Спонтанная активность мышц. Признаки денервации на миограммах
Добавил пользователь Валентин П. Обновлено: 21.12.2024
Развитие патологического процесса в мышце или иннервирующих ее нервных элементах вызывает сложную перестройку структуры и организации деятельности ДЕ и мышечных волокон, составляющих их. Изменения ЭМГ проявляются спонтанной активностью мышечных волокон и двигательных единиц и изменением структуры ПД ДЕ, отражающих изменение размеров ДЕ и плотности распределения мышечных волокон в зоне отведения электродом.
Некоторые из этих изменений — появление спонтанной активности мышечных волокон и нарушение структуры ДЕ — могут быть определены только при использовании игольчатых электродов, другие — появление спонтанных разрядов ДЕ и нарушение организации деятельности ДЕ — как при игольчатом, так и при накожном отведении.
Спонтанная активность мышечных волокон и ДЕ при заболеваниях периферического нейромоторного аппарата
Спонтанная активность — электрические явления, регистрируемые в мышце при отсутствии произвольной активности или искусственной ее стимуляции. К числу форм спонтанной активности, имеющих диагностическое значение, относятся потенциалы фибрилляций (ПФ), положительные острые волны (ПОВ) и потенциалы фасцикуляций, миотонические и псевдомиотонические разряды.
ПФ являются ПД одного, в редких случаях нескольких мышечных волокон. Обычно выявляются в виде повторяющихся разрядов частотой от 0,1 до 150 в секунду. Длительность ПФ до 5 мс. Амплитуда до 500 мкВ. При регистрации ПФ обычно прослушивается характерный «хрустящий» звук.
Потенциалы фибрилляций
ПОВ — колебания потенциалов характерной формы — быстрое позитивное отклонение потенциала, за которым следует медленное возвращение потенциала в сторону негативности. Может заканчиваться длительной негативной фазой низкой амплитуды.
Длительность ПОВ варьирует в широких пределах — от 2 до 100 мс.
Амплитуда также различна — от 20 до 4000 мкВ. ПОВ обычно регистрируется в виде разрядов частотой от 0,1 до 200 в секунду.
Положительные острые волны
В соответствии с современными представлениями о механизмах функционирования двигательных единиц мотонейрон обладает двумя типами влияний на мышечные волокна: информационным, реализуемым путем выделения в окончаниях двигательных нервов определенного количества квантов ацетилхолина, и неинформационным (трофическим), реализуемым неизвестными веществами, вероятно, также и ацетилхолином [Ochs S., 1974].
Изучение характера информационных влияний в клинической практике возможно при анализе параметров длительности и формы ПД ДЕ, а изучение состояния трофической функции связано с исследованием спонтанной активности мышечных волокон — ПФ и ПОВ. При этом весьма информативными оказались анализ динамики амплитуды, частоты, а также характеристик межимпульсных интервалов различных форм спонтанной активности мышечных волокон [Касаткина Л. Ф., 1976; Buchthal F., Rosenfalck P., 1966].
Показано, что наблюдение за динамикой отдельных форм спонтанной активности (ПФ и ПОВ) являемся оптимальным способом наблюдения за динамикой патологического процесса в мышцах при любом виде нервно-мышечных заболеваний [Касаткина Л. Ф., Булгаков С. П., Гехт Б. М., Гундаров В. П., 1975).
Появление ПФ и ПОВ свидетельствует о лишении мышечных волокон контакта с иннервирующими их аксонами двигательных нервов. Это может быть следствием денервации, длительного нарушения нервномышечной передачи или механического разъединения мышечного волокна от той его части, которая находится в контакте с нервом.
ПФ могут наблюдаться также при некоторых обменных расстройствах. Поэтому прямого отношения к установлению диагноза выявление. ПФ и ПОВ не имеет. Однако наблюдение за динамикой выраженности и формы спонтанной активности, а также сопоставление спонтанной активности и динамики параметров ПД ДЕ практически всегда позволяет высказать суждение о характере патологического процесса.
В случаях денервации при травмах и воспалительных заболеваниях периферических нервов нарушение проведения нервных импульсов проявляется исчезновением ПД ДЕ. Через 4 — 16 сут после начала заболевания (в зависимости от удаленности процесса денервации) частота выявления ПФ возрастает — от единичных ПФ в отдельных участках мышцы до резко выраженных, когда несколько ПФ регистрируется в любом месте локализации электрода в мышце.
На фоне обилия ПФ появляются и ПОВ, интенсивность которых и частота в разряде увеличиваются по мере нарастания денервационных изменений в мышечных волокнах. По мере дегенерации волокон число регистрируемых ПФ уменьшается, а число и размеры ПОВ нарастают, причем преобладают ПОВ большой амплитуды и длительности. Через 18 мес после нарушения функции нерва регистрируются только гигантские ПОВ.
В тех случаях, когда намечается восстановление функции нерва, выраженность спонтанной активности уменьшается, что является хорошим прогностическим признаком, предшествующим появлению ПД ДЕ. По мере появления ПД ДЕ и их укрупнения спонтанная активность уменьшается. Однако ее можно обнаружить и через много месяцев после клинического выздоровления. При более мягко протекающем воспалении мотонейронов или аксонов первым признаком патологического процесса служит появление ПФ, а затем ПОВ и только позднее наблюдается изменение структуры ПД ДЕ. В этих случаях по типу изменения ПД ДЕ можно оценить стадию денервационного процесса, а по частоте выявлений ПФ и ПОВ — остроту заболевания.
Потенциалы фасцикуляций — ПД ДЕ, возникающие в мышце в период ее полного произвольного расслабления.
Появление потенциалов фасцикуляций свидетельствует об изменении функционального состояния мотонейронов. При генерализованных заболеваниях мотонейронов спинного мозга фасцикуляции регистрируются во всех мышцах. При локальных заболеваниях спинного мозга фасцикуляции ограничиваются несколькими сегментами, причем после разрушения или гибели мотонейронов потенциалы фасцикуляций исчезают.
Однако в этих случаях выявляются иные признаки гибели мотонейронов — увеличение длительности ПД сохранившихся ДЕ и спонтанная активность мышечных волокон. Амплитуда и длительность потенциалов фасцикуляций варьируют в очень широких пределах и полностью совпадают с динамикой амплитуды и длительности ПД ДЕ в данной мышце, поэтому по динамике параметров потенциалов фасцикуляций можно косвенно судить и о динамике денервационно-реиннервационного процесса в данной мышце.
Потенциалы фасцикуляций
Частота их колеблется в весьма широких пределах — от 1 в несколько минут до 10 в секунду.
К числу форм спонтанной активности мышечных волокон, имеющих диагностическое значение, следует отнести миотонические и псевдомиотонические разряды.
Миотонический разряд — высокочастотный разряд двухфазных (позитивно-негативных) ПД или ПОВ, вызываемый произвольным движением или шевелением иглы. Амплитуда и частота разряда нарастают и убывают, что отражается в появлении при прослушивании разряда характерного звука «пикирующего бомбардировщика».
Миотонический разряд
Серия быстро уменьшающихся по амплитуде последовательных потенциалов. Масштаб каждой клетки соответствует по вертикали 100 мкВ, по горизонтали 10 мс.
Псевдомиотонические разряды — аналогичные высокочастотные разряды, не сопровождающиеся изменением амплитуды ПД и прекращающиеся внезапно. Появление миотонических разрядов почти патогномонично для миотонии. Псевдомиотонические разряды выявляются при полимиозитах, некоторых обменных миопатиях и в зонах реиннервации.
Спонтанная активность мышц. Признаки денервации на миограммах
Типы электромиограмм. Стимуляционная электромиография
Ю. С. Юсевич (1958) выделяет четыре основных типа электромиограмм, записанных при помощи накожных электродов и отражающих определенные особенности электрической активности мышц.
I тип характеризуется частыми (50—100 колебаний в секунду) и более изменчивыми по амплитуде и форме колебаниями потенциала, наблюдается при нормальной или очень мало нарушенной двигательной функции. При тонических реакциях амплитуда колебаний не превышает 50 мкВ, при максимальных сокращениях — 300—1200 мкВ.
II тип — редкие (6—40 колебаний в секунду) ритмичные колебания потенциала в виде частокола или сочетание их с моно- и полифазными колебаниями низкой амплитуды. Чаще этот тип ЭМГ наблюдается при тонических напряжениях мышц и поражениях переднего рога.
При III типе отмечаются ритмичные или неритмичные «залпы» частых колебаний высокой амплитуды в «покоющихся» или тонически напряженных мышцах. Иногда могут быть и низковольтные редкие медленные (4—10 колебаний в секунду) колебания. Этот тип ЭМГ записывается при экстрапирамидных гиперкинезах и ригидности мышц (паркинсонизм, хорея и др.), холодовом дрожании и т. д.
IV тип — это «биоэлектрическое молчание», которое говорит о гибели большей части мотонейронов — вялые параличи. В литературе описаны и другие формы ЭМГ — иглообразные, единичные или групповые импульсы при фасцикуляциях и другие формы.
Описанные типы ЭМГ не всегда точно соответствуют характеру патологического процесса. При диагностике неврологических заболеваний электромиографические изменения помогают правильной интерпретации данных клинического обследования больного.
Принципиальная схема оценки скорости проведения возбуждения по двигательному нерву основана на сопоставлении времени латентных периодов (промежутка времени между началом стимула, раздражающего нерв, и началом вызванного этим стимулом ПД мышцы) при стимуляции двигательного нерва в двух точках — более проксимальной и дистальной.
Зная расстояние между точками стимуляции (в мм) и измерив расстояние между началом вызванного ответа при стимуляции нерва в двух точках (в мс), можно вычислить скорость проведения возбуждения на данном участке нерва. Следует учесть, что для возбуждения всех аксонов данного нерва необходимо раздражать нерв в супрамаксимальном режиме стимуляции, то есть с силой раздражения, на 50% больше той, которая вызывает максимальный ПД мышцы.
Так как большинство нервов конечностей имеют несколько доступных точек стимуляции, можно дифференцированно оценить скорость проведения возбуждения на различных участках нерва.
В ряде случаев двигательный нерв имеет только одну точку, доступную для стимуляции. В этих условиях применяют относительный метод изучения скорости — по величине латентных периодов
Величина латентного периода для лицевого нерва (с регистрацией ответа на расстоянии 10—11 см от катода) менее 4 мс, для бедренного (расстояние 14—16 см)—менее 6 мс. Получаемые различными методами параметры отражают проведение возбуждения в самых быстропроводящих аксонах нерва.
- Вернуться в оглавление раздела "Неврология."
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Лучевая диагностика денервации мышц
а) Определения:
• Вторичное повреждение мышц, вызванное их денервацией вследствие повреждения нерва
б) Визуализация:
1. Общие характеристики:
• Наиболее значимый диагностический признак:
о Диффузное усиление интенсивности сигнала в Т2, STIR при сохранении целостности мышечных волокон
• Размеры:
о Острая денервация: ± увеличение объема мышцы вследствие отека
о Хроническая денервация: атрофия мышцы
2. КТ при денервации мышц:
• При острой денервации мышцы выглядят нормально
• ± минимальное увеличение объема мышцы ± контрастное усиление (острая денервация)
• Снижение объема, гиподенсная жировая перестройка (хроническая денервация)
3. МРТ при денервации мышц:
• Острая денервация:
о В Т1 -режиме интенсивности сигнала мышц остается нормальной
о Диффузное усиление сигнала в Т2, STIR:
- «Денервационный отек»
- Гомогенные изменения мышцы:
В редких случаях повреждения дистальных мышечных ветвей нерва изменения захватывают только часть мышцы
- Мышечные волокна выглядят интактными:
Позволяет дифференцировать денервацию с разрывом мышцы
- Вокруг мышцы нередко можно видеть тонкую полоску жидкости
о Легкое гомогенное контрастное усиление гадолинием
• Хроническая денервация:
о Жировая атрофия, хорошо видимая в Т1
о Снижение объема мышцы
о Денервационный отек нередко сохраняется достаточно долгое время
о ± усиление сигнала при контрастировании
4. Другие методы исследования:
• Игольная электромиография (ЭМГ):
о Изменения электрической активности мышцы обычно появляются только через три недели после травмы иннервирующего ее нерва
5. Рекомендации по визуализации:
• Наиболее оптимальный метод диагностики:
о МРТ
• Протокол исследования:
о Плоскости сканирования необходимо выбирать таким образом, чтобы видеть поперечные сечения мышц
(Слева) На фронтальном STIR МР-И определяются признаки денервационного отека трапециевидной мышцы, иннервируемой спинальными корешками добавочного нерва. Этот нерв может быть травмирован при ношении на плече тяжелого груза.
(Справа) На фронтальном FS Т1-ВИ с КУ у этого же пациента отмечается равномерное контрастное усиление пораженной мышцы. Разрывы мышцы в отличие от подобной картины характеризуются неоднородной картиной.
в) Дифференциальная диагностика денервации мышц:
1. Атрофия от неиспользования:
• Жировая атрофия мышцы
• Отек обычно отсутствует
2. Травма мышцы:
• Разрыв/нарушение целостности мышечных волокон
• Гематома обычно характеризуется неоднородностью сигнала в Т2, STIR
3. Разрыв сухожилия:
• Разрывы сухожилий мышц в конечном итоге также ведут к атрофии мышцы
4. Воспалительные изменения или инфекционное поражение мышцы:
• Патологические изменения Т2-сигнала и контрастное усиление выглядят более неравномерно
• Различные причины:
о Полимиозит/дерматомиозит
о Инфекционный миозит
о Диабетический мионекроз
о Рабдомиолиз
о Серповидноклеточный криз
5. Постлучевая миопатия:
• Васкулит, повреждение тканей → гомогенный отек мышцы
• Четкие границы отека, соответствующие области облучения
(Слева) Аксиальный срез, FS Т2-ВИ: свободный мышечный лоскут голени. Мышца с признаками выраженного диффузного отека и минимальным числом жировых включений. Это вполне ожидаемая картина, которую не следует путать с инфекционным поражением.
(Справа) Нa фронтальном FS Т2-ВИ определяются признаки денервационного отека собственных мышц стопы. Денервационный отек на фоне сахарного диабета характеризуется поражением в первую очередь мышц стопы. Мышцы в этой ситуации выглядят более исчерченными и менее гомогенными, чем при денервации другой этиологии.
г) Патология. Общие характеристики:
• Этиология:
о Опухоль нерва, инфекция, аутоиммунный неврит, периферическая нейропатия или травма
д) Клинические особенности:
1. Клиническая картина:
• Наиболее распространенные симптомы/признаки:
о Слабость, снижение объема мышц в зоне иннервации поврежденного нерва
о Может сопровождаться болевым синдромом
2. Течение заболевания и прогноз:
• При острой денервации в зависимости от тяжести повреждения нерва может наступать частичное или полное восстановление
• При хронической денервации изменения носят перманентный характер
3. Лечение денервации мышц:
• Лечение причин нарушения нервной проводимости, если это возможно
• Физиотерапия, направленная на укрепление сохранившихся мышечных групп
е) Диагностическая памятка. Советы по интерпретации изображений:
• Локализация изменений мышц напрямую говорит о локализации повреждения нерва
ж) Список использованной литературы:
1. Gupta A et al: MRI diagnosis of muscle denervation from herpes zoster with discordant distribution of the skin rash. Skeletal Radiol. 43 (10):1481 -5, 2014
2. Mosole S et al: Long-term high-level exercise promotes muscle reinnervation with age. J Neuropathol Exp Neurol. 73(4):284-94, 2014
3. Ohana M et al: Current and future imaging of the peripheral nervous system. Diagn Interv Imaging. 95(1):17-26, 2014
4. Hu ZJ et al: Effect and possible mechanism of muscle-splitting approach on multifidus muscle injury and atrophy after posterior lumbar spine surgery. J Bone Joint Surg Am. 95(24):e192(1-9), 2013
5. Sedano MJ et al: Muscle MRI in severe Guillain-Barre syndrome with motor nerve inexcitability. J Neurol. 260(6): 1 624-30, 2013
6. BercianoJ et al: Magnetic resonance imaging of lower limb musculature in acute motor axonal neuropathy. J Neurol. 259(6): 1 111-6, 2012
7. Viddeleer AR et al: Seguential MR imaging of denervated and reinnervated skeletal muscle as correlated to functional outcome. Radiology. 264(2):522-30, 2012
8. Kim SJ et al: MR imaging mapping of skeletal muscle denervation in entrapment and compressive neuropathies. Radiographics. 31(2):319-32, 2011
9. Haig AJ: Paraspinal denervation and the spinal degenerative cascade. Spine J. 2(5):372-80, 2002
В статье представлены применяемые на практике методы нейрофизиологической диагностики радикулопатий. Представлены данные по чувствительности используемых методик. Приведены рекомендации практическим врачам по особенностям направления на исследование и интерпретации результатов.
Electromyography of radiculopathies
The article presents the methods used in practice neurophysiological diagnostics radiculopathies. Data on the sensitivity of the methods being used are presented. Recommendations for neurologist and general practitioners in tasks for electromyography and assessment or neurophysiologic conclusions are proposed.
Радикулопатия нередко встречается среди заболеваний периферической нервной системы. Около 7% пациентов с острой болью в пояснице имеют повреждение спинномозгового корешка или неврологические осложнения стеноза позвоночного канала. В этой связи, радикулопатия является одной из самых частых причин направления пациента на электромиографическое исследование.
В настоящее время алгоритм нейрофизиологического исследования при радикулопатии включает исследование методом игольчатой электромиографии двух мышц, иннервируемых пораженным корешком, но разными нервами, и по одной мышце, иннервируемой вышележащим и нижележащим корешком. Первое позволяет дифференцировать повреждение спинномозгового корешка и периферического нерва, второе — ограничить распространенность процесса. Также должна быть исследована проводимость как минимум одного двигательного и одного чувствительного нерва, формируемого данным корешком, на пораженной стороне. Данная рекомендация позволяет исключить сопутствующие нейропатии, а также повышает уверенность исследователя в корешковой природе изменений, выявляемых при игольчатой ЭМГ. Необходимо указать, что диагноз радикулопатии остается клиническим и формально не требует проведения нейрофизиологической диагностики. Поэтому к электромиографии часто прибегают в случае затруднений в клинической диагностике, дифференциальном диагнозе с поражением периферического нерва или плексопатией, при выявлении сопутствующей патологии, а также в случае медико-социальной экспертизы. Это приводит к частым отступлениям от указанного алгоритма в зависимости от поставленной перед нейрофизиологом задачи. В результате у врачей-неврологов могут возникать значительные затруднения при направлении пациента на нейрофизиологическое обследование и в клинической интерпретации результатов исследования. В данной статье будут рассмотрены применяющиеся нейрофизиологические методы диагностики, в том числе с позиций их клинической интерпретации.
В течение более 50 лет подтверждением поражения спинномозгового корешка (СМК) служат патологические изменения в заинтересованном миотоме по данным игольчатой ЭМГ. В первые десятилетия использования игольчатой электромиографии (ЭМГ) сообщалось о чувствительности данного метода более чем в 90% случаев [17]. В дальнейшем опыт отечественных и зарубежных исследователей позволил говорить о чувствительности игольчатой ЭМГ при радикулопатии в пределах 70-80% [27, 25, 11, 2, 23]. Таким образом, у некоторых пациентов поражение спинномозгового корешка не подтверждается данными игольчатой ЭМГ. Это объясняется сохранной функцией аксонов, когда поражение корешка ограничивается демиелинизацией либо просто невозможностью проведения импульса. Данное состояние, по классификации Седдон, является нейропраксией, не сопровождается классической денервацией и реиннервацией, так как не приводит к Валлеровскому перерождению и длится от нескольких часов до нескольких месяцев (в среднем 6-8 недель).
В мышцах, иннервируемых поврежденным корешком, игольчатая ЭМГ позволяет выявить признаки денервации и реиннервации. Для этого оцениваются спонтанная активность (электрическая активность мышцы в состоянии ее полного расслабления) и произвольная активность.
К признакам денервации относится спонтанная активность мышечных волокон: в первую очередь возникают потенциалы фибрилляций (ПФ), затем положительные острые волны (ПОВ) [25, 23, 15]. Возникновение потенциалов фибрилляций отражает нестабильность мембран денервированных мышечных волокон. Важно учитывать, что для развития изменений в мембране мышечного волокна, приводящих к генерации потенциалов фибрилляций требуется сочетание двух факторов: повреждения аксона и истечения достаточного времени с момента повреждения. Появление фибрилляций в мышце наступает тем ранее, чем дистальнее поражен нерв. Так в паравертебральной мускулатуре фибрилляции появляются через 7 дней после поражения корешка, а в мышцах конечностей их появление может откладываться на 14 дней. В связи с этим игольчатая электромиография пациентам с предполагаемой компрессией спинномозгового корешка должна проводиться не ранее чем через 2 недели после дебюта заболевания. Потенциалы фибрилляций при радикулопатии могут сохраняться от 18 до 24 месяцев или дольше, пока не завершится реиннервация [22]. При неполной реиннервации потенциалы фибрилляций сменяются положительными острыми волнами. Их появление свидетельствует о более давнем и более тяжелом процессе [25] и является прогностически неблагоприятным признаком.
При произвольном напряжении мышцы игольчатым электродом регистрируются потенциалы функциональных единиц периферического отдела двигательной системы — двигательных единиц. Двигательная единица состоит из мотонейрона и иннервируемых им мышечных волокон. Изменение количества и плотности мышечных волокон в двигательных единицах приводят к изменению электрической активности. Реиннервация приводит к формированию двигательных единиц с большим, чем в норме, количеством мышечных волокон и нарастанию плотности мышечных волокон, что приводит к увеличению, соответственно, длительности и амплитуды потенциалов двигательных единиц (ПДЕ) [10]. Стандартная игольчатая ЭМГ позволяет выявить изменения параметров ПДЕ через несколько недель-месяцев после начала денервационно-реиннервационного процесса. Возрастание плотности мышечных волокон приводит к увеличению числа волокон, участвующих в генерации ПДЕ, что имеет свое отражение в изменении формы потенциала, включающее большее количество турнов [8]. Имеются сведения, что у пациентов с радикулопатией полифазные потенциалы могут быть единственным патологическим признаком [21].
В зоне иннервации пораженного корешка встречаются ПДЕ как сниженной, так и увеличенной длительности. Появление увеличенных по длительности потенциалов связывают с процессом реиннервации. Средняя длительность ПДЕ мышц с вертеброгенным поражением корешков существенно не меняется, при этом во всех мышцах, иннервируемых пораженными корешками, гистограммы распределения ПДЕ отклоняются от нормы. Наиболее типичной для вертеброгенных радикулярных синдромов являются III A и III Б стадии денервационно-реиннервационного процесса (ДРП) по Б.М. Гехту [28]. Нередко не только средняя длительность, но и гистограмма распределения ПДЕ у пациентов с радикулопатией остаются нормальными, и выявляется только увеличение амплитуды ПДЕ в пределах одного миотома [26, 25, 6].
Таким образом, основным ориентиром при нейрофизиологической диагностике радикулопатии является выявление изменений в пределах одного миотома. К таким изменениям может относиться любой из признаков денервации (ПФ или ПОВ) и/или реиннервации: увеличение длительности, увеличение амплитуды ПДЕ или увеличение числа полифазных ПДЕ. Эти признаки могут сочетаться, а могут быть представлены изолированно. Фактически игольчатая ЭМГ при использовании ее в диагностике радикулопатий не имеет патагномоничных признаков, поэтому представляет собой инструментальную топическую диагностику поражения нервной системы. Так же, как невролог, определяя поражен корешок или нерв, выявляет клинические признаки в виде слабости мышц и пытается определить, принадлежат ли мышцы или мышечные группы, в которых выявляется парез, одному сплетению, нерву, корешку или нескольким нервам; нейрофизиолог регистрирует признаки денервации в исследуемых мышцах, а затем, исходя из знаний нормальной анатомии, определяет, укладываются ли найденные отклонения в зону иннервации сплетения или корешки или нерва ит.д.
Важно учитывать временные рамки. Игольчатая ЭМГ может оказаться неинформативной для выявления радикулопатии в течение первых 14 суток, то есть отрицательные результаты диагностики не исключают диагноза. В течение следующих 1-2 недель изменения ограничиваются признаками денервации в виде потенциалов фибрилляции и только затем присоединяются признаки реиннервации в виде изменения параметров ПДЕ. У некоторых пациентов признаки денервации могут не выявляться в течение 4-6 недель. Отсутствие изменений, по данным игольчатой ЭМГ, у пациентов с клиникой радикулопатии может объясняться изолированной демиелинизацией спинномозгового корешка. При этом у пациента двигательные и сенсорные симптомы выпадения не будут сопровождаться нарушением трофики тканей, в первую очередь мышц, а нейрофизиологически — отсутствием денервации. Маловероятно, что данное состояние может длиться более 6-8 недель: при более длительном течении значительно возрастает вероятность присоединения поражения аксонов и, соответственно, выявления изменений при ЭМГ.
Несмотря на высокую чувствительность игольчатой ЭМГ, существуют практические и теоретические причины для использования в диагностике дополнительных электрофизиологических методов. В частности требуется исключение патологических изменений ДЕ, связанных с полинейропатией или фокальным поражением нерва [1, 9]. В связи с этим обследование часто включает в себя исследование проводимости нервов, которое позволяет оценить как двигательные, так и чувствительные волокна. Основной целью является дифференциальная диагностика между поражением корешка и нерва, а также выявление сопутствующей патологии. Несомненным плюсом данной методики является ее неинвазивность. Во время исследования проводится электрическая стимуляция нерва в нескольких точках с регистрацией ответа с одной из иннервируемых мышц. Обычно ответ регистрируется с наиболее дистальной мышцы, что позволяет исследовать нерв на большей протяженности. При исследовании моторных волокон оцениваются амплитуда М-ответа и скорость распространения возбуждения по нерву. М-ответ является следствием алгебраической суммации потенциалов всех мышечных волокон исследуемой мышцы и ее снижение при радикулопатии отражает уменьшение количества аксонов исследуемого нерва. СРВ зависит от сохранности миелиновой оболочки нерва, повреждение которой приводит к замедлению СРВ. Необходимо отметить, что повреждение миелина можно выявить только между двумя точками стимуляции нерва. Таким образом, повреждение миелиновой оболочки корешка не может быть обнаружено при исследовании проводимости нерва.
Отклонения, выявляемые при исследовании моторных волокон, так же как и изменения, выявляемые игольчатой ЭМГ, зависят от типа поражения спинномозгового корешка. При изолированном поражении миелина, несмотря на наличие двигательных и чувствительных симптомов, амплитуда М-ответа останется нормальной. Повреждение аксона через определенный промежуток времени (также около 14 дней) приведет к снижению амплитуды М-ответа, а в редких случаях при радикулопатии L5 к отсутствию М-ответа короткого разгибателя пальцев. Важным аспектом исследования проводимости нервов является исключение блоков проведения или локального замедления СРВ, которые будут свидетельствовать о локальном поражении нерва, хотя это не исключает наличия одновременного поражения СМК и нерва.
Требуется исследование по меньшей мере одного моторного и одного сенсорного нерва на стороне поражения. При невозможности проведения игольчатой электромиографии исследование проводимости нервов у части пациентов позволяет дифференцировать преганглионарный и постганглионарный уровень поражения. Нормальные параметры стимуляционной ЭМГ не исключают наличия радикулопатии, что особенно важно помнить у экспертных пациентов.
Основными параметрами F-волн, изменяющимися при радикулопатии, являются процент регистрации F-волн, латентность F-волн и хронодисперсия, то есть разница минимальной и максимальной латентности F-волны. Крайне важно обращать внимание не только на абсолютные показатели, но и на межстороннюю асимметрию данных параметров.
Чувствительность исследования F-волн в диагностике радикулопатии при оценке увеличения латентности или межсторонней асимметрии колеблется в пределах 50-80% [5, 18]. Чувствительность метода оказалась особенно высока при радикулопатии S1. Однако некоторые исследователи подвергают сомнению ценность F-волн в диагностике радикулопатий. Было установлено, что методика F-волн обладает меньшей чувствительностью, чем игольчатая ЭМГ [2].
Оценка хронодисперсии F-волн значительно повышает чувствительность метода особенно в отношении к радикулопатиям L5, S1 . В то время как увеличение латентности или выпадение F-волн регистрировались примерно у 40% пациентов с радикулопатиями, патологическая хронодисперсия выявлялась у 76% [3]. В другом исследовании у подобных пациентов с радикулопатией L5 и S1 чувствительность игольчатой ЭМГ составила 70%, а патологические изменения F-волн в 69% [16, 2]. Сходные данные были получены и в других исследованиях [20, 4].
Особый интерес представляет использование F-волн в качестве нейрофизиологического подтверждения каудогенной перемежающейся хромоты. Было показано, что при исследовании F-волн у пациентов с узким позвоночным каналом и многоуровневым поражением корешков 3-минутное нахождение в положении стоя вызывает появление патологических отклонений, связанных преимущественно с увеличением хронодисперсии. У некоторых пациентов хронодисперсия увеличивалась до 8 мс [19]. Таким образом, исследование F-волн может быть использовано при оценке динамических изменений в нервных корешках [14, 7].
Несмотря на достаточно высокую чувствительность метода в диагностике радикулопатий, наличие изменений F-волн является неспецифическим признаком, особенно при оценке нервов нижних конечностей. Данное исследование проводится всем пациентам с радикулопатиями, но является, скорее, дополнительным, а не ведущим методом. У экспертных пациентов данный метод может применяться для объективного подтверждения каудогенной перемежающейся хромоты.
В заключение следует отметить, что электромиография является методом подтверждения, но не методом исключения радикулопатии. Для диагностики может быть использована как игольчатая, так и стимуляционная электромиография. При этом выбор метода зависит от задачи, поставленной перед нейрофизиологом. Врач, направляющий пациента с радикулопатией на нейрофизиологическое исследование, должен указать предварительный диагноз и цель предполагаемого исследования.
А.А. Рогожин, Ф.И. Девликамова
Казанская государственная медицинская академия
Рогожин Александр Александрович — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры неврологии и мануальной терапии
Изменения суммарной электромиограммы при заболеваниях периферического нейромоторного аппарата зависят от изменений ПД ДЕ и характера вовлечения их в процесс произвольного максимального усилия. При всех формах заболеваний, сопровождающихся уменьшением длительности ПД ДЕ (I и II типы изменений структуры ПД ДЕ), при максимальном изометрическом напряжении мышцы отмечается интерференционная электромиограмма, отличающаяся от нормальной снижением амплитуды ПД, но значительно большей их насыщенностью.
Это связано с тем, что сила каждой ДЕ, утратившей часть мышечных волокон, уменьшена и требуется большая частота работы каждой ДЕ для выполнения двигательного акта той же силы. При наличии меньшего числа ДЕ, особенно увеличенной длительности (IV и V типы изменения структуры ПД ДЕ), наблюдается уреженная суммарная электромиограмма типа частокола, отражающая синхронное включение небольшого числа сохранившихся ДЕ.
Спонтанная активность — ПД, регистрируемая в мышце с помощью игольчатых электродов при отсутствии произвольной активности или искусственной стимуляции мышцы, в том числе активности, вызываемой введением электродов.
К формам спонтанной активности, имеющим диагностическое значение, относятся потенциалы фибрилляций (ПФ), положительные острые волны (ПОВ) и потенциалы фасцикуляций.
ПФ — это ПД одного, в редких случаях нескольких мышечных волокон. Обычно выявляются в виде повторяющихся разрядов частотой от 0,1 до 150 в секунду. Длительность ПФ до 5 мс, амплитуда до 500 мкВ.
ПОВ — медленные крлебания потенциала характерной формы — быстрое положительное отклонение потенциала, за которым следует медленное возвращение потенциала в отрицательную сторону, которое может заканчиваться длительной отрицательной фазой низкой амплитуды. Длительность ПОВ варьирует от 2 до 100 мс, их амплитуда также различна — от 20 до 4000 мкВ. ПОВ обычно регистрируется в виде разрядов частотой от 0,1 до 200 в секунду.
К формам спонтанной активности мышечных волокон, имеющих диагностическое значение, следует отнести миотонические и псевдомиотонические разряды. Миотонический разряд — высокочастотный разряд двухфазных (положительно-отрицательных) ПД или ПОВ, вызываемый произвольным движением или шевелением иглы.
Амплитуда и частота разряда нарастает и убывает, что отражается в появлении при прослушивании разряда характерного звука пикирующего бомбардировщика. Псевдомиотонические разряды — аналогичные высокочастотные разряды, не сопровождающиеся изменением амплитуды ПД, прекращающиеся внезапно. Появление миотонических разрядов почти патогномонично для миотонии.
Псевдомиотонические разряды выявляются при полимиозитах, некоторых видах обменной миопатии и в зонах реиннервации (V тип изменений ПД ДЕ) при нейрональных расстройствах.
Методом ЭМГ с помощью накожных электродов можно выявить ряд характерных типов нарушения электрогенеза мышц, свойственных центральным и периферическим поражениям двигательного пути, заболеваниям экстрапирамидной системы, ряду нейромоторных нарушений при миастении, миотонии, а также при других мышечных заболеваниях.
На ЭМГ выделяют ряд параметров, в основном исходя из оценки амплитуды колебаний, их частоты и некоторых временных характеристик. Для количественного анализа электромиограмм применяются различные методы визуальной и аппаратной характеристики патологических изменений.
Читайте также: