Как снять тонус при дцп препараты
| Информация о документе | |
| Дата добавления: | |
| Размер: | |
| Доступные форматы для скачивания: |
Медицина, 2005. - .№2 - С.54-56.
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ СПАСТИЧНОСТИ У ДЕТЕЙ ПРИ ДЦП
Л.В. Шалькевич, Белорусская медицинская академия последипломного образования
А.Н. Яковлев, Минский городской центр медицинской реабилитации для детей с психоневрологическими заболеваниями
Патологическое изменение мышечного тонуса является составной частью симптомокомплекса двигательных нарушений, развивающихся при детском церебральном параличе (ДЦП) [1,4,7]. Почти 70% мышечных дистоний при перинатальном поражении ЦНС представлены спастичностью той или иной степени выраженности. Спастичность при ДЦП имеет ряд особенностей. Она сопровождается расторможенностью спинальных стреч-рефлексов на фоне сохранения примитивных позотонических автоматизмов, мышечный тонус зависит от степени и скорости растяжения спазмированных мышц, при этом большое влияние на изменение тонуса оказывают постуральные рефлексы, активируемые изменением положения тела в пространстве [16]. Потеря избирательного контроля за движениями и зависимость двигательного стереотипа от сохраняющихся примитивных рефлексов - одна из ведущих проблем у этих больных [1,4,17]. Спастичность приводит к появлению целого ряда вторичных нарушений – развивается болевой синдром, нарушается осанка, возникают затруднения самообслуживания и ежедневной активности. Существующие различные программы реабилитации больных ДЦП, позволяющие в определенной степени частично восстановить двигательный контроль над конечностями и туловищем, основаны на преодолении запрещающих автоматических непроизвольных движений, связанных с рефлексами грудного возраста в сочетании препаратами, снижающими тонус мышц [3,6,7]. По характеру применяемых методик антиспастическую терапию можно разделить на следующие направления:
Общее – прием пероральных периферических миорелаксантов;
Местное – локальные инъекции фенола, этанола, ботулотоксина;
Нейроортопедические операции (операции на мышцах, суставах, связках);
Функциональная нейрохирургия (селективная дорсальная ризотомия, невротомия, хроническая эпидуральная электростимуляция);
В данной работе мы рассмотрим первое (медикаментозное) направление.
Оно направлено на снижение возбудимости спинальных стреч-рефлексов, участвующих в формировании спастичности либо путем уменьшения высвобождения возбуждающих нейротрансмистеров, либо за счет повышения активности ингибирующих структур [8].
Большинство препаратов, снижающих мышечный тонус, влияют, в основном, на тормозные нейротрансмиттеры (ГАМК или глицин), реже – на возбуждающие, такие как глутамат или моноамины. В качестве основных миорелаксантов используются следующие препараты:
Диазепам. Один из старейших препаратов для лечения спастичности. [9]. Он стимулирует ГАМК-А рецепторы, действуя, преимущественно, в стволе и спинном мозге. Это приводит к усилению пресинаптического торможения и проявляется снижением сопротивляемости растяжению, увеличением диапазона движений. Диазепам так же обладает способностью уменьшать болевой синдром, сопровождающий спазм мышц. К сожалению, все это сопровождается выраженными побочными эффектами, среди которых лидирует токсическое действие на центральную нервную систему. В результате, наряду со снижением мышечного тонуса, развиваются заторможенность, головокружение, нарушение внимания и координации. Это значительно ограничивает применение диазепама в качестве миорелаксанта. Используется он, в основном, для лечения спастичности спинального происхождения при необходимости кратковременного снижения мышечного тонуса (при наложении ортозов, проведении нейроортопедических операций).
Дозировка у детей составляет 0,12-0,8 мг/кг в сутки, деленная на два приема.
Толперизон (мидокалм). Один из наиболее часто применяемых препаратов для лечения спастичности у детей. Механизм его действия заключается в блокаде моно- и полисинаптических спинальных рефлексов за счет ингибирования потенциал-зависимых Na + -каналов и торможения поступления ионов Ca 2+ в синапсы. Мидокалм действует на уровне каудальной части ретикулярной формации, где снижает скорость проведения импульсов по ретикулоспинальному пути. Помимо миорелаксирующих свойств мидокалм обладает и анальгезирующей эффективностью. Он также контролирует специальные механизмы передачи болевых импульсов, блокируя повышенную активность задних корешков спинного мозга. Препарат усиливает периферический кровоток независимо от влияния ЦНС за счет своей выраженной α-адреноблокирующей активности и слабого спазмолитического действия. Мидокалм обладает также умеренным противосудорожным действием.
Не обладает токсическим влиянием на печень, почки, кровь. Побочное действие выражено незначительно и связано обычно с индивидуальной непереносимостью препарата. Может развиваться легкий седативный эффект. Применяется мидокалм как при спастичности церебрального, так и спинального происхождения. Обладает некоторой активностью в отношении не только пирамидных, но и экстрапирамидных нарушений движений.
Дозировка у детей: в возрасте до 6 лет суточная доза 5 мг/кг массы тела в 3 приема, от 7 лет до 14 лет – 2-4 мг/кг массы тела в сутки в 3 приема.
Баклофен. Также один из известных миорелаксантов. Механизм его действия заключается в стимуляции ГАМК-Б рецепторов, что приводит к подавлению высвобождения возбуждающих нейротрансмиттеров и усилению пресинаптического торможения. Клинический эффект проявляется уменьшением флексорных и экстензорных сокращений, снижением выраженности моно- и полисинаптических рефлексов и уменьшением сфинктерной гиперрефлексии.
Максимальный результат баклофена достигается при лечении спастичности спинального генеза, при церебральных нарушениях этот препарат менее эффективен.
Баклофен плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, поэтому его эффективная дозировка граничит с токсической. Побочное действие проявляется седацией, головокружением, слабостью, сонливостью и атаксией, хотя и в меньшей степени по сравнению с диазепамом.
Дозировка у детей: начальная 2,5-5 мг в сутки с постепенным наращиванием до максимальной 30 мг в сутки у детей 2-7 лет и до 60 мг в сутки у детей 8 лет и старше.
Существует также метод хронического интратекального введения препарата, занимающий промежуточное положение между консервативными и оперативными методами коррекции спастики. Баклофен поступает в подоболочечное пространство спинного мозга с помощью инфузионной системы, имплантированной в подкожную клетчатку передней брюшной стенки. Катетер вводится в подоболочечное пространство поясничной области ниже конуса спинного мозга. Баклофен непрерывно подается в спинномозговую жидкость и поддерживает связь с внешним программирующим устройством посредством радиотелеметрического прибора. Резервуар помпы пополняется каждые 3 месяца посредством чрескожной инъекции. Данная методика обеспечивает целый ряд преимуществ по сравнению с пероральным применением препарата: баклофен поступает непосредственно на место действия через спинномозговую жидкость; поддерживается устойчивая концентрация препарата в спинномозговой жидкости; необходимая эффективная доза препарата уменьшается в десятки раз [14].
Тизанидин (сирдалуд). Агонист α 2 -мотонейронов, действующий как на спинальном, так и церебральном уровнях. Он снижает пресинаптическую активность возбуждающих интернейронов. Клинически это проявляется снижением выраженности полисинаптических тонических рефлексов и рефлексов растяжения.
Побочные эффекты заключаются в седации, головокружении и сухости слизистой рта и губ. В некоторых случаях развивается слабость, которая, однако, не носит такой степени выраженности, как при применении диазепама и баклофена. Хотя препарат достаточно эффективен в отношении спастичности церебрального генеза, используется он преимущественно для лечения спастичности спинального происхождения [11].
Дозировка у детей: средняя суточная доза 0,4-0,5 мг/кг в течение 4-5 недель; в возрасте 2-4 лет: 1-ая неделя - 3-6 мг/сутки, 2-5 неделя – 8 мг/сутки; в возрасте 5-15 лет: 1-ая неделя - 6 мг/сутки, 2-5 неделя – 8-12 мг/сутки. Суточная доза не должна превышать 12 мг.
Дантролен. Препарат, который действует вне центральной нервной системы, преимущественно на уровне мышечных волокон. Механизм его действия – блокирование высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума, что ведет к снижению степени сократимости скелетных мышц, редукции мышечного тонуса и фазических рефлексов, увеличению диапазона пассивных движений [10].
Важным преимуществом дантролена по отношению к другим миорелаксантам является его доказанная эффективность в отношении спастичности не только спинального, но и церебрального генеза.
Прием дантролена довольно часто сопровождается расстройством со стороны желудочно-кишечного тракта, седацией, слабостью. К сожалению, препарат отличает значительная гепатотоксичность.
Дозировка у детей: начальная 0,5мг/кг дважды в день с постепенным повышением по частоте (до 4 приемов в сутки) и по дозе под контролем активности печеночных ферментов до максимального эффекта. Общая суточная доза не должна превышать 400 мг/сутки.
Ботулинический токсин типа А (ботокс, диспорт). Локальное внутримышечное введение ботулинического токсина типа А вызывает парциальную функциональную хемоденервацию мышцы в области холинергических нервных окончаний. Основным механизмом действия препарата является ингибирование освобождения ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе, что предотвращает деполяризацию и сокращение мышцы, и клинически проявляется снижением мышечного тонуса. Процесс внедрения токсина в пресинаптическое окончание и блокады пресинаптической мембраны занимает от 1-х до 3-х суток, поэтому клинический эффект начинает проявляться не сразу, а через несколько дней после инъекции [12]. Однако, возникшая функциональная хемоденервация мышц способствует активации синтеза нейротрофических факторов и спрутинга уже в первые 2 дня после введения токсина, что, в конечном итоге, приводит к возвращению мышечного тонуса к исходному уровню. Процесс реиннервации занимает несколько месяцев чем и объясняется срок непосредственного действия ботулотоксина [13,15]. Вследствие этого, повторение локальных внутримышечных инъекций ботулинического токсина типа А необходимо, приблизительно, каждые 4-6 месяцев. Средняя продолжительность эффективного устранения симптомов спастичности после локальной внутримышечной инъекции препарата, как правило, превосходит время, требующееся для восстановления новых нервно-мышечных синапсов и устранения индуцированного токсином паралича [18].
Основными показаниями для использования локальных инъекций ботулотоксина А у детей с ДЦП являются: наличие локальной или региональной спастичности; отсутствие контрактур; возраст ребенка – от 2-х до 6-ти лет; высокий или средний реабилитационный потенциал у пациента [2].
Местное введение фенола для снятия спастичности не получило широкого применения из–за возникновения парестезий, боли, аллергических реакций, разрушения в месте инъекции мышечной ткани, приводящего к фиброзу [19].
Инъекция этанола в спастическую мышцу дает быстрый и длительный эффект в виде снижения повышенного мышечного тонуса. Это сравнительно дешевый метод лечения. Однако инъекция болезненна, после нее возникает необратимое повреждение мышечной ткани, часто наблюдаются побочные эффекты (хроническая болевая дизестезия, местные изменения мышцы и сосудистые реакции) [19].
Наряду с консервативными методами восстановительного лечения, а также в тех случаях, когда их потенциал очевидно недостаточен или исчерпан, применяются методы оперативной коррекции двигательных нарушений. Помимо традиционных нейро-ортопедических подходов, связанных с манипуляциями непосредственно на спазмированных мышцах, их сухожилиях, деформированных или недоразвитых суставах, в последнее время стали применяться методы функциональной нейрохирургии [17].
Лечебная физкультура снижает тонус, главным образом, за счет техники позиционирования конечностей и разгрузочных технологий, но их влияние на тонус относительно кратковременное.
Легкая степень спастичности может не нуждаться в коррекции. Более того, в некоторых случаях снижение мышечного тонуса может приводить к ухудшению движений за счет потери компенсаторного гипертонуса. Но если спастика приводит к нарушению движений и положения тела в пространстве, ухудшает ежедневную двигательную активность, лечение может и должно быть назначено. В то же время изолированное использование препаратов без сопутствующего комплексного воздействия, включающего массаж, физиотерапевтические мероприятия, рефлексотерапию, ортопедическую и логопедическую коррекцию, психологическую реабилитацию не позволит достичь стойкого положительного эффекта и улучшить качество жизни ребенка, страдающего ДЦП.
Ботокс в комплексном лечении детского церебрального паралича / Л.В.Калинина, Е.Г.Сологуб, В.М.Лузинович, Е.М.Дутикова // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.- 2000. -Т.100, №12.– С.60-63.
Восстановительное лечение и реабилитация детей первого года жизни с церебральными нарушениями: Инструкция по применению: Утв. МЗ РБ 11.04.2003г. Рег. №133-1103 / Г.Г.Шанько, Г.А.Шишко, Л.Н.Богданович и др.- Минск, 2004. - 26с.
Детские церебральные параличи / В.И.Козявкин, М.А.Бабадаглы, С.К. Ткаченко, О.А.Кагмар. – Львiв: Медицина Cвiтy, 1999.- 312с.
Мультидисциплинарный подход в реабилитации детей первого года жизни с церебральным нарушениями / Г.Г.Шанько, Л.Н.Богданович, Е.Н.Ивашина, Л.В.Шалькевич //Реабилитация детей с психоневрологическими заболеваниями: Материалы науч.- практ. конф.- Минск, 2004.- С.55-58.
Семенова К.А. Патогенетическая восстановительная терапия больных детским церебральным параличом / К.А. Семенова, А.Е.Штеренгерц, В.В.Польской. – Киев: Здоров´я, 1986. – 165с.
Причины возникновения заболевания
Основной причиной развития ДЦП у взрослых является влияние неблагоприятных факторов, которые воздействовали на организм во время внутриутробного развития, а также в ранние сроки после рождения. Это объясняется стойким нарушением развития отдельных структур головного мозга с последующим нарушением их функциональной активности.
Развитие паралича возможно после действия провоцирующего фактора с начальных сроков внутриутробного развития. В качестве причин, которые могли привести к развитию ДЦП относят:
- Генетическую предрасположенность или спонтанные мутации сформировавшиеся на первых неделях эмбриогенеза. У некоторых пациентов выявляется отягощенная наследственность, которая выражается в нестабильности генетического материала.
- Нехватку кислорода. Гипоксия может воздействовать на организм плода во время беременности, а также в период родов. Привести к её появлению могут анемия, нарушения кровотока между матерью и плацентой, патологии строения плаценты, в том числе и её предлежание. В момент родов гипоксия формируется при нарушении выбора тактики родоразрешения. Подобные состояния связаны с клиническим узким тазом, удлинением родового процесса, а также применением вакуумэкстрактора или акушерских щипцов.
- Перенесённые инфекции. Наибольшую опасность представляют инфекции, воздействующие на организм плода в период закладки органов. Это могут быть инфекции передающиеся половым путём, например, хламидии, трихомонады, микоплазмы, цитомегаловирус. Нельзя исключить и воздействие условно—патогенной флоры, обитающей в органах мочевыделительной системы, а также очагах хронической инфекции. После рождения приводят к развитию дцп инфекции, вызвавшие менингит, энцефалит или арахноидит.
- Воздействие на ребёнка токсических веществ. Привести к поражению нервной системы может курение матери, употребление алкогольных напитков, наркотиков, а также токсических факторов на вредном производстве или после приема токсических лекарственных сильнодействующих средств.
- Травматическое воздействие. Механическое повреждение структур нервной системы наблюдается при нарушениях тактики родового процесса.
- Резус—конфликт, формирующийся на фоне нарастания антител. Своевременно не проведённое лечение приводит к стойкому повреждению нервной системы.
- Хронические соматические заболевания. К ним относят декомпенсированный сахарный диабет, бронхиальную астму и пороки сердца и сердечно—сосудистой системы у матери.
Осложнения
Для хронического недуга ДЦП не характерно прогрессирование со временем. Но опасность заболевания в том, что на его фоне могут развиться вторичные патологии, опасные для жизни. Осложнения недуга:
- инвалидизация;
- проблемы с потреблением пищи;
- эпилепсия;
- задержка развития и роста;
- сколиоз, кифоз, лордоз;
- аномалии восприятий, ощущений;
- слюнотечение, проблемы недержания;
- психологические и психические проблемы.
Симптомы
Симптоматика паралича сопровождает человека всю жизнь. Люди, страдающие патологией, ежедневно сталкиваются с проблемами, вызванными осложнениями, а также постепенно усугубляющимися проявлениями. К наиболее распространённым симптомам заболевания относят:
- Общую мышечную слабость. Данное состояние развивается при нарушении строения опорно—двигательного аппарата.Деформация костей приводит к выраженному болевому синдрому.
Преждевременное старение
У большинства людей, подверженных рассматриваемой патологии, будут наблюдаться некоторые формы преждевременного старения ко времени достижения ими сорокалетнего возраста. Такое положение вещей обусловлено тем, что дополнительное напряжение и деформации, вызванные болезнью, оставляют на теле свой след. Задержки в развитии, которыми часто сопровождается ДЦП, приводят к тому, что некоторые недоразвитые органы и системы вынуждены работать на том же уровне, что и у людей с нормальным развитием. Как следствие, такие системы, как сердечнососудистая и дыхательная, состарятся преждевременно.
Проблемы у взрослых, связанные с заболеванием
Паралич, сохранившийся с детского возраста, приводит к развитию большого количества проблем для взрослого человека. Среди них выделяют:
- Нарушение двигательной активности или снижение мышечной силы, которое становится причиной невозможности выполнения физической работы. В результате, пациенты с дцп могут сохранить работоспособность при выборе профессии умственного характера. При этом встаёт проблема отставания в развитии. Большое количество пациентов не могут обучаться в школах и высших учебных заведениях из-за необходимости постоянного оказания посторонней помощи.
- Необходимость ежедневной помощи. Пациенты с развитием контрактур не могут самостоятельно передвигаться, осуществлять ежедневный уход, а также питаться. Для этого люди, осуществляющие уход, подмывают больного человека и кормят его. Кроме того, ситуация усугубляется из-за быстрого снижения слуха и зрения.
- Необходимость вспомогательного родовспоможения из-за нарушений осанки, дефекта строения костей, а также мышечного тонуса. При этом женщины могут самостоятельно забеременеть и выносить ребёнка. Для предупреждения осложнений необходимо в ранние сроки обратиться за помощью к врачу с целью коррекции проводимой терапии.
Базовые правила работы с детьми с ДЦП
Работа с детьми с ДЦП предполагает плотное взаимодействие ребенка не только с доктором (невролог, физиотерапевт, врач лечебной физкультуры, хирург), но и с педагогом, логопедом, психологом. Начинать его нужно с раннего возраста. Занятия с детьми 1-3 лет предполагают обучение их навыками самообслуживания, развитие речи, формирование двигательных навыков, обучение взаимодействию с другими детьми.
Очень важно обучать больного ребенка общаться со сверстниками, формировать у них стереотипы, призванные облегчить социализацию. При этом индивидуальный подход должен присутствовать на постоянной основе. Приоритетная форма ведения занятий – это игра, но руководить ей должен взрослый, грамотно корректируя действия ребенка. Педагог должен поощрять выполнение правильных движений и исправлять патологические позы.
В работе с детьми с ДЦП должны быть использованы приборы и устройства, направленные на поддержание и фиксацию правильных поз, положения рук и ног, головы и туловища. Только так удастся добиться выработки и закрепления артикуляционных навыков, откорректировать зрительные движения в ответ на изменения в окружающей обстановке.
Особенности лечения и реабилитации
Для достижения максимального терапевтического эффекта необходимо назначать комплексную терапию, предназначенную для борьбы с основными симптомами заболевания.
Консервативное лечение ДЦП у взрослых носит преимущественно симптоматический характер.
Врачу важно подобрать препараты, которые уменьшат выраженность патологических симптомов и осложнений, вызванных заболеванием. Также средства назначают для улучшения трофики нервных волокон и кровотока в периферических тканях.
К основным лекарственным группам, применяемым для лечения ДЦП у взрослых, относят:
- Препараты, улучшающие обмен веществ в клетках нервной системы. Механизм их действия направлен на ускорение белкового и углеводного обменов, а также выведение скопившихся токсических веществ. Кроме того, они улучшают дыхательную активность, процессы энергообмена, способствуя запуску дифференциации нервных клеток и миелинизации нервных волокон, повышая активность клеток головного мозга. Особое внимание следует уделять приему данной группы при судорогах. Это связано с тем, что они могут усугубить клинические симптомы, за счёт активной работы головного мозга. К распространённым препаратам относят глутаминовую кислоту, пирацетам, церебролизин, пантогам, пиридоксин, цианокобаламин и витамины В.
- Лекарства, предназначенные для снижения мышечного тонуса. Для спастических и гиперкинетических форм паралича характерно усиление мышечного тонуса. Его сложно устранить с помощью немедикаментозных методов. По мере прогрессирования заболевания усиленный мышечный тонус становится причиной образования контрактур, приводящих к нарушению двигательной активности, болевому синдрому. При назначении леводопы, проникающей через клетки гематоэнцефалического барьера, происходит стимуляция дофаминовых рецепторов в базальных ганглиях. Постепенно, отмечается снижение мышечного тонуса и выраженности патологических поз. Использование мидокалма способствует умеренному спазмолитическому и сосудорасширяющему эффекту, улучшая трофические процессы в мышечной системе. Баклофен, угнетающий передачу нервных импульсов, приводит к угнетению активности афферентных волокон, за счет чего угнетается мышечный тонус. Пациент отмечает снижение выраженности непроизвольных движений и тонуса, а также болевого синдрома.
- Препараты для уменьшения гиперкинеза. Нормализация мышечного тонуса и уменьшение иперкинезов достигается за счёт снижения содержания гистамина в сыворотке крови с одновременным увеличением серотонина. Данный эффект может достигаться при использовании транквилизаторов. Положительное действие проявляется при назначении элениума, тералена и амитриптилина. Средство приводит к подавлению функций подкорковых образований, снижению чрезмерной двигательной активности, гиперкинезов и седативному воздействию. Выраженный терапевтический эффект развивается при употреблении пиридоксина. В результате нервная ткань полностью насыщается серотонином, который участвует в обмене катехоламинов, аминокислот и гистамина.
- Средства для улучшения обмена веществ. Данная группа предотвращает или снижает выраженность дистрофии в клетках нервной системы. Вещества, содержащие в составе АТФ и её аналоги, приводят к ускорению трофических процессов в скелетной мускулатуре. Врачами назначаются анаболические стероиды и хлорид карнитина.
- Дегидратирующие лекарства. Средства приводят к выведению из организма избыточного содержания жидкости одновременно с солями калия. Наибольший эффект проявляется при использовании сульфата магния, диакарба, триампура и фуросемида. Наиболее часто их используют в период обострений для снятия судорожного состояния, которое может привести к отеку головного мозга.
- Противосудорожные. Лекарства назначаются при развитии у пациента эпилепсии со стойким судорожным синдромом. В настоящее время терапия подбирается в индивидуальном порядке, исходя из степени тяжести патологического процесса, а также локализации поражённого участка. Предпочтение стоит отдавать средствам с пролонгированным эффектом. Наиболее часто используют конвулекс, фенобарбитал, дифенин и хлоракон. Они составляют базисную терапию эпилепсии, что позволяет предотвратить прогрессирование заболевания.
Оперативное вмешательство показано при неэффективности консервативной терапии с постепенным прогрессированием патологических проявлений, которые ухудшают качество жизни пациента.
Также операция назначается в качестве реабилитационной терапии для людей с нарушением двигательной активности. Пациенту производят удаление сформированных контрактур, отдельных спазмированных мышечных волокон. Реже выполняется пластика позвоночника, которая развилась в результате сколиоза при контрактурах.
Реже проводят хирургические вмешательства нейрохирургического профиля. Они назначаются для удаления изменённых участков мозга и стимуляции спинного мозга с целью восстановления передачи нервных импульсов.
Правильно подобранная физкультура позволяет добиться предупреждения контрактур и восстановить тонус мышечных волокон.
Для достижения максимального эффекта упражнения подбираются в индивидуальном порядке, что позволит избирательно воздействовать на симптоматику. К основным процедурам в реабилитационном периоде относят:
- Фиксацию положения. Для этого применяют лонгеты, отрезы или гипсовые повязки.
- Растяжение мышц и их расслабление.
- Ходьбу.
- Подъемы с наклонами.
- Упражнения, повышающие выносливость.
Массаж является одним из наиболее эффективных способов улучшения периферического кровотока и поддержания мышечного тонуса. Для этого специально обученным человеком выполняется комплекс процедур, воздействующих избирательно. Они позволяют избежать контрактур и мышечной слабости.
Подбор средств для реабилитации направлен на предотвращение осложнений. Благодаря подбору изделия пациент может самостоятельно передвигаться, сидеть, а также скомпенсировать двигательные нарушения, уменьшая гиперкинезы. К ним относят тренажеры, предназначенные для:
- Сидения.
- Ползания.
- Стояния.
- Ходьбы.
- Развития тактильной чувствительности.
Своевременно выявленная патология и ранее начало комплексного лечения позволяет добиться компенсации самочувствия с возможностью самостоятельного ухода. ДЦП в легкой форме при соблюдении назначенных врачом рекомендаций, не снижает качества жизни пациента.
Препараты улучшающие нервно-мышечную проводимость
Препараты, улучшающие нервно-мышечную проводимость: прозерин, галантамин, нивалин, калимин, оксазил дибазол. Они не действуют на погибшие нервные клетки, а только на те участки нервной ткани, которые длительное время находятся в состоянии угнетения. Необходимо помнить, что в отношении нервно-мышечной передачи возбуждения прозерин и его аналоги являются антагонистами тропацина и других препаратов из группы атропина, поэтому их нельзя назначать одновременно.
Медикаментозное лечение ДЦП зависит от стадии течения заболевания, структуры дефекта, психического и соматического статуса ребенка и направлено на:
- прекращение внутриутробно начавшихся воспалительных первичных и вторичных аутоиммунных процессов, если они имели место;
- предотвращение рубцово-спаечных процессов, возникающих вследствие воcпаления, механической родовой травмы и кровоизлияний; последствий асфиксии, в том числе и хронического метаболического ацидоза;
- интенсификацию обменных процессов в нервной ткани, прежде всего окислительно-восстановительного и белкового обмена;
- обеспечение энергетических процессов в мозге;
- устранение первично или вторично возникших гипертензионного и судорожного синдромов;
- нормализацию мышечного тонуса, уменьшение насильственных движений, усиление активности компенсаторных процессов в нервной системе;
- стимуляцию психического и речевого развития. Медикаментозное лечение ДЦП
Медикаментозное лечение ДЦП преследует цель создать благоприятные условия для более успешного проведения лечебной физкультуры.
Медикаментозное лечение ДЦП в резидуальном периоде включает в себя назначение средств понижающих мышечный тонус, улучшающих проведение нервных импульсов в синапсах, уменьшающих гиперкинезы, нормализующих течение обменных процессов в нервной ткани, а также противосудорожные (при наличии припадков), дегидратирующие (при гипертензионно-гидроцефальном синдроме) и общеукрепляющие средства. Медикаментозная терапия при ДЦП
Медикаментозное лечение ДЦП и препараты снижающие мышечный тонус
Препараты снижающие мышечный тонус (угнетают клетки ретикулярной формации, блокируют моно- и постсинаптические спинномозговые рефлексы, оказывают центральное и периферическое холинолитическое действие): мидокалм, баклофен, сурдолит, амедин, норакин, циклодол, тропацин, скутамил Ц, леводопа, наком, синимет и др. Данные препараты назначаются в постепенно нарастающей дозировке. Установлено, что через 40-60 минут после приема одного из перечисленных средств наступает снижение мышечного тонуса и в это время рекомендуется проводить ЛФК.
Препараты улучшающие нервно-мышечную проводимость
Препараты, улучшающие нервно-мышечную проводимость: прозерин, галантамин, нивалин, калимин, оксазил дибазол. Они не действуют на погибшие нервные клетки, а только на те участки нервной ткани, которые длительное время находятся в состоянии угнетения. Необходимо помнить, что в отношении нервно-мышечной передачи возбуждения прозерин и его аналоги являются антагонистами тропацина и других препаратов из группы атропина, поэтому их нельзя назначать одновременно.
Транквилизаторы и нейролептики
Для уменьшения гиперкинезов медикаментозное лечение ДЦП включает в себя транквилизаторы (элениум, амизил, фенибут, ноофен, реланиум, феназепам и др.), нейролептики, реже – атропинсодержащие препараты (циклодол, ортан, тропацин), а так же пиридоксин. В некоторых случаях при неэффективности консервативного лечения прибегают к так называемым стереотоксическим операциям на базальных ганглиях головного мозга. При этом в область бледного шара или некоторых ядер зрительного бугра вводится невролитическая смесь (обычно спирт с майодилом). По литературным данным при этом в 70% случаев прекращаются гиперкинезы и в 80% случаев снижается мышечный тонус. Хемопаллидэктомия проводится только нейрохирургами в специализированных отделениях.
При мозжечковых формах ДЦП, когда мышечный тонус бывает сниженным, назначаются дуплекс, секуринин, эхинопсин, стимуляторы медиаторного ряда.
Стимуляция обменных процессов
Препараты стимулирующие обменные процессы в нервной системе (активируют белковый и углеводный обмен, одновременно удаляя токсические продукты распада, повышают дыхательную активность, энергетические процессы в ткани мозга, улучшают кровоснабжение, способствуют дифференциации нервных клеток, миелинизации проводящих путей, улучшают функциональные возможности мозга): глютаминовая кислота, аминалон, ноотропил, пирацетам, энцефабол, церебролизин, диавитол, липоевая кислота, когитум, префизон, карнитин, пантогам, пиридоксин, цианкоболамин, нейромедин и др.. При судорогах стимулирующие препараты следует вводить осторожно, постепенно повышая дозу, в сочетании с противосудорожными и седативными средствами.
Препараты улучшающие микроциркуляцию
Препараты, улучшающие микроциркуляцию (усиливают мозговое и периферическое кровообращение, улучшают реологические свойства крови, активируют обменные процессы): теоникол, ксантинол, трентал, кавинтон, актовегин, эмоксипин.
Стимуляторы регенерации в нервной системе
Препараты, обладающие рассасывающим действием и стимулирующие регенерацию (уменьшают продуктивные и стимулируют регенеративные процессы в нервной системе, увеличивают проницаемость тканей и улучшают их трофику): алоэ, лидаза, пирогенал, пропермил.
Дегитратирующие препараты
Медикаментозное лечение ДЦП включает в себя дегитратирующие препараты. Дегитратирующие препараты (усиливают диурез, уменьшают продукцию ликвора): магния сульфат, диакарб, триампур, гипотиазит, фуросемид, лазикс, глицерин и др..
Противосудорожные средства в лечении ДЦП
При наличии эпилептических припадков медикаментозное лечение ДЦП в обязательном порядке требует назначения противосудорожных средств (фенобарбитал, дифенин, антелепсин, карбамазепин, производные вальпроевой кислоты – депакин, конвульсофин и др.). Противосудорожную терапию больным церебральными параличами назначают индивидуально с учетом особенностей основного заболевания, характера эпилептических пароксизмов, их частоты, времени возникновения в течение суток. Противосудорожные препараты необходимо принимать непрерывно, длительно (3-5 лет эффективной терапии), с последующей постепенной отменой.
Кроме такого дифференцированного медикаментозного лечения рекомендуется периодически принимать фармакологические средства, регулирующие обмен веществ в нервной ткани и повышающей сопротивляемость организма к неблагоприятным внешним воздействиям. Это препараты фосфора.
Читайте также: