Заднебазальный инфаркт миокарда. ЭКГ при заднебазальном инфаркте миокарда

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 21.12.2024

Текст научной работы на тему «Новая терминология для стенок левого желудочка и локализации Q-позитивных инфарктов миокарда. Сопоставление данных электрокардиографии и сегментарных нарушений сократимости левого желудочка»

д.С. Прохорова, Г.П. нарциссова, Т.н. Подсосникова

новая терминология для стенок левого желудочка и локализации Q-позитивных инфарктов миокарда. Сопоставление данных электрокардиографии и сегментарных нарушений сократимости левого желудочка

им. акад. Е.Н. Мешалкина»

ул. Речкуновская, 15,

УДК 616.1 ВАК 14.01.05

Т.Н. Подсосникова , 2010

У специалистов по функциональной и ультразвуковой диагностике накопилось множество вопросов в связи с неточностями, возникающими при расшифровке 12-канальных ЭКГ и трактовке эхокардиографических изображений пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Так, например, почему при регистрации высоких зубцов R в отведениях V1-2 мы не находим поражения сегментов «задней» стенки? Или встречаем изменения боковой? Существует ли задняя стенка и как выявляется ее поражение на ЭКГ? В наше время прогрессивных методик визуализации на эти вопросы призвана ответить методика - ЯМР (ядерно-магнитный резонанс), дающая возможность оптимальной прижизненной визуализации сердца человека.

Наш доклад основан на материале, представленном в журнале «Circulation (2006;114;1755-1760) в статье «A New Terminology for Left Ventricular Walls and Location of Myocardial Infarcts That Present Q Wave Based on the Standard of Cardiac Magnetic Resonance Imaging: A Statement for Healthcare Professionals From a Committee Appointed by the International Society for Holter and Noninvasive Electrocardiography». Хочется подчеркнуть, что утверждения, выдвинутые в статье, приняты рабочей группой Европейского кардиологического общества и Североамериканской ассоциацией кардиостимуляции и электрофизиологии, а в данный момент рекомендуются AHA (Американская Ассоциация Сердца). В материале статьи представлены результаты исследования по топической диагностике ИМ (инфаркт миокарда) с помощью методики

ЯМР у пациентов с О-позитивным ИМ (или при наличии на ЭКГ эквивалентов зубца О).

ЭКГ - наиболее часто используемый для оценки ИМ метод, позволяющий оценить локализацию и распространение ИМ. Наличие ИМ характеризуется присутствием на ЭКГ патологического О или его эквивалентов. Посмертное изучение сердца («золотой стандарт» топической диагностики ИМ, которым пользовались более 50 лет назад) показало, что наличие патологического О в отведениях У1-2 связано с наличием ИМ перегородки, У3-4 - передней стенки, У5-6, I,aVL -боковой стенки ^5-6 - базальные отделы,

I,aVL - верхние отделы), II, III, aVF - нижней стенки. Присутствие избыточно высокого Р V1-2 (>40 мм в VI, Р>Б VI) является зеркальным отражением О в задних отведениях, называется такой ИМ - задним. ЯМР с контрастом является на данный момент «золотым стандартом» в прижизненной топической диагностике ИМ. Использование ЯМР проверяет точность локализации ИМ, выявленного при записи 12-канальной ЭКГ.

Взгляд на терминологию стенокЛЖ: от эры секции до эры прижизненных исследований. Левый желудочек имеет коническую форму и располагается в грудной клетке косо, основанием - назад; верхушкой - влево, спереди вниз. Такая косая проекция является причиной вопроса: как же называть различные области ЛЖ? Хотя границы не определены, он может быть разделен, исключая верхушку, на 4 стенки. Исторически все они имели различные названия. Наибольшее количество вариантов названий было у стенки, которая прилежит к диафрагме.

Конференция «Ультразвуковая диагностика в кардиологии и ангиологии»

Стенка ЛЖ, прилежащая к диафрагме. Так как эта стенка в большей или меньшей степени является противоположной к передней, она называлась многие годы задней (1940-1950). Согласно картине ЭКГ, демонстрирующей патологический зубец Q в отведениях II, III, aVF, предполагалось, что именно эти изменения на ЭКГ отражают наличие заднего ИМ. Грант [Grant R.P., Estes E.H. Spatial Vector Electrocardiography. Philadelphia, Pa: The Blakiston Co, 1951], Мэсси и Волш [Massie E., Walsh T.J. Clinical Vectorcardiography and Electrocardiography. Chicago, Ill: Year Book Publishers Inc, 1960] полагали, что инфаркт базальной части этой стенки имеет право на собственное существование и должен носить название истинный задний ИМ одновременно с термином нижний ИМ, который отражал поражение средней и верхушечной области этой стенки. В 1964 г. Перлофф [Perloff J.K. The recognition of strictly posterior myocardial infarction byconventional scalar electrocardiography. Circulation. 1964; 30: 706-718] определил критерии истинного заднего ИМ (соотношение R/ S>1 и продолжительность R>40 мс в отведении V1). Несостоятельность термина задний ИМ выявляют «визуализирующие» сердце методики, так как у некоторых пациентов никакой задней стенки сердца нет, если посмотреть на расположение сердца у живого человека.

Форма ЛЖ. ЯМР выявила, что базальные сегменты нижней стенки обычно располагаются на одном уровне (в одной плоскости) с остальными сегментами этой стенки. Такой вариант отмечается в 2/3 случаев. Однако иногда базальные отделы нижней стенки идут вверх. В редких случаях при астеничном телосложении, когда сердце имеет более вертикальную позицию, почти вся нижняя стенка становится «более» задней. Поэтому истинная задняя позиция базальных отделов этой стенки, как утверждает литература по ЭКГ, присутствует не всегда.

Анатомическое положение сердца. Принято, что сердце в грудной клетке располагается строго в переднезадней позиции, «стоя» на верхушке, предсердия над желудочками. Действительная позиция сердца у живого человека становится очевидной при изучении изображений ЯМР. Сагиттальная проекция соответствует косой линии, идущей справа налево и нестрого в переднезаднем направлении. Это применимо даже к худым людям с вертикальным положением сердца. Поэтому инфаркт миокарда базального и среднего сегментов нижней стенки ЛЖ (4 и 10 сегменты) вызовет появление высоких з^ V3-4 вместо V 1-2, потому что вектор инфаркта направлен в V3-4. При локализации инфаркта миокарда в боковой стенке ЛЖ, при котором поражаются сегменты 5, 11, может вызывать появление высоких зЯ V1-2, так как вектор распространения ИМ устремлен в этом направлении.

Деполяризация миокарда базальных сегментов и происхождение з.Q. В изолированно-кровоснабжаемом сердце выявлено, что деполяризация нижнебазальных сегментов происходит через 40-50 мс после начала желудоч-

ковой активации. Поэтому проявления инфаркта миокарда этой области не могут определяться в начальной части комплекса ОРБ, следовательно, ИМ этой области не может вызывать появления высоких з.Р в отведениях V1-2.

Исторически термин истинный задний ИМ применялся только в случае поражения базальных сегментов стенки, которая прилежала к диафрагме. Хотя термин задняя стенка все еще употребляется в ЭхоКГ в связи с другими сегментами, согласительный документ рекомендует отказаться от термина задний в пользу нижнего, если речь идет о стенке миокарда, которая прилежит к диафрагме. С таким решением об изменении терминологии согласились эксперты АНА, это дало большие преимущества в клинической практике. Однако необходимо всеобщее согласие, особенно специалистов ЭхоКГ.

Определение локализации Q-позитивного ИМ в эпоху кардиовизуализирующих методик. Концепция О-пози-тивного и негативного инфаркта все еще обсуждается. Однако ЯМР демонстрирует, что О-позитив-ный ИМ может быть трансмуральным и может им не быть, но обычно глубина поражения миокарда при таком инфаркте будет больше, чем ИМ без О-зубца.

ЛЖ принято делить на две приблизительно равные части, перфузия первой половины (переднесеп-тальной) осуществляется левой коронарной артерией и ее ветвями, второй (нижнебоковой) - огибающей или правой КА. Варианты кровоснабжения могут встречаться в каждом конкретном случае.

Согласительная комиссия классифицировала ИМ различной локализации по имени стенки или имени наиболее пострадавшего сегмента стенки. Ниже приведены описания шести самых распространенных картин О-позитивного ИМ и его эквивалентов.

1. Перегородочный ИМ: О в отведения V1-2. ЯМР выявляет заинтересованность МЖП и небольшой смежной части передней стенки. Инфаркт вызывается окклюзией септальной ветки или дистального отдела ПНА (начало диагональной артерии).

2. Средний передний ИМ: характеризуется наличием патологического з.О в отведении aVL, иногда - I, но никогда V5-6. О может быть в V1-2. ЯМР показывает, что при данном виде ИМ поражаются 7 и

13 сегменты передней стенки. Инфаркт вызывается окклюзией первой диагональной ветки ПНА.

3. Верхушечный передний ИМ: в сравнении с предыдущим, патологические з.О появляются в более левых отведениях V3-4, может быть V5-6, но нет О в aVL,I. При ЯМР выявлено, что такой ИМ поражает как переднюю стенку, так и МЖП, но не боковую. ИМ вызывается окклюзией ПНА в среднем отделе.

Патология кровообращения и кардиохирургия 4. 2010

4. Переднераспространенный ИМ: этот вид ИМ - комбинация 1+2+3. Последовательно показывает патологические з.О в грудных отведениях и аУЦ иногда I.

При проведении ЯМР таким пациентам выявляется ИМ с поражением передней, перегородочной областей, а также средне-нижних отделов боковой стенки ЛЖ. ИМ вызывается окклюзией ПНА проксималь-нее начала септальной и диагональной ветвей.

5. Боковой ИМ: этот инфаркт проявляется на ЭКГ высокими з.Р в отведениях У1-2, также з.О могут быть в I, аУЬ и /или У5-6. На ЯМР - ИМ боковой стенки ЛЖ. ИМ вызывается окклюзией огибающей артерии или ее ветвей.

6. Нижний ИМ: этот инфаркт проявляется на ЭКГ патологическим О в отведениях 11,Ш,аУР, но без высокого з.Р У1-2. ЯМР выявляет заинтересованность нижней стенки, очень часто ее базального отдела. Важно отметить, что может быть вовлечена нижняя часть перегородки, т.к. задняя нисходящая артерия имеет пронизывающие ветви, которые кровоснабжают эту часть перегородки. ИМ вызывается окклюзией той артерии, которая образует нисходящую артерию - в 90% случаев это правая коронарная артерия, в 10% - левая огибающая.

Совпадение между ЭКГ-картиной и локализацией ИМ на ЯМР демонстрируют, что излишне высокие РУ1-2 на ЭКГ соответствуют боковому ИМ, а О в

аУЬ и I, без О в 46 выявляет средний переднеперегородочный ИМ. Вот почему употребление терминов задний и высокий боковой - некорректны и должны быть заменены на боковой и средний передний.

Таким образом, для лучшего понимания работы друг друга, быстрой диагностики врачам разных специальностей, занимающимся проблемой инфаркта миокарда, рекомендуется использовать единую номенклатуру стенок сердца. Несмотря на некоторое упрощение схемы деления ЛЖ на сегменты, особо следует отметить в этой связи заднюю стенку, нельзя не согласиться с доказательствами в пользу такого упрощения.

Прохорова дарья Станиславовна - научный сотрудник лаборатории функциональной и ультразвуковой диагностики ФГУ «ННИИПК им. акад. Е.Н. Мешалкина» Минздравсоцразвития России (Новосибирск).

нарциссова Галина Петровна - доктор медицинских наук, заведующая лабораторией функциональной и ультразвуковой диагностики ФГУ «ННИИПК им. акад. Е.Н. Мешалкина» Минздравсоцразвития России (Новосибирск).

Подсосникова Татьяна николаевна - младший научный сотрудник лаборатории функциональной и ультразвуковой диагностики ФГУ «ННИИПК им. акад. Е.Н. Мешалкина» Минздравсоцразвития России (Новосибирск).

Заднебазальный инфаркт миокарда. ЭКГ при заднебазальном инфаркте миокарда

Заднебазальный инфаркт миокарда иногда называют истинно задним. Однако при заднебазальном инфаркте высокий зубец RV1, нередко сочетается с отклонением электрической оси сердца влево и, обычно, зубец SV2,V3 неглубокий, зубец RV2,V3 выше зубца RV1, а в динамике становится высоким заостренным зубец TV1,V2, что никогда не наблюдается при гипертрофии правого желудочка. В остром периоде заднебазального инфаркта, так же как и при других задних инфарктах, отмечается смещение сегмента RS - TV1,V2,V3,V4 или RS-TV2-V6 вниз от изолинии.

Таким образом, диагностика заднебазального инфаркта возможна только по реципрокным признакам. В остром периоде она облегчается наличием характерной клинической картины инфаркта и динамики изменений конечной части желудочкового комплекса в правых грудных отведениях. Определение рубца в заднебазальной области сердца часто чрезвычайно затруднительно. Следует отметить, что изолированные заднебазальные инфаркты встречаются не часто.
Заднебазальная область часто поражается при обширных инфарктах задней стенки одновременно с поражением задненижних отделов ЛЖ или боковой стенки.

Высокий (базальный) заднебоковой инфаркт. Признаки нерезко выражены, так как отрицательная половина оси V6 направлена вправо вверх, а патологические векторы — вправо вниз. На ЭКГ, кроме высоких зубцов RV1,V2 и TV1,V2, регистрируется, уменьшение SV1 , смещение вниз от изолинии сегмента RS - TV1-V4, отрицательный зубец TV6 и смещение вверх сегмента RS - TV6. В некоторых случаях имеют место и отрицательный зубец ТI,II,aVL или ТIII).

Заключение о распространенности (обширности) инфаркта задней стенки ЛЖ следует писать в тех случаях, когда на ЭКГ имеются признаки инфаркта миокарда как задненижнего (патологический QII,III,aVF, отрицательный ТII,III,aVF, приподнятый RS - ТII,III,aVF), так и заднебазального (высокий RV1,V2 или только RV2 и уменьшение амплитуды SV1, v2 в сочетании со смещением вниз RS - TV1,V6 или RS -TV1,V4 или RS - TV3,V6 в острой стадии). При сочетании этих признаков с инфарктными изменениями в отведении V6 (подъем сегмента RS - TV6 и др.) следует сделать заключение о распространенном заднебоковом инфаркте.

Больной Г, 56 лет. Клинический диагноз: ИБС, острый инфаркт миокарда задней стенки левого желудочна 27/III 1972 г. На ЭКГ 27/III (через 5 часов от начала инфаркта): ритм синусовый правильный, 60 в 1 мин. Р - Q = 0,14 сек. Р = 0,11 сек. QRS = 0,10 сек. Q - Т= 0,41 сек.

RI > RII > rIII. Комплекс QRS, типа qR. QRSn типа QRr'. QRSnl типа Qr (зубец QTl]II увеличен). AQRS = + 16 (за счет увеличенного QII,III,aVF). Сегмент RS - ТII,III,aVF смещен вверх от изоэлектрической линии. RS - TV1. V5 смещен вниз от изоэлектрической линии. Зубец ТII,IIIaVFV6 отрицательный симметричный неглубокий. TV1,V2 положительный «коронарный». ТI сглажен. TV4,V5 отрицательный. TV3 двухфазный (+ -).

Векторный анализ. Резкое смещение RS - TII,III,aVF вверх от изоэлектрической линии, в сторону плюса осей этих отведений указывает на отклонение вниз вектора S-T, в сторону заднедиафрагмальной (нижней) поверхности сердца. Смешение RS - TV1,V2 вниз от изоэлектрической линии говорит об отклонении вектора S - Т назад, в сторону заднебазального отдела левого желудочка. Эти изменения ЭКГ связаны с повреждением заднедиафрагмальной и заднебазальной областей стенки левого желудочка. Увеличение QII,III, aVF, отрицательный ТII,III,aVF и коронарный положительный TV1,V2 указывают соответственно на развивающийся некроз заднедиафрагмальной области и ишемию по периферии всего очага поражения. Отрицательный TV5,V6 свидетельствует о распространении ишемии на прилегающие отделы боковой стенки.
Заключение. Распространенный инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка (задненижний и заднебазальный развивающийся инфаркт) в острой стадии (фаза первой инверсии зубца Т).

На ЭКГ 29/III по сравнению с предыдущей зубец QII,III,aVF и зубец RV2 несколько увеличились (вектор R отклонился вперед). Зубец ТII,III,aVF стал положительным. TV1,V2 снизился.
Заключение. Дальнейшее развитие острого инфаркта миокарда с переходом дистрофии в некроз в заднебазальной и заднедиафрагмальной областях на фоне уменьшения ишемии (промежуточная фаза изменений зубца Т).

На ЭКГ 6/IV по сравнению с предыдущей ЭКГ еще более увеличились зубцы QII,III,aVF. RV1,V2 и уменьшился зубец RV5, V6 — дальнейшее распространение некроза в той же области и, возможно, в заднебоковой стенке. Сегмент RS - ТII,III,aVF приблизился к изоэлектрической линии, RS - TV1,V5 стал изоэлектричным (уменьшение повреждения). Зубец ТII,III,aVF,V5,V6 резко углубился (повторная инверсия Т): соответственно реципрокно увеличился Tv1,V2.

Заключение. Дальнейшая динамика острой стадии распространенного заднего инфаркта миокарда (фаза второй инверсии Т). Увеличение зубца RV2 (небольшое и rv1) в сочетании с уменьшением SV2 позволяет четко определить наличие некроза и в заднебазальной области, т.е. поставить диагноз распространенного заднего инфаркта.
На ЭКГ 17/IV сегмент RS - ТII,III,aVF возвратился к изоэлектрической линии, зубец ТII,III,aVF остается глубоким.

Заключение. Подострая стадия распространенного заднего инфаркта миокарда.
На ЭКГ 6/V по сравнению с 17/IV зубец ТII,III,aVF,V5,V6 стал менее глубоким. TV1 снизился.

Заключение. Положительная динамика ЭКГ, связанная с уменьшением перифокальной аутоаллергической реакции в конце подострой стадии распространенного заднего инфаркта миокарда при его рубцевании.

Кафедра внутрішньої медицини № 3 та ендокринології

падение сократительной способности миокарда при инфаркте миокарда ПЖ.

ПОСТИНФАРКТНЫЙ СИНДРОМ ДРЕССЛЕРА – позднее осложнение

постинфарктный аутоиммунный синдром – измнененные белковые структуры приобретают антигенные свойства

увеличивается количество циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК)

повышаются титры циркулирующих и фиксированных противокардиальных аутоантител

изменяется соотношение между фракциями Т- и В-лимфоцитов

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Умеренный нейтрофильный лейкоцитоз

В конце 1-го, начале 2-го дня

максимум на 3-и сутки

N в конце острого периода

в течение острого периода перекрест кривых лейкоцитоза и СОЭ

Биохимический анализ крови

Миоглобин

Тропонины

Динамика лабораторных маркеров ИМ

Коагулограмма: гиперкоагуляционный синдром

повышается содержание в крови

фибриногена и продуктов его деградации

фибринопептида А (маркер продолжающегося тромбоза)

фибриногена А и фибринстабилизирующего фактора

агрегационная способность тромбоцитов

Электрокардиограмма: возможности

Изменения ЭКГ при остром инфаркте миокарда различной локализации

Отведения

Топонимика стандартних отведений ЭКГ

Острая стадия ИМ – ЭКГ признаки

Первые 20 – 30 мин после начала ангинозного приступа

Высокие коронарные зубцы Т

Смещение сегмента S–T ниже изолинии

Субэндокардиальная ишемия

Развитие в субэндокардиальных отделах миокарда ЛЖ ишемического повреждения

2. ЭКГ- признаки трансмуральной шемии миокарда

Зона ишемического повреждения распространяется до эпикарда

3. ЭКГ- признаки некроза миокарда

Патологический зубец Q

Снижение амплитуды зубца R

Субэндокардиальный некроз

Развитие в субэндокардиальных отделах миокарда быстро увеличивающейся зоны некроза

4. ЭКГ- признаки некроза миокарда с признаками ограничения зоны некроза

Первые сутки после возникновения ИМ

Некоторое приближение сегмента S–T к изолинии

Отрицательный коронарный зубец Т

Субэндокардиальный некроз с уменьшением зоны повреждения

Уменьшение величины зоны повреждения. На периферии очага некроза формируется зона ишемии,

Подострая стадия ИМ ЭКГ- признаки

Стабилизация размеров зоны некроза и исчезновение зоны ишемического повреждения
Патологический зубец Q или QS (зона некроза)	Часть мышечных волокон, находившихся в состоянии ишемического повреждения, некротизируется.		Патологический зубец Q присутствует на ЭКГ в течение всей подострой стадии ИМ
Отрицательный коронарный зубец Т (зона ишемии)	Часть мышечных волокон, находившихся в состоянии ишемического повреждения, восстанавливается и трансформируется в зону ишемии
	Метаболизм в ишемизированных волокнах восстанавливливается	Амплитуда отрицательного коронарного зубца Т уменьшается. К концу стадии зубец Т может стать сглаженным или положительным

Рубцовая стадия ИМ

Стабилизация размеров зоны некроза и исчезновение зоны ишемического повреждения

Патологический зубец Q или комплекс QS (зона рубца на месте зоны некроза)

Схема изменений ЭКГ при переднем инфаркте миокарда

Схема изменений ЭКГ при заднем инфаркте миокарда

Варианты QRS при различных вариантах ИМ

QRS

QR; Qr; QRs; QrS

qrS; qRS;

qRS; qrS

зазQRS

↑ST

↓ST

+(RS-T)

–(RS-T)

патq; патQ

↓S

qrS

∆Т

T++

Тотр

↓r

↑R;↓ST; T++

QRS;↓ST; ∆Т

QR; ↑ST; T++

1. Инфаркт области верхушки ЛЖ (верхушечный)

V5 – QS; Qr (+-)

V4 – QS; Qr

V3 – QS; Qr(+-)

2. Циркулярный верхушечный инфаркт (передней и боковой стенки ЛЖ)

II – QS; Qr

avL – QS; Qr

V5 – QS; Qr

V4 – QS; Qr

V3 – QS; Qr

V6 – QS; Qr

3. Инфаркт передней части МЖП (переднесептальный)

4. Инфаркт передней стенки ЛЖД

III –↑R;↓ST; T++

5.Инфаркт высоких отделов переднее-боковой стенки ЛЖ (высокий переднебоковой)

I – Q; QS, ↑ST; ∆Т		II –		III –
avL – Q; QS, ↑ST; ∆Т (патQL≥1/2RL)		avR –		avF –
V5 –	V4 –	V3 –	V2 –	V1 –
V6 –

6. Инфаркт боковой стенки ЛЖ

I – QS, Qr	патQI >10%RI	II – QS, Qr	патQII>QI	III –
avL – QS, Qr	патQL>1/4 RL	avR –	avF –
V3 –	V2 –↑R;↓ST; T++	V1 –↑R;↓ST; T++
V5 – QS, Qr;	патQV5>15%R V5 >2мм	qRS; QrS; qrS; qS		глубокий S- эквивалент Q
V6 – QS, Qr	патQV6>15%R V6>2 мм	qRS; QrS; qrS; qS		глубокий S- эквивалент Q

7. Инфаркт передней и боковой стенки ЛЖ (переднебоковой)

I – QS; Qr		II – QS; Qr		III –↑R;↓ST; T++
avL – QS; Qr		avR –		avF –↑R;↓ST; T++
V5 – QS; Qr	V4 – QS; Qr	V3 – QS; Qr	V2 –	V1 –
V6 – QS; Qr

8. Обширный инфаркт миокарда передней стенки (переднесептальный, передний, боковой стенки ЛЖ)

I – QS; Qr		II – QS; Qr (+-)			III –↑R;↓ST; T++
avL – QS; Qr		avR –			avF –↑R;↓ST; T++
III, avF ↓↓r – распространение инф.ЗСЛЖ
V5 – QS; Qr	V4 – QS; Qr		V3 – QS; Qr	V2 – QS; Qr		V1 – QS; Qr
V6 – QS; Qr
V7; V8; V9 –↑R;↓ST; T++			V7 –V9 ↓↓r – распространение инф. на базальные отд.

9. Циркулярный верхушечный инфаркт (задней части верхушки ЛЖ)

I –		II –		III – QS; Qr
avL –		avR –		avF – QS; Qr
V5 –	V4 –	V3 –	V2 –	V1 –
V7; V8; V9 – QS; Qr

10. Инфаркт нижних отделов задней стенки ЛЖ (заднедиафрагмальный)

I –		II – QS; Qr;↑ST; Тотр (+-)		III – QS; Qr;↑ST; Тотр
avL –		avR –		avF – QS; Qr;↑ST; Тотр
V5 –	V4	V3 –↓ST; T++	V2 –↓ST; T++	V1 –↓ST; T++
V6 –

11. Инфаркт заднебазальный (верхних отделов задней стенки ЛЖ)

8.6.2.Инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка

8.6.2.1.Инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка (задне-диафрагмальный ИМ) обусловлен окклюзией задней нисходящей артерии (ПКА) или огибающей артерии (ЛКА), рисунок 137.

Отведения в которых определяются характерные ЭКГ признаки: III, aVF, II.

Реципрокные изменения определяются в отведениях: I, aVL, V₁-V₄.

Рис. 137. ЭКГ при крупноочаговом нижнем инфаркте миокарда.

Элевация сегмента ST III, aVF, II, реципрокная депрессия сегмента ST I, aVL, V₁-V₃.

Дифференциальный диагноз

2.Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса.

3.ТЭЛА, хроническое легочное сердце (при ХОБЛ, туберкулезе и т.д.).

6.Гипертрофия левого желудочка.

7.Аневризма левого желудочка.

8.6.2.2.Инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка (задне-базальный ИМ) обусловлен окклюзией задней нисходящей артерии (ПКА) или огибающей артерии (ЛКА), рисунок 138.

Отведения в которых определяются характерные ЭКГ признаки: V₇-V₉.

Реципрокные изменения определяются в отведениях: V₁-V₄.

Дифференциальный диагноз

2.Гипертрофия правого желудочка.

4.Хроническое легочное сердце (при ХОБЛ, туберкулезе и т.д.).

5.Синдром WPW тип А.

6.Блокада правой ножки пучка Гиса.

7.Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса.

Рис. 138. ЭКГ при заднем инфаркте миокарда.

Элевация сегмента ST V₇-V₉, реципрокная депрессия сегмента ST V₁-V₄, увеличение амплитуды зубца R V₁-V_2.

8.6.2.3.Инфаркт миокарда задне-диафрагмальной и задне-базальной локализации (распространенный задний ИМ) обусловлен окклюзией правой коронарной артерии (ПКА) или огибающей артерии (ЛКА), рисунок 139.

Отведения в которых определяются характерные ЭКГ признаки: III, aVF, II, V₇-V₉.

Реципрокные изменения определяются в отведениях: I, aVL, V₁-V₄.

Рис. 139. ЭКГ при распространенном заднем инфаркте миокарда.

Элевация сегмента ST II, III, aVF, V₇-V₉, реципрокная депрессия сегмента ST V₁-V_3.

Дифференциальный диагноз

1.Гипертрофия правого желудочка.

3.Хроническое легочное сердце (при ХОБЛ, туберкулезе и т.д.).

4.Синдром WPW тип А.

5.Блокада правой ножки пучка Гиса.

6.Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса.

8.6.2.4.Инфаркт миокарда задне-боковой локализации (ИМ задне-базальной и боковой стенок левого желудочка) обусловлен окклюзией огибающей артерии (ЛКА), рисунок 140.

Отведения в которых определяются характерные ЭКГ признаки: V₅-V₉, I, aVL

Реципрокные изменения определяются в отведениях: V₁-V₄.

Дифференциальный диагноз

1.Гипертрофия правого желудочка.

2.Гипертрофия левого желудочка.

4.Хроническое легочное сердце (при ХОБЛ, туберкулезе и т.д.).

Рис. 140. ЭКГ при заднебоковом инфаркте миокарда.

Элевация сегмента ST V₆-V₉, реципрокная депрессия сегмента ST V₁-V₄, увеличение амплитуды зубца R V₁-V_2.

8.6.2.5.Инфаркт миокарда нижне-боковой локализации (ИМ задне-диафрагмальной и боковой стенок левого желудочка) обусловлен окклюзией правой коронарной артерии (ПКА) или огибающей артерии (ЛКА), рисунок 141.

Отведения в которых определяются характерные ЭКГ признаки: III, aVF, II, V₅-V₆.

Реципрокные изменения определяются в отведениях: I, aVL.

Рис. 141. ЭКГ при крупноочаговом нижне-боковом инфаркте миокарда.

Элевация сегмента ST II, III, aVF, V₅-V_6. На ЭКГ-серии формирование патологического зубца Q II, III, aVF и отрицательных зубцов Т II, III, aVF.

Дифференциальный диагноз

1.ТЭЛА, хроническое легочное сердце (при ХОБЛ, туберкулезе и т.д.).

2.Гипертрофия левого желудочка.

8.6.3.Циркулярный верхушечный инфаркт миокарда (циркулярный ИМ) обусловлен окклюзией огибающей артерии (ЛКА), рисунок 142-143.

Две группы отведений ЭКГ в которых определяются характерные признаки:

1.III, aVF, V₇-V₉ (задняя часть верхушки сердца) и I, II, V₃-V₆ (передняя и боковая часть верхушки сердца).

2.II, III, aVF (задненижняя часть верхушки сердца), V₇-V₉ (базальные отделы задней стенки), V₃-V₄ (передняя часть верхушки сердца).

Реципрокные изменения определяются в отведениях: V₁-V₂.

Рис. 142. ЭКГ при крупноочаговом циркулярном инфаркте миокарда.

Элевация ST I, II, III, aVL, AVF, V₂-V₆, патологический зубец Q V₂-V₆.

Рис. 143. ЭКГ при неQ-образующем циркулярном инфаркте миокарда.

Отрицательный зубец Т I, II, III, aVL, AVF, V₂-V₆.

Дифференциальный диагноз

2.Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса.

3.ТЭЛА, хроническое легочное сердце (при ХОБЛ, туберкулезе и т.д.).

7.Гипертрофия левого желудочка.

8.Аневризма левого желудочка.

8.6.4.Переднезадний инфаркт миокарда (глубокий перегородочный инфаркт миокарда) обусловлен одновременным поражением ПКА и ЛКА (рис. 144).

Отведения в которых определяются характерные ЭКГ признаки: III, aVF, II, V₇-V₆, V₁-V₄. Часто появляется блокада ветвей и ножек пучка Гиса.

Рис. 144. ЭКГ при передне-заднем инфаркте миокарда.

Элевация ST I, II, aVF, II, V₅-V₆, увеличение амплитуды зубца RV₁-V₂, патологический зубец Q I, II, V₆.

Дифференциальный диагноз

2.Блокада ветвей левой ножки пучка Гиса, блокада ножек пучка Гиса.

3.ТЭЛА, хроническое легочное сердце (при ХОБЛ, туберкулезе и т.д.).

4.Аортальный стеноз, гипертрофия левого желудочка.

5.Миокардит, перикардит, аневризма левого желудочка.

8.6.5.Инфаркт миокарда правого желудочка обусловлен окклюзией правой коронарной артерии (ПКА), рисунок 145.

Отведения в которых определяются характерные ЭКГ признаки: V₃_R-V₄_R.

Реципрокные изменения определяются в отведениях: V₁-V₄.

Рис. 145. ЭКГ при инфаркте миокарда правого желудочка.

Элевация ST и формирование патологического зубца Q V₃_R-V₄_R.

Дифференциальный диагноз

2.Блокада ножек и ветвей левой ножки пучка Гиса.

3.ТЭЛА, хроническое легочное сердце (при ХОБЛ, туберкулезе и т.д.).

9.Гипертрофия левого желудочка.

8.6.6.Инфаркт миокарда предсердий обусловлен распространением инфаркта миокарда левого желудочка на правое или левое предсердие (рис. 146).

Отведения в которых определяются характерные ЭКГ признаки инфаркта миокарда правого предсердия: II, III, aVF, V₁-V₂.

Отведения в которых определяются характерные ЭКГ признаки инфаркта миокарда левого предсердия: I, aVL, V₅-V₆.

Рис. 146. ЭКГ при инфаркте миокарда предсердий. Элевация сегмента PQ I, II, aVL.

Острый инфаркт миокарда (ИМ)

Острое поражение миокарда - это миокардиальный некроз в результате резкой обструкции коронарной артерии. Симптоматика данных состояний включает дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся одышкой и без нее, тошноту и потливость. Диагноз основан на анализе ЭКГ и уровне маркеров некроза миокарда в сыворотке крови. Лечение – антиагреганты, антикоагулянты, нитраты, бета-блокаторы, статины и реперфузионная терапия. При инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST – неотложная реперфузия с помощью фибринолитических препаратов, чрескожного вмешательства или, в редких случаях, операции АКШ. При инфаркте миокарда без подъема сегмента ST – реперфузия с помощью чрескожного вмешательства или операции аорто-коронарного шунтирования.

Острый инфаркт миокарда (ИМ), наряду с нестабильной стенокардией, рассматривается как острый коронарный синдром Обзор острых коронарных синдромов (ОКС) (Overview of Acute Coronary Syndromes (ACS) Острые коронарные синдромы являются следствием острой обструкции коронарной артерии. Последствия данного состояния могут ранжировать от нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда без элевации. Прочитайте дополнительные сведения . Острый ИМ включает в себя как инфаркт миокарда без элевации сегмента ST (ИМбST), так и инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST (ИМпST). Различие между ИМбST и ИМпST имеет жизненно важное значение, так как стратегии лечения этих двух нозологий различны.

Патофизиология острого ИМ

Инфаркт миокарда определяется как некроз миокарда в клинической ситуации, соответствующей ишемии миокарда ( 1 Справочные материалы по патофизиологии Острое поражение миокарда - это миокардиальный некроз в результате резкой обструкции коронарной артерии. Симптоматика данных состояний включает дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся. Прочитайте дополнительные сведения

Изменения на ЭКГ, указывающие на новый очаг ишемии (значительные изменения ST/T или блокада левой ножки пучка Гиса);

Развитие патологических зубцов Q

Наличие новых участков некроза миокарда или аномальное регионарное движение стенки, что подтверждается визуальной диагностикой

Доказательства наличия интракоронарного тромба, полученные с помощью ангиографии или аутопсии

Немного отличные критерии используются при диагностировании инфаркта миокарда во время и после чрескожного вмешательства или аортокоронарного шунтирования, и в качестве причины внезапной смерти.

Инфаркт миокарда можно разделить на 5 типов в зависимости от этиологии и обстоятельств:

Тип 1: спонтанный инфаркт миокарда, обусловленный ишемией в связи с первичным коронарным повреждением (например, разрывом бляшки, эрозией или трещиной; коронарной диссекцией)

Тип 2: ишемия вследствие повышения потребности в кислороде (например, при гипертонии) или уменьшения доставки кислорода (например, из-за спазма коронарной артерии или эмболии, аритмии, артериальной гипотензии)

Тип 3: относящийся к внезапной неожиданной сердечной смерти

Тип 4а: Связанный с чрескожным коронарным вмешательством (признаки и симптомы инфаркта миокарда со значениями сердечных тропонинов > 5 × 99-го процентиля ВРП)

Тип 4b: связанный с подтвержденным тромбозом стента

Тип 5: Связанный с аортокоронарным шунтированием (признаки и симптомы инфаркта миокарда со значениями сердечных тропонинов > 10 × 99 процентиля ВРП)

Расположение инфаркта

Инфаркт миокарда преимущественно затрагивает ЛЖ, при этом возможно распространение процесса на ПЖ и предсердия.

ИМ правого желудочка обычно развивается вследствие окклюзии правой коронарной артерии или доминирующей огибающей артерии. Основными проявлениями являются увеличение давления заполнения ПЖ, часто сочетающееся с тяжелой трикуспидальной регургитацией Трикуспидальная недостаточность Трикуспидальная недостаточность (ТН) – это недостаточность трехстворчатого клапана, приводящая к току крови из правого желудочка в правое предсердие в систолу. Самая частая причина – дилатация. Прочитайте дополнительные сведения и снижением сердечного выброса.

Нижнезадняя локализация ИМ часто приводит к дисфункции ПЖ примерно у половины пациентов и проявляется гемодинамическими нарушениями у 10-15%. Дисфункция ПЖ должна быть заподозрена у каждого пациента с нижнезадней локализацией ИМ и повышенным центральным венозным давлением с гипотонией или шоком. Развитие ИМ ПЖ на фоне ИМ ЛЖ существенно увеличивает риск смерти.

ИМ передней локализации обычно больше по распространенности и характеризуется худшим прогнозом по сравнению с нижнезадним ИМ. Развитие переднего ИМ обычно связано с окклюзией в бассейне левой коронарной артерии, особенно передней нисходящей артерии; нижнезадний ИМ связан с обструкцией правой коронарной артерии или доминирующей огибающей артерией.

Распространенность инфаркта

Инфаркт может быть

Трансмуральный ИМ вовлекает все слои миокарда от эпикарда к эндокарду и характеризуется появлением аномальных зубцов Q на ЭКГ.

Нетрансмуральные (включая субэндокардиальные) инфаркты не проходят через стенку желудочков и вызывают только появление аномалий ST-сегмента и зубца Т (ST-T аномалии). Субэндокардиальные инфаркты обычно поражают внутреннюю треть миокарда, где напряжение стенки наиболее высоко, а миоардиальный кровоток наиболее уязвим для изменения кровообращения. Развитие данного типа инфарктов может следовать после длительных периодов гипотонии.

Поскольку трансмуральное распространение ИМ не может быть точно верифицировано клиническими методами, обычно ИМ классифицируют как ИМпST и ИМбST в зависимости от наличия элевации сегмента ST или зубцов Q на ЭКГ. Объем поврежденного миокарда можно приблизительно оценить с помощью величины и длительности повышения креатинфосфокиназы или, чаще всего, пикового уровня сердечных тропонинов.

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (инфаркт миокарда без ST, субэндокардиальный инфаркт миокарда) – это некроз сердечной мышцы (подтвержденный анализом кардиомаркеров Маркеры повреждения миокарда Острые коронарные синдромы являются следствием острой обструкции коронарной артерии. Последствия данного состояния могут ранжировать от нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда без элевации. Прочитайте дополнительные сведения в крови: уровни тропонина Т или тропонина I и креатинкиназа повышены), который не сопровождается острой элевацией сегмента ST на ЭКГ. Для ИМбST характерны такие изменения ЭКГ как депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т или их сочетание.

Инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST (ИМсST, трансмуральный инфаркт миокарда) это некроз кардиомиоцитов, сопровождающийся стойкой элевацией сегмента ST на ЭКГ, которая не исчезает после приема нтитроглицерина. Тропонин I или тропонин Т и креатинкиназа повышены.

Справочные материалы по патофизиологии

1. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al, the Writing Group on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction: ESC/ACCF/AHA/WHF Expert Consensus Document Third Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation 126:2020–2035, 2012. doi: 10.1161/CIR.0b013e31826e1058

Симптомы и признаки острого ИМ

Обычно первым симптомом развития ИМ является интенсивная боль глубоко за грудиной, описываемая пациентами как сдавление или ноющая боль, часто ирради-рующая в спину, нижнюю челюсть, левую руку, правую руку, плечи или во все указанные области. По своим характеристикам боль аналогична таковой при стенокардии Клинические проявления Стенокардия – это клинический синдром, характеризующийся дискомфортом или сдавлением в прекордиальной области, что обусловлено транзиторной ишемией миокарда без развития инфаркта. В большинстве. Прочитайте дополнительные сведения , но обычно более интенсивная и продолжительная, часто сопровождается одышкой, потливостью, тошнотой и рвотой, прием нитроглицерина и покой оказывают только частичный и временный эффект. Однако болевой синдром может быть менее выраженным, около 20% острых ИМ протекают бессимптомно (клиника отсутствует или проявляется неспецифическими симптомами, котрые не воспринимаются больным как заболевание), что наиболее часто проявляется у пациентов с сахарным диабетом. Пациенты часто интерпретируют возникшую боль в грудной клетке как нарушение пищеварения, отчасти это связано с положительным эффектом после отрыгивания воздуха и принятия антацидов.

У некоторых пациентов заболевание проявляется потерей сознания.

У женщин характерно частое развитие атипичной клиники ИМ. Для пожилых пациентов более характерны жалобы на одышку, чем на ишемический тип болей в области грудной клетки.

В тяжелых случаях ишемии пациент часто имеет выраженный болевой синдром, сопровождающийся беспокойством и страхом смерти. Могут возникать тошнота и рвота, особенно при инфаркте миокарда нижней локализации. Преобладают одышка и слабость из-за недостаточности левого желудочка, отека легких, шока или клинически выраженной аритмии.

Кожные покровы могут быть бледными, холодными, влажными от пота. Возможно появление периферического или центрального цианоза. Возможно появление нитевидного пульса, колебания уровня артериального давления, хотя у многих пациентов регистрируется артериальная гипертензия во время болевого приступа.

Данные аускультации сердца характеризуются возникновением дистантных шумов, почти у всех пациентов регистрируется 4-й тон сердца. Может отмечаться возникновение мягкого систолического дующего шума с максимумом на верхушке сердца, отражающего возникновение дисфункции папиллярных мышц. Во время первичного осмотра шум трения или более выразительный шум могут указывать на ранее имеющиеся нарушения в сердце или на другой диагноз. Определение шума трения перикарда в течение первых нескольких часов с момента развития симптомов инфаркта миокарда свидетельствует скорее в пользу острого перикардита Перикардит Перикардит – воспаление перикарда, часто ассоциирующееся с накоплением жидкости в полости перикарда. Перикардит может быть вызван различными причинами (например, инфекционными заболеваниям. Прочитайте дополнительные сведения При развитии ИМ правого желудочка (ПЖ) отмечается повышенное давление наполнения ПЖ, расширение яремных вен (часто с симптомом Куссмауля Вены шеи

Диагностика острого ИМ

Измерение уровня кардиомаркеров в динамике

Проведение коронарной ангиографии по экстренным показаниям (если не применялись фибринолитики) у пациентов с ИМпST или его осложнениями (сохраняющаяся ангинозная боль, гипотензия, значительное повышение уровня сердечных маркеров, нарушения ритма)

Отсроченная коронарная ангиография (в течение 24–48 часов) для пациентов с ИМБП ST без осложнений

Передний ИМ левого желудочка (ЭКГ сделана через несколько часов после первых симптомов заболевания)

Регистрируется острейшая фаза с элевацией сегмента ST в отведениях I, aVL, V₄, V₆ и реципрокная депрессия в других отведениях.4, and V6and reciprocal depression in other leads.

ИМ боковой стенки левого желудочка (через 24 часа с момента развития заболевания)

Отмечается уменьшение элевации ST, формирование зубцов Q и уменьшение амплитуды зубца R в отведениях I, aVL, V₄, V₆4, and V6.

ИМ боковой стенки левого желудочка (через несколько суток с момента развития заболевания)

Сохраняются глубокие зубцы Q и снижение вольтажа зубцов R. Отмечается возвращение к изолинии сегмента ST. В течение последующих нескольких месяцев не наблюдается существенной динамики ЭКГ.

Нижний ИМ (диафрагмальный) левого желудочка (отслеживание, в течение нескольких часов после начала болезни)

Отмечается острейшая стадия - элевация сегмента ST в отведениях II, III, aVF и реципрокная депреcсия в других отведениях.

Нижний (диафрагмальный) инфаркт левого желудочка (после первых 24 часов с момента развития заболевания)

Отмечается формирование зубцов Q и параллельное уменьшение элевации сегмента ST в отведениях II, III, aVF.

Нижний инфаркт (диафрагмальный) левого желудочка (несколько суток с момента развития заболевания)

Изоэлектричное расположение сегмента ST. Глубокие зубцы Q в отведениях II, III, aVF указывают на сформировавшийся рубец.

Для постановки диагноза ИМ необязательно наличие патологических зубцов Q. Необходима внимательная интерпретация ЭКГ, поскольку элевация сегмента ST может быть маловыраженной, особенно в отведениях, характеризующих нижнюю стенку ЛЖ (II, III, aVF), при этом иногда внимание врача больше фокусируется на отведениях с депрессией сегмента ST. В случае наличия типичной клиники элевация сегмента ST на ЭКГ характеризуется специфичностью 90% и чувствительностью 45% в постановке диагноза ИМ. Исследование ЭКГ в динамике (регистрация каждые 8 ч в течение первых суток, далее ежесуточно) позволяет подтвердить диагноз в случае развития патологических зубцов Q в течение нескольких дней с момента начала заболевания.

При наличии подозрений в отношении ИМ правого желудочка (ПЖ) необходима регистрация ЭКГ в 15 отведениях: дополнительные электроды отведений располагают в позиции V4-6R и для диагностики заднего ИМ в позиции V8–V9.

ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда представляет трудности в случае наличия у пациента полной блокады левой ножки пучка Гиса, поскольку форма комплекса QRS напоминает изменения при инфаркте миокарда. Элевация сегмента ST, конкордантная с комплексом QRS, является четким признаком инфаркта миокарда, если имеется элевация ST > 5 мм в минимум 2 грудных отведениях. В любом случае пациент с соответствующей клинической картиной и вновь возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса (или отсутствием данных о регистрации блокады в анамнезе) рассматривается как пациент с ИМсST.

Маркеры повреждения миокарда

Сердечные маркеры (сывороточные маркеры повреждения кардиомиоцитов) – это кардиоферменты (например, креатинкиназа-МВ [КК-МВ]) и содержимое клеток (например, тропонин Т, тропонин I, миоглобин), которые высвобождаются в системный кровоток при некрозе кардиомиоцитов. Маркеры обнаруживаются в крови через различное время с момента развития некроза, а их уровни увеличиваются с разной скоростью. Специфичность и чувствительность этих маркеров к повреждениям кардиомиоцитов значительно отличается между собой, но тропонины (cTn) являются наиболее чувствительными и специфичными, и в настоящее время являются предпочтительными маркерами. В последнее время стали доступны несколько новых, высокочувствительных методов анализа сердечного тропонина, которые также предоставляют очень точные результаты. С помощью этих методов можно достоверно исследовать уровни кардиотропонинов (Т или I) в таких низких диапазонах, как 0,003–0,006 нг/мл (3–6 пг/мл); с помощью некоторых методов исследования распознают до 0,001 нг/мл (1 пг/мл).

С помощью предыдущих, менее чувствительных методов измерения уровня кардиотропонинов чаще всего определялся только при наличии острого нарушения сердечной деятельности. Таким образом, "положительный" тест на кардиотропонин (cTn) (т.е. свыше предела обнаружения) был весьма специфичным. Тем не менее, с помощью более новых высокочувствительных тесты на кардиотропонины можно обнаружить небольшие его количества у многих здоровых людей. Таким образом, уровень тропонина, определенный высокочувствительным тестом, должен быть сопоставлен с нормами и определяться как повышенный только в случае его превышения 99-ой перцентили референтной популяции. Кроме того, хотя повышенный уровень кардиотропонина подтверждает повреждение кардиомиоцитов, он не указывает на причину повреждения (несмотря на то, что любое повышение кардиотропонина увеличивает риск неблагоприятного исхода при многих болезнях). Помимо острого коронарного синдрома (ОКС), многие другие кардиальные и некардиальные нарушения могут провоцировать увеличение уровня кардиотропонина (см. таблицу Причины повышения уровня тропонина [Causes of Elevated Troponin Levels] Причины повышения уровней тропонина ); измерение уровней высокочувствительных кардиотропонинов не обязательно указывает на инфаркт миокарда и не всегда некроз миокарда может быть результатом острого коронарного синдрома, даже в случае ишемической этиологии. Тем не менее, благодаря возможности обнаруживать более низкие уровни кардиотропонина, высокочувствительные анализы позволяют определить инфаркт миокарда намного раньше, чем другие методы, в связи с чем им отдается предпочтение во многих центрах.

Для пациентов с подозрением на инфаркт миокарда измеряют уровень высокочувствительного тропонина непосредственно при поступлении в отделение и затем через 3 часа (в случае использования стандартного теста на тропонин – при поступлении и через 6 часов).

Результаты всех лабораторных тестов должны интерпретироваться в свете клинической вероятности заболевания до проведения теста (см. также Интерпретация медицинских тестов и результатов тестов [Understanding Medical Tests and Test Results] Коэффициент вероятности (КВ) Результаты теста могут помочь поставить диагноз пациентам с симптомами (диагностическое тестирование) или определить наличие скрытых заболеваний у бессимптомных пациентов (скрининг). Если тесты. Прочитайте дополнительные сведения ). Это особенно актуально для теста hs-cTn (тропонин I высокочуствительный), учитывая очень высокую чувствительность этого теста, но также относится и ко всем другим чувствительным тестам на тропонины.

Уровень кардиотропонина по результатам высокочувствительного теста должен интерпретироваться, исходя из вероятности наличия заболевания до проведения теста у пациента. Эта вероятность определяется на основе клинической оценки, состоящей из следующих показателей:

Читайте также: