Врожденные глазные аномалии

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 21.12.2024

А) Анофтальмия истинная (син.: анофтальмия первичная) – крайне редкий порок, обусловленный отсутствием закладки глаз; как правило, с обеих сторон. Придатки глаз сохранены, но их размеры меньше, чем в норме Веки небольшие, орбита и конъюнктивальная полость мелкие. Тип наследования – аутосомно-рецессивный.

Б) Анофтальмия ложная (син.: анофтальмия вторичная) – обусловлена остановкой развития глаза на стадии глазного пузыря или дегенерацией глазного бокала, достигшего определенной стадии развития, вследствие этого в глубине орбиты можно обнаружить рудиментарный глаз.

Гидрофтальм врожденный (син.: буфтальм врожденный, глаз бычий, водянка глаза, глаукома врожденная, глаукома ювенильная, глаукома детская) – увеличение глазного яблока, сопровождающееся удлинением сагиттальной оси, увеличением диаметра роговицы за счет удлинения и расширения корнеосклеральной области. Возникает при врожденной глаукоме, развивающейся при недоразвитии радужно-роговичного угла и венозного синуса склеры, что приводит к нарушению оттока водянистой влаги и повышению внутриглазного давления. Ранние клинические проявления включают слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, помутнение роговицы (отек), увеличение роговицы, разрывы десцеметовой оболочки, экскавацию и атрофию диска зрительного нерва. Глазное яблоко увеличено. В 75% случаев патология двусторонняя. Заболевание чаще встречается у мальчиков. Изолированная глаукома – этиологически гетерогенное состояние. Тип наследования – аутосомно-рецессивный, аутосомно-доминантный.

Миопия (син.: близорукость) – снижение зрения вдаль вследствие несоответствия заднего главного фокуса и сетчатки глаза при увеличении сагиттальной оси глаза за счет наиболее слабой задней части склеры.

Циклопия (син.: циклоцефалия) – существование одной глазницы по средней линии в области лба, которая либо не содержит глазного яблока, либо содержит его в редуцированном, нормальном или удвоенном виде, вплоть до наличия двух уменьшенных в размерах глазных яблок. Веки находятся в рудиментарном состоянии или отсутствуют. Порок сопровождается аномалиями развития носа, который бывает аплазирован или чаще представляет собой расположенных над глазницей трубчатый придаток с одиночной полостью. Он слепо заканчивается в месте прикрепления к черепу и не сообщается с глоткой. Объем черепа, как правило, уменьшен. Характерно слияние обоих полушарий головного мозга с наличием одного общего желудочка. Обонятельные нервы, мозолистое тело и прозрачная перегородка не развиты.

Иллюстрации

Аномалии развития сетчатки

Аплазия сетчатки (син.: амавроз врожденный) – отсутствие ганглиозных клеток и их отростков. Клинически – с рождения отсутствуют зрение и зрачковые рефлексы, возможны нистагм и светобоязнь. Офтальмоскопическая картина крайне вариабельна, сразу после рождения сетчатка может выглядеть нормальной, возможны также пигментный ретинит, тапеторетинальная дегенерация, бледность соска зрительного нерва и поражение сосудов сетчатки. Тип наследования – аутосомно-доминантный.

Гипоплазия сетчатки– уменьшение ганглиозных клеток и их отростков, сопровождается гипоплазией зрительного нерва, нередко сочетается с пороками развития ЦНС.

Врожденные патологии глаз

Заболевания органов зрения, имеющие врожденно-наследственный характер или возникшие в процессе внутриутробного развития, относятся к числу основных причин нарушения зрительных функций у детей. Врожденные патологии глаз выявляются примерно у 3 % детей, причем генетические нарушения в 50% случаев приводят к слепоте.

В половине случаев причину врожденных патологий органов зрения установить не удается. Однако специалисты выявили следующие факторы, влияющие на развитие подобных нарушений:

наследственность;
внутриматочные инфекции матери (например, токсоплазмоз);
травмы во время беременности и родов;
внутриутробные инфекции;
болезни кровеносных сосудов;
эндокринные патологии (например, сахарный диабет);
прием беременной женщиной лекарственных препаратов, а также химических веществ, поступающие из окружающей среды.

О факторах, способных привести к появлению врожденных патологий глаз, необходимо проконсультироваться с врачом.

Врожденные патологии органа зрения достаточно разнообразны:

незначительныеаномалии, не требующие лечения;
патологии роговицы, хрусталика и стекловидного тела, предполагающие хирургическое лечение;
пороки развития глаз, которые сочетаются с тяжелыми (вплоть до летальных) системными нарушениями;
опухоли глаза (ретинобластома).

Далее мы отдельно рассмотрим такие патологии глаз, как врожденные глаукома и катаракта.

Врожденная глаукома

Как показывает статистика, эта патология встречается примерно в 1 случае на 10 тыс. новорожденных. Заболевание может быть обусловлено наследственностью или развиться во внутриутробном периоде. Опасность врожденной глаукомы в том, что в случае несвоевременного выявления, а также при отсутствии консервативного или хирургического лечения заболевание может привести к слепоте ребенка (как правило, слепота наступает еще в дошкольном возрасте).

К врожденной глаукоме могут привести инфекционные болезни, перенесенные матерью в период беременности, гипертермия, авитаминоз, рентгеновское излучение в процессе лучевой диагностики, а также некоторые другие факторы, которые приводят к нарушению оттока внутриглазной жидкости.

В случаях выявления у ребенка признаков патологии проводится консультация офтальмолога и дополнительные исследования, после чего маленького пациента направляют в стационар для проведения консервативного лечения или операции. Чем раньше выявлена проблема и проведено правильное лечение глаукомы, тем больше шансов на сохранение зрительных функций.

Врожденная катаракта

Еще одной распространенной патологией глаз у детей является врожденная катаракта. Эта патология составляет порядка 60% всех врожденных патологий глаз, а также 10% всех случаев катаракты. В лечении врожденной катаракты нуждается 5 из 100 тыс. детей.

Этиология врожденной катаракты может быть различной: в некоторых случаях заболевание имеет наследственный характер, в иных случаях оно обусловлено нарушениями внутриутробного развития. Нередко причиной врожденной катаракты становятся нарушения обмена веществ. Кроме того, к данной патологии могут привести:

гипотиреоз;
гипокальциемия;
вирусные инфекции;
токсоплазмоз;
сахарный диабет.

Ранняя диагностика и раннее хирургическое лечение катаракты с имплантацией искусственного хрусталика позволяют свести к минимуму вероятность развития тяжелых последствий, особенно в первом полугодии жизни малыша. Дальнейшие методы лечения выбираются врачом в индивидуальном порядке: при необходимости проводится плеоптоортоптическое лечение, коррекция зрения посредством очков и контактных линз.

Аномалии развития глаза

Аномалии развития глаза – это наследственные или врожденные пороки развития органа зрения, приводящие к неправильной закладке отдельных структур и глазного яблока в целом. Характерно изменение размеров глазного яблока вплоть до его полного отсутствия, недоразвитие роговицы, радужной оболочки, стекловидного тела, хрусталика и других отделов глаза. Патология сопровождается снижением зрения, часто сочетается с другими пороками развития. Диагностируется на основании клинических признаков, офтальмоскопии и биомикроскопии глаза. Лечение аномалий развития глаза направлено на коррекцию зрения и возможное сохранение пораженных частей глаза. Также проводится терапия основного заболевания.

МКБ-10

Общие сведения

Аномалии развития глаза в совокупности встречаются достаточно часто. Многие системные пороки развития клинически проявляются различными дефектами органа зрения. Высокая актуальность данной группы патологий в практической педиатрии связана с огромной ролью зрения в повседневной жизни, особенно с рождения. В то же время, основная часть аномалий развития глаза требует длительной и сложной коррекции, которая нередко приводит лишь к частичному восстановлению зрительной функции. Кроме того, при большинстве пороков необходимо применение высокотехнологичных дорогостоящих методов хирургического лечения. В дальнейшем такие дети практически всегда имеют группу инвалидности и показания для специального обучения на дому.

Причины

Возможно наследование по аутосомно-доминантному, аутосомно-рецессивному типу, X-сцепленное наследование. Также встречаются врожденные аномалии развития глаза, возникающие под влиянием тератогенных факторов в первом триместре беременности. На 2-5 неделях эмбриогенеза происходит закладка органа зрения, воздействие радиации, алкоголя, никотина, наркотиков и запрещенных медикаментов именно в этот период приводит к нарушению правильного формирования глаза. Внутриутробные инфекции также становятся причиной врожденных пороков органа зрения. Реже аномалии формируются в составе хромосомных синдромов, например, при синдроме Дауна.

Симптомы

Патология может затрагивать глаз в целом, а может представлять собой нарушение закладки отдельных оболочек и структур органа зрения. Аномалии развития глаза в целом проявляются изменением его размеров. Чаще всего речь идет о микрофтальме различной степени вплоть до полного отсутствия глазного яблока (анофтальм). Пораженный глаз визуально меньших размеров, возможен двусторонний микрофтальм. Также встречается криптофтальм, представляющий собой недоразвитие век, которые частично или полностью срастаются с роговицей. Такие грубые аномалии развития глаза заметны сразу после рождения.

Порок может затрагивать отдельно роговицу, радужную оболочку, хрусталик иди другие отделы глазного яблока. Заметить аномалию развития может педиатр и детский офтальмолог. Врожденные патологии радужки характеризуются ее недоразвитием или отсутствием (аниридия), наличием колобом или округлых дефектов, напоминающих зрачки (поликория). Аномалии хрусталика и сетчатки могут визуально не проявляться и диагностируются только в момент осмотра.

Для всех аномалий развития глаза характерно снижение зрения различной степени выраженности. По этой причине малыш может не реагировать на свет и на окружающих. Пороки часто сочетаются с другими дефектами лицевого черепа, а также с дисплазией костной ткани, умственной отсталостью и другими заболеваниями.

Диагностика

Первичная диагностика возможна уже в роддоме. Грубые аномалии развития глаза, как уже было сказано, заметны при первом осмотре, диагноз не вызывает сомнения. Осмотр офтальмолога в роддоме также является обязательным для всех новорожденных. Офтальмоскопия позволяет выявить аномалии развития радужной оболочки, хрусталика. Для подтверждения диагноза часто требуется биомикроскопия глаза – осмотр при помощи щелевой лампы. Исследование дает возможность обнаружить мелкие дефекты, которые можно пропустить при обычной офтальмоскопии. Например, так можно заметить вывихи и подвывихи хрусталика, обычно связанные с заболеваниями соединительной ткани (синдром Марфана), вследствие чего мышцы хрусталика не могут держать его в правильном положении.

Лечение аномалий развития глаза

Тактика ведения пациентов зависит от вида порока, возможности восстановления утраченной функции зрения, а также от возраста ребенка и других факторов. При аномалиях глазного яблока показана стимуляция роста орбиты при помощи специальных имплантатов. В дальнейшем может быть выполнена операция по имплантации искусственного глаза. С целью улучшения зрения всем пациентам проводится плеоптическая терапия, способствующая стимуляции развития пораженного участка. В целом терапия направлена на улучшение адаптации пациентов, поскольку зрительный анализатор считается основным источником информации из внешнего мира.

Хирургическое лечение включает операции, например, по замене хрусталиков в случае врожденной катаракты, вмешательства на роговице и другие микрохирургические манипуляции. Коррекция зрения также проводится с помощью очков и контактных линз. При недоразвитии радужной оболочки или полном ее отсутствии показаны специальные линзы, выполняющие функции радужки.

Поскольку аномалии развития глаза часто сочетаются с другими пороками, необходима их хирургическая коррекция, а также лечение основного заболевания. Многие врожденные обменные нарушения, например, мукополисахаридозы, являются причиной глазных аномалий, лечение ферментами в подобных случаях также улучшает прогноз для органа зрения.

Прогноз и профилактика

Грубые пороки плохо поддаются коррекции. При одностороннем анофтальме зрение на втором глазу обычно снижено. Методы плеоптической терапии имеют лишь незначительный эффект, качество жизни улучшается только после имплантации глаза. Однако даже в этом случае инвалидность неизбежна. Кроме того, аномалии развития глаза редко встречаются изолированно, что также оказывает негативное влияние на прогноз. Профилактика заключается в исключении воздействия тератогенных факторов на ранних сроках гестации. Необходимо планирование беременности и генетическая консультация в случае наследственных заболеваний у родителей и других родственников.

1. Большие и малые аномалии развития органа зрения при хромосомной патологии/ Шерстнев Г. Е.// Вестник Совета молодых учёных и специалистов Челябинской области. - 2017.

2. Морфологические особенности клинических проявлений некоторых видов врожденных аномалий хрусталика и стекловидного тела/ Харлап С. И., Салихова А. Р., Аветисов К. С., Аветисов С. Э. // Вестник офтальмологии. - 2017. - 133(2).

Аномалия Петерса – редкая врождённая аномалия глаз у детей (случай из практики)

Аномалия Петерса — редко встречающаяся врожденная патология переднего отдела глаза у детей с характерным патологическим симптомокомплексом дисгенеза элементов глазного яблока. Впервые заболевание описано А. Peters (18621938) в 1906 г. «Классическая» форма аномалии: врожденное центральное стромальное помутнение роговицы округлой формы и небольших размеров (2-3 мм) с истончением ее в зоне помутнения и иридокорнеальными сращениями — тяжами из ткани радужки, идущими от зрачкового края к кольцевидному фиброзному утолщению, по границе помутнения роговицы» [7].

Частота встречаемости заболевания в популяции 1:200 000. Приблизительно 700 чел. в России, 1500 чел. в СНГ и 35000 чел. во всем мире имеют аномалию Петерса [6].

Различают мезодермальную, эктодермальную и воспалительную формы заболевания. Первая обусловлена неполной абсорбцией или расщеплением мезодермы, связанной с центральной зоной роговицы и радужки. Десцеметова мембрана и эндотелий обычно отсутствуют в области помутнения, хрусталик остается интактным. При наличии передней полярной или субкапсулярной катаракты, вследствие неправильного отделения хрусталикового пузырька от поверхности эктодермы, ставится диагноз эктодермальной формы. Воспалительная форма, не являясь наследственной, развивается изза внутриутробного воспалительного процесса и может иметь признаки мезодермальной или эктодермальной формы.

Аномалия Петерса может сочетаться с аниридией, микрофтальмом, хориоретинальной колобомой, персистирующим первичным гиперпластическим стекловидным телом, врожденной афакией.

Описан «Петерс-плюс синдром», включающий помимо глазной симптоматики и ряд других аномалий, среди которых — волчья пасть, укорочение туловища и конечностей, задержка психомоторного развития. Кроме того, эта патология может входить в состав синдрома Краузе-Кивлина, проявляющегося помимо глазной симптоматики краниофациальным дисморфизмом, короткими конечностями, нарушением слуха. Около трети детей с аномалией Петерса имеют системную патологию (врожденные пороки сердца, патологию мочеполовой системы и др.) [5].

Аномалия Петерса наследуется по аутосомно-доминантному типу, хотя описан рецессивный тип наследования и спорадические случаи. У ряда больных обнаружены не являющиеся специфическими мутации в гене РАХ6, а также в генах FOXCI и PITX2 [8, 9].

На тактику лечения оказывает влияние выявление в половине случаев глаукомы, связанной с грубой врожденной деформацией угла передней камеры и иридокорнеальными сращениями и имеющей неблагоприятный прогноз для зрения.

Различают два клинических варианта заболевания [1]:

• Синдром Петерса типа I — типичное нубекулярное (облачковидное) центральное помутнение роговицы, окаймлённое тяжами радужки, которые пересекают переднюю камеру от зрачкового пояса радужки до роговицы, хрусталик прозрачный с правильным расположением. Глаукома присоединяется в 30% случаев.

• Синдром Петерса типа II — тяжёлое течение, имеется сращение хрусталика с центральной корнеальной лейкомой, выявляется передняя полярная катаракта. Часто ассоциируется с микрокорнеа, микрофтальмом, плоской роговицей, склерокорнеа, колобомой, аниридией и дисгенезом угла передней камеры и радужки. Глаукома развивается в 70% случаев.

Диагностика основана на данных соматического и офтальмологического обследования.

Дифференциальная диагностика: врождённая декомпенсированная глаукома, сопровождаемая помутнением роговицы и врождённым увеитом, кератитом.

Рекомендуется консервативное (местная тканевая терапия) и хирургическое лечение при выявлении высокого офтальмотонуса (синусотрабекулэктомия, оптическая иридотомия, частичная сквозная кератопластика, ленсэктомия с восстановлением передней камеры). В последние годы применяется лазерное рассечение иридокорнеальных сращений 2.

Представляем клинический случай аномалии Петерса у девочки 6 лет.

Ребёнок Б., 2007 г.р., наблюдается в УфНИИ ГБ с 3-месячного возраста с диагнозом врождённого центрального помутнения роговицы, микрокорнеа, иридокорнеальных сращений, частичного помутнения хрусталика, вторичного расходящегося косоглазия с вертикальным компонентом (последствия внутриутробного кератоувеита) левого глаза; гиперметропией слабой степени, сложного гиперметропического астигматизма правого глаза.

Из анамнеза: мать ребёнка с 1995 по 2006 гг. наблюдалась и лечилась у кожвенеролога вследствие положительной реакции Вассермана, с учёта снята.

У ребёнка антитела в крови к сифилису не обнаружены. Ребёнок от III беременности, роды I, преждевременные, в срок 8 мес. кесарево сечение в связи со стойким повышением артериального давления у матери. Диагноз при рождении: гипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы. Наблюдается с диагнозом резидуальной энцефалопатии, синдромом внутричерепной гипертензии у невролога. В анамнезе острая пневмония и частые ОРВИ.

Предметное зрение OS с рождения отсутствует (помутнение роговицы в оптической зоне). OS: микрокорнеа, глазное яблоко отклонено кнаружи до 10°, книзу до 3°, движения в полном объёме, конвергенция ослаблена, конъюнктива бледно-розовая, в оптической зоне роговицы помутнение до 4 мм в диаметре, более интенсивное в центре, по периферии — пигмент на эндотелии, передняя камера в центре отсутствует, по периферии — мелкая, неравномерная, в верхнем секторе виден внутренний край зрачка неправильной формы, ригидный, выражены крипты радужки, иридокорнеальные сращения — тяжи из ткани радужки, идущие от зрачкового края к кольцевидному утолщению на границе помутнения роговицы, хрусталик и стекловидное тело не просматриваются, рефлекса с глазного дна нет. OD — без особенностей.

Острота зрения: правый глаз — 0,9, с коррекцией cyl +0,5 D ax 100° — 0,9-1,0; OS — 1/? pr. сrt.

Внутриглазное давление пальпаторно — нормотонус, бесконтактным методом 23,0/35,0 мм рт.ст., по Шиотцу 20,6/22,4 мм рт.ст. — данные недостоверны, так как имеем следующие результаты пахиметрии: ОD — 561-571-587 мм (центр), OS — 784-921-990 мм (центр), что свидетельствует о значительной плотности роговицы в центре, особенно на левом глазу.

Горизонтальный диаметр роговицы: ОD — 11,5 мм, OS — 10,0 мм. Гониоскопия: OS — передние периферические синехии, УПК частично закрыт. Ультразвуковая биометрия: ОD — 21,83 мм; 3,11 мм; 3,49 мм; ОS — 25,63 мм; 2,08 мм; 3,10 мм.

Данные авторефрактометрии: ОD sph +1,5 D cyl +0,75 D ax 100°; OS — не определяются. В-сканирование: OS — на ультрасонограмме в стекловидном теле акустически гетерогенные включения в виде точек, не фиксированных к сетчатой оболочке, отслойки оболочек глаза нет, ретробульбарная область без патологии, канал зрительного нерва нормальный.

Ребенок получал консервативное лечение: электрофорез с лидазой, витаминотерапию, антиоксиданты, сосудорасширяющие препараты. В последующем планируется проведение на левом глазу сквозной частичной кератопластики с оптической целью.

Выводы. Проведенный анализ клинических проявлений и тактики ведения больных с редкой врождённой аномалией глаза у детей — аномалией Петерса — свидетельствует о необходимости дифференциальной диагностики данного заболевания с последствиями воспалительного процесса в глазу: врождённым увеитом и кератитом, врождённой декомпенсированной глаукомой, для правильной оценки тяжести заболевания и выбора метода лечения.

Врожденные заболевания глаз: почему возникают, какие бывают и как устраняются

Ребенок рождается с несформировавшимися органами зрения. Этот процесс заканчивается примерно в 10–11-летнем возрасте. На протяжении этого периода стоит оберегать глаза малыша от перенапряжения, чтобы предупредить проблемы со зрением. Но существуют врожденные заболевания глаз, когда ребенок уже появляется на свет с глазной патологией. Нарушения формируются еще в период внутриутробного развития.

Причины врожденных болезней глаз

Существует ряд глазных заболеваний, риск появления которых возрастает вследствие влияния наследственного фактора. Из-за изменений в генетическом коде возникает патология. Мутации генов одного или обеих родителей чаще происходят под влиянием различных неблагоприятных факторов, таких как лекарства, наркотики, канцерогены, плохие экологические условия. Кроме того, генетические глазные болезни могут возникать в случае наличия родственных связей между родителями.

Среди других причин развития врожденной патологии глаз стоит отметить:

проблемы со здоровьем одного или обоих родителей, в частности наличие сахарного диабета, болезней сердечно-сосудистой системы;
перенесенные будущей матерью заболевания;
внутриутробные инфекции;
осложнения при родах.

Сочетание неблагоприятных факторов усиливает риск проявления глазной патологии у новорожденных.

Виды врожденных аномалий глаз

Врожденная патология глаз бывает разных видов. Ее можно разделить на несколько групп.

Патология, не нуждающаяся в лечении

Речь идет о незначительных аномалиях, заметных внешне, но подлежащих коррекции. К этой группе относятся гетерохромия, при которой радужная оболочка имеет разную окраску, и дальтонизм — генетическое заболевание, причиной которого является мутация гена в Х-хромосоме. В последнем случае возникают сложности с восприятием окраски предметов: ребенок не может различить чаще всего оттенки красного и зеленого цвета.

Патология, связанная с другими заболеваниями

Разные системные нарушения могут сопровождаться глазными аномалиями. В эту группу входят такие болезни:

Альбинизм. Сопровождается снижением синтеза пигмента радужной оболочки.

Синдром Франческетти. При аномалии отсутствуют мейбомиевые железы, сужаются глазные щели, выпячивается нижнее веко.

Синдром Дауна. При этой аномалии снижается острота зрения, присутствует характерный разрез глаз, пятна Брушфильда.

Синдром Марфана. Сопровождается выраженной миопией, уплощением роговицы, деструкцией стекловидного тела и др.

Эти болезни сопровождаются разными патологическими изменениями в организме, связанными не только с органами зрения.

Патология, нуждающаяся в хирургическом лечении

Среди наиболее распространенных глазных аномалий этой группы стоит выделить:

Глаукому. Врожденная форма заболевания — редкое явление. Сопровождается она повышением внутриглазного давления, что ведет к быстрому поражению глазного нерва.

Катаракту. На долю этой патологии приходится 60% всех случаев врожденных аномалий. Сопровождается она помутнением хрусталика. Во время операции его заменяют искусственной интраокулярной линзой.

Некоторые заболевания проявляются сразу после рождения, например микрофтальм, ретролентальная фиброплазия, анофтальм. Другие, в частности миопия, могут возникать в первые годы жизни или в более позднем возрасте.

Диагностика врожденной глазной патологии

При врожденной патологии глаз важно диагностировать ее как можно раньше. Начатое своевременно лечение позволяет предупредить снижение зрения. Так, выявление глаукомы на ранних этапах позволит предотвратить слепоту. Чаще офтальмологическую клинику посещают, когда малышу исполнится 2–4 месяца. В таком возрасте легче отличить патологическое состояние глаз от нормального.

Сложности диагностики заключаются в том, что маленький ребенок не может пожаловаться на проблемы со зрением. Поэтому родители должны обратить внимание на характерные симптомы. Особенно нужно уделить внимание проблеме, если у ребенка есть генетическая предрасположенность, были тяжелые роды, беременная женщина перенесла инфекционные болезни.

Лечение врожденной глазной аномалии

В некоторых случаях патологии лечение можно провести консервативным путем. Например, при миопии для улучшения зрения и предупреждения прогрессирования болезни назначают специальные капли, а также гимнастику. В случае непроходимости слезных путей, кроме медикаментозной терапии, назначают массаж нижнего века.

Глаукому у детей лечат в стационарных условиях консервативным путем или посредством проведения оперативного вмешательства. Чем раньше будет начато лечение, тем большая вероятность сохранить зрение.

Сроки операции при катаракте зависят от остроты зрения. При сильном помутнении хрусталика оперативное вмешательство может быть проведено, когда ребенку исполнится 6 месяцев. Последующие методы лечения выбирают в каждом случае индивидуально. Это может быть, например, плеоптоортоптическая терапия, коррекция зрения с использованием очков и контактных линз.

Читайте также: