Воздействие на постганглионарные нейроны. Физиология мозгового кровотока
Добавил пользователь Morpheus Обновлено: 21.12.2024
а) Лекарства, стимулирующие или блокирующие симпатические и парасимпатические постганглионарные нейроны. Лекарства, стимулирующие вегетативные постганглионарные нейроны. И парасимпатические, и симпатические преганглионарные нейроны в окончаниях своих аксонов секретируют ацетилхолин, который стимулирует постганглионарные нейроны. Более того, введенный в кровь ацетилхолин может также стимулировать постганглионарные нейроны обеих систем, вызывая в организме одновременно и симпатические, и парасимпатические эффекты.
Никотин является другим средством, способным стимулировать постганглионарные нейроны так же, как ацетилхолин, поскольку все мембраны этих нейронов содержат ацетилхолиновые рецепторы никотинового типа. В связи с этим лекарства, стимулирующие постганглионарные нейроны, называют никотиновыми. Некоторые другие лекарства, например метахолин, действуют на оба типа рецепторов — и никотиновые, и мускариновые, тогда как пилокарпин действует только на мускариновые рецепторы.
Никотин возбуждает и симпатические, и парасимпатические постганглионарные нейроны одновременно. В результате возникает сильное сужение сосудов органов брюшной полости и конечностей и одновременно развиваются парасимпатические эффекты, например увеличение активности желудочно-кишечного тракта и иногда — замедление сердцебиений.
б) Ганглиоблокаторы. Многие важные лекарственные препараты блокируют проведение возбуждения от вегетативных преганглионарных нейронов к постганглионарным нейронам. К ним относят ион тетраэтиламмония, ион гексаметония и пентолиниум. Эти лекарства блокируют стимуляцию постганглионарных нейронов ацетилхолином и в симпатической, и в парасимпатической системах одновременно. Их часто используют для подавления симпатической активности и редко — для блокады парасимпатической активности, поскольку их действие, выключающее симпатическую активность, обычно в значительной мере перекрывает эффекты парасимпатической блокады. Ганглиоблокаторы снижают артериальное давление у больных с гипертензи-ей, но эти лекарства не очень полезны клинически, поскольку их эффекты трудно контролировать.
Физиология мозгового кровотока
До сих пор мы обсуждали функцию мозга независимо от его кровотока, метаболизма и состава внутримозговых жидкостей. Однако это далеко не так, поскольку патологические изменения любого из них могут серьезно нарушить функцию мозга. Например, полное прекращение кро вотока через мозг ведет к потере сознания в течение 5-10 сек. Это происходит в связи с тем, что недостаточная доставка кислорода к клеткам мозга практически останавливает метаболические процессы в этих клетках. Патологические изменения состава или давления спинномозговой жидкости, также могут, хотя и не так быстро, иметь серьезные последствия для мозговой функции.
а) Нормальная скорость мозгового кровотока. Нормальный кровоток через мозг у взрослого человека в среднем равен 50-65 мл на 100 г мозговой ткани в 1 мин. Для всего мозга кровоток составляет 750-900 мл/мин, или 15% сердечного выброса в покое.
б) Регуляция мозгового кровотока. Как в большинстве других сосудистых областей тела, мозговой кровоток тесно связан с метаболизмом тканей. Пo крайней мере, три метаболических фактора играют важную роль в регуляции мозгового кровотока:
(1) концентрация углекислого газа;
(2) концентрация ионов водорода;
(3) концентрация кислорода.
в) Увеличение мозгового кровотока в ответ на избыток концентрации углекислого газа или ионов водорода. Увеличение концентрации углекислого газа в артериальной крови, снабжающей мозг, значительно увеличивает мозговой кровоток. На рисунке ниже показано, что увеличение PCO2 артериальной крови на 70% примерно удваивает мозговой кровоток.
Увеличение мозгового кровотока под действием углекислого газа, как полагают, связано с соединением его сначала в жидкостях тела с водой, в результате образуется угольная кислота, диссоциирующая с формированием иона водорода. Затем ионы водорода вызывают почти пропорциональное их концентрации расширение мозговых сосудов, что сопровождается увеличением кровотока вплоть до его максимальных значений, вдвое превышающих норму.
Любое другое вещество, увеличивающее кислотность мозговой ткани и, следовательно, концентрацию ионов водорода, также будет увеличивать мозговой кровоток. К таким веществам относят молочную кислоту, пировиноградную кислоту и любое другое кислое вещество, образующееся в процессе тканевого метаболизма.
г) Значение регуляции мозгового кровотока углекислым газом и ионами водорода. Увеличение концентрации ионов водорода значительно угнетает нервную активность, поэтому важно, что повышение кислотности вызывает также увеличение кровотока, способствующего вымыванию ионов водорода, углекислого газа и других кислотообразующих субстанций из мозговой ткани. Потеря углекислого газа удаляет угольную кислоту из тканей; это наряду с вымыванием других кислот возвращает концентрацию ионов водорода к нормальному уровню. Таким образом, этот механизм поддерживает постоянную концентрацию ионов водорода в мозговых жидкостях и способствует поддержанию нормального постоянного уровня нервной активности.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
-