Жажда. Механизм жажды. Водное голодание.

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 22.12.2024

Важнейшей приспособительной реакцией организма при дегидратации организма является жажда. Жажда — это субъективное ощущение человека, возникающее при абсолютном или относительном (к содержанию натрия) дефиците воды в организме и приводящее к поведенческой реакции по приему воды. Таким образом, жажда является одной из основных биологических мотиваций (т. е. побуждений к деятельности), обеспечивающих поддержание жизнедеятельности человека. Формирование чувства жажды связано с возбуждением питьевого центра, локализованного в структурах гипоталамуса и лимбики (рис. 14.16).

Рис. 14.16. Механизм развития жажды. Стимуляция гипоталамического питьевого центра и возникновение чувства жажды происходит под влиянием повышенного осмотического давления крови, образования в крови и ткани мозга ангиотензина-И, снижении объема крови и артериального давления.

Возбуждение этого центра обусловлено несколькими причинами. Во-первых, при повышении осмотического давления крови и внеклеточной жидкости, уровня натрия в них происходит раздражение центральных и периферических осморецепторов и рефлекторное возбуждение центра. Во-вторых, возбуждение центра и возникновение жажды имеет место и при уменьшении объема циркулирующей крови без сдвига осмотического давления. В этом случае ее формирование обусловлено двумя механизмами: 1) волюморефлексом от волюморецепторов правого предсердия и полых вен, возникающим в ответ на уменьшение растяжения этих областей низкого давления сниженным объемом крови;2) уменьшенный объем крови ведет к активации юкстагломерулярного аппарата почек и секреции ренина, что увеличивает в крови уровень ангио-тензина-II. Ангиотензин-II — один из мощных дипсогенных (от греческого dipsa — жажда) факторов, стимулирующий структуры субфорникального органа (СФО) межуточного мозга, который является частью питьевого центра. В-третьих, возбуждение питьевого центра и жажду вызывают ней-ропептиды, образуемые в самой мозговой ткани. Так, повышение концентрации натрия в крови при дегидратации влечет образование в мозговой ткани натрийуретического пептида, подобного атриопептиду, также относящегося к дипсогенным факторам. Дипсогенными являются и образуемые в мозговой ткани ангиотензин-II, окситоцин и вазопрессин.

Питьевой центр может возбуждаться и после еды. Механизм жажды в этих случаях обусловлен гормональными эффектами (рис. 14.17).

Рис. 14.17. Механизм жажды после еды. При поступлении пищи в кишечник двенадцатиперстная кишка и поджелудочная железа сек-ретируют во внутреннюю среду гормон кальцитонин. Бета-клетки поджелудочной железы, особенно после сладкой пищи, секретируют гормон амилин. Под влиянием этих гормонов активируются расположенные в межуточном мозге вокруг III мозгового желудочка структуры, получившие название циркумвентрикулярного органа, входящего в питьевой центр.

Выраженное и продолжительное ограничение приема воды — водное голодание — ведет к выходу жидкости из клеток во внеклеточную среду и формированию состояния дегидратации клеток, что вызывает тяжелые расстройства, особенно со стороны центральной нервной системы, клетки которой чувствительны к сдвигам водно-солевого гомеостазиса. Как правило, вместе с водой клетки теряют и К+, что вызывает сдвиги мембранного потенциала и еще более усугубляет расстройства деятельности нервной системы и других возбудимых тканей.

Избыточные потери воды (при гипервентиляции легких, обильном потоотделении при тяжелой физической работе и высокой температуре среды) также ведут к гипертонической дегидратации, поскольку при этом потери воды намного превышают потерю электролитов (главным образом, натрия). Формирующиеся при этом интегративные механизмы регуляции водно-солевого гомеостазиса аналогичны описанным выше при дефиците приема жидкости.

Рис. 14.18. Пороги стимуляции секреции вазопрессина и жажды как факторы регуляции осмотического гомеостазиса. При повышении осмотического давления плазмы крови первой регуляторной приспособительной реакцией является увеличение секреции вазопрессина, а жажда появляется при более выраженном повышении осмолярности.

Таким образом, основными физиологическими механизмами, препятствующими повышению осмотического давления жидкостей внутренней среды, являются повышение секреции вазопрессина и жажда (рис. 14.18). При этом порог реакции увеличения секреции вазопрессина расположен на уровне более низких значений осмотического давления, чем порог жажды; следовательно, в процесс нормализации повышенного осмотического давления вначале вовлекается прирост секреции вазопрессина, а затем уже жажда.