Дифференциальная диагностика дцп таблица

а) Точная диагностика ДЦП. Диагностика ДЦП основана преимущественно на клинических проявлениях. Практические параметры, разработанные совместно Американской академией неврологии и Обществом детской неврологии (Ashwal et al., 2004), предполагают следующие диагностические шаги: (I) сбор анамнеза; (II) неврологический осмотр и оценка развития для определения не только моторного развития, но и когнитивных функций и развития речи и поведения; (III) нейровизуализация.

Нейровизуализация, в особенности МРТ, все чаще играет решающую роль. ДЦП преимущественно характеризуется повреждениями головного мозга, которые могут быть идентифицированы методом МРТ приблизительно в 75% случаев, и в меньшей степени мальформациями головного мозга, которые составляют около 10% случаев (Krageloh-Mann и Horber, 2007). Задачей нейровизуализации является поиск признаков таких повреждений или мальформаций, топография и распространенность которых объясняют неврологические симптомы и тяжесть клинических проявлений.

Электромиография, которая может пролить свет на механизмы заболевания (Harrison, 1988; Kanda et al., 1988), не используется в практической диагностике, не считая случаев, когда необходимо исключить другие заболевания, характеризующиеся, как и ДЦП, некоторой слабостью и гипотонией. Точный диагноз ДЦП во многом зависит от знаний нормального развития и его вариантов. Относительно легко рано исключить диагноз ДЦП в случае, если характеристики развития младенца не отличаются от нормы. Важна ранняя диагностика: разработана система ранней диагностики (Prechtl et al., 1997) для выявления ДЦП, с помощью оценки видеозаписи спонтанных движений новорожденных и ранних движений младенцев.

Многократно зарегистрированные скручивающие движения и отсутствие развития непоседливых движений в течение первых трех месяцев расцениваются как высоко чувствительный и специфичный признак развития ДЦП. Тем не менее, данная методика не позволяет дифференцировать различные подтипы ДЦП.

МРТ в Т2-режиме у ребенка со спастической диплегией. Задние рога боковых желудочков неравномерно расширены и вокруг них определяется утрата белого вещества.
Данный снимок характеризует позднюю стадию перивентрикулярной лейкомаляции и отмечается преимущественно у недоношенных детей.

б) Дифференциальная диагностика ДЦП. Дифференциальная диагностика специфических типов ДЦП уже обсуждалась. В данной главе рассматриваются только проблемы диагностики, типичные для большинства видов ДЦП.

Основную диагностическую ценность представляет дифференцировка прогрессирующих и стабильных неврологических нарушений, особенно поддающихся лечению, от ДЦП. Во всех случаях нужно исключать опухоли спинного мозга шейной локализации и медленно растущие опухоли головного мозга (Haslam, 1975).

Многие метаболические и гередодегенеративные заболевания характеризуются медленным течением, и их клиническая манифестация может имитировать все типы ДЦП. Например, лейкодистрофии могут изначально не отличаться от спастической диплегии, а атаксия-телеангиоэктазия по своим проявлениям не отличима от непрогрессирующих атаксий (Aicardi et al., 1988). Некоторые случаи допа-чувствительной дистонии могут симулировать диплегию или атетоидный ДЦП, и пробное лечение L-допой показано во всех случаях, когда анамнез и результаты исследований не исключают такой возможности. Болезнь Ли (Fryer et al., 1994), органические ацидемии (Gascon et al., 1994), митохондриальные заболевания (Tsao et al., 1994) и синдром карбогидрат-дефицитных гликопротеинов (Jaeken и Carchon, 1993; Stibler et al., 1993) также могут имитировать любой тип ЦДП, а дифференцировка стабильных и прогрессирующих метаболических нарушений становится чрезвычайно сложна, то есть может потребоваться рассмотрение показаний для проведения исследований.

Диагностика прогрессирующих неврологических заболеваний может проводиться с помощью лабораторных исследований. Тем не менее, они должны проводиться только в случаях с клиническим обоснованием. Иногда результаты лабораторных исследований могут вводить в заблуждение. Одному пациенту с параплегией, вызванной врожденной опухолью спинного мозга, на основании псевдодефицита арилсульфатазы А, в течение нескольких лет ставился диагноз метахроматической лейкодистрофии (Aicardi, собственные наблюдения).

Пациентам с задержкой умственного развития без двигательных аномалий часто ставится диагноз ДЦП в связи с тем, что в обеих ситуациях нормальные этапы развития запаздывают. Тем не менее, это не дает оснований оценивать всех детей с ДЦП как умственно отсталых.

Гипотония часто встречается при большинстве ранних случаев ДЦП, а также при других заболеваниях, которые нередко ошибочно диагностируются как ДЦП. Синдром Прадера-Вилли особенно легко перепутать с ДЦП, так как он характеризуется задержкой умственного развития, затруднениями глотания, угнетением дыхания и часто низкой массой при рождении (Wharton и Bresman, 1989). Данное обстоятельство касается также врожденной миотонической дистрофии, которая в действительности часто существует одновременно с гипоксической энцефалопатией, вызванной ранней асфиксией в результате поражения дыхательных мышц (Rutherford et al., 1989).

Повышенный тонус, который часто является ранним симптомом нескольких форм ДЦП, может встречаться также у младенцев с другими заболеваниями у здоровых в остальных отношениях младенцев (PeBenito et al., 1989). Повышенный тонус разгибателей шеи особенно часто предшествует ДЦП (Amiel-Tison et al., 1977; Ellenberg и Nelson, 1981). Выявлено, что это относится лишь к случаям сочетания других аномалий с переразгибанием шеи и туловища (Touwen и Hadders-Algra, 1983). Заметное повышение тонуса при гиперрефлексии может симулировать диплегию или тетраплегию, но в таких случаях отмечается прогрессирующее улучшение, а тактильные стимулы часто приводят к выраженной гипертонической реакции с апноэ.

Особое внимание уделяется повышенному тонусу туловища как показателю развития младенцев с низкой массой тела при рождении без последующего формирования ДЦП (Georgieff и Bernbaum, 1986; Georgieff et al., 1986).

Кистозное размягчение в бассейне левой средней мозговой артерии у 6-летней девочки с правосторонней врожденной гемиплегией:
КТ (сверху — аксиальная проекция, снизу — фронтальная проекция).
Заметно расширение свода черепа, истончение кости на уровне полости и области кальцификации сверху и снаружи от повреждения.

в) Диагностические сложности и ранняя диагностика ДЦП. Как говорилось ранее, диагностика ДЦП проводится на основании клинических проявлений, то с учетом развития типичной клинической картины лишь с течением времени, ранняя диагностика может быть затруднена. Аномалии неврологических признаков могут иметь транзиторный характер; асимметрия позы и тонуса, гипервозбудимость и гипер- или гипотония могут выявляться у младенцев без аномалий головного мозга. Такие проявления транзиторны более чем в 90% случаев (Michaelis et al., 1993). Транзиторная дистония встречается у некоторых здоровых младенцев в течение первого года жизни (Willemse, 1986; Deonnaet al., 1991), обычно поражает одну или более конечностей, не затрагивает туловище или шею, проявляется после 4-х месячного возраста и оказывает незначительное воздействие на активность ребенка.

Изменения клинической картины или проявлений ДЦП также могут быть источником диагностических проблем, особенно при хореоатетоидном и атаксическом ДЦП, когда гипотония зачастую является ранним признаком. Дискинетический ДЦП может быть ошибочно диагностирован у детей с гипотонусом и стереотипными движениями. У младенцев, у которых в дальнейшем выявляется задержка умственного развития без ДЦП, и наличием ранних неврологических признаков, такие как гипотония, повышенная возбудимость и неустойчивость двигательных навыков, может быть ошибочно диагностирован спастический ДЦП. У большинства младенцев с гемиплегией асимметрия движений становится заметной только после 4-6 месяцев, даже если известно о наличии повреждения.

Диагностика ДЦП может быть отсрочена у детей с вариантами нормального развития. Продемонстрировано, что диагностика спастической диплегии была значимо отсрочена у детей с гипотонией нижних конечностей и осевых мышц. Функцию рук, например, невозможно оценить до развития функций кисти, и легкие изменения становятся заметны только после формирования более сложных двигательных навыков.

Наконец, следует особо отметить, что анамнез аномальных факторов, оказывавших воздействие во время беременности, рождения или периода новорожденности в отсутствие объективных признаков не может служить основанием для диагностики ДЦП, несмотря на то, что они могут подтверждать диагноз ДЦП.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 10.12.2018

СМОТРЕТЬ ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Год утверждения 2016

Профессиональные ассоциации:

• Союз педиатров России

Оглавление

1. Краткая информация

Детский церебральный паралич (ДЦП) - обусловленные не прогрессирующим повреждением и/или аномалией развития ЦНС стабильные нарушения моторики и поддержания позы, ведущие к двигательным дефектам.

ДЦП – полиэтиологичное заболевание.

Ведущая причина – повреждение/аномалии развития головного мозга плода и новорожденного с формированием патологического мышечного тонуса при сохранении позотонических и нарушение цепных установочных выпрямительных рефлексов.

Главное отличие ДЦП от других центральных параличей – время воздействия патологического фактора.

До 80% внутриутробных поражений мозга отягощается интранатальной патологией.

Более 400 биологических и средовых факторов влияет на развитие плода.

Внутриутробные причины ДЦП:

• острые или хронические экстрагенитальные заболевания матери;
• приём лекарств во время беременности;
• профессиональные вредности;
• алкоголизм родителей;
• стрессы;
• психологический дискомфорт;
• физические травмы во время беременности.

Факторы риска ДЦП:

• инфекционные агенты;
• маточные кровотечения;
• аномалии плацентарного кровообращения;
• предлежание или отслойка плаценты;
• иммунологическая несовместимость крови матери и плода.

Факторы высокого риска ДЦП:

• слабость сократительной деятельности матки;
• стремительные или затяжные роды;
• кесарево сечение;
• длительный безводный период;
• ягодичное и тазовое предлежание плода;
• длительное стояние головки в родовых путях;
• инструментальное родовспоможение;
• преждевременные роды;
• многоплодная беременность.

Нет абсолютно достоверных доказательств связи ДЦП с:

• родовой асфиксией;
• внутричерепной родовой травмой без предшествующего дефекта развития плода;
• наследственной предрасположенностью;
• генетической патологией.

Часто за ДЦП стоят недифференцированные генетические синдромы, особенно при атаксических и дискинетических формах ДЦП.

В мире 2-3,6 случая на 1 000 живых новорожденных, в РФ - 2,2-3,3 случая ДЦП

• у недоношенных детей - 1%;
• при массе менее 1500 г - 5-15%;
• при экстремально низкой массе тела - 25-30%.

• одноплодная беременность - 0,2%;
• двойня - 1,5%,
• тройня - 8,0%,
• четырёхплодная - 43%.

В последние 20 лет тенденция к снижению частоты ДЦП при многоплодных беременностях плодами низкой и экстремально низкой массы.

G80.0 - Спастический церебральный паралич

G80.1 - Спастическая диплегия

G80.2 - Детская гемиплегия

G80.3 - Дискинетический церебральный паралич

G80.4 - Атаксический церебральный паралич

G80.8 - Другой вид детского церебрального паралича

• Детский церебральный паралич: спастическая диплегия.
• Детский церебральный паралич: спастический правосторонний гемипарез.
• Детский церебральный паралич: дискинетическая форма, хорео-атетоз.
• Детский церебральный паралич: атаксическая форма.

Классификации ДЦП (по Семёновой К.А., 1978)

• Двойная гемиплегия
• Гиперкинетическая форма
• Атонически-астатическая форма
• Гемиплегическая форма

Классификация ДЦП (по Бадаляну Л.О. с соавторами, 1988г.)

• Спастические формы (гемиплегия, диплегия, двусторонняя гемиплегия)
• Дистоническая форма
• Гипотоническая форма

• Спастические формы (гемиплегия, диплегия, двусторонняя гемиплегия)
• Гиперкинетическая форма
• Атаксическая форма
• Атонически-астатическая форма
• Смешанные формы (спастико-атаксическая, спастико-гиперкинетическая, атактико-гиперкинетическая)

Стадии развития ДЦП (по Семёновой К.А.,1976):

• ранняя - до 4-5 месяцев
• начальная резидуальная - с 6 месяцев до 3 лет
• поздняя резидуальная - старше 3 лет.

В международной клинической практике двусторонняя (двойная) гемиплегия - квадриплегия или тетрапарез.

Функциональная классификация ДЦП (GMFCS, по Palisano R. с соавторами, 1997)

Учитывает степень развития моторики и ограничения движений по возрастным группам:

• до 2 лет
• 2 - 4 лет
• 4 - 6 лет
• 6 - 12 лет
• 12 до 18 лет.

Уровни развития больших моторных функций:

I – ходьба без ограничений;
II– ходьба с ограничениями;
III – ходьба с ручными приспособлениями для передвижения;
IV– самостоятельное передвижение ограничено, возможны моторизированные средства передвижения;
V– полная зависимость от окружающих – перевозка в коляске/инвалидном кресле.

Применяются специализированные шкалы оценки спастичности и отдельных функций.

• 3/4 всех спастических форм;
• двустороннее поражение конечностей, в большей степени нижних;
• раннее формирование деформаций и контрактур;
• часто с сопутствующей задержкой психического и речевого развития;
• псевдобульбарный синдром;
• патология черепных нервов с атрофией дисков зрительных нервов, дизартрией, нарушениями слуха;
• умеренное снижение интеллекта;
• преимущественно у недоношенных;
• характерные изменениями при МРТ головного мозга.

Спастический тетрапарез или двойная гемиплегия (G80.0):

• тяжёлая форма ДЦП;
• нередко с формированием вторичной микроцефалии;
• двусторонняя спастичность, в равной степени выраженная в верхних и нижних конечностях, либо преобладание в руках;
• широкий спектр сопутствующей патологии;
• последствия повреждений черепных нервов (косоглазие, атрофия зрительных нервов, нарушения слуха, псевдобульбарный синдром);
• выраженные когнитивные и речевые дефекты;
• эпилепсия;
• раннее формирование тяжёлых вторичных ортопедических осложнений;
• резкое ограничение самообслуживания.

Спастический односторонний ДЦП (G80.2):

• односторонний спастический гемипарез;
• иногда задержка психического и речевого развития;
• рука, как правило, страдает больше;
• возможен спастический монопарез;
• иногда фокальные эпилептические приступы;
• ведущая причина - геморрагический инсульт (чаще односторонний) и врождённые аномалии;
• запаздывание возрастных двигательных навыков.

Дискинетический ДЦП (G80.3), атетоидный и дистонический варианты:

Атаксический ДЦП (G80.4):

• низкий тонус мышц;
• атаксия;
• высокие сухожильные и периостальные рефлексы;
• нередкие речевые расстройства в форме мозжечковой или псевдобульбарной дизартрии;
• нарушения координации в виде интенционного тремора и дисметрии при целенаправленных движениях;
• ведущая причина - преимущественное повреждение мозжечка, лобно-мосто-мозжечкового пути, лобных долей при родовой травме, гипоксически-ишемическом факторе или аномалиях развития;
• интеллектуальный дефицит от умеренного до глубокого;
• дифференциальная диагностика с наследственными заболеваниями.

2. Диагностика

Симптомы и степень функциональных нарушений зависят от размера и топографии повреждений головного мозга, интенсивности и длительности лечения и реабилитации.

Ведущий симптом - спастичность встречается в 80% случаев.

• снижение мышечного тонуса и нарушение координации (атаксический ДЦП),
• непостоянный характер изменений тонуса (дискинетический ДЦП).

При всех формах ДЦП:

• патологические тонические рефлексы, особенно при перемене положения тела и вертикализации;
• патологическая синкинетическая активность при произвольных движениях;
• нарушение координаторных взаимодействий мышц синергистов и антагонистов;
• повышение общей рефлекторной возбудимости – выраженный стартл-рефлекс.

Все нарушения формируют патологический двигательный стереотип.

При спастических формах ДЦП закрепляется привычная установка конечностей с развитием суставных контрактур, прогрессирующего ограничения функциональных возможностей.

Повреждения головного мозга могут исходно сопровождаться когнитивными и сенсорными нарушениями, судорогами.

Осложнения формируются преимущественно в позднюю резидуальную стадию и включают:

• суставно-мышечные контрактуры;
• деформации и укорочение конечностей;
• подвывихи и вывихи суставов;
• сколиоз.

Двигательные нарушения ограничивают самообслуживание, усложняют образование и социализацию.

Магнитно-резонансная томография – самый эффективный метод диагностики поражений головного мозга на ранних стадиях.

Видео-ЭЭГ-мониторинг сна/бодрствования (ЭЭГ) определяет функциональную активность головного мозга.

Рентгенография костей скелета для выявления и оценки деформаций костно-суставной системы при спастичности мышц.

Консультация ортопеда показана всем пациентам с ДЦП с периодичностью, определяемой тяжестью двигательного дефекта и скоростью прогрессирования мышечно-скелетной патологии.

Для постановки ДЦП достаточно специфических не прогрессирующих двигательных нарушений при одном или нескольких факторах риска и перинатальных осложнений.

Дополнительные исследования при гемипарезе и признаках инсульта:

• факторы свёртывающей системы крови;
• полиморфизм генов коагуляции.

3. Лечение

По Европейскому консенсусу по лечению ДЦП (2009) выделяют несколько групп лечебных воздействий при спастических формах ДЦП

Пероральный миорелаксант толперизон 50 и 150 мг: в 3 приёма по 5 мг/кг/сут в 3 - 6 лет; 2–4 мг/кг/сут в 7–14 лет.

Пероральный миорелаксант тизанидин (в РФ не рекомендован до 18 лет) 2 и 4 мг: до 10 лет стартовая доза 1 мг 2 раза/день; старше 10 лет 2 мг 1 раз/день; max 0,05 мг/кг/сут, 2 мг 3 раза/день

При выраженной спастичности - баклофен 10 и 25 мг: начальная доза — 5 мг 3 раза/день при необходимости с увеличением каждые 3 дня: 10–20 мг/сут в 1–2 года; 20–30 мг/сут в 2–6 лет; 30–60 мг/сут в 6–10 лет, старше 10 лет не более 1,5–2 мг/кг.

Для антиспастического лечения - диазепам перорально 0,25 мг 2 раза/день.

Для снижения локальной спастичности рекомендуется ботулинический токсин типа А

Ботулинический токсин типа A-гемагглютинин комплекс (БТА)

Внутримышечное введение БТА локально, обратимо, дозозависимо снижает мышечный тонус на 3-6 и более месяцев.

В России зарегистрированы в педиатрии:

Расчёт дозы БТА основан на определении:

• общей дозы на введение;
• общей дозы на килограмм массы тела;
• количества единиц на мышцу;
• количества единиц на точку введения;
• количества единиц на килограмм массы тела на мышцу.

Ботокс 4-6 Ед/кг массы тела ребёнка; суммарная доза на одну процедуру – не более 200 Ед.

Диспорт:

• на 1-ю инъекцию не более 30 Ед/кг массы тела, суммарно не более 1000 Ед;
• максимальная доза для крупной мышцы 10-15 Ед/кг массы тела;
• максимальная доза для небольшой мышцы – 2-5 Ед/кг массы тела.

Дополнительно к антиспастическим препаратам по поводу дистонии и гиперкинезов:

• антиэпилептики;
• М- и Н-холинолитики;
• дофаминомиметики.

В России для коррекции сопутствующей патологии используют не имеющие доказанной эффективности:

• ноотропы;
• ангиопротекторы;
• корректоры микроциркуляции;
• препараты с метаболическими эффектом;
• витамины и витаминоподобные средства.

При неэффективности пероральных антиспастических препаратов и инъекций БТА рекомендуются нейрохирургические методы лечения спастичности:

• селективная дорзальная ризотомия;
• хроническая эпидуральная стимуляция спинного мозга;
• установка интратекальной баклофеновой помпы.

4. Реабилитация

Методы физической реабилитации:

• массаж;
• лечебная гимнастика;
• лечебная гимнастика с приёмами торможения патологических рефлексов и активации физиологических движений (методики Войта, Бобат и др.);
• аппаратная кинезиотерапия;
• роботизированная механотерапия;
• метод динамической проприоцептивной коррекции в специализированных костюмах Адели, Гравистат, Атлант.

Физиотерапевтические методы для уменьшения спастичности:

• аппликация грязей;
• парафин;
• озокерит;
• водные процедуры и др.

Электрофизиологические методы:

• электростимуляция;
• электрофорез с лекарственными веществами.

Снижение спастичности при ДЦП – первый шаг к повышению функциональной активности и требует дальнейших целенаправленных функциональных методов реабилитации.

Функциональная терапия - приоритетный метод для не сопровождающихся изменением мышечного тонуса по спастическому типу форм ДЦП.

Не имеющие доказательств эффективности и безопасности альтернативные методы:

• акупунктура;
• иглорефлексотерапия;
• мануальная терапия;
• остеопатия;
• иппотерапия;
• дельфинотерапия;
• йога;
• методы китайской традиционной медицины.

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

Антенатальная профилактика для снижения интранатального повреждения ЦНС новорожденного:

• улучшение соматического здоровья матерей;
• профилактика акушерско-гинекологической патологии, преждевременных родов и осложнённого течения беременности;
• своевременное выявление и лечение инфекционных заболеваний матери;
• пропаганда здорового образа жизни обоих родителей.

Постнатальная профилактика ДЦП:

• использование корпоральной контролируемой гипотермии;
• контролируемое использование стероидов у недоношенных;
• интенсивные мероприятия по снижению гипербилирубинемии и профилактике дискинетических форм ДЦП.

Оптимальное оказание помощи пациенту с ДЦП:

• мультидисциплинарный подход команды специалистов медицинского, педагогического и социального профиля;
• фокус внимания на потребностях пациента и членов его семьи.

Медицинские и социальные аспекты реабилитации:

• передвижение, поддержание позы и двигательная активность ребёнка;
• коммуникация;
• сопутствующие заболевания;
• повседневная активность;
• уход за ребёнком;
• качество жизни пациента и членов семьи.

Целенаправленное наблюдение педиатром и неврологом ребёнка с отягощённым перинатальным анамнезом и задержкой психомоторного развития.

Оказание помощи новорожденным, угрожаемым по развитию ДЦП:

• начинается в роддоме;
• продолжает на 2 этапе – в специализированных отделениях детских больниц;
• наблюдение педиатра, невролога и специалистов на 3 этапе – амбулаторно в детских поликлиниках.

Ключевые принципы оказания помощи при ДЦП:

• ранее начало
• непрерывность и преемственность всех этапов реабилитации
• мультидисциплинарный подход.

При невозможности патогенетического воздействия на причину ДЦП основная задача - оптимальная адаптация ребёнка к существующему дефекту, основанная на принципах пластичности нервной системы.

6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

Возможность самостоятельного передвижения и самообслуживания зависит от:

• типа и объёма двигательного дефекта;
• уровня развития интеллекта;
• мотивации;
• качества речевой функции;
• функции рук.

Уровень смертности находится в прямой зависимости от степени двигательного дефицита и сопутствующих заболеваний.

Предиктор преждевременного летального исхода - снижение интеллекта и неспособность к самообслуживанию:

• коэффициент интеллекта менее 20 - в половине случаев не доживают до 18 лет;
• коэффициент интеллекта более 35 - 92% пациентов живут более 20 лет.

Продолжительность жизни и прогноз социальной адаптации пациентов с ДЦП в значительной степени зависят от своевременного оказания медицинской, педагогической и социальной помощи ребёнку и его семье.

Самую многочисленную группу среди детей с нарушениями опорно-двигательного аппарата составляют дети с детским це­ребральным параличом.

При ДЦП, как правило, сочетаются двигательные расстрой­ства, речевые нарушения и задержка формирования отдельных психических функций. Следует подчеркнуть, что не существует соответствия между выраженностью двигательных нарушений и степенью недостаточности других функций.

Психолого-педагогическое изучение детей с церебральным па­раличом представляет существенные трудности в связи с много­образием проявлений у них нарушений двигательного, психиче­ского и речевого развития. Двигательные нарушения в сочетании с нарушениями зрения и слуха, неразборчивая речь затрудняют организацию обследования ребенка и ограничивают возможности применения экспериментальных методик и тестовых заданий.

Психолого-педагогическая диагностика психофизических осо­бенностей детей с ДЦП решает несколько задач. Наибольшие труд­ности представляет дифференциальная диагностика задержки пси­хического развития и легкой умственной отсталости у дошколь­ников с церебральным параличом. Так же трудно дифференциро­вать умственно отсталых детей по степени тяжести интеллекту­ального недоразвития. Следует подчеркнуть, что у большинства детей с ДЦП потенциально сохранны предпосылки к развитию высших форм мышления, но множественные нарушения (движе­ний, слуха, речи и т.д.), выраженность астенических проявле­ний, низкий запас знаний вследствие социальной депривации маскируют их возможности, что ведет к гипердиагностике ум­ственной отсталости.

Дифференциальная диагностика умственного развития при ДЦП очень сложна, так как необходимо учитывать все факторы, опре­деляющие психическое развитие этих детей, в том числе сенсор­ную и социальную депривацию, трудности организации речевого общения, моторные затруднения. Унифицированная система диф­ференциальной диагностики детей с ДЦП в настоящее время не разработана, попытки ее создания у нас в стране не имели успе­ха — слишком велико число факторов, которые необходимо учи­тывать. Наиболее объективной остается диагностика, основанная на длительном наблюдении в сочетании с экспериментальными исследованиями отдельных психических функций и изучением тем­па приобретения новых знаний и навыков. Такой подход к изуче­нию психолого-педагогических особенностей ребенка с ДЦП и его потенциальных возможностей требует, во-первых, больших затрат времени, а во-вторых, высокой квалификации специалис­тов, осуществляющих диагностику, глубокого знания клиники заболевания и особенностей психического и речевого развития детей с церебральным параличом. Часто задачу дифференциальной диагностики умственного раз­вития детей с церебральным параличом удается решить только с началом школьного обучения.

Еще одна важная задача диагностики при ДЦП — комплекс­ное изучение особенностей детей с целью разработки индивиду­альных программ коррекционной работы с ними. В организации такого исследования важная роль принадлежит знакомству педа­гога, психолога, логопеда с медицинской документацией. Знание клинической картины, динамики изменения состояния ребенка под влиянием лечения, формы ДЦП, сопутствующих синдромов помогает специалисту правильно определить стратегию обследо­вания, подобрать наиболее подходящие методики и материалы для предъявления ребенку, учесть клинические характеристики при качественном анализе результатов психолого-педагогическо­го обследования.

Кроме того, задачей психолого-педагогической диагностики детей с церебральным параличом являются этапные исследова­ния, позволяющие оценить изменения в состоянии ребенка под воздействием лечебных, коррекционных и воспитательных меро­приятий, выявить не только положительные динамические изме­нения, но и недостаточный темп формирования новых умений и навыков, отсутствие положительной динамики в развитии психи­ческих процессов. Это дает возможность своевременно внести из­менения в программу коррекционной работы с ребенком.

Составление заключения и психолого-педагогической харак­теристики по результатам обследования ребенка или подростка с церебральным параличом имеет некоторые особенности. В этих документах необходимо отразить не только уровень интеллекту­ального и речевого развития, но и такие важные для организации коррекционной работы показатели, как способ передвижения, уровень развития манипулятивной функции и навыков самооб­служивания, наличие сопутствующих нарушений. В систематиза­ции этих данных целесообразно придерживаться такой схемы.

1. Нарушения двигательной сферы:

- удерживает вертикальное положение (сидя, стоя);

- передвигается (в коляске, с костылями, с опорой на трость, самостоятельно в пределах помещения, самостоятельно на значи­тельные расстояния);

- ведущая рука (правая, левая);

- развитие манипулятивной функции (резко ограничена; час­тично ограничена; не ограничена);

- участие пораженной руки в игре и процессах самообслужива­ния (функция отсутствует; выполняет поддерживающую роль; принимает участие в выполнении простых двигательных актов; принимает участие в выполнении сложных двигательных актов).

2. Уровень развития навыков самообслуживания:

- навыки личной гигиены: умывание, чистка зубов, расчесы­вание волос (не владеет; частично владеет; полностью владеет);

- самообслуживание в одевании и раздевании:

а) раздевание (не владеет; частично владеет; полностью владеет);

б) одевание (не одевается; одевается с помощью; одевается сам, кроме застегивания пуговиц и шнуровки обуви; одевается полностью);

- самообслуживание при приеме пищи (сам не ест; сам ест твердую пищу — хлеб, пряник; сам пьет из кружки; сам ест лож­кой; полностью пользуется столовыми приборами).

3. Нарушения зрения (близорукость, аномалии рефракции, косоглазие, нистагм, ограничение взора вверх, ограничение по­лей зрения).

4. Нарушения слуха (степени снижения слуха).

Данные о нарушениях зрения и слуха специалист может полу­чить из медицинской документации.

5. Степень разборчивости речи:

- из-за грубых нарушений звукопроизношения непонятна окру­жающим;

- понятна только близким людям;

- разборчивость речи несколько снижена;

- дефекты звукопроизношения не мешают пониманию речи ребенка.

Последнее изменение этой страницы: 2017-02-07; Нарушение авторского права страницы