Белые пятна при эпилепсии

Туберозный склероз

Туберозный склероз — наследственное заболевание, характеризующееся гиперплазией производных экто- и мезодермы. Тип наследования — аутосомно-доминантный. Поражаются кожа, ЦНС, сердце, почки и другие органы. Первые проявления болезни — эпилептические припадки, умственная отсталость и врожденные гипопигментированные пятна. Патогномоничный признак — множественные ангиофибромы на лице, но они появляются лишь в 3—4 года.

Синонимы: sclerosis tuberosa , эпилойя, болезнь Бурневилля, аденома сальных желез Прингла.

Эпидемиология

От 1:20 000 до 1:100 000. Среди обитателей психиатрических больниц, интернатов для умственно отсталых детей — от 1:100 до 1:300.

Мужчины и женщины болеют одинаково часто.

Одинаково подвержены все расы.

Тип наследования — аутосомно-доминантный. Мутантные гены расположены в локу-сах 16р13 n 9 q 34.

Гипопигментированные пятна на коже существуют с рождения или появляются в грудном возрасте. На первом году жизни их находят у 80% больных, на втором — у 100%. Ангиофибромы: на первом году жизни появляются только у 20% больных, к 3 годам — у 50%.

Физикальное исследование

Поражена в 96% случаев. Элементы сыпи

• Гипопигментированные пятна — белые с желтоватым или сероватым оттенком, од- но или несколько (обычно более трех) — как минимум у 80% больных.

• Опухоль Кенена (околоногтевая фиброма) — папула или узел на ногтевом валике, появляется в позднем детском возрасте. Гистологически опухоль Кенена представляет собой ангиофиброму.

Формы и размеры гипопигментированных пятен

• Пятна-отпечатки: многоугольные, похожие на отпечатки большого пальца, диаметром 0,5—2,0 см (рис. 16-18).

• Пятна-листья: овальные или ланцетовидные, похожие на листья ивы (рис. 16-17 и 16-18), длиной от 1 до 12 см (чаще всего — 3-4 см).

• Пятна-конфетти: маленькие, круглые, диаметром 1—2 мм (рис. 16-19).

• Гипопигментированные пятна: туловище (у 56% больных), ноги (32%), руки (7%), голова и шея (5%).

• Ангиофибромы: лицо, ногтевые валики на руках и ногах.

С рождения — пряди седых волос.

ЦНС: опухоли (причина эпилепсии). Глазное дно: серо-желтые опухолевидные бляшки на сетчатке (у 50%). Сердце: рабдомио-мы. Гамартомы почек, печени, щитовидной железы и органов ЖКТ.

Рисунок 16-16. Туберозный склероз: ангиофибромы. Маленькими красными блестящими папулами усеяна вся нижняя половина лица. Ангиофибромы отсутствуют при рождении и появляются только к 3—4 годам

Дифференциальный диагноз

Очаговая форма витилиго, анемический не- вус, отрубевидный лишай, беспигментный невус, послевоспалительная гипопигмента- ция.

Трихолеммома, сирингома, внутридермаль- ный невоклеточный невус.

Дополнительные исследования

• Гипопигментированные пятна. Уменьшение количества меланоцитов и размеров меланосом; пониженное содержание меланина в меланоцитах и кератиноцитах.

• Ангиофибромы. Пролиферация фиброблас-тов, разрастание коллагеновых волокон, образование новых сосудов, расширение капилляров, отсутствие эластических волокон.

Рентгенография черепа. Множественные каль- цификаты.

КТ головного мозга. Деформация желудочков, опухоли вдоль границ боковых желудочков мозга.

УЗИ почек. Гамартомы.

Отклонения от нормы.

Осмотр под лампой Вуда Перед осмотром глаза врача должны привыкнуть к темноте. Исследование позволяет выявить все гипопигментированные пятна. Его проводят в обязательном порядке всем больным со светлой кожей (рис. 16-18).

Туберозный склероз следует заподозрить, если на коже ребенка имеется более пяти гипопигментированных пятен. Если пятен одно или два, постановка диагноза — сложная задача. Пятна-отпечатки и пятна-листья очень характерны для туберозного склероза, но не патогномоничны. Единственный патогномоничный признак — пятна-конфетти (рис. 16-19).

При подозрении на туберозный склероз необходимы консультация невропатолога, обследование родственников ребенка и специальные исследования (КТ, электроэнцефалография и т. д.). Эпилепсией и умственной отсталостью страдают далеко не все больные.

Этиология и патогенез

Генетически обусловленное нарушение диф-ференцировки зародышевых клеток, гиперплазия производных экто- и мезодермы. Мутантные гены кодируют туберины — белки, регулирующие ГТФазную активность других внутриклеточных белков.

Клиническое значение

Туберозный склероз — тяжелое наследственное заболевание. Многие больные требуют постоянного ухода в связи с умственной отсталостью, а эпилепсия с трудом поддается лечению.

Течение и прогноз

При тяжелой форме заболевания 30% больных не доживают до 5 лет; 50—75% умирают в детском и подростковом возрасте. Нередки злокачественные глиомы. Обязательно медико-генетическое консультирование.

Ангиофибромы удаляют с помощью лазера.

Рисунок 16-17. Туберозный склероз: пятна-листья. На голени у ребенка — три отчетливых гипопигментированных пятна, напоминающих листья ивы

Рисунок 16-18. Туберозный склероз: осмотр под лампой Вуда. Гипопигментирован-ные пятна плохо видны у больных со светлой кожей. У этого ребенка при обычном освещении они были едва заметны. При осмотре под лампой Вуда на спине и ягодицах обнаружены пятна-листья и пятна-отпечатки

Рисунок 16-19. Туберозный склероз: пятна-конфетти. Множественные мелкие пятна на ноге напоминают россыпь конфетти

Туберозный склероз — редкое (1 случай на 30 000 человек) генетическое заболевание, вызывающее образование опухолей в органах по всему телу. Поражаются чаще всего внутренние органы (почки, сердце, легкие), но на начальной стадии заболевание может проявлять себя внешне: на коже лица появляются множественные новообразования.

Лечение и прогноз туберозного склероза — задача не из легких: здесь нужен целый ряд грамотных специалистов и проведение множества обследований. При этом прогноз будет зависеть от здоровья пациента в целом, как быстро ему поставили правильный диагноз и как скоро начали лечение. В лучшем случае пациенты с ТС могут прожить довольно долгую жизнь.

Причины туберозного склероза

Болезнь Бурневилля имеет генетическую природу и обусловлена мутациями в генах TSC1 и TSC2, в связи с чем у больных наблюдается неконтролируемый рост опухолевых тканей.

Выделяют 2 типа туберозного склероза в зависимости от локализации:

• Мутация гена 34 локуса девятой хромосомы. В этом случае происходит нарушение кодирования гематина — антионкогена, обеспечивающего профилактику опухолевой трансформации клеток;
• Мутация в 13 участке шестнадцатой хромосомы приводит к сбоям в работе туберина — белка, блокирующего неконтролируемый рост клеток.

Врач-невролог, кандидат медицинских наук

Туберозный склероз — очень редкое заболевание, генетическое, характеризуется развитием доброкачественных опухолей в различных органах. ТС диагностируется в период полового созревания. Примерная частота — 1 на 6000. Если один из родителей имеет такое заболевание, то шанс того, что оно обнаружится у ребенка, составляет 50%. В то же время есть статистика, показывающая что 2/3 случаев — это новые мутации.

Клинические проявления заболевания очень разнообразны и зависят от локализации опухолей. Поражения ЦНС перекрывают поток нервных импульсов, приводят к задержке когнитивного развития, провоцируют судороги, спазмы. Туберомы могут разрастаться и перекрывать поток спинномозговой жидкости, что становится причиной односторонней гидроцефалии. Ангиолипомы (опухоли почек) и поликистоз почек провоцируют развитие артериальной гипертензии. Очень часто встречаются поражения кожи.

Для диагностики используются большие и малые признаки. Чтобы поставить диагноз туберозный склероз, достаточно двух больших признаков или одного большого признака в сочетании с двумя (и более) малыми. Обязательно нужны анализы крови и мочи, УЗД почек, ЭКГ, ЭЭГ, КТ, МРТ, генетические исследования.

Формы заболевания

ТС имеет два основные формы:

1. Семейная — обнаруживается в семьях, где был больной родственник. У ребенка, чей родитель болен ТС, шанс заболевания — до 50%.
2. Спорадическая — не носит наследственный характер, возникает спонтанно.

Симптомы туберозного склероза

Болезнь Бурневилля имеет довольно вариабельную клиническую картину, но в целом все признаки протекания болезни можно разделить на первичные и вторичные.

• ангиофибромы (новообразования с волокнистым и сосудистым типом ткани) лица или фиброзные бляшки (плотные округлые белые образования) на лбу;
• новообразования возле ногтей;
• нарушение пигментации кожи: появление трех и более гипопигментных пятен;
• выраженная сухость кожных покровов, так называемая шагреневая кожа;
• множественные новообразования на сетчатке (гемартомы);
• туберсы на головном мозге на границе белого и серого вещества;
• опухоль ЦНС;
• гиганто-клеточная астроцитома;
• рабдомиома (узел) сердца;
• кистозная деструкция легочной ткани;
• множественные новообразования на почках.

• многочисленные углубления в эмали зубов;
• полипы в кишечнике;
• разрушение костной ткани (костные кисты);
• фибромы полости рта;
• доброкачественные опухоли (гамартомы) внутренних органов;
• изменение цвета сетчатки глаза;
• нарушение пигментации кожных покровов;
• кисты в почках.

Для точного диагностирования туберозного склероза специалисту нужно подтверждение, как минимум двух первичных признаков или одного первичного признака и двух вторичных признаков.

У детей симптоматика следующая:

• головокружение и замедленная речь;
• временное ухудшение зрения, боль в глазах;
• понижение мышечного тонуса;
• дрожь конечностей (при поражении мозжечка);
• недержание мочи (при сложном протекании болезни);
• тошнота и рвота.

Поражение центральной нервной системы может проявляться по-разному. У пациента могут наблюдаться:

• приступы судорог (встречаются уже на первом году жизни ребенка, больного туберозным склерозом);
• изменение поведенческих реакций (аутизм, синдром гиперподвижности и дефицита внимания, агрессия и аутоагрессия);
• нарушение интеллекта (умственная отсталость) — отмечается в 50% случаев (варьируется от умеренной до глубокой);
• нарушение сна (бессонницы, снохождение, раннее пробуждение и пр.).

При поражении ЦНС на мозге появляются:

1. Корковые туберсы (единичные и множественные) — выступы над бороздами головного мозга. Наблюдаются у больных в 50% случаев;
2. Субэпендимарные узлы локализуются в желудочках головного мозга. В 10-15% случаев могут перерасти в гигантоклеточные астроцитомы. В этом случае у пациентов наблюдаются сильная головная боль, тошнота и рвота.

Данное заболевание довольно активно проявляет себя внешне. Так, у больного могут обнаруживаться следующие симптомы:

У 50% пациентов наблюдаются офтальмологические симптомы, сложность заключается лишь в том, что их трудно обнаружить на ранних этапах. Проявляется заболевание на этом уровне в появлении доброкачественной опухоли (гамартома, нередко — множественных) сетчатки и зрительного нерва. Обычно опухоль локализуется рядом с оптическим диском.

Проявляет себя гамартома падением зрения, депигментацией радужки, отеком диска зрительного нерва, косоглазием, катарактой и пр.

Новообразования внутренних органов при ТС часто бывают множественными и поражают парные органы. Какое-то время течение болезни может быть бессимптомным. Чаще других при ТС поражаются следующие органы:

• сердце (рабдомиома) — при внутриутробном развитии рабдомиомы — вероятна гибель плода. У маленьких детей о наличии рабдомиомы могут свидетельствовать тахикардия, аритмия, фибрилляция желудочков. У детей постарше симптомов вообще может не быть, а к 5-6-летнему возрасту рабдомиома может исчезнуть совсем);
• легкие (кисты) поражаются уже в сознательном возрасте, обычно подростковом, приводит к дыхательной недостаточности;
• почки (поликистоз) — симптом характерен для половины больных и выступает вторым, приводящим к смерти (после поражения ЦНС). Данная проблема обнаруживается обычно у больных после 30 лет;
• печень (гамартома — доброкачественная опухоль, которая сопровождается отдышкой, рвотой, дыхательной дисфункцией);
• кишечник (полипы — доброкачественные новообразования на ножке, свисающие со стенок органа. Возможны приступы схваткообразных болей и кровотечение).

Два последних нарушения приводят также к образованию дефектов зубов (углубления на эмали).

Диагностика туберозного склероза

ТС довольно трудно диагностировать. Как уже говорилось выше, иногда заболевание может протекать бессимптомно. Так как болезнь проявляет себя в разных органах (от глаз до кишечника), необходимы будут совместные усилия нескольких специалистов и проведение обширного обследования. Для начала специалистами проводится опрос пациента, который обычно содержит следующие вопросы:

• Какие симптомы?
• Как давно они появились?
• С какой частотой повторяются?
• Были ли в семье случаи данного заболевания?

Невролог осматривает пациента с целью найти какие-либо неврологические патологии (приступы эпилепсии, расстройства интеллекта и пр.).

Дерматологический осмотр нацелен на нахождение бугорков на коже или признаков ее обесцвечивания.

Офтальмолог осматривает глазное дно, сетчатку, зрительный нерв.

Также проводятся следующие обследования:

• Анализ крови на наличие повышенного уровня креатина, мочевины (наблюдается при поражении почек);
• Анализ мочи на наличие крови в ней (также симптом нарушения работы почек);
• Эхокардиография призвана показать бугорки на сердце;
• ЭЭГ с пробами поможет зарегистрировать церебральную эпилептическую активность.
• Чтобы оценить силу поражения ЦНС необходимо провести КТ и МРТ головного мозга. В случае туберозного склероза здесь будут видны бугорки на поверхности головного мозга, а также увеличение количества ликвора.
• При подозрении на локализацию ТС в конкретном органе проводится УЗИ, КТ и МРТ этого органа или совокупности (например, УЗИ брюшной полости), при подозрении поражения кишечника проводится ректороманоскопия и колоноскопия. Диагностика офтальмологических поражений происходит путем проведения офтальмоскопии (осмотр глазного дна с целью оценки состояния сетчатки).
• Генетическое обследование на наличие изменений в генах TSC1 и TSC2.

Лечение туберозного склероза

Полностью вылечиться от ТС на данный момент невозможно, так как заболевание является генетическим. Курс терапии призван прервать признаки болезни и улучшить общее состояние пациента.

Антиконвульсантная терапия является основной в лечении ТС, так как данное заболевание сопровождается частыми припадками эпилепсии, а степень олигофрении напрямую связана с частотой эпиприступов.

Врачами обычно назначаются препараты следующего рода:

• Гипотензивные — призваны понизить давление;
• Сердечно-сосудистые — в случае нарушения работы сердца;
• Кортикостероиды, противосудорожные средства и антидепрессанты — для ликвидации приступов эпилепсии и пр.

Пациентам с ТС также важно правильно питаться: необходимо увеличить потребление жиров и уменьшить — белков и углеводов.

В случае тяжелого протекания болезни пациентам назначается операция (в зависимости от места локализации опухоли): удаляют опухоли в головном мозге, почках, органах ЖКТ и пр. Если опухоли множественные, нередко удаляется орган целиком. Бугорки на коже удаляют лазером или методом криодеструкции.

Для детей также необходима консультация психотерапевта для предупреждения олигофрении. Лечение в детском возрасте призвано устранить нервные судороги. При локализации опухолей в сердце или почках лечат сердечную и почечную недостаточность. Внутричерепные опухоли подлежат удалению, так как они провоцируют рост внутричерепного давления. Вовремя поставленный диагноз и грамотное лечение дает шансы ребенку прожить довольно долгую жизнь.

Осложнения

ТС — заболевание довольно опасное: диагностировать его трудно, вылечить практически невозможно, так еще и встречается ряд осложнений, а именно:

• Гемианопсия — поражение зрительной системы. Человек с таким диагнозом видит мир будто наполовину;
• Водянка головного мозга (гидроцефалия) опасна сильными головными болями, снижением слуха и зрения;
• Почечная недостаточность ведет к задержке шлаков в организме, нарушению кислотно-щелочного баланса, сбоям в работе сердца;
• Стойкая эпилепсия — это невозможность для пациента прийти в сознание даже на время между приступами. Эпилептический статус (затянувшийся приступ) может привести к летальному исходу.

ТС опасен целым рядом осложнений, каждое из которых, в свою очередь, требует отдельного лечения, именно поэтому так важно вовремя поставить правильный диагноз и приступить к лечению ТС.

Прогноз заболевания

Полностью данное заболевание устранить невозможно, но вот облегчить симптомы — вполне. Поэтому так важно диагностировать ТС на ранних этапах: возможно для борьбы с признаками еще будет достаточно традиционной терапии без хирургического вмешательства.

Поэтому при обнаружении ряда вышеописанных симптомов (особенно у детей) сразу необходимо проконсультироваться с врачом, сдать необходимые анализы и пройти обследование. Так как ТС — нарушение генетическое, то людям, в чьих семьях оно встречалось, на стадии планирования беременности рекомендуется консультация медицинского генетика.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

• Код по МКБ-10
• Причины
• Патогенез
• Симптомы

• Что нужно обследовать?
• Как обследовать?
• Дифференциальная диагностика
• Лечение
• К кому обратиться?
• Прогноз

Туберозный склероз (синонимы: болезнь Припгля-Бурпевелли, факоматоз Бурневелли-Ван дер Хеве и др.) - наследственное заболевание, характеризующееся гиперплазией производных экто- и мезодермы. Тип наследования - аутосомно-доминантпый. Мутантные гены расположены в локусах 16р 13 и 9q34 и кодируют туберины - белки, регулирующие ГТ-фазную активность других внеклеточных белков.

Код по МКБ-10

Причины туберозного склероза

Туберозный склероз - мультисистемное заболевание с поражением производных эктодермы (кожа, нервная система, сетчатка глаза) и мезодермы (почки, сердце, легкие). Наследование аутосомно-доминантное с вариабельной экспрессивностью и неполной пенетрантностью. Установлено сцепление с локусом llql4-1 lq23. Вероятно наличие других дефектных генов, в частности, располагающихся на 12-й и 16-й хромосомах. До 86 % случаев заболевания - следствие новых мутаций, однако при тщательном комплексном обследовании родственников больных, включающем томографию черепа, исследование глаз и почек, количество наследственных форм возрастает.

[1], [2], [3], [4], [5]

Патогенез

В ангиофибромах отмечаются пролиферация фибробластов, разрастание коллагеновых волокон, образование новых сосудов, расширение капилляров, отсутствие эластических волокон. В гипопигментных пятнах наблюдаются уменьшение меланоцитов и размеров меланосом, пониженное содержание меланина в меланоцитах и кератиноцитах.

Ангиофибромы состоят из большого количества мелких сосудов, часто с расширенными просветами, располагающихся в плотной соединительной ткани с большим количеством клеточных элементов. С течением времени сальные железы становятся атрофичными и даже исчезают совсем. Число волосяных фолликулов, однако, нередко увеличено, иногда они незрелые. Мягкие фибромы гистологически имеют типичную картину фибромы, но без сосудистого компонента. В области шагреневидных очагов, в нижней части сетчатого слоя дермы, видны массивные разрастания гомогенных коллагеновых волокон, что напоминает склеродермию. Эластические волокна в этих местах фрагментированы, сосуды и придатки кожи отсутствуют. При ультраструктурном исследовании выявляются плотные компактные пучки коллагеновых фибрилл, среди которых встречаются единичные изогнутые или скрученные фибриллы, располагающиеся среди тонковолокнистого вещества, возможно, предшественника коллагена. В очагах гипопигментированных пятен отмечается хотя и нормальное количество меланоцитов, однако пигмент в них, а также в эпителиоцитах, не содержится. В меланоцитах белых пятен при электронно-микроскопическом исследовании обнаружены уменьшение размеров меланосом, снижение содержания зрелого меланина. В молочно-белых пятнах меланосомы встречаются лишь в начальных стадиях развития, как при кожно-глазном альбинизме.

Гистогенез пока неясен, однако находят повышение чувствительности лимфоцитов и фибробластов больных туберозным склерозом к ионизирующей радиации, что может указывать на нарушение восстановительных процессов ДНК и объяснять частоту возникновения новых мутаций.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Симптомы туберозного склероза

Клинически характерны классическая триада симптомов: ангиофибромы, умственная отсталость и эпилепсия. Отмечается симметричное расположение ангиофибром на лице, преимущественно в области носогубных складок, на щеках, подбородке, реже на лбу и волосистой части головы. Они представляют собой мелкие красноватые узелки с гладкой поверхностью, появляющиеся обычно в детском возрасте, и встречаются у 90 % больных в возрасте старше 4 лет. Кроме ангиофибром, на коже встречаются фибромы, шагреневидные очаги, пятна цвета "кофе с молоком", гипопигментированные пятна, подногтевые и околоногтевые фибромы и узелки на слизистой оболочке полости рта.

Мягкие бледно-розовые или коричневые опухолевидные или в виде бляшек различных размеров фибромы обычно локализуются на лбу, волосистой части головы и верхней части щек. Шагреневидные очаги наряду с ангиофибромами являются наиболее частыми кожными проявлениями туберозного склероза. Они выявляются почти у всех больных старше 5 лет в виде плоских приподнятых очагов различных размеров, имеющих цвет нормальной кожи и поверхность типа "лимонной корки". Располагаются обычно в пояснично-крестцовой области. Пятна цвета "кофе с молоком", как показали исследования S.D. Bell и D.M. MacDonald (1985), встречаются одинаково часто у больных туберозным склерозом и у здоровых лиц, в связи с чем диагностического значения не имеют. В отличие от них гипопигментированные пятна важны для диагностики. Они обычно напоминают очертания листа, заостренные с одной стороны и закругленные с другой, и имеют бледно-сероватую или молочно-белую окраску. У людей со светлой кожей пятна удается увидеть только с помощью лампы Вуда. Они существуют с рождения и с возрастом лишь увеличиваются в размере. Сочетание пятен с эпилептиформными припадками у детей имеет диагностическое значение. Подногтевые и околоногтевые опухолевидные образования представляют собой фибромы или ангиофибромы. Опухоли сетчатки - факомы, или астроцитарные гамартомы, - также одно из наиболее частых проявлений туберозного склероза. Они хотя и неспецифичны, но характерны для туберозного склероза, поэтому обследование глаз необходимо во всех случаях, если предполагают наличие туберозного склероза. Другим характерным признаком являются внутричерепные кальцификаты, выявляемые при рентгенологическом обследовании, что и дало название заболеванию "туберозный склероз". Судорожные припадки нередко являются самыми ранними симптомами заболевания и до появления кожных симптомов расцениваются как эпилепсия. Менее частые проявления туберозного склероза - аномалии скелета, рабдомиомы, опухоли нервной системы, висцеральных органов и дисэмбриоплазии.

В полную развернутую клинику болезни входят также впутрицеребральные обызвествления, опухоли сетчатки, гемартромы и кисты почек, гемартромы печени, рабдомиома сердца.

Как появляются и откуда берутся белые пятна на коже?

Лейкодерма преследует женщин, мужчин и детей вне зависимости от возраста

Белые пятна – нарушение пигментации кожи патологического процесса, в результате которого происходит уменьшение или исчезновение уровня меланина (красящий пигмент) в кожном покрове.

Медики называют белые пятна на коже лейкодермой, гипохромией, лейкопатией, гипопигментацией или гипомеланозом.

Исходный материал для образования меланина – тирозин (аминокислота).

Тирозин мы либо получаем с пищей, либо он образуется такой аминокислотой, как L-фенилаланин.

На нее действуют гормоны эпифиза или фермент фенилаланин-4 гидроксилаза. Процесс этот сложный и контролируют его нервная и эндокринная системы.

Если же в нем случился сбой, меланин в клетках прекращает накапливаться и пигментация нарушается. Это явление называют дисхромией кожи. Белые пятна это один из вариантов дисхромии.

Лейкодерма преследует женщин, мужчин и детей вне зависимости от возраста.

Также белые пятна на коже разного характера могут быть симптомом других инфекционных и неинфекционных заболеваний. Подробнее об этом расскажем далее.

Гиповитаминоз

Каплевидный гипомеланоз проявляется в виде небольших, несколько миллиметров диаметре, белых пятнышек на коже. Пятна похожи на капли – отсюда название заболевания.

В раннем детском возрасте болезнь может стать осложнением перенесенных тяжелых инфекционных заболеваний. Одновременно может наблюдаться поражение центральной и периферической нервной системы, задержка умственного и физического развития.

Кожа в области пятен может быть как гладкой, так и шероховатой, чешуйчатой, зуд отсутствует. Пятна, как правило, появляются на открытых участках тела, подверженных воздействию солнечных лучей.

Заболевание чаще встречается у людей со светлой кожей.

У взрослых людей каплевидный гипомеланоз встречается после сорока лет и связывается с естественным старением кожи.

Характер пигментации

По характеру и особенностям белых пятен на коже можно сделать выводы о недуге, их вызвавшем.

Вот лишь некоторые описания и причины:

Цвет пятна может быть и светло-розовым и иметь желтоватый оттенок

Пятно белого цвета с красным ободком. Красный ободок вокруг пятна – признак разных сбоев в организме, инфекционных недугах или аллергии. Еще белое пятно с красным ободком появляется при заживлении раны, ожоге или в результате серьезного стресса. Пятна с красным ободком могут возникнуть по причине стригущего лишая, эпидермофитии паховой, трихофитии или контагиозного микоза. Белый цвет часто появляется из-за налета на пятне.

Шелушащиеся белые пятна. Цвет пятна может быть и светло-розовым и иметь желтоватый оттенок. Часто подобные пятна шершавые на ощупь. Причиной подобных пятен может быть отрубевидный лишай, вызванный грибком. Реже такие пятна вызываются псориазом.

Зудящие белые пятна. У таких поверхность чешуйчатая, а в холодное время года они могут воспаляться. Диаметр пятна – от 1 до 4 см, появляются на руках и ногах. Виновен в них белый лишай. Дерматологи полагают, что вызывает белый лишай грибок Malassezia, который вырабатывает вещества, препятствующие прохождению УФ-лучей к коже. Белые лишаи могут развиваться у людей с бронхиальной астмой, экземой или атопическим дерматитом.

Выпуклые белые пятна. На начальном этапе развития лишаев все пятна на коже имеют выпуклую форму. Вторая причина – доброкачественные или злокачественные кожные образования.

Пятна на коже с белыми краями. Цвет может быть розовым, коричневатым или красным, белые края неровные. Появление пятен сопровождается зудом и желанием чесать кожу. Это тоже лишаи, грибковые заболевания, стрептодермия и дерматиты. Иногда это просто заживающий ожог.

Белые сухие пятна на коже. Обычно они шелушатся. Здесь снова виноват отрубевидный лишай или более редкий гипомеланоз. Если они не шелушатся, проверьтесь на наличие витилиго.

Маленькие белые пятна. Если они расположены в виде сыпи и имеют неровную поверхность, виновен снова микоз. Еще одна причина подобных пятен – беспигментная меланома. Это онкологическое заболевание кожи, которое бывает трудно обнаружить. Мелкие пятна при нем имеют неправильную форму и четкие границы, волосы, располагающиеся на таких пятнах, тоже белеют.

Белые пятна при надавливании. Здесь невиновны кожные болезни и грибки. Симптомом белого пятна называют явление, когда пятно на коже долго не исчезает после надавливания пальцем. Причины – нарушение симпатической иннервации или сосудистая недостаточность.

Почему появляются высыпания

Данный симптом сигнализирует о развитии витилиго, лейкодермы и нейроэндокринных заболеваний. Отрубевидный лишай также сопровождается светлым налетом на дерме. Непереносимость ультрафиолетовых лучей можно заметить по белым пятнам и точкам на коже, которые со временем вновь становятся обычного оттенка.

Высыпания обусловлены пигментацией (чаще на коже у пожилых людей, но встречаются и у молодых), нарушениями гормонального фона, синдромом Кушинга и грибковыми поражениями. После травмы кожного покрова (ожога или глубокого пореза) часто на долгое время остаются тёмные бежевые очаги. Опасность длительных потемнений состоит в том, что определенные виды злокачественных образований способны вызвать точки на ногах или руках.

Появляются в основном при крапивнице, лентиго, пойкилодермии и меланозе. Длительное пребывание в местах повышенной радиации и отравление организма тяжелыми металлами или токсическими веществами зачастую негативно отражается на состоянии дермы.

Этот вид самый распространенный, означает развитие аллергии, экземы, некоторых дерматологических, аутоиммунных болезней (псориаз, волчанка, лишай) и дерматита. У детей чаще розовые точки появляются при инфекционных патологиях – это ветряная оспа, корь, скарлатина или краснуха. Они сильно чешутся, но не шелушатся.

Провоцирующих факторов намного больше, причем иногда их трудно точно установить. Не стоит забывать о геморрагических образованиях, которые возникают из-за внешнего воздействия (синяки) и заболеваний сердечно-сосудистой системы. Отрицательно на внешнем виде сказывается употребление алкоголя, жирной и вредной пищи, косметические средства.

Причины появления белых пятен

Причины появления белых пятен:

• Любые воспалительные кожные недуги;
• Эндокринные недуги;
• Болезни ЦНС;
• Инфекции (сифилис, лепра, белый, красный плоский, чешуйчатый, разноцветный лишаи);
• Последствия воспалений (при ожогах или кожных недугах, сопровождающихся воспалениями (экзема и псориаз);
• Лекарственные и токсические причины;
• Врожденные. Это все формы альбинизма (всего их 10), меланобластоз Блоха-Сульцберга, туберозный склероз. Часто бывают спровоцированы врожденным недержанием пигмента, синдромом Вульфа, синдромами Ваарденбурга и Зипровски-Марголиса;
• Иммунные причины (склеродермия, halo-невус, системная красная волчанка, витилиго – при этих недугах иммунная система может сама разрушать меланоциты).

Болезни

Болезней, из-за которых могут появиться белые пятна на коже, много и не все они поражают только кожу.