Вегетативные расстройства при повреждении нервов кисти

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 21.12.2024

Двигательные нарушения при повреждении нервов кисти

Периферические нервы в центральном направлении проводят чувствительные раздражения, а к периферии идут ответные импульсы двигательного, трофического и вазодвигательного характера. Соответственно этому после повреждения нервов возникают выпадения, проявляющиеся в нарушении чувствительной, двигательной и автономных функций.

При выпадении функции двигательного нерва наступает вялый паралич мышц. Сухожильные рефлексы исчезают, и через 1—2 недели появляются дегенеративные изменения. При исследовании функции необходимо быть знакомым с областями иннервации отдельных нервов.

Периферическая иннервация сгибателей кисти

Срединный нерв иннервирует:
- короткую отводящую мышцу большого пальца,
- противопоставляющую мышцу большого пальца,
- червеобразные мышцы I, II (III) пальца.

Локтевой нерв иннервирует:
- отводящую мышцу большого пальца,
- короткую ладонную мышцу,
- отводящую мышцу мизинца,
- сгибатель мизинца,
- червеобразные мышцы (III), IV пальца и межкостные мышцы.

Схема иннервации ладони: область срединного нерва (а) и локтевого нерва (б)
(белые линии — чувствительная ветвь, прерывистые линии — двигательная ветвь).
(По схеме Ф. В. Джонса)

Для суждения о состоянии отдельных мышц наиболее важным является исследование функции. Для установления степени функциональной способности мышц Нигст не считает целесообразным применение оценки «хорошая», «плохая» и т. д. Для оценки состояния мускулатуры необходимо введение пятибальной системы, как это принято в Англии (British Medical Research Council). Степень функции обозначается цифрами:
0 = полный паралич,
1 = незначительные сокращения,
2 = активное движение без нагрузки,
3 = активное движение с нагрузкой,
4 = активное движение против сопротивления со значительной нагрузкой.

По данным Роунтри, в 1/5 случаев встречаются аномалии иннервации и имеются переходные формы иннервации мышц кисти локтевым или срединным нервом. Так, сохранение функции короткого сгибателя большого пальца наблюдалось в 73% случаев паралича срединного и в 58% случаев паралича локтевого нерва, что говорит о наличии двойной иннервации мышцы короткого сгибателя большого пальца.

Варианты иннервации мышц кисти обусловлены анастомозами, имеющимися между срединным и локтевым нервами. Различным исследователям удалось найти подобные анастомозы в 15—30% случаев. Анастомозы между ветвями срединного и локтевого нервов встречаются на разном уровне конечности. Возможно образование петли между срединным и локтевым нервами над общим сгибателем пальцев, а также анастомоз соответственно уровню средней трети предплечья.

Для распознавания аномалий иннервации кисти ценную помощь оказывает прокаиновая блокада исследуемого нерва. Проводниковая анестезия локтевого или срединного нерва, на основании выпадения его двигательной функции, показывает область двигательной иннервации другого нерва.

При исследовании движений мышц кисти необходимо принимать во внимание и движения «Trick». Поллак различает следующие причины этих движений: двойная иннервация мышц, атипичная иннервация и движение, обусловленное эластичностью тканей.

Механизм движения «Trick»: плече-лучевая мышца берет на себя функцию сгибания в локтевом суставе, при параличе двухглавой мышцы короткая отводящая мышца большого пальца выполняет роль его разгибателя при параличе лучевого нерва. Продолжительная иммобилизация в положении выраженного тыльного сгибания кисти может привести к укорочению разгибателей до такой степени, что при сжатии кисти в кулак в лучезапястном суставе наступает тыльное сгибание.

После денервации через несколько месяцев наступает атрофия мускулатуры. Объем кисти уменьшается, причем это уменьшение вначале происходит быстро и заканчивается приблизительно по истечении одного года. После этого объем кисти остается постоянным.

Исследование при помощи электрического тока. Наиболее старым методом исследования нерва при помощи электрического тока является стимуляция гальваническим или фарадическим током. Результаты этих исследований Нигст приводит в виде таблицы:

Ток	Место раздражения	Норма	Частичная денервация	Полная денервация	Фиброз мышц	Невропраксия
фарадический	нерв	молниеносное сокращение	быстрое, но слабое сокращение	сокращения нет	сокращения нет	над блоком нормальное, под блоком сокращения нет
-	мышца	молниеносное сокращение	быстрое, но слабое сокращение	сокращения нет	сокращения нет	нормальное сокращение
гальванический	нерв	молниеносное сокращение	быстрое, но слабое сокращение	сокращения нет	сокращения нет	над блоком сокращения нет под блоком нормальное
-	мышца	молниеносное сокращение	мешанное сокращение	1. червеобразное сокращение 2. противоположная форма сокращения	сокращения нет	нормальное сокращение

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Невропатия (нейропатия) - симптомы и лечение

Что такое невропатия (нейропатия)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Алексеевича Григория Васильевича, невролога со стажем в 16 лет.

Над статьей доктора Алексеевича Григория Васильевича работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Невропатия, или нейропатия (Neuropathy) — повреждение одного или нескольких нервов периферической нервной системы. К ней относятся черепные и спинальные нервы, а также нервы и сплетения вегетативной нервной системы [2] [3] . Невропатия проявляется нарушением чувствительности, болью в поражённом участке, судорогами, мышечной слабостью и затруднением движений. Выделяют две основные группы невропатий:

мононевропатия — повреждение отдельного нерва, например срединного.
полинейропатия — множественные повреждения нервов при диабетической полинейропатии, диффузной нейропатии, полирадикулопатии, плексопатии.

Распространённость нейропатии среди населения составляет 2-7 %. Риск развития заболевания увеличивается с возрастом: в 40 лет патология встречается в 15 % случаев [4] [5] [6] .

Повреждение периферических нервов может вызывать множество причин. Даже после комплексного обследования выявить их удаётся не всегда. К основным факторам, приводящим к заболеванию, относят:

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы невропатии

Несмотря на то, что нейропатию вызывают различные причины, основные симптомы заболевания схожи [9] [14] [15] [16] [17] :

Двигательные нарушения, слабость мышц. Пациент с трудом выполняет действия, связанные с мелкой моторикой, например застёгивание пуговиц. Возникают проблемы с ходьбой — больной может упасть из-за слабости мышц стопы.
Сенсорные нарушения — онемение, повышенная тактильная чувствительность, резкая стреляющая боль, подобная удару электрическим током.
Снижение и выпадение сухожильных рефлексов. Появляются трудности при выполнении повседневных действий, таких как надевание одежды, перемещение предметов.
Расстройства сердечно-сосудистой системы. Выражается в нестабильности артериального давления и его снижении при резком вставании, проявляется головокружением и потемнением в глазах .
Расстройства желудочно-кишечного тракта — запоры и кишечная непроходимость, вызванные ухудшением тонуса мышц кишечника.
Боли в кистях и стопах.
Нарушение равновесия и координации движений.
Повышенная потливость.
Задержка мочеиспускания.
Сексуальная дисфункция.

При нейропатии могут поражаться не только нервы конечностей, но и черепно-мозговые нервы:

невропатия зрительного нерва (оптическая нейропатия) приводит к нечёткости, затуманенности зрения, нарушению цветового восприятия, слепоте;
поражение глазодвигательного нерва проявляется опущением верхнего века и параличом глазных мышц;
патология отводящего нерва вызывает сходящееся косоглазие, опущение верхнего века, двоение в глазах;
лицевого нерва — паралич мимических мышц;
преддверно-улиткового (слухового нерва) — потерю слуха;
языкоглоточного нерва — нарушение подвижности языка;
гортанного нерва — дыхательную недостаточность [15] .

На начальных стадиях двигательные расстройства могут не проявляться. Но в дальнейшем нейропатия значительно ограничивает физическую активность пациента [5] [7] [16] [17] .

Для повреждения периферической нервной системы характерны основные синдромы:

Поражение переднего корешка спинного мозга — приводит к ослаблению или параличу мышц. Возможны судороги и подёргивания.
Поражение заднего корешка спинного мозга — проявляется повышенной тактильной чувствительностью, жжением, нарушением спинальных рефлексов, болью в области поражения.
Поражение межпозвоночного узла — вызывает жжение, покалывание, снижение болевого порога, интенсивные жгучие боли, обострение герпесвирусной инфекции.
Поражение спинального нерва — приводит к расстройствам чувствительности и двигательным нарушениям.
Поражение сплетения периферических нервов — вызывает боль, но менее интенсивную, чем при повреждении корешков [16] .

Патогенез невропатии

К нейропатии могут приводить нарушения обмена веществ и иммунной системы, генетические факторы, инфекционное и токсическое воздействие [1] .

Развитие заболевания при обменных нарушениях, например при сахарном диабете, вызвано чрезмерным накоплением глюкозы в клетке. Гипергликемия приводит к отложению в нервных клетках продукта обмена — сорбитола. Избыток сорбитола нарушает функции клеток периферических нервов. При этом уменьшается выработка мио-инозитола — соединения, влияющего на передачу сигналов в мозге и защиту нервных клеток от повреждения. Всё это приводит к ухудшению регенеративных способностей нервной ткани и снижению её проводимости [9] .

В развитии нейропатии важная роль принадлежит митохондриям (органеллам, обеспечивающих клетку энергией) . Они повреждаются при гипергликемии и приёме противоопухолевых препаратов: паклитаксела, бортезомиба, оксалиплатина. Эти лекарства влияют и на другие внутриклеточные структуры (например микротрубочки, поддерживающие форму клетки ), негативно воздействуют на клеточные процессы и в результате активируют запрограммированную гибель нейронов [9] [15] [18] . Схожие нарушения возникают и у ВИЧ-инфицированных пациентов, принимающих антиретровирусные препараты [9] [15] .

Классификация и стадии развития невропатии

Попытки систематизировать различные виды нейропатии предпринимались многократно как отечественными, так и зарубежными авторами. Но ни одна из классификаций не удовлетворяет всем потребностям клиницистов. Это связано с тем, что к развитию заболевания приводит множество сложных и до конца не изученных факторов [16] .

По одной из классификаций, нейропатии разделяют на следующие группы: [19]

I. Мононевропатии (поражение одного нерва).

Травматические мононевропатии — возникают при травмах, ранениях, электротравмах, химических повреждениях.
Туннельные синдромы — это ущемление нерва при длительном сдавлении и травматизации в костно-мышечных каналах. К ним относятся: синдром карпального канала (сдавление нерва в области запястья), пронаторный синдром (поражение нерва в плече), синдром кубитального канала (в локте), синдром тарзального канала (сдавление большеберцового нерва), синдром ложа Гийона (сдавление глубокой ветви локтевого нерва) и др.

II. Множественные нейропатии (поражение нескольких отдельных нервов).

Моторная мультифокальная нейропатия с блоками проведения — аутоиммунное заболевание, проявляющееся слабостью мышц стоп и кистей.
Моторно-сенсорная невропатия с блоками проведения — вызывает поражение не только моторных, но и сенсорных волокон.
Множественная невропатия при васкулитах.

III. Полиневропатии (множественные поражения нервной ткани).

1. Наследственные полиневропатии: Шарко — Мари — Тута, синдром Руси — Леви, Дежерина — Сотта и др.

2. Приобретённые полиневропатии.

2.1. Аутоиммунные полиневропатии — возникают при сбое в работе иммунной системы (синдром Гийена — Барре, синдром Миллера — Фишера, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, парапротеинемические полиневропатии, паранеопластические полинейропатии).

2.2. Метаболические полинейропатии — диабетическая, уремическая, печёночная, при системных заболеваниях. Наиболее часто встречается диабетическая нейропатия.

2.2 Вызванные дефицитом витаминов В1, В6, В12.

2.3 Токсические полинейропатии — вызванная алкоголем, лекарствами, отравлением тяжёлыми металлами. Препараты, способные приводить к нейропатии:

Таксен (Палитаксел,Доцетаксел) — вызывает нарушение чувствительности, слабость и боль в мышцах, возможны редкие вегетативные симптомы.
Препараты на основе алкалоидов барвинка (Винбластин, Винорелбин, Виндезин, Винкристин) — нарушают функции мочевого пузыря и кишечника, влияют на чувствительность в руках и ногах, ухудшают мелкую моторику, приводят к мышечной слабости и резкому снижению артериального давления.
Бортезомиб — нарушает чувствительность, приводит к боли и вегетативным симптомам.
Иммуномодулирующие препараты (Талидомид) — провоцирует сенсорные нарушения, преимущественно в нижних конечностях, лёгкие двигательные, желудочно-кишечные и сердечно-сосудистые расстройства [15][16][18] .

2.4 Инфекционно-токсические — после гриппа, кори, дифтерии, мононуклеоза, поствакцинальные, при ВИЧ-инфекции, лепре.

IV. Поражения сплетений (шейного, верхнего плечевого, нижнего плечевого, пояснично-крестцового).

V. Вертеброгенные поражения нервных корешков (радикулиты).

Несмотря на многообразие причин, вызывающих полинейропатии, по участкам поражения их можно разделить на два вида:

Аксональные — вовлечены нервы с наиболее длинными отростками (аксонами), к ним относится большинство токсических полинейропатий, аксональный тип наследственной моторно-сенсорной полинейропатии. Характеризуются мышечными атрофиями.
Демиелинизирующие — вызваны разрушением миелиновой оболочки, окружающей отростки нервных клеток. Проявляются выпадением сухожильных рефлексов, развитием мышечной слабости без мышечных атрофий [19] .

Осложнения невропатии

Зачастую нейропатия уже является осложнением какого-либо заболевания, например сахарного диабета. У некоторых пациентов, страдающих диабетом, может развиваться диабетическая амиотрофия — асимметричное поражение проксимальных (близких к туловищу) отделов ног с развитием болей и слабости в мышцах [16] [17] [19] .

Если лечение не начато вовремя, нейропатия стремительно прогрессирует. В результате снижается тонус мускулатуры, наступает атрофия мышц и инвалидность. На фоне мышечной слабости случаются падения и травмы. Пациенты утрачивают способность ходить и обслуживать себя. Иногда последствиями полинейропатии становятся полный паралич конечностей или дыхательная недостаточность.

Диагностика невропатии

Неврологи используют различные шкалы для оценки тяжести нейропатии. Универсального опросника, соответствующего всем потребностям клиницистов, не существует. Это связано с различным прогнозом, проявлениями и причинами нейропатии [21] .

Во время обследования оценивают проводимость нерва, учитывая временную динамику [17] . Для диагностики применяют следующие методы:

Электромиография (ЭМГ) — регистрация электрической активности в мышце при её сокращении. Позволяет определить характер двигательных расстройств, уточняет степень разрушения нерва и выявляет заболевание до появления симптомов. ЭМГ позволяет провести дифференциальную диагностику невропатии с миастенией, миотонией, миоплегией, полимиозитом [16][17] .
Электронейромиография (ЭНМГ) — оценивает прохождение импульса по нервному волокну. ЭНМГ поможет не только выявить расположение поражённых участков, но и определить момент начала патологического процесса [17] .

УЗИ — распространённый метод визуализации периферических нервов. Ультразвук поможет выявить нарушения, которые незаметны при электродиагностике. Оценивается изменение диаметра нерва, непрерывность и ухудшение звукопроводимости. УЗИ позволяет обнаружить опухоли периферических нервов, травматические невромы, разрывы, воспаление, демиелинизирующие процессы.
МРТ — визуализирует нервы и структуру мягких тканей, выявляет злокачественные опухоли и предоставляет информацию о мышечной атрофии и поражении нервов. МРТ выявляет повреждение нерва в областях, которые трудно исследовать при помощи электродиагностики или ультразвука.

Согласно статистике, УЗИ выявляет мононевропатии или плечевые плексопатии чаще, чем МРТ [20] .

Лечение невропатии

Выбор методов лечения нейропатии зависит от вызвавших её причин:

Метаболические нейропатии, в частности диабетическую нейропатию лечат препаратами альфа-липоевой кислоты. Перспективный препарат для терапии диабетических невропатий — канитин. Однако основное лечение при сахарном диабете заключается в контроле уровня глюкозы [6] .
При комплексной терапии применяют препараты с витаминами. Высокие дозы принимают не более месяца.
При возникновении болевого синдрома используют противосудорожные препараты, трициклические антидепрессанты. Их противоболевое действие связано с блокированием болевого импульса в головном мозге и устранением болевой «памяти». К физическим методам воздействия относят магнитотерапию, лазеротерапию, электрофорез с прозерином, элетростимуляцию ослабленных мышц, иглотерапию [17][16] .
Для лечения хронической демиелинизирующей полирадикулониейропатии применяют иммуносупрессивные препараты. Иногда при терапии на первый план выходит уменьшение боли.
При синдроме Гийена — Барре необходима госпитализация в многопрофильную больницу с отделением реанимации и интенсивной терапии, в тяжёлых случаях — вентиляция лёгких, мониторинг ЭКГ и артериального давления, введение гепарина для предупреждения тромбоза глубоких вен и лёгочной эмболии. При выраженных болях вводят опиоидные анальгетики, антиконвульсанты, проводят лечебную физкультуру, организуют рациональное (зондовое) питание. Патогенетическая терапия включает использование плазмафереза, введение иммуноглобулинов, кортикостероидную терапию. При синдроме Гийена — Барре иммунотерапия ускоряет выздоровление, но не влияет на окончательный прогноз [16][17] .
Для достижения долгосрочной ремиссии при системном васкулите, не связанном с вирусами, применяют кортикостероиды и циклофосфамид. Продолжительность терапии кортикостероидами может быть более двух лет [1][17] .
Лечение нейропатий, вызванных приёмом противоопухолевых препаратов, является сложной задачей. Общепризнанной профилактической или лечебной стратегии до сих пор не существует [15][18] .

Прогноз. Профилактика

Невропатия зачастую развивается достаточно медленно. Пациенты сообщают о неврологических проявлениях врачу спустя годы после её формирования. О симптомах симметричной полинейропатии лечащий врач узнаёт в среднем через 39 месяцев. В таком случае лечение может быть запоздалым, а повреждение нерва необратимым [5] .

При синдроме Гийена — Барре прогноз ухудшают пожилой возраст, быстрое развитие заболевания, потеря аксонов. Восстановление может занять несколько месяцев и быть неполным. Приблизительно у 15 % пациентов с синдромом Гийена — Барре сохраняются остаточные параличи [16] [17] .

Васкулитная нейропатия развивается с разной скоростью. Заболевание может протекать как в прогрессирующей хронической форме, так и в рецидивирующей с длительными периодами ремиссии.

Прогноз при сахарном диабете зависит от поддержания оптимального уровня сахара в крови. Приверженность лечению позволяют замедлить развитие нейропатии.

Прогноз после травмы периферической нервной системы плохой. При повреждении эндоневральной трубки (внешнего слоя соединительной ткани, окружающей периферические нервы) пациенты редко восстанавливаются полностью [17] .

После терапии противоопухолевыми средствами нейропатия может сохраняться несколько лет [18] . Обратимость патологии остаётся под вопросом, особенно при приёме противораковых препаратов на основе платины и таксанов. Для уменьшения тяжести симптомов онкологи могут снизить дозировку или прекратить применение нейротоксических противоопухолевых препаратов [15] [18] .

Не все нейропатии можно предотвратить. Однако часть нарушений возможно избежать или отсрочить их появление на несколько лет. Это в первую очередь относится к эндокринным нейропатиям, например диабетической, и нейропатии, вызванной дефицитом витаминов в организме.

Вегетативные расстройства при повреждении нервов кисти

Различается осязательная, тактильная, тепловая, болевая и, наконец, глубокая чувствительность.

Тактильная чувствительность исследуется при помощи ватки или кисточки Фрея, а болевая — при помощи иглы.

Частичное восстановление чувствительности после повреждений нервов происходит вследствие перестройки дерматомов. После денервации чувствительность выпадает не только в области автономного снабжения, но и в промежуточной зоне. Однако через несколько дней иннервация промежуточной зоны обеспечивается смежными с зоной нервами, таким образом площадь нечувствительной зоны уменьшается. Позже волокна соседних нервов врастают и в область автономного снабжения, вследствие чего участок с нарушенной чувствительностью в дальнейшем уменьшается.

Для нормальной функции кисти необходимо наличие ненарушенной чувствительности и способности захвата. Целостность срединного нерва особенно важна для осязания. При выпадении функции его наступает тяжелое нарушение осязания. Больные узнают предметы только при помощи зрения; они роняют инструменты, их захват становится неловким и часто нарушается.

Различные субъективные методы исследования чувствительности кожи (кисточка, игла) мало дают для исследования кожи кисти. Среди всех методов исследования наиболее достоверные данные дает способ Вебсра - различие одновременных раздражений в двух точках. Моберг рекомендует пользоваться способом монет Седдона. Недостаток всех этих способов исследований заключается в том, что, как мы уже отметили в главе об общих исследованиях, результаты во многом зависят от способности или намерения больного сконцентрировать свое внимание на исследовании.

Субъективные методы исследования совершенно неприменимы у детей, у тяжело травмированных, у больных с нарушенной психикой, а также у пострадавших, имеющих сильные боли. Эти методы исследования в случае симуляции или аггравации не дают возможности для выяснения истины.

Распределение чувствительных волокон локтевого, срединного и лучевого нервов на кисти. Показана типичная иннервация, но могут быть варианты. Кончик указательного пальца — наиболее постоянное место определения чувствительной функции срединного нерва, а кончик мизинца — локтевого

При полном повреждении любого из нервных стволов верхней конечности отсутствует потоотделение, что не всегда наблюдается при частичном повреждении нерва. Отсутствие потоотделения является объективным признаком денервации соответствующего участка кожи, поэтому он положен в основу нескольких клинических методов исследований для распознавания ангидротического участка кожи.

Рихтер и Катц еще в 1943 году указывали на то, что денервированная кожа является сухой и электрическое сопротивление ее отличается от нормальной кожи. В то время как сопротивление нормальной кожи составляет 140 000 ом, в денервированных участках оно достигает 3 600 000 ом. Исследование электрического сопротивления ангидротической кожи не получило широкого распространения, так как дермометрические методы исследования не являются достаточно убедительными на практике. В 1951 году Кан обнаружил, что при вызывании у больного сильного потоотделения под микроскопом можно обнаружить разницу между денервированной и нормальной кожей.

При пользовании этим объективным методом появление капли пота проверяется при помощи офтальмоскопа (линза +20° С) или же призмы. В случае применения последней поверхность кожи, источник света и призма располагаются так, как это показано на рисунке, при этом возможно наиболее точное проведение исследования.

Буннелл также обратил внимание на то, что на денервированных участках отсутствует потоотделение и кожа кисти приобретает характерный вид: «Участок кожи, лишенный иннервации, является настолько характерным, что он может быть обнаружен на здоровой коже при прикосновении к нему пальцем. Палец скользит по нему легко, без каких-либо препятствий, в отличие от нормальной кожи, в которой имеются потовые железы». Эти наблю дения использовались Мобергом при выработке объективных методов исследования чувствительности кожи.

Он установил, что на кончиках пальцев в атрофически измененных (на почве повреждения нервов) участках сосочковые линии сближаются, сгущаются и часть их дезынтегрируется. Принимая во внимание вышеизложенное, понятно, что при изучении обыкновенных отпечатков пальцев можно получить ценные данные о денервации кожи. Изучение потоотделения с помощью отпечатков пальцев привело к дальнейшему развитию вопроса.

Схема нарушения чувствительности кисти после повреждения трех ее главных нервных стволов по Буннеллу.
Участки, заштрихованные в клетку, соответствуют месту полного выпадения чувствительности. На участках, обозначенных точками, при исследовании иглой — выражена аналгезия. На заштрихованных участках кожи при соприкосновении выражена некоторая анестезия.
На схемах а—б показано выпадение чувствительности на ладони и на тыле кисти при повреждении срединного нерва.
На схемах в-г показана область выпадения чувствительности при повреждении локтевого нерва,
д — нарушение чувствительности после повреждения лучевого нерва

Методы исследования, основанные на изучении потоотделения, принципиально не отличаются от метода, описанного Минором в 1928 году. В основе этого так называемого «йод-крахмального» метода лежит изменение цвета кожи при наступлении потоотделения. Гутман (1940) для проведения этого исследования рекомендовал применение квинизарина. При этом кисть присыпается порошком квинизарина (28 г сульфат квинизарина натрия, 24 г бикарбоната натрия и 4 г рисового крахмала), предварительно для усиления потоотделения больному дается аспирин и горячий чай.

Исследуемая кисть укладывается в шкаф с горячим воздухом. Участки с нормальным потоотделением окрашиваются в пурпурно-красный цвет, а денервированные участки, лишенные потоотделения, не дают подобной цветной реакции. Эти методы исследования широко применялись на практике, но не для исследования чувствительности кожи кисти. Способы с применением красящих веществ неприятны для больного, они могут оказывать неблагоприятное влияние и на кожное дыхание. При отделении пота, как правило, краска растекается, что не дает возможности проведения резкой границы между здоровым и денервированным участком кожи.

Ренделл (1953) и Моберг (1958) показали различие между потоотделением здоровой и денервированной кожи при помощи йод-крахмального и нингидринного отпечатка пальцев. Отверстиядействующих потовых желез на отпечатках наиболееотчетливо выражены соответственно мякоти пальцев и возвышениям кисти. Эти отпечатки пальцев и кисти напоминают дактилоскопические, метод является объективным, то есть не зависит от больного. Большим преимуществом метода является то, что отпечатки могут быть сохранены и могут служить для сравнения.

Данные потоотделения, как критерий состояния чувствительных нервов кисти, оказались весьма ценными благодаря тому, что симпатические нервные волокна, регулирующие функцию потовых желез, входят в плечевое сплетение в шейной области и сопровождают чувствительные нервные стволы до периферии. Если повреждается периферический нерв кисти или предплечья, то потовые железы соответствующей области лишаются иннервации. Иннервация потовых желез не нарушается только в случае повреждения наиболее проксимального отдела срединного нерва, лежащего нейтральнее места вхождения в него симпатических волокон.

Поэтому по выпадению функции потовых желез можно судить и о повреждении периферических нервов. О чувствительности кожи, находящейся периферичнее места предполагаемого повреждения нерва,можно судить по изучению функции потоотделения на кончиках пальцев.

Исследование чувствительности с помощью йодно-крахмальных отпечатков пальцев. Ренделл в 1953 году видоизменил метод Минора, а. именно: йодом и крахмалом пропитывалась бумага, при прикосновении к ней кисти образовывалась синяя окраска благодаря содержанию воды в поте.

Повреждения нервов верхних и нижних конечностей (периферических нервов)

Повреждения нервов верхних и нижних конечностей - одни из частых и тяжелых видов травм

Повреждения нервов верхних и нижних конечностей, к сожалению, являются одним из частых и тяжелых видов травм, которые могут кардинально изменить качество и образ жизни человека, как в повседневной бытовой, так и в профессиональной среде. Значительное число ошибок диагностического, тактического и технического порядка в повседневной медицинской клинической практике, к сожалению, приводят к полной или частичной нетрудоспособности пациента, нередко вынуждают больных менять профессию, становятся причиной инвалидности.

Причины повреждений периферических нервов

Повреждения периферических нервов разделяют на закрытые и открытые.

Закрытые повреждения: в результате сдавления мягких тканей руки или ноги, например, вследствие неправильного наложения жгута при кровотечении, в результате сильного ушиба или удара, длительного вынужденного положения конечности с давлением извне, как последствие переломов костей. Как правило, полного перерыва нерва в таких случаях не наблюдается, поэтому исход обычно благоприятный. В некоторых случаях, например, при вывихах костей кисти, вывихе стопы или крупного сустава, закрытых переломах костей конечностей со смещением отломков может возникнуть полный перерыв ствола нерва или даже нескольких нервов.
Открытые повреждения являются следствием ранений осколками стекла, ножом, листовым железом, механическими инструментами и т. п. В этом случае повреждение целостности структуры нерва происходит всегда.

К сожалению, нередко повреждения нервов являются последствием оперативных вмешательств.

Наступающие изменения проявляются в зависимости от уровня повреждения нерва, характера травмы или длительности воздействия травмирующего агента различными синдромами расстройств функции.

Клиническая картина

При закрытых травмах в случае ушиба (контузии) или сотрясения нерва изменений внутренней структуры нервного ствола не происходит, нарушения чувствительности и функции конечности носят временный, преходящий характер и, как правило, полностью обратимы. Нарушения функций при ушибе имеют более глубокий и стойкий характер, однако спустя 1-2 месяца отмечается их полное восстановление. Тем не менее, оставлять без внимания последствия таких травм нельзя, самостоятельная диагностика и лечение недопустимы, поскольку последствия «самолечения» могут быть необратимы. Необходимо незамедлительное обращение к врачу травматологу , хирургу, неврологу. Врач при необходимости может назначить дополнительные исследования, для уточнения степени повреждения нерва – электромиографию, УЗИ –исследование по ходу нервного ствола, иногда даже КТ и МРТ исследования. Только квалифицированный врач назначит Вам адекватное лечение.

Открытые повреждения периферических нервов. Волокна всех периферических нервов смешанного типа - двигательные, чувствительные и вегетативные волокна, количественные соотношения между этими видами волокон неодинаковы в разных нервах, поэтому в одних случаях более выражены двигательные нарушения, в других отмечается снижение или полное отсутствие чувствительности, в третьих - вегетативные расстройства.

Двигательные расстройства характеризуются параличами групп или отдельных мышц, сопровождающимися исчезновением рефлексов, а также со временем (через 1-2 недели после травмы) атрофией парализованных мышц.

Происходят нарушения чувствительности - снижение, исчезновение болевой,температурной, тактильной чувствительности. Боли, усиливающиеся в отсроченном порядке.

Вегетативная симптоматика - в первый период после травмы кожа горячая и красная, спустя несколько недель становится синюшной и холодной (сосудодвигательные нарушения), появление отека, нарушения потоотделения, трофические расстройства кожи – сухость, шелушение, иногда даже изъязвления, деформация ногтей.

На верхней конечности

При травме верхней части (трети) плеча и верхней трети предплечья чаще всего поражается лучевой нерв - кисть свисает, разгибание ее и основных фаланг пальцев невозможно («тюленья лапа»), пальцы свисают студнеобразно, невозможны отведения большого пальца.. Чувствительные расстройства выражены слабее - зона снижения или выпадения чувствительности задней поверхности плеча и предплечья и тыльной поверхности кисти 2 пальца без концевых фаланг. Отек кисти.

При повреждении срединного нерва отсутствует сгибание большого (I) , указательного (II) и отчасти среднего (III) пальцев, невозможны повороты кисти, противопоставление и отведение большого пальца, который находится в одной плоскости с остальными пальцами («обезьянья лапа»). Снижение всех видов чувствительности (гипестезия) на стороне ладони (3 пальца) и концевых фалангах II, III, IV(безымянного) пальцев на тыльной стороне от ладони. Характерны боли и выраженные вегетативные проявления.

Травма локтевого нерва приводит к нарушению сгибания IV, V(мизинец) пальцев, приведения и разведения всех пальцев; V, IV, отчасти III пальцы разогнуты в основных и согнуты в средних фалангах («когтистая лапа»). Выражена атрофия межкостных мышц («рука скелета»). Чувствительность расстроена на локтевой половине кисти, V и половине IV пальца.

При ранении подкрыльцового нерва невозможно отведение плеча, имеется атрофия дельтовидной мышцы, нарушение чувствительности в наружно-задней поверхности плеча. Поражение мышечно-кожного нерва исключает возможность одновременного разгибания предплечья и супинации кисти.

На нижней конечности

При поражении общего ствола седалищного нерва в верхней половине бедра утрачиваются сгибание и разгибание стопы и пальцев. Стопа свисает, нельзя стоять на носках и пятках. Чувствительные расстройства имеются на стопе и задней поверхности голени. Типичны вегетативные расстройства, трофические язвы стопы. Повреждение большеберцового нерва приводит к исчезновению сгибания стопы и пальцев. Стопа разогнута, пальцы находятся в когтеобразном положении. Чувствительность расстроена на задней и ненаружной поверхности голени, подошве и наружном крае стопы. Выражены вегетативные нарушения - болевой синдром. Отсутствие чувствительности имеется на передненижней поверхности голени.

Вот краткое описание нарушений, возникающих при травмах периферических нервов верхней конечности. Полноценная клиническая диагностика повреждений нервов, конечно, более сложная, и выполняется врачом с использованием дополнительных методов исследования.

Лечение

При закрытых травмах, как правило, проводиться консервативное лечение длительностью около 1-2 месяцев, состоящее из физиотерапевтических воздействий (массаж, лечебная физкультура, электрогимнастика, тепловые процедуры, озокерит, парафин, диатермия, ионто-форез и т.д.), применения медикаментозных средств ( дибазол, прозевин), способствующих регенерации нерва и, как следствие, восстановлению утраченных функций и чувствительности. Необходимо использование также препаратов, снимающие боль - анальгетиков. Очень важно придать конечности правильное положение и обеспечить покой с помощью шин и других фиксирующих аппаратов.

При недостаточной эффективности консервативной терапии через 4-6 месяцев со дня травмы прибегают к оперативному лечению.

Оперативное лечение

Опыт лечения больных с травмами нервов свидетельствует: чем раньше выполняется восстановительная операция, тем перспективнее возможность возобновления утраченных функций. Операция на нерве показана во всех случаях нарушения проводимости по нервному стволу (по данным исследований электромиографии).

Наиболее благоприятным временем для вмешательства считается срок до 3 месяцев со дня травмы и 2-3 недель после заживления раны, но и в более поздний период операции на поврежденном нерве не противопоказаны. При повреждениях нервов кисти оптимальный срок для восстановления их целости составляет не более 3-6 месяцев после травмы. В этом случае шансы на благоприятный исход лечения велики. Мы выполняем следующие виды операции: эпиневральный шов поврежденного нерва, в некоторых случаях или при необходимости с применением склеивания специальным клеем на основе фибрина производства компании BAXTER «ТИССУКОЛ». При наличие дефекта ткани нервного ствола выполняется пластика нерва аутотрансплантатом.

Неполный перерыв, сдавление нервного ствола после ушибленно-рваных ран или тяжелых сочетанных травм конечностей способствует развитию диффузного рубцового процесса, ведущего к образованию рубцовой стриктуры, сдавливающей нервный ствол и приводящей к нарушению проводимости по нерву. В данной ситуации выполняется невролиз - бережное иссечение рубцовоизмененных тканей и рубцов эпиневрия, что устраняет компрессию аксонов и способствует улучшению кровоснабжения нерва и восстановлению проводимости на данном участке. Все оперативные вмешательства на периферических нервах выполняются с применением микрохирургической техники.

Микрохирургическая техника, используемая при операциях по восстановлению периферических нервов, позволяет создать оптимальные анатомические условия (точное сопоставление концов нерва с последующим сшиванием его) для полноценного восстановления функции нервов.

Запись на прием к врачу хирургу

Обязательно пройдите консультацию квалифицированного специалиста в области кистевой хирургии в клинике «Семейная».

Полинейропатия - симптомы и лечение

Что такое полинейропатия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Богдановой Евгении Павловны, функционального диагноста со стажем в 10 лет.

Над статьей доктора Богдановой Евгении Павловны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Наталья Пахтусова и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Полинейропатия (Polyneuropathy) — это группа заболеваний периферической нервной системы, при которых повреждаются периферические нервные волокна, входящие в состав различных нервов. Полинейропатия может быть вызвана множеством причин, но проявляется общими симптомами: слабостью в руках и ногах, онемением, покалыванием и жжением в кистях и стопах.

Полиневропатия и полинейропатия — это разные варианты написания одного и того же термина.

Как часто встречается полинейропатия

Полинейропатией страдает около 2,4 % населения, заболевание чаще встречается среди пожилых людей [6] .

Причины полинейропатии

Выделяют первичные и вторичные полинейропатии. Первичные полинейропатии — это наследственные формы, которые могут сочетаться с поражением других органов и отделов нервной системы. К наследственным полинейропатиям относятся транстиретиновая семейная амилоидная полинейропатия, болезнь Фабри, порфирийная полинейропатия, болезнь Рефсума.

Вторичные полинейропатии встречаются гораздо чаще. В зависимости от причинного фактора их можно разделить на несколько видов:

Инфекционные и инфекционно-аллергические (с известным и неизвестным возбудителем, аллергические). В эту группу входит синдром Гийена — Барре.
Токсические: медикаментозные, при хронических бытовых и производственных интоксикациях (ртутью, свинцом, литием), при токсикоинфекциях (ботулизм, дифтерия, столбняк), алкогольные. Медикаментозные полинейропатии могут развиться при приёме Амиодарона, Колхицина, Хлоракина, Хлорамфеникола, Дапсона, Дисульфирама, Этамбутола, Этионамида, Глутетимида, статинов, Изониазида, Гидралазина, Фенитоина, Никотинамида, препаратов золота. Чаще всего полинейропатия развивается при длительном применении больших доз этих лекарств. Также к ней может привести приём нуклеозидов — препаратов для лечения ВИЧ-инфекции. Полинейропатия может возникать на фоне химиотерапии — примерно через месяц после начала применения Цисплатина, если доза превышает 400 мг/м 2 ; при терапии Винкристином и Винбластином — нередко в первые два месяца лечения, если суммарная доза препаратов превышает 30–50 мг [8] . В редких случаях полинейропатию вызывает Интерферон-альфа, используемый при гепатите С и опухолях.
При воздействии физических факторов: холода, вибрации, радиации, хронических компрессиях (из-за утолщения оболочек вокруг нерва при системных болезнях соединительной ткани) и т. д.
Сосудистые: при системных заболеваниях соединительной ткани, специфических и неспецифических васкулитах, атеросклерозе.
Метаболические: при болезнях обмена веществ, дефиците витаминов (алиментарные), эндокринных заболеваниях (например, при сахарном диабете), болезнях печени и почек. Полинейропатия может быть первым проявлением сахарного диабета, чаще всего 2-го типа.
Паранеопластические (при злокачественных новообразованиях).

Около 20–30 % аксональных полинейропатий, т. е. возникших из-за повреждения длинных отростков нервов, являются идиопатическими: их причину не удаётся выявить, несмотря на полную диагностику [7] . Иногда поиск причины полинейропатии может затянуться на месяцы. Это связано с многообразием провоцирующих факторов и трудностями при сборе анамнеза: пациенты не всегда честно рассказывают о вредных привычках и часто не знают, чем болели родственники.

Симптомы полинейропатии

Клиническая картина полинейропатий типична и проявляется следующими симптомами:

Двигательные нарушения. При заболевании развиваются периферические парезы — снижается мышечная сила и тонус, атрофируются мышцы, угнетаются или исчезают рефлексы. Постепенно слабеют и уменьшаются в размерах мышцы рук и ног, чаще в стопах, голенях и кистях. Пациенты быстро устают при ходьбе, подъёме по лестнице и занятиях спортом, не могут встать на носки и пятки, взять и удержать тяжёлые предметы, чувствуют неловкость в руках, отмечают шаткость при ходьбе.
Чувствительные нарушения. Страдают глубокие (суставно-мышечное чувство, вибрационная чувствительность) и поверхностные виды чувствительности (чаще — болевая чувствительность). Чувствительные нарушения проявляются следующими симптомами:
Снижается или исчезает чувствительность к боли и температуре, преимущественно в стопах, голенях и кистях. Немеют руки и ноги, пациенты не различают горячую и холодную воду, могут поранить ногу, наступить на что-то острое и не заметить этого, так как не чувствуют боли.
Нейропатическая боль — пациенты описывают болевые ощущения по-разному: колющие, кинжальные, жгучие, ноющие, как от удара электрическим током. Боль может сочетаться с нарушением болевой и температурной чувствительности, аллодинией (боль возникает из-за прикосновения к коже) и гипералгезией (слабый раздражитель вызывает сильную боль). Нейропатическая боль часто начинается со стоп, но пациент, как правило, не может указать точно, где болит, и лишь примерно показывает область боли. Боль может быть постоянной или периодической, возникать самопроизвольно или в ответ на прикосновение.
Из-за нарушения глубоких видов чувствительности развивается сенситивная атаксия: пациент неустойчив, вынужден при ходьбе всегда смотреть под ноги, так как не чувствует поверхность под ногами. К глубоким видам чувствительности относится ощущение вибрации и суставно-мышечное чувство — понимание положения своего тела в пространстве. При ходьбе по твёрдой поверхности у больного возникает ощущение мягкого ковра под ногами. Особенно сложно передвигаться в темноте, когда невозможно смотреть под ноги. В таких случаях пациенты часто падают.
Трофические нарушения. Истончается кожа и изменяется её окраска, утолщаются ногтевые пластины. Эти изменения связаны с тем, что периферические нервы не только обеспечивают движения мышц, но и питают мышцы и кожу.

При поражении периферических отделов вегетативной нервной системы нарушается работа внутренних органов. Эти нарушения сопровождаются следующими симптомами:

ортостатическая гипотензия — давление снижается при перемене положения тела, например когда человек сидел или лежал, а потом резко встал ; в покое;
ригидный пульс, т. е. исчезновение его физиологической нерегулярности;
пониженное потоотделение;
нарушение тонуса мочевого пузыря и недержание мочи;
запоры и диарея; [3][6] .

Патогенез полинейропатии

Периферической называют ту часть нервной системы, которая не входит в центральную нервную систему, т. е. нервы за пределами головного и спинного мозга.

Периферическую нервную систему образуют длинные отростки нервных клеток, тела которых залегают в спинном мозге, стволе головного мозга, спинномозговых и вегетативных узлах. Эти длинные отростки называют аксонами. Аксоны получают питание из тела нервных клеток [11] .

Выделяют два типа нервных волокон: тонкие ( безмиелиновые ) и толстые ( миелиновые ). Миелин окружает аксон прерывистой электроизолирующей оболочкой, благодаря чему возбуждение передаётся быстрее. Этому способствуют перехваты Ранвье — периодические участки, не покрытые миелином.

Полинейропатии делят на два основных класса:

аксонопатии, или аксональные полинейропатии, — повреждён непосредственно сам аксон;
миелинопатии, или демиелинизирующие полинейропатии, — поражена миелиновая оболочка аксона.

Зачастую при поражении миелиновой оболочки позже повреждается и сам аксон, а при первичном повреждении аксона со временем разрушается и миелиновая оболочка.

Классификация и стадии развития полинейропатии

Формы полинейропатии в зависимости от причины:

инфекционные и инфекционно-аллергические;
токсические;
от воздействия физических факторов;
метаболические;
паранеопластические.

По течению полинейропатии могут быть:

острыми — развиваются от нескольких дней до четырёх недель;
подострыми — симптомы усиливаются в течение 4–8 недель;
хроническими — развиваются в течение нескольких месяцев или лет.

По патоморфологическим признакам выделяют аксонопатии и миелинопатии.

По преобладанию симптомов выделяют:

сенсомоторные полинейропатии (в равной степени присутствуют чувствительные и двигательные нарушения);
преимущественно моторные;
преимущественно сенсорные;
преимущественно вегетативно-трофические (с нарушением работы внутренних органов).

В чистом виде они встречаются редко, чаще развивается сочетанное поражение двух или трёх видов нервных волокон [6] .

Осложнения полинейропатии

К ослож нениям полинейропатии можно отнести атрофию мышц и утрату движений в конечностях, тревожные и депрессивные расстройства из-за боли при сенсорных полинейропатиях.

Также на фоне полинейропатии могут возникать ожоги, повреждения кожи из-за нарушения чувствительности и частые падения, которые приводят к травмам [15] .

Диагностика полинейропатии

Сбор анамнеза

При диагностике полинейропатии важно выяснить, на что жалуется пациент, какой образ жизни он ведёт и какими болезнями страдают его близкие родственники.

На приёме доктор спрашивает:

о наличии хронических и онкологических болезней, а также уточняет, проводилась ли химиотерапия;
о вредных привычках и профессиональных факторах, например работе с тяжёлыми металлами и фосфорорганическими соединениями;
о схожих симптомах у родственников, например слабости и онемении в ногах и руках, — эти нарушения могут указывать на наследственную полинейропатию.

Нужно обязательно рассказать доктору о вредных привычках, в том числе о злоупотреблении алкоголем, а также о том, что предшествовало развитию полинейропатии, например инфекция, боль в животе, голодание и т. д.

Неврологический осмотр

Доктор осматривает кожу, ощупывает мышцы, измеряет окружность рук и ног, оценивает сухожильные, надкостничные рефлексы и чувствительность.

Сухожильные рефлексы проверяют с помощью лёгкого удара неврологическим молоточком по сухожилию мышцы:

при ударе по ахиллову сухожилию стопа сгибается в области подошвы;
при ударе по сухожилию четырёхглавой мышцы бедра разгибается голень (проверка коленного рефлекса);
при ударе по шиловидному отростку лучевой кости рука сгибается в локте и поворачивается кисть (проверка надкостничного рефлекса).

Если рефлексы выпадают, описанные движения не происходят.

Чтобы оценить походку, силу мышц рук и ног, доктор просит пациента встать на носки и пятки, сесть на корточки и встать, лёжа потянуть стопы на себя и от себя, согнуть и разогнуть ноги в коленях, сжать кулаки, согнуть и разогнуть руки в локтях и т. д.

Нарушение разных видов чувствительности определяют различными методами:

для оценки температурной чувствительности к коже прикасаются пробирками с тёплой и холодной водой;
болевую чувствительность проверяют с помощью лёгкого покалывания заострённой деревянной палочкой;
вибрационную чувствительность исследуют с помощью камертона;
при оценке суставно-мышечного чувства пациент закрывает глаза, доктор шевелит пальцами его рук и ног, пациент описывает свои ощущения.

Определить интенсивность боли можно с помощью специальных шкал, например DN4 и визуальной аналоговой шкалы (ВАШ). Принцип ВАШ состоит в том, что пациенту предлагают оценить силу боли по 10-балльной шкале, где 0 — это отсутствие боли, а 10 — самая сильная боль, какую он испытывал в жизни. С помощью этой шкалы можно оценить эффективность лечения, сравнив интенсивность боли до него и после.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика позволяет установить причину полинейропатии.

К основным лабораторным методам относятся:

Общий анализ крови, определение концентрации витамина В12, анализ крови и мочи на содержание тяжёлых металлов, проба Уотсона — Шварца (специфическое исследование мочи при подозрении на порфирию).
Биохимический анализ крови (глюкоза, гликированный гемоглобин, показатели работы печени, почек).
Исследование антител к ганглиозидам — информативный метод при моторной мультифокальной и хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии, синдроме Гийена — Барре и других аутоиммунных невропатиях. Однако повышенный титр антител к GM1-ганглиозидам выявляют у 5 % здоровых людей, зачастую у пожилых пациентов [6] .
Антитела к ассоциированному с миелином гликопротеину (анти-MAG антитела) — определяются при парапротеинемической полинейропатии и ряде других аутоиммунных полинейропатий.
Исследование спинномозговой жидкости — проводится при подозрении на демиелинизирующие полинейропатии. Повышенное содержание белка в ликворе может указывать на синдром Гийена — Барре, хроническую воспалительную демиелинизирующую полинейропатию. Реже небольшое повышение встречается при диабетической полинейропатии. Избыток клеток в ликворе может указывать на полинейропатию при ВИЧ-инфекции и болезни Лайма[8] .
Молекулярно-генетический анализ — назначают при подозрении на наследственные мотосенсорные полинейропатии [6] . При анализе берут кровь из вены и отправляют в лабораторию.

Инструментальная диагностика

Стимуляционная электронейромиография (ЭНМГ) — основной метод диагностики полинейропатии, при котором определяется скорость проведения импульса по двигательным и чувствительным нервам. Позволяет подтвердить полинейропатию, определить её тип (аксонопатия или миелинопатия).
Игольчатая электромиография с оценкой состояния мышц рук и ног — проводится, если результаты стимуляционной ЭНМГ сомнительны: например, пограничные между нормой и патологией, или требуется дифференциальная диагностика между полинейропатией и поражением мышц (миопатией) [1][2][6] .
Ультразвуковое исследование нервов (УЗИ) — позволяет определить, на каком именно участке повреждены нервы.
Биопсия нервов — при полинейропатии проводится редко, целесообразна при подозрении на васкулит и амилоидную полинейропатию. Чаще всего для биопсии выбирают икроножный нерв [6] .

Лечение полинейропатии

Чтобы вылечить полинейропатию, нужно выявить и устранить причину болезни, а также подавить механизмы её развития.

Методы лечения полинейропатии зависят от основного заболевания:

при сахарном диабете — подбирают диету и терапию, которая снижает уровень глюкозы;
при дефиците витаминов — дают рекомендации по питанию и назначают витамины;
при аутоиммунных воспалительных полинейропатиях — применяют плазмаферез и внутривенно вводят иммуноглобулин [14] .

Чтобы уменьшить нейропатическую боль, применяют:

медикаментозное лечение — антидепрессанты и антиконвульсанты (препараты для лечения эпилепсии);
немедикаментозное лечение — психотерапия, методы с биологической обратной связью.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС) при нейропатической боли неэффективны [6] [8] .

В терапии диабетической полинейропатии широко применяют препараты тиоктовой кислоты — антиоксиданта, защищающего клетки от повреждения [13] .

Помимо медикаментозного лечения, проводится физическая реабилитация: лечебная физкультура, массаж, методы с биологической обратной связью, физиотерапия (электромиостимуляция) и т. п.

Эффективного лечения наследственных полинейропатий пока не существует [6] . При болезни Рефсума основной метод лечения — это диетотерапия, также может применяться плазмаферез . Пациенту нужно ограничить поступление фитановой кислоты, есть меньше зелёных овощей, говядины, рыбы (тунца, пикши и трески).

Прогноз зависит от течения основного заболевания и своевременного и правильного лечения. Также влияет тип полинейропатии: при миелинопатиях прогноз благоприятнее, чем при аксонопатиях [8] .

Наследственные полинейропатии, как правило, неуклонно прогрессируют, но благодаря их медленному развитию пациенты адаптируются и обслуживают себя самостоятельно до поздних стадий болезни.

Прогноз токсических полинейропатий относительно благоприятный при прекращении интоксикации, например если пациент откажется от алкоголя.

При диабетической полинейропатии с адекватной терапией прогноз тоже относительно благоприятный. Без лечения заболевание прогрессирует, а невропатическая боль снижает качество жизни: пациенты не могут нормально спать и работать [6] [8] .

Профилактика полинейропатии

Профилактика заключается в своевременной диагностике и лечении соматических заболеваний, нарушений обмена веществ, а также отказе от алкоголя. Пациентам с хроническими заболеваниями необходимо регулярно посещать лечащего врача и выполнять его рекомендации. При подозрении на полинейропатию доктор направит больного на электронейромиографию [5] [7] .

Людям, занятым на вредном производстве, необходимо регулярно посещать профпатолога. Обычно такие консультации входят в ежегодный профилактический медицинский осмотр.

Пациентам, чьи родственники страдают наследственными формами полинейропатии, желательно обратиться к медицинскому генетику, чтобы определить свой риск развития болезни.

Читайте также: