Внутрижелудочковая проводимость при алкоголизме. Атриовентрикулярная блокада у алкоголиков

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 21.12.2024

По мнению большинства авторов, нарушение внутрижелудочковой проводимости является электрокардиографическим признаком наличия мелкошшговых повреждений, некрозов и рубцов в миокарде желудочдов. С другой стороны, мелкоочаговые некрозы и рубцы миокарда закономерно обнаруживаются при вскрытиях больных, умерших от алкогольной кардиомиопатии, даже в ее латентной фазе.

Приведенные наблюдения, стойкость электрокардиографических проявлений нарушения внутрижелудочковой проводимости у большинства больных алкоголизмом, а также клинико-патологоанатомические сопоставления дают основания полагать, что в основе нарушений проводимости лежат в основном не функциональные изменения миокарда, а некробиотические процессы в нем.

Тем более это относится к блокаде ножек пучка Гиса; которые наблюдались нами у 26% больных; при латентной кардиомиопатии обычно выявлялась частичная, реже полная блокада правой ножки пучка Гиса, при выраженной алкогольной кардиомиопатии — передняя или задняя гемиблокада левой ножки, нередко в сочетании с блокадой правой ножки, в наиболее тяжелых случаях—блокада левой ножки пучка Гиса.

Полная атриовентрикулярная блокада обнаруживается при алкогольных кардиомиопатиях исключительно редко: один случай описал Q. Sanders (1970), второй — С. Leier с соавторами (1974), причем в этом наблюдении у 33-летнего больного алкогольной кардиомиопатией была зарегистрирована внутрисердечная электрограмма, показавшая, что блокада локализована выше области пучка Гиса, в зоне А—В узла, поскольку интервал Н—V был в норме (45 мс).

С помощью катетеризации сердца у этого больного поражение коронарных артерий было исключено. Мы также наблюдали одного больного алкогольной кардиомиопатией с полной А—В блокадой.

Таким образом, при алкогольной кардиомиопатии выявляются относительно специфические и неспецифические изменения электрокардиограммы. К наиболее частым изменениям электрокардиограммы при формирующейся алкогольной кардиомиопатии относятся: синусовая тахикардия, желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная или постоянная форма мерцательной аритмии при отсутствии ее обычных причин, изменения зубца Р, укорочение интервала P—Q, высокие заостренные, а позже сглаженные ямкообразные или неглубокие инвертированные зубцы Г, разной выраженности нарушения внутрижелудочковой проводимости.

По мере прогрессирования болезни изменения электрокардиограммы становятся все более резкими, но теряют свою относительную специфичность под грубыми электрокардиографическими признаками патологии, обусловленной дилатацией и гипертрофией отделов сердца, резким извращением питания миокарда, развитием соединительной ткани с блокадой ножек пучка Гиса и мерцательной аритмией.

В кардиологии прежде всего необходимо установить факт явного или скрытого алкоголизма. Это не всегда легко. Расспрос о привычках больного, его занятиях в рабочее и нерабочее время, количестве и частоте приема спиртных напитков, а также продолжительности употребления их должен быть очень тщательным и тактичным, чтобы предрасположить пациента к большей откровенности.

W. Evans (1961) придает исключительное значение методике собирания алкогольного анамнеза, «при котором используется хитрость и ловкость»; другой «уловкой», по мнению W. Evans, является интерпретация электрокардиограммы как характерной для алкогольного поражения сердца, после чего больной признается, что он действительно употребляет значительные дозы спиртного. Однако расспроса самого больного часто бывает недостаточно, и тогда приходится прибегнуть к опросу членов его семьи или сослуживцев.

-