Врожденный сифилис и сифилис внутренних органов. Дерматомикозы
Добавил пользователь Alex Обновлено: 06.11.2024
Врожденный сифилис. Гистологические изменения кожных поражений при раннем врожденном сифилисе аналогичны изменениям при приобретенном вторичном сифилисе, за исключением пузырных высыпаний на ладонях и подошвах. При последних в инфильтрате дермы могут отсутствовать плазматические клетки, но обнаруживаются многочисленные полиморфноядерные лейкоциты и единичные лимфоциты. В сосудах обнаруживаются облитеративные изменения [Фрэзер (Fraser)].
Сифилис внутренних органов. В нашу задачу не входит детальное изложение гистологической картины сифилиса внутренних органов. Однако следует отметить, что поздний сифилис может вызывать реакцию двоякого типа со стороны внутренних органов: развитие гумм и диффузного интерстициального воспаления. Последняя реакция наблюдается чаще.
Гуммы внутренних органов имеют такое же гистологическое строение, как и гуммы кожи.
Диффузное интерстициальное сифилитическое воспаление характеризуется скоплениями лимфоцитов и плазматических клеток вокруг мелких сосудов. Казеозного распада обычно нет. В результате длительного воспаления постепенно развивается дегенерация паренхиматозных структур, и последняя замещается фиброзной тканью (Бойд). Этот тип реакции вызывает, например, развитие сифилитического цирроза печени. Сифилис аорты также протекает по типу диффузного воспаления. Процесс начинается вокруг vasa vasorum адвентиции. Затем воспалительный инфильтрат по ходу vasa vasorum распространяется на среднюю оболочку аорты. Здесь видны очаги воспалительных клеток, милиарный некроз и обширное разрушение эластической ткани.
При прогрессивном параличе обнаруживаются околососудистые скопления лимфоцитов и плазматических клеток в мозговых оболочках и в области коры головного мозга. Кроме того, наблюдается дегенерация больших участков коры. В отличие от прогрессивного паралича при спинной сухотке воспалительных изменений нет. Отмечается дегенерация задних рогов спинного мозга.
Дерматомикозы
Наиболее часто вызывают поверхностные заболевания кожи следующие грибки: Mierosporum canis (lanosum), Micro sporum Audouini, Trichophyton mentagrophytes (gypseum), Trichophyton rubrum (purpureum), Epidermophyton floocosum, Trichophyton (Aehorion) Sehoenleini, Malassezia furfur и Nocardia (Actinomyces) minutissima.
Клинически различают девять типов поверхностных дерматомикозов: 1) дерматомикоз волосистой кожи головы (tinea capitis), 2) дерматомикоз области бороды (tinea barbae), 3) дерматомикоз гладкой кожи (tinea corporis), 4) окаймленную экзему (tinea cruris), 5) дерматомикоз стоп и кистей, 6) онихомикоз (onychomycosis), 7) паршу (favus), 8) отрубевидный лишай (tinea versicolor) и 9) эритразму (erythrasma).
Приводимая классификация грибковых поражений кожи вряд ли является удовлетворительной, так как она в значительной степени основывается на локализации болезненного процесса и в меньшей мере на этиологических данных.
Грибковое заболевание волосистой кожи головы, наблюдаемое почти исключительно у детей, вызывает Microsporum canis или Mierosporum Audouini. Пораженные волосы обламываются. Инфекция Mierosporum canis может вызвать резко выраженное воспаление волосистой кожи головы — так называемый kerion Celsi; инфекция Mierosporum Audouini обычно вызывает незначительную воспалительную реакцию.
Кроме указанных видов микроспорума, заболевание иногда вызывается ржавым микроспорумом. Волосистая часть головы поражается и трихофитонами, при этом относительно нередко болеют и взрослые (женщины). Гистопатологию хронической трихофитии взрослых изучали Л. Н. Машкиллейсон (Хроническая трихофития взрослых, Воронеж, 1937), Г. Е. Беккеров (Сборник «Вопросы дерматологии и венерологии», М., 1953, т. 10) и др. Гистопатологию поверхностной трихофитии волосистой части головы изучал В. Я. Арутюнов (Гистологические изменения кожи при парше и трихофитии в процессе рентгенэпиляции. Иваново, 1945). Особенно большую ценность в учении о трихофитии имеют исследования, в том числе и гистопатологические, А. Я. Пелевиной и Н. А. Черногубова (Русский вестник дерматологии, 1926, No 1 2 и 3).
-