Симптомы ушного менингита. Клиника травматического гнойного менингита

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 21.12.2024

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга. Пахименингит — воспаление твердой мозговой оболочки, лептоменингит — воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек. Воспаление мягких оболочек встречается чаще, в таких случаях используют термин «менингит». Его возбудителями могут быть те или иные патогенные микроорганизмы: бактерии, вирусы, грибки; реже встречаются протозойные менингиты. Менингит проявляется сильной головной болью, гиперестезией, рвотой, ригидностью затылочных мышц, типичным положением пациента в постели, геморрагическими высыпаниями на коже. Для подтверждения диагноза менингита и установление его этиологии проводится люмбальная пункция и последующее исследование ликвора.

Общие сведения

Этиология и патогенез менингита

Менингит может возникать несколькими путями инфицирования. Контактный путь — возникновение менингита происходит в условиях уже существующей гнойной инфекции. Развитию синусогенного менингита способствует гнойная инфекция околоносовых пазух (гайморит), отогенного — сосцевидного отростка или среднего уха (отит), одонтогенного происхождения — патология зубов.Занос инфекционных агентов в мозговые оболочки возможен лимфогенным, гематогенным, чрезплацентарным, периневральным путями, а также в условиях ликвореи при открытой черепно-мозговой травме или позвоночно-спинномозговой травмы, трещине или переломе основания черепа.

Возбудители инфекции, попадая в организм через входные ворота (бронхи, ЖКТ, носоглотка), вызывают воспаление (серозного или гнойного типа) мозговых оболочек и прилегающих тканей мозга. Последующий их отек приводит к нарушению микроциркуляции в сосудах мозга и его оболочках, замедлению резорбции цереброспинальной жидкости и ее гиперсекреции. При этом повышается внутричерепное давление, развивается водянка мозга. Возможно дальнейшее распространение воспалительного процесса на вещество мозга, корешки черепных и спинномозговых нервов.

Классификация менингитов

Менингиты классифицируются по нескольким критериям.

По этиологии:

бактериальные (пневмококковый, туберкулезный, менингококковый и др.)
вирусные (вызванный энтеровирусами Коксаки и ЕСНО, острый лимфоцитарый хориоменингит и др.)
грибковые (криптококкозный, кандидозный и др.)
протозойные (при малярии, при токсоплазмозе и др.)

По характеру воспалительного процесса:

гнойный (в ликворе преобладают нейтрофилы)
серозный (в ликворе преобладают лимфоциты)

По патогенезу:

первичные (в анамнезе отсутствует общая инфекция или инфекционное заболевание какого-либо органа)
вторичные (как осложнение инфекционного заболевания)

По распространенности процесса:

По темпу течения заболевания:

молниеносные
острые
подострые
хронические

По степени тяжести:

легкой формы
средней тяжести
тяжелой формы
крайне тяжелой формы

Клиническая картина менингита

Симптомокомплекс любой формы менингита включает в себя общеинфекционные симптомы (жар, озноб, повышение температуры тела), учащение дыхания и нарушение его ритма, изменение ЧСС (в начале заболевания тахикардия, по мере прогрессирования заболевания — брадикардия).

В состав менингеального синдрома входят общемозговые симптомы, проявляющиеся тоническим напряжением мышц туловища и конечностей. Нередко появляются продормальные симптомы (насморк, боли в животе и др.). Рвота при менингите не связана с приемом пищи, а появляется сразу после смены положения или при усилении головной боли. Головные боли, как правило, распирающего характера очень мучительны для пациента, могут локализоваться в затылочной области и отдавать в шейный отдел позвоночника. Кроме того, пациенты болезненно реагируют на малейший шум, прикосновения, свет, поэтому стараются избегать разговоров и лежат с закрытыми глазами. В детском возрасте возможно появление судорог.

Для менингита характерна гиперестезия кожи и болезненность черепа при перкуссии. В начале заболевания отмечается повышение сухожильных рефлексов, но с развитием заболевания они снижаются и нередко исчезают. В случае вовлечения в воспалительный процесс вещества мозга развиваются параличи, патологические рефлексы и парезы. Тяжелое течение менингита обычно сопровождается расширением зрачков, диплопией, косоглазием, нарушение контроля над тазовыми органами (в случае развития психических расстройств).

Симптомы менингита в старческом возрасте атипичны: слабое проявление головных болей или полное их отсутствие, тремор головы и конечностей, сонливость, психические расстройства (апатия или, наоборот, психомоторное возбуждение).

Диагноз и диффдиагноз

Основным методом диагностирования (или исключения) менингита является люмбальная пункция с последующим исследованием цереброспинальной жидкости. В пользу данного метода говорят его безопасность и простота, поэтому проведение люмбальной пункции показано во всех случаях подозрения на менингит. Для всех форм менингита характерно вытекание жидкости под высоким давлением (иногда струей). При серозном менингите цереброспинальная жидкость прозрачная (иногда слегка опалесцирующая), при гнойном менингите — мутная, желто-зеленого цвета. С помощью лабораторных исследований цереброспинальной жидкости определяют плеоцитоз (нейтрофилы при гнойных менингитах, лимфоциты при серозных менингитах), изменение соотношения количества клеток и повышенное содержание белка.

В целях выяснения этиологических факторов заболевания рекомендовано определение уровня глюкозы в цереброспинальной жидкости. В случае туберкулезного менингита, а также менингита, вызванного грибами, уровень глюкозы снижается. Для гнойных менингитов типично значительное (до нуля) снижение уровню глюкоза.

Главные ориентиры невролога в дифференциации менингитов — исследование цереброспинальной жидкости, а именно определение соотношения клеток, уровня сахара и белка.

Лечение менингита

В случае подозрения на менингит госпитализация пациента обязательна. При тяжелом течении догоспитального этапа (угнетение сознания, лихорадка) пациенту вводят преднизолон и бензилпенициллин. Проведение люмбальной пункции на догоспитальном этапе противопоказано.

Основа лечения гнойного менингита — раннее назначение сульфаниламидов (этазол, норсульфазол) или антибиотиков (пенициллина). Допускает введение бензилпенициллина интралюмбально (в крайне тяжелом случае). Если подобное лечение менингита в течение первых 3 дней оказывается неэффективным, следует продолжить терапию полусинтетическими антибиотиками (ампициллин+оксациллин, карбенициллин) в сочетании с мономицином, гентамицином, нитрофуранами. Доказана эффективность такого сочетания антибиотиков до выделения патогенного организма и выявления его чувствительности к антибиотикам. Максимальный срок такой комбинационной терапии — 2 недели, после чего необходимо перейти на монотерапию. Критериями для отмены также служат снижение температуры тела, нормализация цитоза (до 100 клеток), регресс общемозговых и менингеальных симптомов.

Основу комплексного лечения туберкулезного менингита состоит в непрерывном введении бактериостатических доз двух-трех антибиотиков (например, изониазид+стрептомицин). При появлении возможных побочных эффектов (вестибулярные расстройства, нарушение слуха, тошнота) отмена данного лечения не требуется, показано уменьшение дозы антибиотиков и временное добавление к лечению десенсибилизирующих препаратов (дифенгидрамин, прометазин), а также других противотуберкулезных препаратов (рифампицин, ПАСК, фтивазид). Показания к выписке пациента: отсутствие симптомов туберкулезного менингита, санация цереброспинальной жидкости (спустя 6 месяцев от начала заболевания) и улучшение общего состояние пациента.

Лечение вирусного менингита может ограничиться применением симптоматических и общеукрепляющих средств (глюкоза, метамизол натрия, витамины, метилурацил). В тяжелых случаях (выраженные общемозговые симптомы) назначают кортикостероиды и диуретики, реже — повторную спинномозговую пункцию. В случае наслоения бактериальной инфекции возможно назначение антибиотиков.

Прогноз

В дальнейшем прогнозе важную роль играют форма менингита, своевременность и адекватность лечебных мероприятий. В качестве резидуальных симптомов после туберкулезного и гнойного менингита зачастую остаются головные боли, внутричерепная гипертензия, эпилептические припадки, нарушения зрения и слуха. По причине запоздалого диагностирования и устойчивости возбудителя к антибиотикам высок уровень смертности от гнойных менингитов (менингококковая инфекция).

Профилактика

В качестве профилактических мер по предупреждению менингита предусматривается регулярное закаливание (водные процедуры, спорт), своевременная терапия хронических и острых инфекционных заболеваний, а также короткие курсы иммуностимулирующими препаратами (элеутерококк, женьшень) в очагах менингококкового менингита (детский сад, школа и др.).

Симптомы ушного менингита. Клиника травматического гнойного менингита

Ранний отогенный менингит. Течение среднего отита

Говоря об особенностях течения средних отитов, мы, разумеется, не собираемся останавливаться на клинике отитов вообще. Мы лишь сделаем попытку наметить контуры клинических проявлений, предшествующих развитию менингита.

Известно, что отогенный менингит иногда развивается на почве острых средних отитов, которые с самого начала характеризуются бурным течением. У этих больных воспаление мозговых оболочек возникает в начальной стадии, а именно в первые дни, а иногда и в первые часы заболевания среднего уха, при целости барабанной перепонки. Чаще менингит развивается при остром среднем отите в безлихорадочной его фазе после прободения барабанной перепонки. Повышение температуры связано с переходом воспалительного процесса из среднего уха на мозговые оболочки.
Воспаление мозговых оболочек, возникшее в первые дни острого среднего отита, можно назвать «ранним менингитом».

На основе анализа наших клинических наблюдений, а также данных литературы, можно сделать вывод, что наиболее частым моментом для возникновения менингита является третья неделя острого воспаления среднего уха.

Характерным для ранних форм менингита является то, что они в большинстве случаев возникают на почве острых средних отитов в связи с гриппозной инфекцией. Последняя, отличаясь высокой вирулентностью, играет большую роль как в патогенезе острых средних отитов, так и при обострениях хронического воспаления среднего уха, и нередко служит, таким образом, причиной развития внутричерепных осложнений.

Говоря о хроническом гнойном воспалении среднего уха, мы остановимся на одном вопросе: каковы его клинические проявления в момент, который предшествует развитию менингита? Правда, не всегда представляется возможным ответить на этот вопрос. Однако при хроническом гнойном отите легче проследить эти переходные этапы. Отогенный менингит часто возникает в фазе обострения ушного процесса. Это обострение обычно наступает под влиянием неблагоприятных условий внешней и внутренней среды. К ним относятся: простуда, гриппозная инфекция и другие. Указанные моменты приводят к ослаблению иммунобиологического состояния организма и местной реактивности тканей пораженного уха. В результате этого инфекция приобретает особо вирулентные свойства, воспалительный процесс в ухе активируется и нередко выходит за пределы его первоначальной локализации.

С момента появления симптомов обострения до развития менингеального синдрома проходит период времени, измеряющийся несколькими днями. У некоторых больных развитию менингита предшествует ряд обострений со стороны ушного процесса. Эти обострения проявляются через разные промежутки времени.

Наши клинические наблюдения, а также данные других авторов, указывают на то, что гнойное воспаление мозговых оболочек в большинстве случаев развивается на фоне обострения хронического гнойного эпитимпанита. Отсюда важность выявления фазы обострения, которая как бы подготавливает базу для развития менингита.

Тут же отметим, что период обострения характеризуется тем, что у больного появляются обильные гнойные выделения из уха, спонтанные боли в нем, а также боли при надавливании на сосцевидный отросток. Кроме того, у таких больных нередко появляются также головные боли, повышение температуры, которая часто носит субфебрильный характер.

Патологоанатомически обострение характеризуется тем, что слизистая оболочка барабанной полости становится гиперсмированной и набухшей. Сохранившаяся часть барабанной перепонки гиперемирована и утолном выражаются лишь в понижении слуха и в гноетечении.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Психиатр нарколог кто это и что лечит врач нарколог.

В этой статье мы намерены рассмотреть вопросы, связанные с симптоматологией и течением ушного менингита. Симптоматология последнего отличается чрезвычайным разнообразием и пестротой. Это разнообразие признаков обусловлено реактивными особенностями организма, а также тех тканевых элементов, которые вовлечены в воспалительный процесс.

Морфологическим субстратом многообразия реакций мозговых оболочек служит богатство их рецепторными приборами. Так, по данным Л. И. Смирнова, главным источником иннервации твердой мозговой оболочки является тройничный нерв. Кроме того, эта оболочка получает веточки от IX, X, XI и XII пар черепно-мозговых нервов. В. Л. Лесницкая, исследуя иннервацию твердой мозговой оболочки, установила, что в иннервации ее участвует от 4 до 7 черепномозговых нервов.

Мы указали иннервацию этой оболочки, исходя из тех соображений, что при контактном пути распространения инфекции воспалительный процесс начинается с нее. Мягкая мозговая оболочка получает иннервацию от симпатического сплетения внутренней сонной и позвоночной артерий, а также тонкие веточки, начиная от III до XII пары черепномозговых нервов. Ф. Е. Агейченко, изучая морфологические изменения нервных окончаний в мягких мозговых оболочках при туберкулезном менингите, установил, что нервные окончания имеются также в паутинной оболочке.

Изучение иннервации мозговых оболочек имеет также большое значение для выяснения генеза головных болей. Диагностическое и дифференциально-диагностическое значение головной боли при заболеваниях оболочек и мозга освещено в работах Э. М. Визена, А. И. Геймановича, А. М. Гринштейна, Н. Н. Брагиной и В. С. Горыд, В. Л. Лесницкой и др.
Симптоматологии и клинике отогенного менингита посвящено много работ, что свидетельствует об интересе к нему со стороны ученых и практических врачей.

В своих работах В. И. Воячек, Д. И. Зимонт, С. М. Компанеец, Л. Т. Левин, Александер, Бек, Мигинд, Урбанчич (Beck, Urbantschitsch) и другие касаются вопроса, связанного с симптоматикой отогенного менингита.

Нужно также отметить, что после Отечественной войны 1941—1945 гг. появился ряд работ, касающихся симптоматологии гнойного менингита травматического происхождения. Хотя патогенез его другой, однако симптомы его сходны с отогенным. Т. С. Малышева, разработавшая большой материал, касающийся травматических менингитов и менинго-энцефалитов периода Отечественной войны, указывает, что одним из самых ранних признаков их является симптом Гиллена. Последний отмечен ею у 70% больных.

Он характеризуется тем, что у больных появляются головные боли, локализующиеся на соответственной пораженному уху стороне или захватывающие всю голову. Эти боли обычно усиливаются по ночам. Они непостоянны, появляются периодически и бывают различной интенсивности.

Поведение больного в этом периоде резко меняется. Он становится раздражителен и беспокоен. Жалуется на бессонницу, недомогание, на снижение работоспособности, отсутствие аппетита и т. п. Указанные болезненные явления выявляются при помощи анамнеза, которому принадлежит в этом отношении большая роль.

Эти явления могут появиться тогда, когда еще нет морфологических изменений в мозговых оболочках. Они, очевидно, вызваны раздражением мозговых оболочек, воспалительным процессом в ухе, вступившем с ними в контакт. Указанные признаки могут быть также обусловлены изменениями со стороны мозговых оболочек в виде пахименингита либо ограниченного лептоменингита.

Менингиту нередко предшествует обострение хронического гнойного среднего отита, на почве которого в большинстве случаев, как показывают наши наблюдения, развивается воспаление мозговых оболочек. Обострение хронического гнойного эпитимпанита следует рассматривать как стадию, предшествующую менингиту. Отсюда надо сделать вывод, что хронический гнойный эпитимпанит в состоянии обострения представляет большую опасность в смысле развития менингита, что больные в этой стадии заболевания требуют к себе пристального внимания.

Труднее наметить стадии перехода острого воспаления среднего уха в менингит. Особенно это относится к тем случаям, когда отсутствует переходная фаза и острый средний отит с начала его развития осложняется менингитом. Постараемся наметить черты этого перехода. Можно в этом отношении наметить два клинических варианта.
1. Если при остром воспалении среднего уха, до того протекавшем спокойно, вдруг повышается температура, появляются головные боли, ничем другим не объясняемые, то это указывает на развивающееся внутричерепное осложнение и, в частности, на менингит.
2. Если острое воспаление среднего уха, невзирая на лечение (антибиотики, паранентез), протекает при высокой температуре, сопровождается головными болями и особенно ригидностью мышц затылка, то это указывает на раздражение или поражение мозговых оболочек.

Кроме того, нужно указать, что если при остром и особенно при хроническом гнойном среднем отите появляются головокружение, расстройство равновесия, нистагм, то это свидетельствует об осложнении их лабиринтитом. Опасность его состоит в том, что он может явиться источником инфицирования мозговых оболочек.
Появление симптомов лабиринтита в клинической картине болезни должно насторожить внимание врача в отношении возможности развития менингита.

Мы привели ряд симптомов и состояний, которые можно рассматривать как предвестники менингита. Разумеется, не все симптомы регистрируются одновременно, чаще всего обнаруживаются отдельные признаки или различное сочетание их.

Причины, клиника, диагностика и лечение менингита на фоне отита

Генерализованный бактериальный менингит определяется как воспалительная реакция на бактериальную инфекцию паутинной оболочки и ликвора в субарахноидальном пространстве. Так как субарахноидальное пространство окружает головной мозг, спинной мозг, зрительные нервы, инфекция этого пространства обычно вовлекает всю цереброспинальную ось.

Очаговый менингит может быть определен как местное воспаление твердой мозговой и паутинной оболочек в ограниченной области, прилегающей к гнойному очагу, или как раздражение твердой мозговой оболочки, без жизнеспособных микроорганизмов в ликворе.

Менингит был наиболее частым внутричерепным осложнением среднего отита в эпоху до антибиотиков. С появлением антимикробных препаратов выздоровление от менингита возросло с 10 до 86%, тогда как выздоровление после отогенного менингита составило 59%. В настоящее время внебольничный менингит, вызванный S. pneumonia, имеет летальность от 19 до 37%.

Другие клиницисты подтвердили, что менингит является наиболее распространенным внутричерепным осложнением острого среднего отита. Некоторые исследователи считают, что острый средний отит с большей вероятностью вызывает менингит, чем хронический средний отит. Стрептококковая инфекция мозговых оболочек часто связана с острым средним отитом.

а) Патофизиология менингита. Извлечение анаэробных организмов из ликвора предполагает прорыв абсцесса головного мозга внутрь желудочка. Полимикробная инфекция цереброспинальной жидкости в результате отогенного осложнения встречается редко и составляет менее 1% случаев.

Менингит может быть результатом распространения инфекции из уха путем ретроградного тромбофлебита, эрозии кости и преформированных путей. Важным путем, через который инфекция может достигнуть цереброспинальной жидкости, является лабиринт через круглые и овальные окна. Nager и Kaplan подчеркнули, что этот способ распространения осуществляется через периневральные пространства до внутреннего слухового прохода, реже через эндолимфатические протоки.

Proctor постулировал возникновение отогенного менингита как следствие распространения инфекции через лабиринт и верхушку височной кости. Менингит может развиться после травмы уха с переломом, разрывом твердой мозговой оболочки и истечением ликвора. Менингит также может возникнуть после любого оперативного вмешательства на среднем ухе и сосцевидном отростке.

Из всех больных, перенесших бактериальный менингит, у 5-33% возникала двусторонняя нейросенсорная тугоухость. Papaprella описал патофизиологию гнойного менингогенного лабиринтита как трехэтапную. Острая фаза характеризуется инфильтрацией лейкоцитов, за которой следует стадия фиброза, характеризующаяся фиброзной пролиферацией в пределах перилимфатических пространств. Этап окостенения проявляется наиболее значимыми изменениями у базального оборота улитки возле круглого окна.

Он утверждал, что патологические черты менингогенного гнойного лабиринтита по сути представляют собой тимпаногенный лабиринтит. При исследовании человеческих височных костей Merchant подтвердил предположение, что костный стержень и водопровод улитки могут служить потенциальным путем распространения инфекции от мозговых оболочек к внутреннему уху.

б) Симптомы и клиника менингита. Отогенный менингит часто остается незамеченным. При лечении менингита крайне важно исключить возможную связь с ухом. У большинства врачей подозрение возникает при наличии отореи или очевидной давней болезни уха. У пациента, не имеющего отореи или многолетних отиатрических жалоб, необходимо исключить воспаление среднего уха.

Cawthorne отметил, что симптомы, как правило, быстрее развиваются при наличии острого среднего отита. Самыми ранними симптомами являются головная боль, лихорадка, рвота, светобоязнь, раздражительность и беспокойство. У детей могут быть судороги. По мере прогрессирования инфекции головная боль усиливается, и рвота становится более выраженной. Ригидность затылочных мышц с невозможностью согнуть шею так, чтобы подбородок коснулся груди начинается с обычного неудобства с последующим усугублением.

Симптом Брудзинского — неспособность сгибать ногу без движения противоположной ноги (или сгибание шеи, в результате чего сгибаются бедра и колени), является признаком менингита. Точно также, симптом Кернига — неспособность разогнуть ногу, лежа на спине с приведенным бедром к животу, наводит на мысль о менингите.

в) Диагностика отогенного менингита. Компьютерная томография (КТ) височных костей показывает состояние височной кости и окружающих структур. Весьма полезна КТ с высоким разрешением, и такая томография является методом выбора. В настоящее время доступно быстрая КТ, это уменьшает время для получения сканов височных костей с высоким разрешением, что особенно важно у детей при исключении врожденного порока развития уха.

КТ помогает исключить наличие врожденных пороков развития уха, которые способствуют истечению цереброспинальной жидкости через ассоциированную фистулу внутреннего уха. Костные структуры лучше всего визуализируются на КТ.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) обеспечивает лучшую визуализацию мозгового вещества, жидкостей среднего уха и воспалительных изменений в головном мозге и мозговых оболочках. Детализация костных частей невозможна. Распространение заболевания среднего уха на окружающую кость визуализируется не четко.

КТ или МРТ могут определить эффект массы, способный вызвать образование грыжи. Таким образом, визуализация обычно проводится перед спинномозговой пункцией. Хотя обследование глазного дна может показать нечеткие края зрительного диска или даже спазм сосудов, иногда его бывает трудно выполнить у не настроенного на сотрудничество пациента.

Крайне важно определить возбудитель и источник инфекции. Спинномозговая пункция выполняется для получения цереброспинальной жидкости и ее бактериологического анализа. При менингите ликвор мутный или желтый (ксантохромный); в нем определяется лейкоцитоз, низкий уровень глюкозы, высокое содержание белка. Возбудителя определяют при помощи микроскопического исследования окрашенных по Граму мазков с подтверждением посевом на культуру; проведение теста на чувствительность помогает в выборе подходящего противомикробного препарата. Материал следует забирать из уха, особенно при наличии гнойного отделяемого.

Тактика ведения отогенного менингита.
КТ, компьютерная томография; СД, стабилизация давления; МРТ, магнитно-резонансная томография;
МРФ, магнитно-резонансная флебография.

г) Лечение менингита на фоне отита. Для лечения менингита необходимы антибактериальные препараты. Эмпирическая антибактериальная терапия должна быть начата с третьего поколения цефалоспоринов и дополнена ванкомицином.

К преимуществам применения цефалоспоринов третьего поколения относятся их бактерицидная активность, способность проникать через гематоэнцефалический барьер и достигать ликвора, они активны в отношении вырабатывающих бета-лактамазу организмов и грамотрицательных организмов, имеют низкую токсичность. В настоящее время в связи с увеличением распространенности устойчивых к пенициллину пневмококков, дополнительно рекомендуется назначение ванкомицина.

В обзоре van de Веек et al. отмечено, что применение кортикостероидов значительно снижает уровень смертности, степень потери слуха и неврологические осложнения, связанные с острым бактериальным менингитом. У детей, перенесших острый бактериальный менингит, назначение кортикостероидов снижает частоту возникновения тяжелой потери слуха с 11 до 6,6%. У взрослых, перенесших острый бактериальный менингит, кортикостероиды снижают летальность с 21,7 до 11,7%.

Рекомендуется четырехдневный курс дексаметазона по 0,6 мг/кг в сутки, разделенный на четыре приема. Прием дексаметазона следует начинать с первой дозой антибиотиков или до начала их приема.

д) Роль хирургии. При остром среднем отите с неповрежденной барабанной перепонкой хирургическое вмешательство состоит из миринготомии с эвакуацией содержимого из среднего уха, которое отправляется на биохимическое и культоральное исследования.

У пациентов с сопутствующим мастоидитом или с травмой уха в анамнезе, осложнившейся менингитом, необходима радикальная операция и мастоидэктомия с широкой ревизией. В данном случае хирург должен найти и устранить путь утечки цереброспинальной жидкости. КТ обычно показывает линию перелома, что позволяет хирургу определить место утечки.

При холестеатоме должна быть выполнена радикальная мастоидэктомия, поскольку целью операции является освобождение уха от заболевания и обеспечение адекватного дренажа. В некоторых случаях можно рассматривать модифицированную мастоидэктомию или консервативную радикальную операцию.

Видео определения менингеальных симптомов

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Гнойный менингит ( Бактериальный менингит )

Гнойный менингит — воспалительный процесс, возникающий в мягкой оболочке головного мозга при проникновении в нее гноеродных микроорганизмов (пневмококков, менингококков, стрептококков и пр.). Гнойный менингит характеризуется высокой температурой тела, интенсивной головной болью, тошнотой, рвотой, нарушениями со стороны черепно-мозговых нервов, ранним появлением менингеальных симптомов, гиперестезией, расстройством сознания, психомоторным возбуждением. Диагностировать гнойный менингит можно на основании типичной клинической картины и данных анализа цереброспинальной жидкости. Гнойный менингит является показанием к обязательному проведению антибиотикотерапии. Применяются противоотечные препараты, глюкокортикостероиды, транквилизаторы, противосудорожные средства и пр. симптоматическая терапия.

МКБ-10

Гнойный менингит — это воспаление мозговых оболочек (менингит), имеющее бактериальную этиологию. Гнойный менингит встречается с частотой 3,3 случаев на 100 тыс. населения. Заболеванию подвержены все возрастные категории, но наиболее часто гнойный менингит развивается у детей до 5 лет. Отмечено, что гнойный менингит часто возникает на фоне ослабленного состояния иммунной системы. Повышение заболеваемости наблюдается в зимне-весенний период. С начала 90-х годов прошлого века произошло существенное снижение заболеваемости гнойным менингитом, уменьшение числа летальных исходов и случаев развития тяжелых осложнений.

Причины возникновения гнойного менингита

К развитию гнойного менингита может приводить не только менингококковая инфекция, но также пневмококки, гемофильная палочка и другие бактерии. Почти половина случаев гнойного менингита приходится на долю гемофильной палочки. В 20% причиной гнойного менингита является менингококк, в 13% случаев — пневмококк. У новорожденных гнойный менингит зачастую возникает в результате стрептококковой инфекции, сальмонеллеза или инфицирования кишечной палочкой.

В зависимости от механизма проникновения возбудителя в оболочки головного мозга в неврологии выделяют первичный и вторичный гнойный менингит. Первичный гнойный менингит развивается при гематогенном распространении возбудителя из полости носа или глотки, куда он попадает из внешней среды. Заражение происходит от больных лиц и носителей воздушно-капельным и контактным путем. Прямое инфицирование мозговых оболочек возможно при переломе черепа и открытой черепно-мозговой травме, открытых повреждениях сосцевидного отростка и придаточных пазух носа, недостаточно тщательном соблюдении правил асептики в ходе нейрохирургических вмешательств.

Вторичный гнойный менингит возникает на фоне имеющегося в организме первичного септического очага, инфекция из которого проникает в оболочки головного мозга. Контактное распространение гноеродных микроорганизмов может наблюдаться при абсцессе головного мозга, остеомиелите костей черепа, септическом синустромбозе. Гематогенное и лимфогенное распространение возбудителя возможно из инфекционного очага любой локализации, но наиболее часто происходит при длительно протекающих инфекциях лор-органов (остром среднем отите, хроническом гнойном среднем отите, синуситах).

Проникновению возбудителей гнойного менингита через гематоэнцефалический барьер способствует ослабленное состояние иммунной системы организма, которое может быть вызвано частыми ОРВИ, гиповитаминозом, перенесенным стрессом, физическими перегрузками, резкой сменой климата.

Классификация гнойного менингита

В зависимости от тяжести клинических проявлений гнойный менингит классифицируется на легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Тяжелые формы заболевания наблюдаются в основном на фоне резкого снижения иммунитета и у пациентов с удаленной селезенкой.

По особенностям течения выделяют молниеносный, абортивный, острый и рецидивирующий гнойный менингит. Наиболее часто встречается острый гнойный менингит с типичными общемозговыми и оболочечными симптомами. Молниеносное течение гнойного менингита с первых часов заболевания характеризуется быстрым нарастанием отека головного мозга, приводящего к нарушению сознания и витальных функций. Абортивный вариант отличается стертой клинической картиной, в которой на первый план выходят симптомы интоксикации. Рецидивирующий гнойный менингит может наблюдаться при недостаточном или запоздалом лечении острой формы заболевания, а также при наличии в организме хронического очага гнойной инфекции.

Симптомы гнойного менингита

Инкубационный период первичного гнойного менингита в среднем длится от 2 до 5 суток. Типично острое начало с резкого повышения температуры тела до 39-40°С, сильного озноба, интенсивной и нарастающей головной боли, тошноты и многократной рвоты. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, бред, нарушения сознания. В 40% случаев гнойный менингит протекает с судорожным синдромом. Специфичные для менингита оболочечные симптомы (симптом Кернига, Брудзинского, Гийена, ригидность затылочных мышц) выражены с первых часов заболевания и усиливаются на 2-3-й день. Типичны выраженная гиперестезия и снижение брюшных рефлексов на фоне общего повышения глубоких рефлексов. Возможно появление диффузной сыпи геморрагического характера.

Очаговая симптоматика, сопровождающая гнойный менингит, чаще всего заключается в нарушении функций различных черепно-мозговых нервов. Наиболее часто наблюдается поражение глазодвигательных нервов, приводящее к двоению, развитию косоглазия, опущению верхнего века и появлению разницы в размере зрачков (анизокории). Реже отмечается неврит лицевого нерва, поражение тройничного нерва, расстройство функции зрительного нерва (выпадение полей зрения, снижение остроты зрения) и преддверно-улиткового нерва (прогрессирующая тугоухость). Более тяжелая очаговая симптоматика свидетельствует о распространении воспалительных изменений на вещество головного мозга или о развитии сосудистых нарушений по типу ишемического инсульта, обусловленных васкулитом, рефлекторным спазмом или тромбозом сосудов головного мозга.

При переходе воспалительного процесса на вещество мозга говорят о развитии менингоэнцефалита. При этом гнойный менингит протекает с присоединением характерной для энцефалита очаговой симптоматики в виде парезов и параличей, нарушений речи, изменений чувствительности, появления патологических рефлексов, повышения мышечного тонуса. Возможны гиперкинезы, галлюцинаторный синдром, нарушения сна, вестибулярная атаксия, расстройства поведенческих реакций и памяти. Распространение гнойного процесса на желудочки мозга с развитием вентрикулита проявляется спастическими приступами по типу горметонии, сгибательными контрактурами рук и разгибательными ног.

Осложнения гнойного менингита

Ранним и грозным осложнением, которым может сопровождаться гнойный менингит, является отек головного мозга, приводящий к сдавлению мозгового ствола с расположенными в нем жизненно важными центрами. Острый отек головного мозга, как правило, возникает на 2-3-й день заболевания, при молниеносной форме — в первые часы. Клинически он проявляется двигательным беспокойством, нарушением сознания, расстройством дыхания и нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия и артериальная гипертензия, в терминальной стадии сменяющиеся брадикардией и артериальной гипотонией).

Среди прочих осложнений гнойного менингита могут наблюдаться: септический шок, надпочечниковая недостаточность, субдуральная эмпиема, пневмония, инфекционный эндокардит, пиелонефрит, цистит, септический панофтальмит и др.

Диагностика гнойного менингита

Типичные клинические признаки, наличие менингеальных симптомов и очаговой неврологической симптоматики в виде поражения черепно-мозговых нервов, как правило, позволяют неврологу предположить у пациента гнойный менингит. Более затруднительна диагностика в случаях, когда гнойный менингит имеет абортивное течение или возникает вторично на фоне симптомов существующего септического очага другой локализации. Чтобы подтвердить гнойный менингит необходимо произвести люмбальную пункцию, в ходе которой выявляется повышенное давление ликвора, его помутнение или опалесцирующая окраска. Последующее исследование цереброспинальной жидкости определяет увеличенное содержание белка и клеточных элементов (в основном за счет нейтрофилов). Выявление возбудителя производится в ходе микроскопии мазков цереброспинальной жидкости и при ее посеве на питательные среды.

С диагностической целью производят также анализ крови и отделяемого элементов кожной сыпи. При предположении о вторичном характере гнойного менингита проводятся дополнительные обследования, направленные на поиск первичного инфекционного очага: консультация отоларинголога, пульмонолога, терапевта; рентгенография околоносовых пазух, отоскопия, рентгенография легких.

Дифференцировать гнойный менингит необходимо от вирусного менингита, субарахноидального кровоизлияния, явлений менингизма при других инфекционных заболеваниях (сыпном тифе, лептоспирозе, тяжелых формах гриппа и др.).

Лечение гнойного менингита

Все имеющие гнойный менингит пациенты подлежат лечению в условиях стационара. Таким больным должна быть неотложно проведена люмбальная пункция и бактериоскопическое исследование ликвора. Сразу же после установления этиологии менингита пациенту назначается антибиотикотерапия. В большинстве случаев она представляет собой сочетание ампициллина с препаратами цефалоспоринового ряда (цефтриаксоном, цефотаксимом, цефтазидимом). При гнойном менингите неустановленной этиологии стартовая терапия заключается во внутримышечном введении аминогликозидов (канамицина, гентамицина) или их комбинации с ампициллином. Тяжело протекающий гнойный менингит может потребовать внутривенного или интратекального введения антибиотиков.

С целью уменьшения гидроцефалии и отека мозга при гнойном менингите назначают дегидратационную терапию (фуросемид, маннитол). Патогенетическое лечение гнойного менингита также включает применение глюкокортикостероидных препаратов (дексаметазона, преднизолона), дозы которых зависят от тяжести заболевания. Наряду с этим производится необходимая симптоматическая терапия. При нарушениях сна назначаются транквилизаторы; для купирования психомоторного возбуждения и судорог — литические смеси (хлорпромазин, дифенгидрамин, тримеперидина), диазепам, вальпроевая кислота; при гиповолемии и развитии инфекционно-токсического шока проводится инфузионная терапия.

В восстановительном периоде после перенесенной острой фазы гнойного менингита рекомендован прием ноотропных и нейропротекторных препаратов, витаминотерапия и общеукрепляющее лечение. Лечение пациентов, имеющих вторичный гнойный менингит, должно включать ликвидацию первичного септического очага, в том числе и путем хирургического вмешательства (санирующая операция при среднем отите, фронтотомия, этмоидотомия, сфенотомия, удаление внутримозгового абсцесса и т. п.).

Прогноз гнойного менингита

По некоторым данным в 14% случаев гнойный менингит приводит к летальному исходу. Однако при своевременно начатом и корректно проведенном лечении гнойный менингит имеет в основном благоприятный прогноз. После перенесенного менингита может наблюдаться астения, ликворно-динамические нарушения, нейросенсорная тугоухость, отдельные слабо выраженные очаговые симптомы. Тяжелые последствия гнойного менингита (гидроцефалия, амавроз, глухота, деменция, эпилепсия) в наше время являются редкостью.

Профилактика гнойного менингита

На сегодняшний день наиболее эффективным способом, позволяющим предупредить гнойный менингит, является вакцинация. Прививки проводится против основных возбудителей гнойного менингита: гемофильной палочки, менинго- и пневмококков. В России эти вакцины не считаются обязательными и вводятся по показаниям или по желанию пациентов.

Вакцинация против гемофильной инфекции проводится в основном детям в возрасте от 3 месяцев до 5 лет и людям, страдающим иммунодефицитными состояниями в результате ВИЧ-инфекции, проведения иммуносупрессивной терапии онкозаболеваний, удаления тимуса или селезенки и т. п. Вакцинация против менингококковой инфекции рекомендована детям после 18 месяцев и взрослым. Детям до 18 месяцев вакцинация проводится по эпидемическим показаниям (например, если менингококковый гнойный менингит диагностирован у одного из членов семьи). В регионах, опасных по менингококковому гнойному менингиту, вакцинация должна проводиться пациентам с иммунодефицитом и людям, имеющим анатомические дефекты черепа. Вакцинация против пневмококковой инфекции показана часто болеющим детям, пациентам с частыми пневмониями и отитами, в случаях пониженного иммунитета.

Читайте также: