к дегрануляции тучных клеток, активации лимфоцитов и эозинофилов и клиническому ответу с последующей воспалительно-аллергической реакцией. Высвобождаемые тучными клетками медиаторы (гистамин, серотонин, лейкотриены и др.) вызывают развитие характерных симптомов аллергического конъюнктивита.

Тяжесть течения аллергического конъюнктивита зависит от концентрации аллергена и реактивности организма. Скорость развития реакции гиперчувствительности при аллергическом конъюнктивите может быть немедленной (в течение 30 минут от момента контакта с аллергеном) и замедленной (через 24-48 и более часов). Такая классификация аллергических конъюнктивитов практически значима для выбора медикаментозной терапии.

Классификация

Аллергические поражения глаз могут протекать в форме поллинозного конъюнктивита, весеннего кератоконъюнктивита, крупнопапиллярного конъюнктивита, лекарственного конъюнктивита, хронического аллергического конъюнктивита, атопического кератоконъюнктивита. По течению аллергические конъюнктивиты могут быть острыми, подострыми или хроническими; по времени возникновения – сезонными или круглогодичными.

Симптомы аллергического конъюнктивита

При аллергии, как правило, поражаются оба глаза. Симптомы развиваются в сроки от нескольких минут до 1-2-х суток от момента воздействия аллергена. Аллергический конъюнктивит характеризуется сильным зудом глаз, жжением под веками, слезотечением, отечностью и гиперемией конъюнктивы; при тяжелом течении – развитием светобоязни, блефароспазма, птоза.

Зуд при аллергическом конъюнктивите выражен настолько интенсивно, что вынуждает пациента постоянно растирать глаза, что, в свою очередь, еще более усиливает остальные клинические проявления. На слизистой могут образовываться мелкие сосочки или фолликулы. Отделяемое из глаз обычно слизистое, прозрачное, иногда – вязкое, нитевидное. При наслоении инфекции в уголках глаз появляется гнойный секрет.

При некоторых формах аллергического конъюнктивита (весеннем и атопическом кератоконъюнктивите) происходит поражение роговицы. При лекарственной аллергии может наблюдаться поражения кожи век, роговицы, сетчатки, сосудистой оболочки, зрительного нерва. Острый лекарственный конъюнктивит иногда усугубляется анафилактическим шоком, отеком Квинке, острой крапивницей, системным капилляротоксикозом.

При хроническом аллергическом конъюнктивите симптоматика выражена скудно: характерны жалобы на периодический зуд век, жжение глаз, покраснение век, слезотечение, умеренное количество отделяемого. О хроническом аллергическом конъюнктивите говорят, если заболевание длится 6-12 месяцев.

Диагностика

В диагностике и лечении аллергического конъюнктивита важно согласованное взаимодействие лечащего офтальмолога и аллерголога-иммунолога. Если в анамнезе прослеживается четкая связь конъюнктивита с воздействием внешнего аллергена, диагноз, как правило, не вызывает сомнений. Для подтверждения диагноза проводится:

Офтальмологический осмотр. Выявляет изменения конъюнктивы (отек, гиперемию, гиперплазию сосочков и т. д.). Микроскопическое исследование конъюнктивального соскоба при аллергическом конъюнктивите позволяет обнаружить эозинофилы (от 10% и выше). В крови типично повышение IgE более 100-150 МЕ.
Аллергологическое обследование. Для установления причины аллергического конъюнктивита проводятся пробы: элиминационная, когда на фоне клинических проявлений исключается контакт с предполагаемым аллергеном, и экспозиционная, заключающаяся в повторном воздействии данным аллергеном после стихания симптоматики. После стихания острых аллергических проявлений конъюнктивита выполняют кожно-аллергические пробы (аппликационную, скарификационную, электрофорезную, прик-тест). В период ремиссии прибегают к проведению провокационных проб - конъюнктивальной, подъязычной и назальной.
Лабораторное обследование. При хроническом аллергическом конъюнктивите показано исследование ресниц на демодекс. При подозрении на инфекционное поражение глаз проводится бактериологическое исследование мазка с конъюнктивы на микрофлору.

Лечение аллергического конъюнктивита

К основным принципам лечения аллергических конъюнктивитов относятся: элиминация (исключение) аллергена, проведение местной и системной десенсибилизирующей терапии, симптоматической лекарственной терапии, специфической иммунотерапии, профилактика вторичных инфекций и осложнений. При крупнопапиллярном конъюнктивите необходимо прекращение ношения контактных линз, глазных протезов, снятие послеоперационных швов или удаление инородного тела.

При аллергическом конъюнктивите назначаются прием антигистаминных препаратов внутрь (кларитин, кетотифен и др.) и применение противоаллергических глазных капель (левокабастин, азеластин, олопатадин) 2-4 раза в день. Также показано местное использование в виде капель производных кромоглициевой кислоты (стабилизаторов тучных клеток). При развитии синдрома сухого глаза назначаются слезозаменители; при поражении роговицы - глазные капли с декспантенолом и витаминами.

Тяжелые формы аллергических конъюнктивитов могут потребовать назначения топических кортикостероидов (глазные капли или мази с дексаметазоном, гидрокортизоном), топических НПВП (глазные капли с диклофенаком). Упорно рецидивирующие аллергические конъюнктивиты являются основанием для проведения специфической иммунотерапии.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев, при установлении и элиминации аллергена, прогноз аллергического конъюнктивита благоприятный. При отсутствии лечения возможно присоединение инфекции с развитием вторичного герпетического или бактериального кератита, снижение остроты зрения. С целью профилактики аллергического конъюнктивита по возможности следует исключить контакт с известными аллергенами. При сезонных формах аллергического конъюнктивита необходимо проведение превентивных курсов десенсибилизирующей терапии. Пациенты, страдающие аллергическим конъюнктивитом, должны наблюдаться у офтальмолога и аллерголога.

Аллергический кератит

Аллергический кератит – это воспалительное изменение роговой оболочки (роговицы) глаза, связанное с развитием острой аллергической реакции. Проявления аллергического кератита включают роговичный синдром (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм), смешанную конъюнктивально-перикорнеальную инъекцию, поверхностные инфильтраты в роговице. Диагностика аллергического кератита основывается на данных наружного осмотра, проверки остроты зрения, биомикроскопии, анальгезиметрии, окраски роговицы флуоресцином, микроскопии и посева отпечатков с роговицы, внутрикожных аллергических проб и т. д. Лечение аллергического кератита требует проведения местной терапии кортикостероидами, приема антигистаминных средств.

Роговица представляет собой переднюю часть наружной оболочки глаза, расположенную в глазной щели, и является важнейшим элементом светопреломляющего аппарата. Важнейшими функциями роговицы служат защита глаза от механических, термических и иных повреждений, попадания микроорганизмов и пыли. Свойства роговицы – прозрачность, кривизна поверхности, сферичность, структурная и оптическая однородность во много определяют состояние зрения. В клинической офтальмологии аллергический кератит рассматривается как местное проявление острой аллергической реакции. Аллергические кератиты чаще возникают в детском и подростковом возрасте и протекают совместно с аллергическими конъюнктивитами.

Аллергический кератит может вызываться различными экзо- и эндоаллергенами. Экзогенными аллергенами чаще всего выступают медикаменты (в т. ч. вакцины), пищевые продукты, пыльца растений, шерсть животных, бытовая химия, косметика и др. При этом возникновение лекарственно-аллергического кератита может быть обусловлено как местными аппликациями препаратов, так и их парентеральным введением.

К эндогенным аллергенам относятся бактериальные токсины в слезной жидкости, глистные инвазии, туберкулезная интоксикация. На фоне гельминтозов, может развиваться не только клиника аллергического кератита, конъюнктивита, блефарита, иридоциклита, но и атопического дерматита, поллиноза, бронхиальной астмы. Особую группу составляют туберкулезно-аллергические кератиты, вызванные туберкулезной интоксикацией. При данной форме аллергического кератита микобактерии туберкулеза не обнаруживаются, однако положительные специфические туберкулезные пробы (реакция Манту, проба Пирке) свидетельствуют о высокой сенсибилизации организма.

При аллергическом кератите отмечается отечность и субэпителиальная инфильтрация роговицы. Единичные или множественные инфильтраты роговицы локализуются в разных участках оболочки и на различной глубине, имеют различную форму и размеры. В области инфильтрата роговица теряет свой блеск. При поверхностных аллергических кератитах, протекающих с вовлечением эпителиального слоя, инфильтраты могут бесследно рассасываться. В случае заинтересованности более глубоких роговичных слоев на месте воспалительных фокусов образуется рубцовая ткань, и остаются более или менее выраженные участки помутнения.

Аллергический кератит сопровождается расширением сосудов - конъюнктивально-перикорнеальной инъекцией; нередко отмечаются эрозии и изъязвления роговичной ткани. Микроскопические изменения характеризуются десквамацией и трансформацией эпителия, лимфоцитарной реакцией ткани, повреждением боуменовой мембраны.

В зависимости от воздействующих факторов кератиты подразделяются на экзогенные (вызываются этиологическими агентами внешней среды) и эндогенные (вызываются внутренними причинами). Развитие аллергического конъюнктивита может быть обусловлено как экзогенными, так и эндогенными причинами. По этиологии кератиты делятся на:

бактериальные (неспецифические и специфические при туберкулезе, сифилисе, малярии, бруцеллезе)
вирусные (аденовирусные, герпетические, коревые, оспенные)
токсико-аллергические (фликтенулезные, скрофулезные, аллергические)
обменные
грибковые
посттравматические
акантамебные и др.

По степени вовлечения слоев роговицы различают поверхностные кератиты, протекающие с повреждением эпителия и боуменовой мембраны, и глубокие кератиты, при которых в воспаление вовлекаются строма и десцеметова мембрана роговой оболочки. По локализации кератиты могут быть периферическими, центральными; по степени распространенности - ограниченными или диффузными.

Симптомы аллергического кератита

Клиническая картина характеризуется, так называемым роговичным синдромом, включающим светобоязнь, обильное слезотечение, резкое сужение глазной щели (блефароспазм). Раздражение нервных окончаний роговицы при аллергическом кератите приводит к рези и жжению в глазу, ощущению инородного тела, постоянным болям, из-за которых пациент не может открыть глаз. Возникает перикорнеальная или смешанная конъюнктивально-перикорнеальная инъекция (покраснение глазного яблока). Ввиду развития помутнения в оптической зоне отмечается снижение остроты зрения. После прекращения аллергического кератита, зрение в большинстве случаев не восстанавливается. Туберкулезно-аллергический кератит протекает с субфебрилитетом, недомоганием.

Осложнения

При распространении воспалительной реакции с аллергическим компонентом на радужку, склеру или ресничное тело возникают ирит, склерит, иридоциклит. Тяжелое или длительное течение аллергического кератита может приводить к перфорации роговицы, вторичной глаукоме, осложненной катаракте, невриту зрительного нерва, эндофтальмиту. Воспалительные поражения роговицы часто приводят к необратимым изменениям роговой оболочки и стойкому снижению зрения вплоть до полной слепоты.

В диагностике аллергического кератита принимают участие врач-офтальмолог и аллерголог, при необходимости - фтизиатр. Офтальмологическое обследование при аллергическом кератите включает осмотр глаз, проверку остроты зрения, биомикроскопию, тест окраски роговицы флуоресцином, анальгезиметрию. Для выявления аллергена проводятся внутрикожные аллергические пробы. В случае присоединения вторичной инфекции возбудителя обнаруживают с помощью бактериологического исследование мазка.

Для исключения гельминтозов исследуют кал на яйца глистов. При подозрении на туберкулезно-аллергический кератит показана рентгенография легких или флюорография, туберкулиновые пробы. Дифференциальная диагностика аллергических кератитов проводится с кератитами вирусной, грибковой, бактериальной этиологии.

Лечение аллергического кератита

В первую очередь необходимо прекращение контакта с аллергеном и его элиминация. Местно назначаются инсталляции 0,4% раствора дексаметазона, закладывание глазных мазей (преднизолоновой, гидрокортизоновой); при тяжелом аллергическом кератите - субконъюнктивальные инъекции дексаметазона. При хронических рецидивирующих инфекционно-аллергических кератитах назначают длительные курсы стероидных гормонов внутрь.

Обязательным компонентом лечения аллергического кератита служит прием антигистаминных средств (хлоропирамина, мебгидролина, хифенадина, клемастина и др.), витаминов С и В2 (рибофлавина), седативных средств, хлорид кальция внутрь или внутривенно. В случае наслоения бактериальной инфекции производят инстилляции раствора сульфацетамида, сульфапиридазин-натрия, левомицетина, тетрациклина гидрохлорида и других антибактериальных средств. При выявлении глистной инвазии назначаются антигельминтные препараты.

Лечение туберкулезно-аллергического кератита проводится с участием фтизиатра. Больным дополнительно назначается противотуберкулезная терапия стрептомицином, изониазидом, фтивазидом и др.; проводятся физиотерапии: электрофорез стрептомицина, кальция, гидрокортизона, общее УФО.

При снижении остроты зрения показаны фонофорез и электрофорез с гиалуронидазой. При рубцовых изменениях роговицы производится кератопластика, при развитии вторичной глаукомы - хирургическое или лазерное лечение глаукомы.

Своевременная и рациональная терапия поверхностного аллергического кератита приводит к тому, что инфильтраты роговицы рассасываются бесследно или с минимальными последствиями для зрения. Последствием глубокого кератита служит развитие помутнений роговицы, значительное снижение остроты зрения или его полная потеря. Профилактика аллергического кератита заключается в исключении контакта с аллергенами, дегельминтизации детей, лечении туберкулезной интоксикации.

1. Клинические рекомендации. Офтальмология/ под ред. Л.К. Мошетовой, А.П. Нестерова, Е.А. Егорова - 2007.

3. Представления офтальмологов об этиологии и терапии кератитов на территории Смоленской, Калужской и Орловской областей/ Деев Л.А., Шаршкова М.А.// Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. - 2001 - Т.13 (№4).

Читайте также: