Желудочковая тахикардия (пируэтное мерцание, трепетание) при отравлении
Добавил пользователь Владимир З. Обновлено: 21.12.2024
а) Этиология. По имеющимся сведениям, антиаритмические средства классов I и III модифицированной классификации Vaughan Williams, несомненно, наиболее часто применяются при данной аритмии. Другие медицинские препараты и заболевания, которые могут обусловить "пируэтное" нарушение ритма или мерцание-трепетание, перечислены в таблицах ниже.
б) Определение. "Пируэтное" нарушение ритма представляет собой желудочковую тахикардию, для которой характерны Q/W-комплексы с постоянно меняющейся амплитудой, а контур кажется вращающимся вокруг изоэлектрической линии. Пики этих комплексов последовательно локализованы на одной стороне осевой линии и затем на другой. Такая то положительная, то отрицательная полярность во фронтальной плоскости электрокардиограммы создает типичную картину "кручения вокруг точки".
Частота пульса равна 180—250/мин. Началу "пируэтного" нарушения ритма обычно предшествуют последовательные циклы длинных—коротких интервалов R—R. Диагностика "пируэтного" нарушения ритма основана на желудочковой тахикардии и на увеличении продолжительности времени желудочковой реполяризации с Q—T- интервалам и, обычно превышающими 500 мс. Иногда отмечаются и другие характерные признаки, в частности заметно выступающий зубец U, аномальный контур зубцов T или TU, чередование зубцов Т, субнормальный спонтанный синусовый ритм (особенно у детей) и синусовые паузы.
Интервал Q—Т приближенно соответствует фазе плато потенциала действия. Широкий зубец Т вписывается вследствие быстрой реполяризации, не одновременно происходящей в желудочках.
Интервал Q—T удлиняется под воздействием агентов или условий, которые замедляют реполяризацию в миоцитах желудочков.
в) Проаритмия. Обострение или индуцирование аритмий известно под названием проаритмия. Все типы брадиаритмии и тахиаритмии, как наджелудочковые, так и желудочковые, могут быть обострены или индуцированы антиаритмическими лекарственными средствами. "Пируэтное" нарушение ритма служит типичным примером желудочковых тахиаритмий. индуцированных антиаритмическими лекарственными средствами.
Непрерывная мономорфная желудочковая тахикардия — еще одна распространенная форма проаритмии; ее часто вызывают антиаритмические средства класса IС, и для нее обычно характерен комплекс QRSc очень большой длительностью, вследствие чего кажется, что он имеет "синусоидальный" контур. В процессе лечения лекарственными средствами класса IA риск развития проаритмии увеличивается при наличии брадикардии, гипокалиемии или гипомагниемии. Мерцательная аритмия тоже, по-видимому, увеличивает риск проаритмии.
У пациентов, у которых "пируэтное" нарушение ритма индуцировано хинидином, обычно регистрируются интервалы Q—T, превышающие 550 мс. К пациентам из группы повышенного риска, вероятно, можно отнести тех, у кого ранее были длительные интервалы Q—T, брадикардия, не корректируемая пейсмекером, гипокалиемия или гипомагниемия, в анамнезе "пируэтное" нарушение ритма с применением аналогичных лекарств (вследствие перекрестной чувствительности), а также генетические аномалии в метаболизме лекарственных средств.
В числе других факторов риска развития проаритмии следует назвать токсический уровень некоторых лекарств в крови, отмечаемый в пожилом возрасте; болезнь почек, болезнь печени, болезни сердца; тяжелую желудочковую дисфункцию (обычно определяемую как фракция выброса < 35 %), наличие серьезной аритмии (т. е. устойчивой желудочковой тахикардии или фибрилляции); одновременное лечение с применением дигиталиса; гипокалиемию или гипомагниемию; брадикардию или перемежающиеся длительные интервалы R—R на фоновой электрокардиограмме и определенные сочетания лекарственных средств, например класс IA плюс класс IA, класс IA плюс класс III и класс IA плюс трициклические антидепрессанты.
Желудочковые тахиаритмии, индуцированные лекарственными средствами, как правило, развиваются вскоре после начала применения лекарств. Возникновение проаритмии после периода стабильного длительного лечения лекарственным препаратом, вероятно, бывает обусловлено какими-либо дополнительными обстоятельствами, например ишемией, гипокалиемией, применением дополнительного лекарственного средства или изменением дозы лекарства.
г) Лабораторная идентификация. Проблема концентраций антиаритмических лекарственных средств в крови рассматривается в соответствующих разделах по отдельным препаратам. Был разработан метод скрининга мочи для идентификации ряда антиаритмических средств, в частности для идентификации аймалина, априндина, дилтиазема, дизопирамида, флекаинида, баллопамила, лидокаина, лоркаинида, мексилетина, фенитоина, праймалина, пропафенона, хинидина, спартеина, токаинида и верапамила и их метаболитов.
После кислотного гидролиза конъюгатов, экстрагирования и ацетилирования собранные пробы мочи анализируют методами газовой хроматографии и масс-спектрометрии с компьютерной обработкой данных.
д) Лечение. Строго обязательна отмена лекарства, индуцировавшего или усилившего болезнь. Первые меры предусматривают внутривенное введение магния и временную предсердную или желудочковую кардиостимуляцию. Временная кардиостимуляция подавляет желудочковую тахикардию, которая часто не возобновляется даже после прекращения стимуляции. До электрокардиостимуляции можно попробовать осторожно вводить изопротеренол, чтобы увеличить частоту сердечных сокращений.
Можно также использовать лекарства класса IB, поскольку они снижают длительность потенциала действия. Сосудорасширяющие средства пинацидил и кромакалим снижают длительность сердечного потенциала действия посредством активации АТФ-зависимого тока ионов калия.
Для лечения можно также применять простагландины.
Если прекращение приема лекарства не приводит к клиническому улучшению, существенную помощь может оказать внутривенное введение магния. Введенный внутривенно сульфат магния подавляет приобретенную форму "пируэтного" нарушения ритма через 2—5 мин. Вторая ударная доза (1—4 г) вводится спустя 5—15 мин. Непрерывную инфузию (2—20 мг/мин) проводят в течение 48 ч, пока интервал Q—Т не сократится до уровня ниже 0,50 с.
Гипокалиемию лечат пероральным или внутривенным введением калиевых добавок. Гипомагниемии обычно не наблюдается. Единственный распространенный побочный эффект применения сульфата магния — кратковременное ощущение прилива крови при внутривенном введении ударной дозы. Может также наблюдаться несильная гипотензия.
При избыточном применении магния обычно отмечаются такие сердечно-сосудистые нарушения, как гипотензия, транзиторная тахикардия, сменяющаяся брадикардией, электрокардиографические изменения (увеличенные интервалы P—R, QRS и Q—T, вариабельное снижение вольтажа в зубце Р, меняющаяся степень пиков зубцов 7), блокада сердца при высоких концентрациях и остановка сердца (асистолия) при высоких концентрациях. Если лечение сульфатом магния не приносит успеха, может оказаться эффективной желудочковая или предсердная электрокардиостимуляция, если существующая аритмия обострена применением антиаритмических средств.
Может потребоваться кардиоверсия с использованием постоянного тока (электроимпульсная терапия).
Пациенты могут не нуждаться в лечении, особенно если частота пульса низкая и отмечаются выскальзывающие сокращения желудочков сердца. При многоочаговых или множественных (5—10/мин) ранних желудочковых экстрасистолах обычно хорошо действует лидокаин. В числе альтернативных антиаритмических средств следует назвать прокаинамид, бретилиум и пропранолол. Когда ритм сердца медленный, а желудочковые комплексы представляют собой сокращения желудочков, антиаритмические средства применять не следует, так как они могут подавить активность экстрасистолических водителей ритма.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 21.12.2022
-