Тиреоидная орбитопатия - лучевая диагностика

Добавил пользователь Skiper
Обновлено: 20.12.2024

Материал и методы. Обследованы 294 пациента (559 орбит) с эндокринной офтальмопатией. У 87 из них (174 орбиты) диагностирован тиреотоксический экзофтальм, 172 человека (343 орбиты) страдали отечным экзофтальмом (миогенный вариант диагностирован у 30 больных, липогенный – у 46, смешанный – у 96), у 35 пациентов (42 орбиты) выявлена эндокринная миопатия.

Результаты. В статье приведены показатели объема экстраокулярных мышц и орбитальной клетчатки у пациентов с различными вариантами эндокринной офтальмопатии. Детально изучены показатели плотности мышц и клетчатки в этой группе больных. Результаты исследования показывают, что увеличение объема экстраокулярных мышц выражено в значительно большей степени, чем орбитальной клетчатки, и имеет специфичные показатели для каждого варианта ЭОП.

Заключение. Обнаруженные достоверные количественные различия объема мягких тканей орбиты у больных с ЭОП подтверждают целесообразность выделения трех вариантов течения ЭОП и объясняют многовариантность ее клинической картины.

Ключевые слова

Об авторах

ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Министерства здравоохранения РФ, ул. Баррикадная, 2/1, Москва, 125993, Российская Федерация
Россия
д. м. н., доцент кафедры офтальмологии

ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Министерства здравоохранения РФ, ул. Баррикадная, 2/1, Москва, 125993, Российская Федерация
Россия
д. м. н., профессор, заведующий кафедрой лучевой диагностики, лучевой терапии и медицинской физики

Список литературы

1. Henzen C. Hyperthyroidism – differential diagnosis and therapy. Praxis. 2003; 92 (1–2): 18–24.

2. Бровкина А.Ф., Юровская Н.Н., Тютюнникова А.М. Классификация и клинические особенности эндокринной офтальмопатии. Вестник офтальмологии. 1983; 1: 40–3.

3. Бровкина А.Ф., Кармазановский Г.Г., Яценко О.Ю., Мослехи Ш. Состояние зрительного нерва при отечном экзофтальме, осложненном оптической нейропатией (данные КТ-исследования). Медицинская визуализация. 2008; 3: 74–7.

4. Шульц С., Маун Л., Черни Э. Тиреоидная офтальмопатия. Офтальмологические ведомости. 2012; 5 (2): 20–30.

5. Zakrzewski P.A., Weis E., White V.A., Rootman J. Intracellular extraocular muscle light-and heavy-chain deposition disease contributing to compressive optic neuropathy in a patient with preexisting Graves' orbitopathy. Ophthalmologica. 2010; 224: 59–62.

6. Chan L.L., Tan H.E., Fook-Chong S., Teo T.H., Lim L.H., Seah L.L. Graves ophthalmopathy: the bony orbit in optic neuropathy, its apical angular capacity, and impact on prediction of risk. Am. J. Neuroradiol. 2009; 30 (3): 597–602.

7. Liao S.L., Huang S.W. Correlation of retrobulbar volume change with resected orbital fat volume and proptosis reduction after fatty decompression for graves ophthalmopathy. Am. J. Ophthalmol. 2011; 151 (3): 465–9.

8. Hu W.D., Annunziata C.C., Chokthaweesak W., Korn B.S., Levi L., Granet D.B., Kikkawa D.O. Radiographic analysis of extraocular muscle volumetric changes in thyroid- related orbitopathy following orbital decompression. Ophthal. Plast. Reconstr. Surg. 2010; 26 (1): 1–6.

9. Gonc5alves A.C., Silva L.N., Gebrim E.M., Monteiro M.L. Quantification of orbital apex crowding for screening of dysthyroid optic neuropathy using multidetector CT. Am. J. Neuroradiol. 2012; 33 (8): 1602–7.

10. Aydin K., Guven K., Sencer S., Cikin A., Gul A., Minareci O. A new MRI method for the quantitative evaluation of extraocular muscle size in thyroid ophthalmopathy. Neuroradiology. 2003; 45 (3): 184–7.

11. Яценко О.Ю. Объемно-топографические и структурные изменения мягких тканей вершины орбиты при оптической нейропатии у пациентов с отечным экзофтальмом. Офтальмология. 2014; 11 (2): 48–54.

12. Regensburg N.I., Wiersinga W.M., Berendschot T.T., Saeed P., Mourits M.P. Densities of orbital fat and extraocular muscles in graves orbitopathy patients and controls. Ophthal. Plast. Reconstr. Surg. 2011; 27 (4): 236–40.

13. Hu W.D., Annunziata C.C., Chokthaweesak W., Korn B.S., Levi L., Granet D.B., Kikkawa D.O. Radiographic analysis of extraocular muscle volumetric changes in thyroid- related orbitopathy following orbital decompression. Ophthal. Plast. Reconstr. Surg. 2010; 26 (1): 1–6.

14. Kamer L., Noser H., Schramm A., Hammer B., Kirsch E. Anatomybased surgical concepts for individualized orbital decompression surgery in graves orbitopathy. I. Orbital size and geometry. Ophthal. Plast. Reconstr. Surg. 2010; 26 (5): 348–52.

15. Бровкина А.Ф., Яценко О.Ю., Аубакирова А.С. Методика расчета объема орбитальной клетчатки, удаляемой при декомпрессивной операции у больных эндокринной офтальмопатией. Вестник офтальмологии. 2009; 125 (3): 24–7.

16. Ben Simon G.J., Syed H.M., Douglas R., Mc Cann J.D., Goldberg R.A. Extraocular muscle enlargement with tendon involvement in thyroid- associated orbitopathy. Am. J. Ophthalmol. 2004; 137 (6): 1145–7.

17. Бровкина А.Ф., Кармазановский Г.Г., Яценко О.Ю. Объем костной орбиты и ее мягкотканого содержимого в норме. Медицинская визуализация. 2006; 6: 94–8.

18. Forbes G., Gorman C.A., Brennan M.D., Gehring D.G., Ilstrup D.M., Earnest F. Ophthalmopathy of Graves' disease: Computerized volume measurements of the orbital fat and muscle. Am. J. Neuroradiol. 1986; 7 (4): 651–6.

19. Nishida Y., Tian S., Isberg B., Hayashi O., Tallstedt L., Lennerstrand G. Significance of orbital fatty tissue for exophthalmos in thyroid-associated ophthalmopathy. Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2002; 240 (7): 515–20.

20. Яценко О.Ю., Тюрин И.Е. Рентгеноанатомия орбиты. Часть 2. Мягкотканое содержимое орбиты. Вестник рентгенологии и радиологии. 2016; 97 (1): 5–13.

Тиреоидная орбитопатия - лучевая диагностика

а) Терминология:
• Офтальмопатия Грейвса, тиреоидная болезнь глаз
• Аутоиммунное воспаление глазницы, связанное с аутоиммунной тиреоидной дисфункцией

б) Визуализация:
• Характерное двустороннее увеличение размеров глазодвигательных мышц:
о Неравномерные симметричные изменения
о Наиболее типичная локализация поражения описывается мнемоническим правилом ГМ SLO
о Увеличение размеров брюшка мышц; сухожилия, как правило, не изменены
• Неоднородные участки низкой плотности ткани
• Экзофтальм и увеличение объема жировой клетчатки глазницы
• Интенсивность сигнала в режиме T2/STIR коррелирует с активностью процесса:
о Отек и воспаление обусловливают усиление сигнала при остром процессе
о Ослабление сигнала при хроническом заболевании связано с инволюционными изменениями и фиброзом
• Ослабление контрастирования глазодвигательных мышц по сравнению с нормой

(Слева) На рисунке коронального среза показано двустороннее симметричное увеличение размеров глазодвигательных мышц. Неоднородность ткани мышц обусловлена скоплениями лимфоцитов и отложениями мукополисахаридов.
(Справа) У пациента с тиреоидной болезнью глаз при КТ без контрастного усиления в корональной проекции отмечается двустороннее увеличение размеров нижних, внутренних и верхних прямых мышц. Отложения мукополисахаридов, особенно выраженные в нижних прямых мышцах, отображаются как участки низкой плотности в мышечной ткани. (Слева) При МРТ в режиме STIR в корональной проекции определяется двустороннее диффузное увеличение нескольких прямых мышц. Гиперинтенсивность на томограммах в режиме STIR коррелирует с активностью заболевания и с реакцией на терапию глюкокортикостероидами.
(Справа) При МРТ с КУ в аксиальной проекции у этого же пациента с острой тиреоидной болезнью глаз отмечается диффузное увеличение практически всех прямых мышц. При тиреоидной орбитопатии пораженные глазодвигательные мышцы, как правило, контрастируются менее интенсивно по сравнению с неизмененными мышцами.

в) Дифференциальная диагностика:
• Идиопатическое воспаление глазницы
• Саркоидоз глазницы
• Целлюлит глазницы
• Лимфопролиферативные заболевания

г) Патология:
• Аутоиммунное воспаление, вызываемое аутоантигенами к рецепторам тиреотропного гормона в щитовидной железе в тканях глазницы
• Медиатором воспаления выступает Т-лимфоцитарный цитокин; в воспалительном процессе участвуют фибробласты и адипоциты глазницы
• Связана с другими аутоиммунными заболеваниями

д) Клинические особенности:
• Типичный пациент - женщина средних лет с ретракцией век, отеком периорбитальных тканей, экзофтальмом и ограничением подвижности глазного яблока
• Поражение глазницы может не коррелировать с заболеванием щитовидной железы
• При остром процессе назначают кортикостероиды
• В тяжелых случаях выполняется оперативное вмешательство с целью декомпрессии глазницы

По материалам клинических рекомендаций Европейской Тиреоидной Ассоциации по диагностике и лечению тиреотоксикоза при болезни Грейвса 2018 года

Болезнь Грейвса (БГ) — системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся инфильтрацией тканей, экспрессирующих рецептор тиреотропного гормона (ТТГ), а также Т-лимфоцитами, специфичными к антигенам щитовидной железы (ЩЖ). При БГ стимулирующие антитела (АТ) активируют рецептор к ТТГ (рТТГ), что приводит к гиперплазии ЩЖ и нерегулируемой гиперпродукции и гиперсекреции тиреоидных гормонов. Диагностика БГ базируется на лабораторном подтверждении тиреотоксикоза, повышении уровня АТ-рТТГ, обнаружении гиперваскуляризации и гипоэхогенности ЩЖ при УЗИ в сочетании с эндокринной орбитопатией (ЭОП). Определение уровня АТ-рТТГ необходимо для дифференциальной диагностики, прогнозирования риска рецидива тиреотоксикоза и при беременности. Тиреотоксикоз при БГ купируется назначением тиреостатиков, которые подавляют синтез тиреоидных гормонов; радикальное лечение подразумевает разрушение ткани ЩЖ при помощи радиоактивного йода ( 131 I) или ее хирургическое удаление (тиреоидэктомию). Пациентам с впервые выявленной БГ в большинстве случаев назначается терапия тиамазолом (ТМЗ), который рассматривается как препарат первого выбора, сроком 12–18 месяцев. Детям с БГ традиционно рекомендуется более длительный курс терапии ТМЗ — обычно на 24–36 месяцев. Если у пациента сохраняется повышение уровня АТ-рТТГ спустя 12–18 месяцев тиреостатической терапии, она, в части случаев, может быть продолжена с повторным определением АТ-рТТГ еще через 12 месяцев; альтернативой является 131 I или тиреоидэктомия. Женщин, получающих терапию ТМЗ, при планировании беременности или в ее I триместре, рекомендуется перевести на пропилтиоурацил (ПТУ). В случае развития рецидива или сохранения тиреотоксикоза после окончания курса тиреостатической терапии пациенту показано радикальное лечение. Тем не менее, в отдельных случаях тиреостатическая терапия может проводиться длительно. Тиреоидэктомию следует доверять специализированным эндокринным хирургам, имеющим достаточный опыт проведения этой операции. Терапия 131 I противопоказана пациентам с тяжелой активной орбитопатией (ЭОП) и должна проводиться на фоне профилактического назначения глюкокортикоидов (ГК) при умеренно активной ЭОП.

Ключевые слова

Для цитирования:

For citation:

От автора перевода

Рекомендации ЕТА по лечению тиреотоксикоза при болезни Грейвса были опубликованы в журнале European Thyroid Journal в конце 2018 года. Здесь мы приводим незначительно сокращенный и адаптированный перевод текста рекомендаций, сделанный автором этой стать. Учитывая важность этих рекомендаций для клинической работы, я решил перевести их полностью, то есть не только сами рекомендации, которых 50, но и комментарии к ним с соответствующими литературными ссылками, что имеет большой научное значение. Структура рекомендаций и весь графический материал полностью сохранены и представлены в этой статье. Мой перевод неизбежно содержит акценты моего понимания проблемы, при этом русская интерпретация английского текста неизбежно оказывается более объемной. Интонации «может быть рекомендовано», «предлагается», «считается целесообразным», «не рекомендуется», «желательно избегать» и т.д., которые используются при переводе, могут изменить смысл написанного. Другими словами, на том русском тексте, который вы сейчас будите читать, неизбежно отразился мой творческий подход к переводу, который, на мой взгляд, должен в первую очередь, служить не тексту оригинала, а русскому читателю.

Эпидемиология и патогенез

Гипертиреоз развивается вследствие патологического повышения синтеза и секреции тиреоидных гормонов щитовидной железой (ЩЖ) [ [i]]. Избыток тиреоидных гормонов усиливает термогенез и основной обмен, обуславливает снижение уровня холестерина в крови и снижение системного сосудистого сопротивления. Осложнениями длительно некомпенсированного тиреотоксикоза являются похудение, остеопороз, фибрилляция предсердий, эмболические осложнения, сердечно-сосудистые заболевания [ [ii], [iii], [iv]]. Распространенность гипертиреоза в общей популяции составляет 1,2 – 1,6% (0,5 – 0,6% явный и 0,7 – 1,0% субклинический) [ 1, [v]]. Наиболее частыми причинами стойкого длительного гипертиреоза являются болезнь Грейвса (БГ) и узловой токсический зоб. БГ – наиболее частая причина стойкого гипертиреоза в регионах с нормальным потреблением йода, с частотой новых случаев 20 – 30 на 100 тысяч населения в год [ [vi]].БГ чаще развивается у женщин, среди которых её распространенность в общей популяции достигает 1 – 1,5%. Примерно у 3% женщин и 0,5% мужчин на протяжении их жизни развивается БГ [ [vii]]. Пик заболеваемости приходится на возраст 30 – 60 лет, и её показатели выше среди афроамериканцев [ [viii]]. Поражение ЩЖ при БГ – органспецифическое аутоиммунное заболевание, которое обусловлено циркуляцией аутоантител (АТ), стимулирующих рецептор ТТГ (рТТГ), что приводит к развитию тиреотоксикоза и образованию зоба. АТ-рТТГ преимущественно относятся к IgG1 изотипу и транзиторно связываются с эпитопом в лейцин-богатом внеклеточном домене этого рецептора примерно в области аминокисост 20 – 260 [ [ix] , [x] ].Рецептор ТТГ и рецептор ИРФ-1 (рИРФ-1) на поверхности тиреоцитов и орбитальных фибробластов функционально взаимодействуют, в связи с чем АТ-рТТГ могут активировать внутриклеточные каскады, идущие как от рТТГ, так и от рИРФ-1 [ [xi]]. Циркуляция стимулирующих АТ-рТТГ приводит к их связыванию с соответствующим рецептором, увеличению уровня внутриклеточного содержания цАМФ, что сопровождается стимуляцией синтеза и высвобождения тиреоидных гормонов и ростом тиреоцитов. Примерно у 30% пациентов с БГ есть родственники с этим заболеванием или с АИТ. Близнецовые исследования выявили, что вклад наследственной предрасположенности в развитие БГ составляет около 80% [ [xii]]. Выявлена достаточно тесная ассоциация БГ с аллелями главного комплекса гистосовместимости – гаплотипами HLADR3 and HLA-DR4 [ [xiii]]. Другие известные локусы, определяющие предрасположенность к БГ, кодируют антиген-4 цитотоксических Т-лимфоцитов, нерецепторной тирозин-фосфатазы-22, основной фактор-2 застежки тирозин-фосфатазы и CD-40 [ [xiv]]. К предрасполагающим к развитию БГ факторам внешней среды относятся курение сигарет, высокий уровень потребления йода с пищей, стресс и беременность [ [xv] [xvi] [xvii]].Приём оральных контрацептивов возможно имеет протективный эффект, как и мужской пол, что вероятно свидетельствует о роли половых гормонов в развитие БГ [ 6, 15 ].

Методология рекомендаций

Сила (уровень) рекомендаций и их качество ранжированы в соответствие системой GRADE [ [xviii]]. Строгая (сильная) рекомендация обозначена как 1 (единица), слабая рекомендация – как 2 (двойка); доказательность обозначается по мере её увеличения одним или четырьмя зачёркнутыми кружками: OOOÆ- очень низкая, OOÆÆ- низкая, OÆÆÆ- умеренная, ÆÆÆÆ- высокая.

Лабораторная диагностика

Уровень ТТГ в сыворотки, как единственный самостоятельный тест превосходит по чувствительности и специфичности все остальные и может быть рекомендован пациентам при подозрении на тиреотоксикоз [ [xix] [xx]].Тем не менее, если тиреотоксикоз клинически очевиден, диагностически более целесообразно определение ТТГ вместе со св. Т4 уже при первичном исследовании. При интактной оси гипофиз-ЩЖ соотношение уровней св. Т4 и ТТГ подчиняется обратному лог-линейному соотношению, то есть минимальные изменения уровня св. Т4 приводят к значительно большим по амплитуде изменениям уровня ТТГ. Определение уровня ТТГ существенно чувствительнее, чем прямое определение уровня тиреоидных гормонов, для выявления их избытка [ [xxi]]. При явном (манифестном) тиреотоксикозе повышены уровни как св.Т4, так и Т3, при подавленном уровне ТТГ; при умеренном тиреотоксикозе уровни общего и свободного Т4 могут быть в референсе, и только свободный Т3 может быть повышен в сочетании с неопределяемой концентрацией ТТГ ( рис. 1 ).

АТ-рТТГ являются специфическими маркерами БГ [ [xxii]].Большинство иммунометрических исследований в настоящее время используют принцип конкурентного связывания, в связи с чем определяемые антитела обозначаются как иммуноглобулины, подавляющие связывание рецептора ТТГ (TBII). Такие исследования выявляют факт наличие или отсутствие Ат-рТТГ, а также их концентрацию в сыворотке, но не позволяют оценить их биологическую активность [ [xxiii] [xxiv]]. мета-анализ 21 исследования показал, что диагностическая чувствительность и специфичность определения TBII методами второго и третьего поколения составили соответственно 97% и 98% [ [xxv]]. В противоположность этому, биологические исследования, базирующиеся на клеточных технологиях [ [xxvi] [xxvii] [xxviii] [xxix] [xxx] [xxxi] [xxxii] [xxxiii]], позволяют лишь отличить стимулирующие (TSAb) и блокирующие антитела к ЩЖ [ [xxxiv] [xxxv]]. Важно отметить, что TSAb – высокочувствительный и прогностически значимый биомаркер в том числе и экстратиреоидных проявлений БГ [ [xxxvi] [xxxvii] [xxxviii] [xxxix] [xl] [xli] [xlii]],а также прогностический маркер транзиторного неонатального и фетального тиреотоксикоза [ [xliii] [xliv]]. Внедрение в алгоритм диагностики БГ определения TSAb привело к тому, что на 46% уменьшилось время до постановки диагноза и на 47% денежные затраты [ [xlv]].

Рекомендация 1. АТ-рТТГ являются чувствительным и специфическим тестом для диагностики и дифференциальной диагностики БГ

1, ÆÆÆÆ

Рекомендация 2. Если это технически возможно, во время беременности и в послеродовом периоде, а также при экстратиреоидной манифестации БГ, может быть рекомендовано исследование, дифференцирующее стимулирующие и другие АТ-рТТГ

2, ÆÆÆ○

Инструментальные методы исследования

Подходы к использованию различных методов диагностики БГ варьируют в разных странах. Помимо определения функции ЩЖ и АТ-рТТГ большинство клиницистов предлагает проводить УЗИ ЩЖ и, несколько реже, сцинтиграфию. По данным опроса, в которых вошли 263 эндокринолога и обсуждались 992 пациента, УЗИ было рекомендовано опрошенными в 93,8%, а сцинтиграфия в 40,4% случаев [ [xlvi]]. Крайне редко возникает необходимость в проведении КТ, МРТ или ПЭТ-КТ. УЗИ – весьма информативно, неинвазивно и его можно быстро сделать уже при первичном обследовании пациента. Оно позволяет дополнить диагностическую информацию, выявить узловые образования и не несёт лучевой нагрузки [ [xlvii] [xlviii] [xlix]]. Результаты УЗИ в значительной мере зависят от конкретного оборудования и от опыта специалиста, проводящего исследование. Рекомендуется использование высокочастотного линейного датчика. ЩЖ при БГ по данным УЗИ часто, но не всегда, характеризуется диффузным увеличением в сочетании с диффузным снижением эхогенности. При цветном допплеровском исследовании определяется усиление васкуляризации ЩЖ [ [l]]. До назначения тиреостатиков при допплероглафии для БГ в типичном случае характерен пульсирующий паттерн, который называют «пылающей ЩЖ» (“thyroid inferno”): множественные мелкие участки усиления интратиреоидного кровотока диффузно распределены в ЩЖ [ [li] [lii]]. Таких данных УЗИ в сочетании с повышенным уровнем АТ-рТТГ при типичной клинической картине вполне достаточно для постановки диагноза и необходимости в проведении сцинтиграфии в этих случаях чаще нет. Она может понадобиться в сомнительных ситуациях, при наличии многоузлового зоба и перед проведением терапии I 131 .

Рекомендация 3 Для подтверждения диагноза БГ рекомендуется проведение УЗИ ЩЖ с анализом по серой шкале и цветным допплеровским исследованием

1, ÆÆÆÆ

Рекомендация 4 Сцинтиграфия ЩЖ рекомендуется при узловых образованиях в сочетании с тиреотоксикозом и перед назначением терапии I 131

2, ÆÆÆ○

Консервативное лечение

Гипертиреоз при БГ лечится путем подавления синтеза тиреоидных гормонов при помощи тиреостатиков, или путем редукции объема функционирующей тиреоидной ткани при тиреоидэктомии или терапии I 131 . В Европейских странах предпочтительным методом первичного лечения всегда была тиреостатическая терапия, и в последнее время она стала таковой в США и в странах Азии [ [liii] , [liv] ]. Чаще всего используются тионамиды пропилтиоурацил (ПТУ), карбимазол (КМЗ) и его активный метаболит – тиамазол (ТМЗ, метимазол). КМЗ – неактивная субстанция, которая в печени декарбоксилируется, превращаясь в ТМЗ. Все тионамиды ингибируют конъюгацию йод-тиронинов молекулы тиреоглобулина (ТГ), в результате чего подавляется синтез тиреоидных гормонов [ [lv]]. Тионамиды подавляют работу тиреоидной пероксидазы (ТПО) и, вследствие этого – окисление и органификацию йодида (табл. 1).

Тиреостатики показаны в качестве первой линии терапии БГ, особенно у молодых пациентов, а также при коротком анамнезе тиреотоксикоза и в рамках подготовки к терапии радиоактивным йодом и к тиреоидэктомии [ 2, 6, 22 ]. Назначение тиреостатиков способствует снижению уровня АТ-рТТГ и повышению вероятности иммунологической ремиссии по сравнению с контрольной группой, не получавшей специфического лечения.

Табл. 1.Механизм действия тиреостатиков

· Окисления и органификации йода

· Рост фолликулярных клеток

Подавление конверсии Т4/Т3 вне щитовидной железы (ПТУ)

Табл. 2.Фармакология и фармакокинетика тиреостатических препаратов

Мультидисциплинарный подход в лечении эндокринной орбитопатии: вопросы и ответы

Диагностика данного заболевания включает в себя специфическое офтальмологическое обследование (экзофтальмометрия, биомикроскопия, компьютерная и магнитно-резонансная томография орбиты и т. д.) и эндокринологическое обследование (исследование состояния иммунной системы с определением антител к ЩЖ, определение уровня гормонов ЩЖ, ультразвуковое исследование ЩЖ).

Увеличение объема жировой ткани и глазодвигательных мышц в пределах ограниченного костного пространства может вызвать угрожающий зрению отек орбитальных тканей и сдавление зрительного нерва. На разных этапах и при разных сценариях развития ЭО требуются разные подходы к лечению. Только мультидисциплинарный подход обеспечивает важный контроль и поэтапность оказания медицинской помощи пациентам, страдающим ЭО.

Добиться ремиссии данной патологии с сохранением высокой остроты зрения, социальной активности и эстетичного вида у таких сложных пациентов – это задача для целой бригады специалистов. В клинике CitiDoctor (г. Киев) организован центр лечения пациентов с ЭО, который объединил эндокринологов, эндокринных хирургов, специалистов по лучевой терапии и офтальмологов. Мы задали вопросы о современном подходе к лечению ЭО специалистам этого центра.

Вопрос к эндокринологу

? Какое базовое эндокринологическое лечение необходимо пациентам с ЭО? Что определяет выбор различных дополнительных методов лечения (облучение, офтальмохирургия, декомпрессия орбиты и др.)?

Кандидат медицинских наук Мария Сергеевна Черенько (клиника CitiDoctor, консультативный центр «Ендокринологія від Черенько», г. Киев):

– Базовым принципом лечения данной болезни является поддержание любым доступным методом эутиреоза, то есть нормальной функции ЩЖ. Нет данных, что удаление ЩЖ позитивно влияет на течение ЭО. При грамотном ведении эндокринолога стойкие положительные результаты достигаются и при консервативном лечении. На практике лучшие и более стабильные результаты достигаются при использовании схемы «блокируй и замещай», когда наряду с тиреостатиками назначаются препараты тироксина.

Выбор лечения ЭО зависит от двух основных характеристик – это активность и тяжесть болезни. В Украине крайне низкое понимание принципов лечения орбитопатии обусловлено именно игнорированием фазы заболевания. Все терапевтические методы эффективны исключительно в активной фазе ЭО. При легкой степени тяжести используются только местное лечение и препараты селена. При средней и тяжелой формах терапией первой линии будет пульс-терапия глюкокортикоидами.

В этой сфере очень много инсинуаций. Врачи используют свои схемы, с неадекватными дозами и длительностью лечения, как результат – низкая эффективность терапии. Согласно рекомендациям последнего консенсуса Европейской группы по изучению орбитопатии Грейвса, в большинстве случаев пульс-терапия должна проводиться 1 р/нед, длится минимум 12 нед и суммарная доза метилпреднизолона должна быть в диапазоне 4,5-8 г за курс. Именно такая схема обеспечивает лучшие результаты и минимум осложнений (эффективность – 88%).

Если данная схема не приносит желаемых результатов, необходимо обратиться к терапии второй линии. Это облучение орбиты на линейном ускорителе (предпочтение которому отдается при более существенном поражении мышц глаза) либо использование других иммуносупрессантов (ритуксимаб и циклоспорин). У каждого метода есть свои преимущества и недостатки, но главное, что с 2017 г. они все доступны в Украине и активно используются. Решение о применении тех или иных методов принимается на консилиуме и базируется на мнениях эндокринолога и офтальмолога.

Вопрос к эндокринному хирургу

? Какие существуют варианты хирургического лечения аутоиммунного тиреотоксикоза, сопровождающегося ЭО?

Доктор медицинских наук, профессор Сергей Макарович Черенько (клиника CitiDoctor, г. Киев):

– Аутоиммунный тиреотоксикоз, называемый за рубежом чаще всего болезнью Грейвса, а в Украине – диффузным токсическим зобом, является основной причиной хронического избытка тиреоидных гормонов у людей разного возраста. Серьезным, часто критически угрожающим зрению и качеству жизни состоянием, наблюдающимся при болезни Грейвса в 20-50% случаев, является ЭО, вызываемая теми же антителами к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ), которые стимулируют рост и гиперфункцию ЩЖ при данном заболевании.

Для лечения тиреотоксикоза уже много лет используются три основных метода: терапевтический, радиологический и хирургический – удаление ЩЖ. Объем операции в настоящее время в мире уже не обсуждается – предполагается полное удаление всей паренхимы ЩЖ (тотальная тиреоидэктомия). На постсоветском пространстве сохраняется так называемый органосохраняющий подход, заключающийся в оставлении части функционирующей паренхимы одной или обеих долей ЩЖ (так называемая субтотальная резекция). Однако в этом случае уровень антител не нормализуется, и пациента подстерегает риск рецидива тиреотоксикоза, а также усугубление течения орбитопатии. Операция тотальной тиреоидэктомии в современном ее варианте представляет собой анатомически точное прецизионное экстрафасциальное удаление всей ЩЖ вместе с пирамидальным отростком и возможными другими эмбрионально заложенными отростками (Цукеркандля, тиреотимические отростки). Условиями ее безопасного выполнения являются «сухое» операционное поле, идентификация и сохранение гортанных нервов, околощитовидных желез. Этому способствуют использование современных лигирующих технических хирургических устройств (электрических, ультразвуковых) и электрофизиологический мониторинг гортанных нервов.

Ограничения хирургического лечения связаны с повреждением гортанных нервов с парезом гортани после предшествующих операций, анестезиологическими рисками для пациента, «голосовыми» профессиями, требующими 100% гарантии сохранения гортанных нервов. Преимуществами метода, безусловно, являются быстрое и окончательное излечение заболевания, падение уровня антител к рецепторам ТТГ и создание лучших условий для лечения и течения орбитопатии.

Вопрос к лучевому терапевту

? Какие показания, эффективность и побочные действия лечения ЭО дистанционным облучением на линейном ускорителе?

Врач первой категории Всеукраинского центра радиохирургии Ольга Святославовна Силаева (клиническая больница «Феофания», г. Киев):

– Лучевая терапия является второй линией в лечении пациентов с данной патологией. Облучение орбит проводится в активной фазе ЭО средней и тяжелой формы и оказывает противовоспалительное, иммуносупрессивное, аналгезирующее действие.

Эффективность лучевой терапии зависит от активности процесса и точности подведения суммарной терапевтической дозы. Согласно европейскому консенсусу, в лечении орбитопатии рекомендовано подведение суммарной дозы на орбиты 20 Гр за 10 сеансов. Лечение проводится на фоне терапии глюкокортикоидами. В большинстве случаев пациенты отмечают улучшение уже во время первых сеансов, а позитивный эффект продолжается спустя месяцы.

В результате лечения облучением на линейном ускорителе у пациентов не наблюдается побочных реакций при условии выполнения всех рекомендаций врача. Используя компьютерное планирование, возможно рассчитать подведение дозы так, чтобы не навредить окружающим здоровым тканям. Современная лучевая терапия – это эффективный и безопасный метод, который следует активно внедрять в лечение ЭО.

Вопрос к челюстно-лицевому хирургу

? Какие операции по декомпрессии орбиты проводятся наиболее часто и какова их эффективность? Какие современные возможности прогнозирования и предотвращения возможных осложнений?

Доктор медицинских наук, профессор Андрей Владимирович Копчак (кафедра стоматологии Национального медицинского университета им. А. А. Богомольца, г. Киев):

– Хирургические методы лечения ЭО были предложены почти 100 лет назад. В настоящее время способы проведения операций и их техническое обеспечение существенно усовершенствованы, описаны различные стратегии в зависимости от имеющейся клинической ситуации, предложены протоколы, основанные на принципах доказательной медицины.

Устранение экзофтальма, профилактика потери зрения и коррекция эстетики лица у пациентов с ЭО проводятся путем костной декомпрессии орбиты в сочетании с удалением жировой ткани вокруг глазного яблока. Эффективной альтернативы такому подходу на сегодня не существует.

Хирургическая декомпрессия орбиты – операция, направленная на искусственное, запланированное создание костных дефектов орбиты. Результатами данного вмешательства являются смещение глазного яблока кзади, уменьшение натяжения зрительного нерва и восстановление смыкания верхних и нижних век. Костная декомпрессия орбиты является единственным эффективным способом лечения пациентов в случаях, когда энофтальм возник вследствие фиброза и утолщения глазодвигательных мышц. Если же на диагностическом этапе выявляют значительное увеличение объема жировой ткани, декомпрессия дополняется ее удалением. Проведение декомпрессии лимитировано толщиной костных стенок, анатомическими образованиями (подглазничный нерв, точки фиксации глазодвигательных мышц). При создании дефекта нижней стенки орбиты необходимо сохранение ее участка, который создает поддержку глазному яблоку. Переход медиальной стенки в орбиту в нижнюю называется «ключевой зоной». Ее чрезмерное разрушение может сопровождаться возникновением диплопии (двоения) после операции. Существуют риски повреждения крупных сосудов и нервов в зоне вершины орбиты, нижней и верхней орбитальной щели и т. д. Все это, а также ряд других моментов составляют техническую сложность проведения данного вида лечения.

Современное развитие хирургии в сочетании с компьютерными технологиями позволяет значительно снизить риск возникновения осложнений при проведении декомпрессии орбиты и сделать результат операции более прогнозируемым. Каким образом это возможно? На данный момент перед проведением декомпрессии орбиты всем пациентам мы проводим компьютерную томографию. На ее основании изучаем анатомию орбиты, взаимное расположение разных анатомических образований (глазодвигательных мышц, глазного яблока, подглазничных нервов и т. д.). Также можно определить объем орбиты и его содержимого. После этого методами компьютерного моделирования определяются безопасные зоны, где создание дефектов костных стенок потенциально будет проходить без возникновения функциональных осложнений и повреждений каких-либо важных анатомических структур. Далее моделируются специальные хирургические шаблоны, которые распечатывают на 3D‑принтере, что позволяет перенести результат компьютерного моделирования в операционную и, соответственно, его реализовать.

Таким образом, на сегодняшний день декомпрессия орбиты в сочетании с компьютерными технологиями моделирования хирургических вмешательств позволяет сравнительно безопасно и с высокой степенью эффективности проводить коррекцию экзофтальма и ассоциированных с ним функциональных и эстетических нарушений при ЭО.

Вопрос к офтальмологу

? Какие экстраокулярные мышцы чаще всего вовлекаются в патологический процесс и когда лучше приступать к хирургической коррекции косоглазия? Улучшает ли коррекция век качество жизни пациентов с ЭО и когда ее лучше проводить? Какие методы коррекции обычно используются?

Пластический офтальмохирург, кандидат медицинских наук Анна Александровна Баринова (медицинский центр «АЙЛАЗ», г. Киев):

– Очень редко при ЭО поражаются все глазодвигательные мышцы одновременно. Чаще всего в патологический процесс вовлекаются нижняя прямая и внутренняя прямая мышцы.

Показания к хирургическому лечению косоглазия обусловлены выраженностью всех глазных проявлений ЭО. При отсутствии показаний к декомпрессии орбиты к устранению косоглазия приступают через 6 мес после полной стабилизации активного воспаления при условии постоянного угла девиации и экскурсии глаза в течение этого времени. Оптимальные сроки для коррекции косоглазия после декомпрессии орбиты не прописаны в литературе, так как они во многом зависят от индивидуальных сроков реабилитации. Рекомендуемый минимальный перерыв – не менее 6 нед. Перерыв между этапами в хирургии косоглазия составляет 2-3 мес, поскольку рецессированная фиброзированная мышца может проявлять себя по-разному на протяжении первых 6 нед после операции.

Коррекция век, как правило, является заключительным этапом реабилитационной хирургии ЭО и считается более сложной, чем предыдущие операции (декомпрессия орбиты, коррекция косоглазия). Традиционно она проводится не ранее чем через 2-3 мес после перечисленных хирургических этапов. Основная проблема век при ЭО – их ретракция, которая кардинально меняет внешность пациентов и, естественно, не может их не беспокоить. Для исправления ретракции верхнего века широко используются операции по ослаблению его леватора как передним, так и задним (трансконъюнктивальным) доступом. В зависимости от выраженности ретракции рецессия леватора может быть изолированной или сочетаться с удлинением хрящевой пластины с использованием собственных тканей или различных аллоплантов. Для удлинения вертикального размера нижнего века чаще рекомендуется рецессия его ретрактора с использованием собственной хрящевой пластины или различных твердых материалов животного и синтетического происхождения. В большинстве случаев хирурги предпочитают трансконъюнктивальный доступ, так как удлинять приходится только заднюю пластину века. Недостатка кожи при ретракции века не наблюдается. Для устранения имеющейся слабости связочного аппарата нижнего века применяется латеральная кантопексия. Эстетический эффект после коррекции век долговременный при соблюдении рекомендуемых норм окулопластики и сроков оперативного лечения.

Во многих странах (США, Канада, Германия и т. д.) проводят обязательное анкетирование пациентов с ЭО касательно того, как они оценивают свое качество жизни до и после этапного лечения. Согласно этим данным, именно после хирургии век пациенты отмечают улучшение качества жизни за счет положительных изменений функционального характера при отсутствии лагофтальма и значительное улучшение качества жизни за счет изменения своего внешнего вида.

Центр лечения ЭО организован не так давно, но работает довольно активно. Тесное сотрудничество специалистов, современный подход к терапии и возможность обсуждения каждого отдельного случая позволяют подобрать индивидуальную тактику лечения для пациента и добиться хороших результатов.

Подготовила Елена Николаева

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 4 (449), лютий 2019 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Терапія та сімейна медицина

Компанія Berlin Chemie глибоко засмучена трагічною ситуацією в Україні, руйнуванням і жертвами серед мирного населення. Ми категорично засуджуємо всі акти агресії в Україні та світі, докладаємо значних зусиль для допомоги в розв’язанні гуманітарної кризи та забезпеченні доступу пацієнтів до лікарських засобів. .

При складанні плану ведення пацієнта з хронічним болем старшої вікової групи слід розглянути можливість комбінованого застосування фармакологічного та нефармакологічного втручань. Вибір лікарських засобів для фармакологічного контролю болю в осіб старших вікових груп потребує суворого персоніфікованого підходу.

В Україні розпочали роботу мобільні медичні команди (ММК) україно-швейцарського проєкту «Діємо для здоров’я», створені за фінансової підтримки Швейцарської агенції з розвитку та співробітництва та за технічної допомоги Університетського госпіталю Женеви. ММК працюватимуть над забезпеченням гострих медичних і психологічних потреб цивільного населення в чотирьох цільових областях проєкту – Полтавській, Дніпропетровській, Львівській та Рівненській. Потреба в такій допомозі виникла з початком повномасштабної війни росії проти України, коли пацієнти залишилися без доступу до життєво необхідних ліків, медичної допомоги та були змушені переривати лікування. .

Жиророзчинний вітамін К, вперше виявлений Карлом Петером Генріком під час дослідження зсідання крові, було названо першою літерою німецького терміна «коагуляція» (Raju T., 1999). Зазначені особливості його відкриття зумовили виникнення хибного ставлення до вітаміну К як до речовини, потрібної виключно для забезпечення гемостазу.

Newmed

Почему пациенты из стран СНГ
выбирают «НьюМед Центр»?

"NewMed Center Israel" - преимущества

общаемся на русском
консультируем бесплатно
подбираем лучшего узкопрофильного специалиста
бронируем билеты
бронируем проживание

оформляем приглашение
осуществляем трансфер
работаем без предоплаты
осуществляем оплату в кассу клиник по ценам клиник
организовываем экскурсии

Лечение эндокринной орбитопатии в Израиле

Некоторые нарушения в работе щитовидной железы могут вызвать воспалительную аутоиммунную реакцию в области зрительного анализатора. Эндокринная офтальмопатия (орбитопатия) поражает мягкие, соединительные и жировые ткани глазницы, мышцы, слезную железу. Среди симптомов эндокринной офтальмопатии – ретракция (чрезмерное раскрытие) век, экзофтальм («выпячивание» глаз), двигательная. Лечение эндокринной орбитопатии в Израиле с компанией NewMed Center – это комплексные программы, обеспечивающие устранение первопричин заболевания и достижение комфорта пациента.

Инновационные методы обследования эндокринной орбитопатии в Израиле

Планирование проверок производится совместно офтальмологом со специалистом по эндокринологии. Среди ключевых задач диагностики эндокринной орбитопатии в клиниках – разграничение патологии с опухолевыми образованиями орбиты, метастазами рака, паразитарными поражениями, псевдотумором, гистиоцитозом.

Ценой лечения эндокринной орбитопатии в Израиле предусматриваются следующие лабораторные, инструментальные проверки:

Исследование функционирования щитовидной железы

Анализируется уровень тиреоидных гормонов, проводится УЗИ, при наличии узловых образований диаметром более 1 сантиметров – пункционная биопсия.

Осуществляется визометрия, компьютерная периметрия для определения влияния патогенеза заболевания на остроту и полноту периферического зрения.

Измеряется давление внутри глаза для предупреждения глаукомы, других опасных состояний, связанных с внутриглазной гипертензией.

Исключается наличие нейропатии зрительного нерва, а также некоторых других патологий глазного дна.

Оценивается диапазон движений глаза, размер глазной щели, измеряется мера экзофтальма, угла косоглазия.

Иногда для уточнения диагноза может быть назначена КТ, МРТ, биопсия, гистология тканей глазодвигательной мышцы.

Новейшие методы лечения эндокринной орбитопатии в Израиле

Цель терапевтических мероприятий – предупреждение керапопатии, приостановка деструктивных изменений в глазном яблоке, сохранение зрительной функции. Стоимость лечения эндокринной орбитопатии в больницах включает стабилизацию функционирования щитовидной железы. Дополнительно назначается экстракорпоральная очистка крови (немосорбция, плазмафарез).

Помимо регуляции функции щитовидной железы пациентам обеспечивается смягчение проявлений заболевания путем процедур местного значения. Назначаются капли «искусственная слеза», антибактериальные гели, мази, а также физиотерапия: магнитотерапия, электрофорез на зону глаз.

По отзывам о лечении эндокринной орбитопатии в Израиле, нередко улучшению состояния больных способствует осуществление тиреоидэктомии, то есть удаления щитовидной железы. Оперирование в области глаз проводится с целью откорректировать эстетический и функциональный ущерб, вызванный патогенезом заболевания. Перечень проводимых с этой целью включает следующие виды операций:

Декомпрессия орбиты
Устранение смещения век, пролапса слезной железы
Удаление избыточной ретробульбарной клетчатки с роговицы
Коррекции натяжения глазодвигательной мышцы

Ответы докторов на вопросы пациентов

Каковы основные рекомендации для пациентов с эндокринной орбитопатией?

Если больной курит, необходимо немедленно избавиться от этой вредной привычки, так как она ускоряет прогрессирование заболевания. При себе постоянно следует иметь специальные капли и гели для увлажнения конъюнктивы. Также необходимо заботиться о нормальной работе щитовидной железы.

Каковы особенности положения во время сна?

Голову на период сна следует приподнимать с помощью подушек. Это уменьшит периорбитальный отек. Веки рекомендуется склеивать специальным средством для предупреждения экспозиционной кератопатии.

NewMed Center поможет вернуть хорошее зрение и привлекательный вид ваших глаз!

Читайте также: