Распространенность риккетсиозов. Тиф сыпной эпидемический

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 21.12.2024

Цель. Исследование диагностической значимости индекса авидности (ИА) антител класса G к R. prowazekii наряду с определением специфических IgG и IgM. Материалы и методы. В ИФА определяли IgG/IgM к R. prowazekii, их титры и ИА IgG в 112 образцах сывороток крови (47 сывороток от вакцинированных против сыпного тифа лиц и 65 образцов от больных и/или переболевших эпидемическим сыпным тифом и/или болезнью Брилля, включая 18 сывороток, собранных во время расследования вспышки сыпного тифа в 1998 г. в Липецке). Результаты. Определены методологические подходы для оценки ИА IgG к R. prowazekii. Начальный период (возможно, разгар) эпидемического сыпного тифа серологически доказан в 8 случаях: в двух сыворотках выявлением только IgM к R. prowazekii, в 6 образцах наряду с IgM были определены IgG к R. prowazekii с низкими или средними значениями ИА. В 19 образцах одновременно выявлены IgM и высокоавидные IgG к R. prowazekii, что серологически свидетельствовало о болезни Брилля. В 2 из 47 сывороток вакцинированных установлен низкий ИА при значимых титрах IgG. Заключение. ИА IgG к R. prowazekii имеет высокую прогностическую ценность, прежде всего, для проведения дифференциальной диагностики эпидемического сыпного тифа и болезни Брилля-Цинссера.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

2. Здродовский П.Ф., Голиневич Е.М. Учение о риккетсиях и риккетсиозах. М., Медицина, 1972.

3. Краева Л.А., Алексеева Е.А., Ценева Г.Я., Липатова Л.А. Беспаслова Г.И. Современные подходы к комплексным лабораторным исследованиям на дифтерию. Инфекция и иммунитет. 2012, 2(4):729-734.

4. Лукин Е.П., Воробьёв А.А., Махлай А.А. Элементы патогенеза риккетсиозов в свете современных данных. Вестник РАМН.1999, 12:7-13.

5. Лукин Е.П. К 100-летрию открытия возбудителя эпидемического сыпного тифа - Rickettsia prowazekii (H. da ИосНа Lima, 1916). Вернется ли сыпной тиф в Россию и Европу? Журнал инфектологии. 2015,7(3):5-21.

6. Марданлы С.Г. Эпидемиологический надзор за инфекциями TORCH-группы на основе современных технологий лабораторной диагностики. Автореф. дисс. д.м.н. М., 2016.

7. Савельев С.И., Щукина И.А., Мищук В.И., Зубова Н.Ю., Бондарев В.А., Герман К.М., Слюсарева Г.П., Иванова А.А., Фетисова Н.Ф., Комарова А.И., Умнова Н.С., Тарасевич И.В. Вспышка эпидемического сыпного тифа в Липецкой области. ЗНиСО. 1998, 1:7-11.

8. Тарасевич И.В, Боев Б.В. Сыпной тиф и математическое моделирование эпидемического процесса. Смоленск: МАКМАХ, 2013.

10. Capel P.J., Gerlag P.G., Hagemann J.F., Koene R.A. The effect of 2-mercaptoethanol on IgM and IgG antibody activity. J. Immunol. Methods. 1980. 36(1):77-80.

13. Hedman K., Lappalainen M., Soderlund M., Hedman L. Avidity of IgG in serum diagnosis of infection diseases. Rev. Med. Microbiol. 1993, 4:123-129.

14. Lappalainen M., Hedman K. Serodiagnosis of toxoplasmosis. The impact of measurement of IgG avidity. Ann. Ist. Super Santa. 2004, 40(1): 81-88.

15. Lau L., Green A. M., Balmaseda A., Harris E. Antibody avidity following secondary Dengue virus type 2 infection across a range of disease severity. J. Clin. Virol. 2015, Aug; 69: 63-67.

16. Murray E., Gaon J., O'Connor J., Mulahasanovic M. Serological studies of primary epidemic typhus and rescrudescent typhus (Brill-Zinsser disease). Differerences in complement-fixation antibodies: high antigen requirement and heat lability. J. Immunol. 1965, 94:723-733

17. Rauer S., Beitlich P., Neubert U. et al. Avidity determination of Borrelia burgdorferi-specific IgG antibodies in Lyme disease. Scand. J. Infect. Dis. 2001, 33 (11):809-811.

19. Tarasevich I., Rydkina E., Raoult D. Outbreak of epidemic typhus in Russia. Lancet. 1998, 352(9125): 353-358.

20. Voronova Z.A. Differentiation of 19S and 7S rickettsial antibodies by passive haemagglutination reaction with cysteine. Acta Virol. 1968, Jan; 12(1):73-77.

Сыпной тиф

Сыпной тиф — группа инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями риккетсиями, общее острое инфекционное заболевание, передающееся от больного человека к здоровому через вшей. Характеризуется специфической сыпью, лихорадкой, поражения нервной и сердечно-сосудистой систем. Различают две формы заболевания: эпидемический сыпной тиф и эндемический сыпной тиф.

Эпидемиология

В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля—Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение питания и др.).

Эпидемический сыпной тиф, известный также как классический, европейский или вшивый сыпной тиф, корабельная или тюремная лихорадка, вызывается риккетсиями Провачека, Rickettsia prowazekii (по имени описавшего их чешского ученого).

Патогенез

Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5—15 мин риккетсии проникают в кровь. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др.
После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсии Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля. Кроме того, при наличии завшивленности больные болезнью Брилля-Цинссера могут служить источником инфекции, что может стать инициирующей искрой для новой эпидемии сыпного тифа.

Клиническая картина

Укус зараженной вши непосредственно не приводит к инфицированнию; заражение происходит при расчесывании, то есть втирании в место укуса выделений кишечника вши, богатых риккетсиями. Инкубационный период при сыпном тифе продолжается 10-14 дней. Начало болезни внезапное и характеризуется ознобом, лихорадкой, упорной головной болью, болью в спине. Через несколько дней на коже, сначала в области живота, появляется пятнистая розовая сыпь. Сознание больного заторможено (вплоть до комы), больные дезориентированы во времени и пространстве, речь их тороплива и бессвязна. Температура постоянно повышена до 40°C и резко снижается примерно через две недели. Во время тяжелых эпидемий до половины заболевших могут погибнуть. Лабораторные тесты (реакция связывания комплемента и реакция Вейля — Феликса) становятся положительными на второй неделе заболевания.

Осложнения

Риккетсии Провачека паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения — тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты. При антибиотикотерапии, когда очень быстро проходят все проявления болезни, и даже при легких формах болезни почти единственной причиной гибели больных являются тромбоэмболии легочной артерии. Как правило, это происходило уже в периоде выздоровления, при нормальной температуре тела. Нередко осложнение провоцировалось увеличением двигательной активности человека.

Диагноз

Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4—7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.).

Лечение

Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол).
В 1942 году А. В. Пшеничнов разработал эффективную вакцину для профилактики сыпного тифа.
Широкое применение вакцины в СССР позволило предотвратить эпидемию тифа в действующей армии и в тылу во время Великой отечественной войны.

Прогноз

До введения в практику антибиотиков прогноз был неблагоприятным, многие больные умирали. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались очень редко (менее 1 %), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.

Профилактика

Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинфекция одежды больного.

Публикации в СМИ

Эндемический сыпной тиф — острый трансмиссивный риккетсиоз, характеризующийся циклическим течением, лихорадкой и розеолёзно-папулёзной сыпью на коже.

Этиология. Возбудитель — бактерия Rickettsia typhi, морфологически сходна с риккетсиями Провацека.

Эпидемиология. Резервуар инфекции — крысы и мыши, переносчики — блохи, крысиные вши (Polyplax) и, вероятно, крысиный клещ (Bdelonyssus). Заражение людей происходит при втирании фекалий инфицированных блох в кожу при расчёсах, после попадания инфицированных испражнений паразитов на слизистые оболочки глаз, верхних дыхательных путей, а также алиментарным путём через продукты, загрязнённые мочой больных грызунов. Возможна передача возбудителя от человека к человеку с платяными вшами. Эндемичные районы — Северная и Южная Африка, Юго-Восточная Азия, Австралия, Индия, побережья Северного, Балтийского, Каспийского, Чёрного морей.

Патогенез. Риккетсии, проникнув в организм человека, интенсивно размножаются в клетках эндотелия и после их разрушения попадают в кровяное русло, вызывая риккетсиемию и эндотоксинемию.

Клиническая картина • Продолжительность инкубационного периода —5–15 сут • Заболевание начинается остро, с ознобом, высокой температурой тела, головной, суставными и мышечными болями, гиперемией лица и конъюнктив • Лихорадка достигает максимума к концу 1 нед (38–40 °С), имеет постоянный или послабляющий характер. Несколько позднее появляются высыпания и энантема на слизистой оболочке мягкого нёба • На 5–7 сут наблюдают обильную розеолёзно-папулёзную сыпь на всех участках тела, в т.ч. на лице, ладонях, стопах, подошвах (в отличие от эпидемического сыпного тифа). На 11–12 сут высыпания исчезают • Отмечают приглушение тонов сердца, брадикардию и артериальную гипотензию • У 50% больных — увеличение печени и селезёнки • Иногда в крови выявляют лейкопению, анэозинофилию или лимфоцитоз • Осложнения редки, наиболее часто развиваются тромбофлебиты, пневмонии, синуситы и отиты.

Методы исследования • Микроскопия возбудителя в окрашенных мазках, применяют окраску по Романовскому–Гимзе, Кастанеде и Маккиавело (можно использовать модификацию ПФ Здродовского) • Серологические реакции (РСК с Аг Rickettsia typhi, реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). ВОЗ рекомендует непрямую РИФ. В диагностических титрах АТ начинают появляться в сыворотке крови на 4–7-е сутки болезни.

Дифференциальная диагностика • Эпидемический сыпной тиф • Менингит • Корь • Краснуха • Токсоплазмоз • Лептоспироз • Брюшной тиф • Вторичный сифилис • Инфекционный мононуклеоз.

Лечение — см. Тиф сыпной эпидемический.

Синонимы • Блошиный сыпной xe "Тиф:сыпной:блошиный" тиф • Тулонский сыпной тиф • Бангалоре • Табардилло

МКБ -10 • A75.2 Тиф , вызываемый Rickettsia typhi

Код вставки на сайт

Тиф сыпной эндемический

Этиология. Возбудитель — бактерия Rickettsia typhi, морфологически сходна с риккетсиями Провацека.

Лечение — см. Тиф сыпной эпидемический.

Синонимы • Блошиный сыпной xe "Тиф:сыпной:блошиный" тиф • Тулонский сыпной тиф • Бангалоре • Табардилло

МКБ -10 • A75.2 Тиф , вызываемый Rickettsia typhi

Эпидемический сыпной тиф

(европейский, классический или переносимый вошью сыпной тиф; тюремная лихорадка)

Клинические проявления
Диагностика
Лечение
Профилактика
Основные положения
Болезнь Брилла–Цинссера

Эпидемический сыпной тиф вызывается Rickettsia prowazekii. Симптомами являются высокая температура, сохраняющаяся на протяжении длительного времени, сильная головная боль и макуло-папулезная сыпь.

Эпидемический тиф относится к риккетсиозам.

Человек является носителем R. prowazekii, распространенной во всем мире, которая передается нательными вшами, а именно при попадании экскрементов вши на царапину или в место укуса или другие раны (иногда на слизистые оболочки глаз или рта). В США люди иногда заболевали эпидемическим сыпным тифом после контакта с белками-летягами.

Случаи с летальным исходом у детей возрастом 10 лет редки, но смертность повышается с возрастом и может достигать 60% у пациентов возрастом > 50 лет, не получавших лечения.

Клинические проявления

После инкубационного периода длительностью 7–14 дней внезапно появляются лихорадка, головная боль и выраженная общая слабость. Температура тела за несколько дней достигает 40 ° C и остается высокой (с небольшим утренним понижением) на протяжении, приблизительно, 2 недель. Головная боль генерализованная и интенсивная. Маленькие, розовые пятнышки, появляющиеся на 4–6-й день, быстро покрывают тело, обычно в подмышечных впадинах и на верхней части туловища, но не на ладонях, подошвах ног и лице. Позже сыпь темнеет и приобретает макуло-папулезный вид. В тяжелых случаях появляется петехиальная и геморрагическая сыпь.

Иногда развивается спленомегалия. При наиболее тяжелой форме заболевания наблюдается гипотония. Сосудистый коллапс, почечная недостаточность, признаки энцефалита, экхимозы с гангреной и пневмония – неблагоприятные прогностические признаки.

Болезнь Брилла-Цинссера представляет собой рецидив сыпного тифа в более лёгкой форме. Может возникнуть спустя годы после первоначальной инфекции при снижении защитных функций организма.

Диагностика

Биопсия сыпи методом флуоресцентного окрашивания антителами, для обнаружения микроорганизмы

Серологический анализ на острой стадии и во время периода выздоровления (серологический анализ не имеет острой необходимости)

Полимеразная цепная реакция (ПЦР)

Заражение вшами, как правило, очевидно и позволяет предположить тиф, если эпиданамнез (например, проживание или посещение эндемичной области) свидетельствует о возможности заражения.

Лечение

Лечение эпидемического сыпного тифа начинают с назначения доксициклина дозой 200 мг, перорально, с последующим приемом по 100 мг два раза в день, пока состояние пациента не улучшится, будет зафиксировано отсутствие лихорадки на протяжении 24–48 часов при общей длительности приема не менее 7 дней.

В качестве терапии 2-ой линии назначают хлорамфеникол по 500 мг перорально или внутривенно 4 раза в день на протяжении 7 дней. Пероральный хлорамфеникол не доступен в США, а его применение связано с побочными гематологическими эффектами, что требует мониторинга показателей крови.

У тяжело больных пациентов с эпидемическим тифом может быть заметное увеличение проницаемости капилляров на более поздних стадиях. Таким образом, вводить внутривенно жидкость следует осторожно, чтобы поддерживать уровень артериального давления, избегая при этом ухудшение работы легких и отека мозга.

Профилактика

Иммунизация и контроль за вшами очень эффективны для предотвращения заболевания. Тем не менее, вакцины больше недоступны. Вши могут быть устранены путем обработки зараженных людей малатионом или линданом.

Основные положения

Эпидемический сыпной тиф является распространенным во всем мире. Люди являются естественным резервуаром.

Инфекция передается от человека к человеку посредством вшей, когда их фекалии втираются в места укусов, раны или слизистые оболочки.

Маленькие, розовые макулы быстро покрывают тело, а затем, становятся темными и приобретают макулопапулёзный характер.

Смертность увеличивается с возрастом и может достигать 60% у нелеченых пациентов старше 50 лет. Плохими прогностическими признаками являются сосудистый коллапс, почечная недостаточность, симптомы энцефалита, экхимозы с гангреной и пневмония.

Эпидемический тиф можно предположить, основываясь на клинических проявлениях и данных о поражении вшами. Подтверждается при окрашивании биоптатов кожи флюоресцирующими антителами.

Лечение необходимо проводить доксициклином или хлорамфениколом.

Болезнь Брилла–Цинссера

Болезнь Брилла – Цинссера (рецидивирующий сыпной тиф) – возобновление эпидемического сыпного тифа, происходящее спустя годы после начального эпизода.

Пациенты с болезнью Брилла – Цинссера ранее болели эпидемическим сыпным тифом или проживали в эндемичной области. Очевидно, что при снижении иммунитета жизнеспособные микроорганизмы, сохранившиеся в теле, активизируются, вызывая рецидивирующий тиф. Таким образом, болезнь является спорадической, встречается в любое время года и любой географической области даже при отсутствии зараженных вшей. Вши таких пациентов могут приобрести возбудителя и способны к его передаче.

Симптомы и признаки болезни Брилла–Цинссера почти всегда легкие и напоминают симптомы эпидемического сыпного тифа, с подобными нарушениями кровообращения, изменениями со стороны печени, почек и ЦНС. Перемежающаяся лихорадка сохраняется на протяжении, приблизительно, 7–10 дней. Сыпь часто непродолжительна или отсутствует. Смертность нулевая.

См. Обзор риккетсиозных и ассоциированных инфекций [Overview of Rickettsial and Related Infections] для подробной информации о диагноcтике Диагностика Риккетсиозные заболевания (риккетсиозы) и риккетсиоподобные болезни (анаплазмоз, эрлихиоз, Ку-лихорадка, цуцугамуши) вызываются группой грамотрицательных облигаторных внутриклеточных коккобацилл. Прочитайте дополнительные сведения

Распространенность риккетсиозов. Тиф сыпной эпидемический

Риккетсиозы — широко распространенные болезни Некоторые из них имеют космополитное распространение (тиф сыпной эпидемический, Ку-лихорадка, тиф блошиный эндемический), другие встречаются в зонах, ландшафтно-климатические условия которых способствуют поддержанию природных очагов инфекций Наиболее значительное распространение риккетсиозы получили в странах с тропическим климатом

Риккетсиозы протекают с развитием специфической интоксикации, генерализованным поражением мелких сосудов, поражением ЦНС и других систем, а также характерной экзантемой (редко при Ку-лихорадке). С учетом этиоэпидемиологических и клинико-патогенетических особенностей болезней различают риккетсиозы человека, вызываемые возбудителями рода Rickettsia: группа сыпного тифа — тиф сыпной эпидемический и болезнь Брилла (R prowazeku), тиф блошиный эндемический (R. typhi s. mooseri), группа цуцугамуши (Onentiatsutsugamushi); группа клещевых пятнистых лихорадок — пятнистая лихорадка Скалистых гор (R. rickettsu), марсельская лихорадка (R. сопоги) с нозогеографическими вариантами (южно-африканским и восточно-африканским клещевыми риккетсиозами), риккетсиоз клещевой северо-азиатский (R. sibinca), риккетсиоз клещевой австралийский (R. australis), везикулезный (осповидный) риккетсиоз (R.akari); риккетсиозы, вызываемые возбудителями рода Coxiella: Ку-лихорадка (Coxiella burnetii).

В процессе изучения риккетсиозов в последние годы были выявлены новые виды, патогенные для человека: Rickettsia fehs, близкая kR. typhi в США и Мексике, возбудители клещевых лихорадок —R japonica в Японии (японская, или восточная пятнистая лихорадка), R. africae в Зимбабве (африканская клещевая лихорадка), R. honei на острове Флиндерс в Австралии (пятнистая лихорадка острова Флиндерс), R. slovaca в Центральной Европе (атипичная болезнь Лайма во Франции), R. mongolotimonae и др., а также обнаружены природные резервуары возбудителей, ранее считавшихся строго антропонозными (например, летающие белки для R. prowazeku в Северной Америке).

В дифференциальной диагностике риккетсиозов большое значение имеют результаты серологических реакций: ИФА, НРИФ, МФА, РСК, РНГА, реакция агглютинации риккетсий Weigl (PAP); не потеряла своего значения реакция Weil-Felix с Proteus vulgaris (штаммы OX19 и ОХ2) и Proteus mirabilis (штамм ОХ), имеющими общий с риккетсиями термостабильный антиген (кроме Coxiella burnetii, Rickettsia akari). В последние годы Разработаны молекулярно-генетические методы диагностики риккетсиозов (PCR) и серологические методы, основанные на использовании моноклональных антител.

Для лечения больных риккетсиозами обычно применяют препараты группы тетрациклина, левомицетина или фторхинолоны. Специфическая профилактика разработана для тифа сыпного эпидемического, пятнистой лихорадки Скалистых гор, цуцугамуши, Ку-лихорадки.

Тиф сыпной эпидемический

Тиф сыпной эпидемический — острый антропонозный трансмиссивный риккетсиоз, характеризующийся развитием панваскулита, проявляющийся лихорадкой, тяжелой общей интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью, гепатоспленомегалией и признаками менингоэнцефалита. Болезнь Brill — рецидивная форма инфекции.

Тиф сыпной эпидемический относится к древнейшим инфекционным болезням человека. Первое достоверное описание инфекции принадлежит итальянскому врачу G. Fracastoro (1546). Термин «тиф» (от греческого typhos — дым, туман, использованного еще Hippocrates) применительно к сыпному тифу предложен F.B. Sauvages в 1760 г. В самостоятельную нозологическую форму сыпной тиф выделен в 1793 г. А. Логвиновским, Я. Шировским (1811), Я.И. Говоровым (1812), детально описан W.W. Gerhard (1837) в США, СП. Боткиным (1867) в России, а также W. Griesinger (1856) в Германии и Ch. Murchison (1862) в Англии. Американские исследователи Н.Т. Ricketts, R.M. Wilder в Мексике (1909-1910) и чешский ученый S. Prowaceka Сербии (1913-1914) обнаружили в крови больных сыпным тифом мелкие включения и высказали предположение об их этиологической роли в развитии инфекции. Работы Н.Т. Ricketts и S. Prowacek были прерваны их смертью вследствие заражения сыпным тифом.

В 1916 г. бразильский исследователь Henrique da Rocha-Lima в Гамбурге описал подобные включения в эпителиальных клетках кишечника инфицированных вшей, назвав их в честь погибших исследователей Rickettsia prowazekii.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: