Недостаток кислорода в мозге и эпилепсия

Головной мозг весьма чувствителен ко всякому нарушению кровоснабжения и в особенности к недостатку кислорода, так как вследствие своих незначительных энергетических резервов он неспособен к продолжительному анаэробному существованию. Между тем потребность головного мозга в энергетических ресурсах очень велика: хотя вес его составляет всего 2% веса всего тела, мозг потребляет около 20% всего кислорода, усваиваемого организмом в состоянии покоя.

Интенсивность кровоснабжения мозга зависит от кровяного давления и от сопротивления мозговых сосудов. Регулятором этого сопротивления является тонус сосудов, обусловленный взаимодействием многих факторов. Одни из них (повышенное напряжение СО2, ацидоз, парасимпатическая активность, падающее кровяное давление) вызывают расширение мозговых сосудов, другие же (повышенное напряжение О2, алкалоз, симпатическая активность, повышающееся кровяное давление) - их сужение. Падение давления СО2 (например, при гипервентиляции) приводит к сужению сосудов и к пониженному кровоснабжению.

Ишемия. При ослаблении обмена веществ вследствие ишемии, гипоксемии, недостатка глюкозы или энзимов нервные клетки становятся сверхвозбудимыми. Внезапная и полная остановка мозгового кровоснабжения приводит за 10-15 секунд к прекращению электрической активности мозга. Когда спустя 20-30 секунд кровообращение восстанавливается, возникают эпилептические разряды. Обусловленная ишемией повышенная возбудимость становится очевидной, когда появляется возможность восстановления кровообращения.

Гипоксемия. Внезапная и полная аноксия или ишемия может парализовать нейроны головного мозга прежде, чем проявится мимолетный подъем возбудимости в эпилептическом разряде. Если аноксия продолжается менее 2 минут, изменения обратимы; частичный недостаток О2 может переноситься в течение большего времени. В то время как полная аноксия, парализуя клеточную функцию, прерывает судороги, частичный недостаток О2 может их вызвать, так как при гипоксии нервная ткань вследствие деполяризации становится временно сверхвозбудимой. Возникновение судорог при недостатке О2 зависит от степени гипоксии, интенсивности патологического раздражения, а также от региональных различий в восприимчивости по отношению к недостатку О2. При недостатке СО2 и связанном с этим алкалозе отдача О2 в ткани затруднена, а кроме того, вследствие перевозбуждения вазомоторного центра временно возникает периферический вазомоторный спазм. В связи с этим Сельбах ставит вопрос, не является ли обусловленное таким путем нарушение обмена О2 в тканях центральной нервной системы фактором, провоцирующим припадок. Для возникновения и продления судорожного припадка необходимо наряду с хорошим кровоснабжением мозга и достаточное снабжение О2. Это доказывается опытом Буи, которому удалось с помощью непрерывного и одновременного введения О2, СО2 и средств, поддерживающих кровообращение, продлить вызванные электротоком судороги до 1 часа 37 минут. Постконвульсивный покой, равно как и переход от тонической стадии к клонической, этот автор объясняет недостатком О2. Припадок оканчивается, когда приток О2 и питательных веществ для клеточного обмена оказывается меньшим, чем их потребление.

Поступление 3-5% смесей СО2 противодействует синхронизационной тенденции на электроэнцефалограмме. При одновременной даче О2 и СО2 Буи наблюдал только абортивные шоки и судорожные потенциалы в глубоких областях головного мозга без участия коры, но не видел больших припадков. Содержание СО2 в артериальной и венозной крови при малых припадках находится на низком уровне, а при больших - на высоком, обратное вдыхание выдыхаемого воздуха предотвращает припадок. В том обстоятельстве, что содержание расширяющего мозговые сосуды СО2 в крови многих больных эпилепсией, у которых в данное время нет больших припадков, оказывается временно чрезвычайно низким, Сельбах усматривает фактор, способствующий появлению припадка; дальнейшее уменьшение СО2 в результате гипервентиляции, которая в первую очередь провоцирует абсансы, усиливает действие этого фактора.

Кровяное давление. По мнению Сельбаха, падение кровяного давления, которое иногда наблюдается при гипоксии и гипокапнии, может, вероятно, служить последним толчком к появлению припадка. Раздражение sinus caroticus, вызывающее у здоровых людей бледность, брадикардию и падение кровяного давления, у больного эпилепсией может вызвать припадок. Это, однако, не значит, что резкого снижения кровяного давления и брадикардии достаточно для его возникновения.

Поздние эпилептические припадки Крапф связывает патогенетически не столько с гипертонией, сколько с колебанием кровяного давления, обусловленным сверхвозбудимостью вазомоторных центров. Повышенную восприимчивость сосудов к различным раздражениям Бумке считает признаком повышенной судорожной готовности. Фриш связывает повышение кровяного давления с изменениями в белковом обмене. В увеличении содержания высокодисперсных альбуминов перед припадком он усматривает причину сужения сосудов.

Вазомоторные теории. Нотхнагел объяснял эпилептический припадок возбуждением судорожных центров в варолиевом мосту и в продолговатом мозгу. Говерс и Бинсвангер отклонили вазомоторную теорию, но Форстер высказался за то, что внезапный спазм сосудов является хотя и не единственной, но все же важной причиной припадков. Фриш усматривает в вазомоторных процессах важный, но не обязательный фактор возникновения припадка. Из 500 случаев, посмертно подвергнутых патологоанатомической обработке, только в 5,6% были обнаружены сердечно-сосудистые заболевания. Корнмультер и Джансен наблюдали судорожные потенциалы в коре и без видимых изменений кровообращения, а потому отвергают теорию, связывающую припадки с сосудистым спазмом. При электросудорожном припадке церебральный ангиоспазм не может быть причиной судорог уже хронологически, так как припадок следует мгновенно за включением тока. Ангиоспазмы считаются в настоящее время признаком уже начавшегося припадка, вызывающим изменения в центральном сосудистом аппарате. Подъем кровяного давления обусловлен центрально и начинается с генерализации припадка.

В случае припадка кровоснабжение мозга увеличивается на 60%, а усвоение мозгом кислорода - на 100%. Показатели электрогенеза повышаются при электросудорожном припадке в 12 раз при отведении от кожи головы и в 50 раз при отведении от поверхности головного мозга.

Артериовенозные анастомозы. Недостаточное кровоснабжение больших участков мозговой ткани во время припадка, несмотря на увеличение поступления крови, объясняется тем, что вследствие открытия многочисленных прекапиллярных и артериовенозных анастомозов кровяной ток во многих местах обходит капиллярную сеть. При длящемся несколько часов подряд эпилептическом статусе патогенетическое значение, несомненно, имеют ишемические состояния в мозгу. Решающими являются не ангиоспазмы до припадка, а возникающие во время судорог. Как отмечает тот же автор, необратимые аноксемические повреждения ткани создаются не гипоксией мозговой ткани, обусловленной усилением - в связи с припадком - клеточно-окислительных процессов, а лишь вазомоторным вторичным образованием участков олигемии.

Мертенс полагает, что такие факторы, как гипогликемия, нарушения мозгового кровоснабжения, а также расстройства взаимодействия ацетилхолин - холинэстераза играют роль в развитии судорожного процесса, но лишь при наличии выраженных обменных аномалий, тогда как сдвиги в минеральном и водном балансе полностью координированы с ритмикой эпилептических припадков. Поскольку эпилептический процесс характеризуется аномалиями в образовании и распространении биотоков мозга, вполне естественно искать корреляции между нарушением обменных процессов и повышением проницаемости клеточной мембраны.

Сердечные заболевания редко сопровождаются судорожными припадками; чаще всего эти припадки бывают при митральных пороках: они появляются преимущественно ночью и сопровождаются приступом удушья. При тяжелой сердечной недостаточности, высоком кровяном давлении, склерозе сосудов мозга, облитерирующем эндартериите, мерцательной аритмии желудочков вследствие поражения электрическим током патогенетически решающим моментом всегда являются расстройства мозгового кровообращения.

Врождённые нарушения метаболизма встречаются достаточно редко. Их не рассматривают как основную причину развития эпилепсии. Приступы часто являются сигналом о нарушении обмена веществ. В некоторых случаях помогает лечение диетой или пищевыми добавками. Для того чтобы определить диагноз, нужно принимать во внимание другие признаки и синдромы, назначать дополнительные обследования.

В Юсуповской больнице находится всё необходимое оборудование для точной постановки диагноза и определения формы эпилепсии.

Может ли нарушение обмена веществ спровоцировать эпилепсию

В современной медицине существует около 50 форм эпилепсии. Формы болезни могут существенно отличаться друг от друга, иметь разные причины возникновения и различные проявления.

Большую часть форм эпилепсии, в зависимости от причин возникновения, относят к резидуальным. В их основе лежат ранние травмы головного мозга.

Причинами могут быть:

инфекционные болезни женщины при беременности, такие как краснуха, токсоплазмоз, цитомегалия и другие;
кислородное голодание во время родов;
черепно-мозговые травмы;
воспаление мозга или мозговых оболочек.

Следующую группу составляет процессуальная эпилепсия. Здесь подразумевается эпилептическая болезнь, главной причиной которой выступает опухоль головного мозга, нарушение мозгового кровообращения. Также нарушение обмена веществ может спровоцировать эпилепсию.

К последней группе относят все виды и формы болезни, чьи причины установить не представляется возможным. Эта группа эпилепсии называется криптогенной.

Предрасположенность к эпилепсии может передаваться генетически и при воздействии определённых внешних факторов запустить механизм болезни. Установить точную причину заболевания сможет врач эпилептолог. Он проведет необходимый комплекс диагностики больного. Квалифицированные врачи эпилептологи ведут приём в Юсуповской больнице.

Нарушение обмена веществ при эпилепсии

Медицинские исследования касаются главным образом механизма возникновения эпилептического припадка. Некоторые авторы отводят значительную роль сосудодвигательному фактору, другие авторы отводят эту роль обменному процессу.

В медицине проводились исследования, которые свидетельствуют о вероятности обеих теорий.

Одни учёные полагают, что в эпилептогенной зоне или вокруг неё проявляются нарушения сосудистого кровообращения головного мозга, они изменяют возбудимость нейронов, а это приводит к усилению активности клеток коры головного мозга. выражается эта активность в изменении характера эпилептических разрядов.

Другая группа учёных считает, что сосудодвигательные феномены не являются основным фактором при развитии эпилепсии. Эти исследования показали, что висцеральные и периферические нарушения кровообращения всегда сопровождают приступ судорог. Нарушение кровообращения внутренних органов и головного мозга, а также сосудодвигательные изменения мозга являются результатом припадка, а не причиной, вызывающей приступ.

Также учёными отмечено, что патологический уровень воды у больных эпилепсией выражается в периодической задержке воды в организме. Таким образом, задержка воды в тканях становится причиной отёка головного мозга. Этот факт приводит к раздражению центральной нервной системы и служит пусковым фактором в развитии эпилептического припадка. Исходя из теории, следует, что щелочная реакция организма и водный шок воспроизводят те же нарушения, что и перед фазой судорог. Таким образом, было сделано предположение, что любая форма эпилепсии является результатом нарушения нормального обмена веществ нервной клетки полушарий головного мозга. То есть, нарушение обмена веществ может быть причиной эпилептических приступов.

Лечение эпилепсии в Юсуповской больнице

Лечение эпилепсии требует очень тщательного и профессионального подхода. В Юсуповской больнице диагностику и лечение проводит узкоспециализированный врач эпилептолог. Диагностику пациентов проводят на современном, качественном оборудовании, таком как:

электроэнцефалограф;
МРТ;
КТ;
УЗИ;
допплерография;
нейросонография.

В постановке диагноза главную роль играет причина возникновения эпилепсии и определение формы заболевания. Врач определяет курс лечения, исходя из комплексного обследования. В некоторых случаях для лечения может требоваться хирургическое вмешательство. Его рекомендуют в ситуации, когда в ходе обследования обнаружены кисты, опухоли или иные патологические новообразования.

Врачи эпилептологи на современном уровне проведут диагностику и лечение эпилепсии. К услугам пациентов качественное и точное оборудование, квалифицированные специалисты, комфортабельные палаты и приветливый персонал. Записаться на консультацию в любое удобное время к специалисту можно по телефону Юсуповской больницы.

Эпилепсия - это заболевание головного мозга, вызывающее повторяющиеся судороги, нарушения двигательных, чувствительных, мыслительных или психических функций.

Причины эпилепсии

Эпилепсия может развиться после черепно-мозговой травмы или инсульта. Сильная нехватка кислорода при рождении (асфиксия), травма головы, инфекции головного мозга (менингит и энцефалит) могут стать причиной эпилепсии. Это называется симптоматической или вторичной эпилепсией.

У многих людей эпилепсия может развиваться без какой-либо определенной причины, и тогда она называется идиопатической эпилепсией или первичной эпилепсией.

Симптомы эпилепсии

Приступы - наиболее распространенный симптом эпилепсии, они появляются в результате чрезмерных нейронных разрядов в коре головного мозга. Во время припадка электрические импульсы нарушаются, что может привести к неправильной работе мозга и нарушению координации тела.

Типы эпилепсии

Приступы делятся на два основных типа - генерализованные и частичные. Генерализованные припадки возникают, если аномальная электрическая активность затрагивает весь мозг или большую его часть. Тонико-клонический припадок является наиболее распространенным типом генерализованного припадка. Все тело напрягается, человек теряет сознание и падает. Затем следуют сильные и неконтролируемые судороги.

Частичные припадки называются очаговыми. В данном случае наблюдается поражение только одной части мозга. Также могут наблюдаться локализованные (очаговые) симптомы.

Иногда частичный припадок переходит в генерализованный припадок. Это состояние называется вторичным генерализованным припадком.

Диагностика эпилепсии

Эпилепсия чаще всего диагностируется после нескольких приступов. Описание приступа и его видеозапись часто помогает диагностировать тип эпилепсии. Сканирование головного мозга с использованием компьютерной томографии и МРТ используется для обнаружения видимых повреждений головного мозга. ЭЭГ или электроэнцефалограмма используются для обнаружения электрической активности мозга.

Лечение эпилепсии

Эпилепсия, как правило, не поддается лечению. Однако есть несколько препаратов, которые можно использовать для контроля судорог. Они известны как противоэпилептические препараты. Примерно в 70% случаев судороги успешно контролируются данным видом лекарств. В некоторых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство. Операция предполагает удаление пораженной области мозга или установку электрического устройства, которое помогает контролировать судороги.

Разновидности

Признаки заболевания зависят от разновидности припадка. Кроме классического выделяют следующие виды болезни:

Каталептическая. Основная причина возникновения — эмоциональное перенапряжение. Приступ эпилепсии развивается при сильных эмоциях. Характеризуется сохранением сознания. Больной во время приступа постепенно садится на пол.

Нарколептическая. Характеризуется возникновением резкого желания лечь спать. Больной может погрузиться в сон в любом положении тела. Разбудить человека сразу не удастся. После припадка больной пребывает в хорошем самочувствии.

Истерическая. Причина возникновения — психическая травма ранее. Приступ развивается в присутствии людей. Больной постепенно садится на пол, пребывая в это время в сознании. Длится на протяжении 30 минут. Пациент стучит верхними и нижними конечностями, катается по земле.

Врождённая или идиопатическая. Развивается по причинам, которые невозможно точно установить. Предположительно, врождённая эпилепсия обусловлена генетической предрасположенностью. Может протекать в любой форме — лобной, височной или затылочной, с судорожными приступами или без них.

Приобретённая. Развивается после перенесенных черепно-мозговых травм, инфекционных заболеваний головного мозга, например, энцефалита или менингита. Проблему также провоцируют опухоли мозга, инсульты, рассеянный склероз, сильные интоксикации. Симптоматика также зависит от формы — лобной, височной, теменной, судорожной или бессудорожной.

Симптоматическая. Заболевание связано с черепно-мозговыми травмами, опухолями головы и шеи, инфекционными заболеваниями, тяжёлыми интоксикациями. Проявляется симптоматическая эпилепсия многократными приступами с судорогами и потерей сознания.

Джексоновская. Развивается при образовании в головном мозге органической патологии — абсцесса, аневризмы, опухоли, то есть свидетельствует об органическом поражении головного мозга. Провоцирует преимущественно локальные судороги в одной части тела, которые по мере прогрессирования болезни становятся генерализованными.

Лобная. Проявления приступов зависят от того, какая часть лобной доли вовлечена. Эпилептическая активность может провоцировать неконтролируемые действия, наплыв многочисленных мыслей и их резкую остановку, неожиданные эмоции.

Затылочная. Эта форма заболевания распространена меньше остальных. Провоцирует у пациентов нарушения со стороны зрения, например, мигающие образы перед глазами, потерю части зрения, бесконтрольные движения глаз, дрожание век.

Височная. Самый распространенный вид эпилепсии. Больному испытывает дежавю, ему кажется, что он переживал некоторые ощущения, события, чувствовал запахи и звуки. У него повторяются эмоции и чувства, например, гнев или восхищение.

Алкогольная. Развивается у людей с хроническим алкоголизмом и тех, кто никогда не пил, после разового злоупотребления. Провоцирует бесконтрольные движения, например, когда пациент начинает раздеваться или кружиться на месте. В тяжёлых случаях приводит к психозам.

Бессудорожная. Специфическая разновидность эпилепсии, при которой у пациента не происходят судороги, но случаются приступы кратковременного отключения сознания. Пациент внезапно перестает двигаться, его взгляд фиксируется в одной точке, речь обрывается. Через несколько секунд сознание возвращается, воспоминания о приступе отсутствуют.

Причины

Точную причину возникновения эпилепсии установить не удается. Однако выделяют ряд факторов, увеличивающих вероятность развития болезни:

инсульт;
новообразования злокачественного характера в области головного мозга;
нехватка кислорода после рождения;
изменения в структуре мозга;
черепно-мозговая травма;
заболевания вирусного характера;
наследственный фактор;
абсцесс головного мозга;
эмболия;
менингит;
токсикоз матери во время беременности провоцирует прогрессирование эпилепсии у детей;
внутренние кровоизлияния в области головного мозга;
тяжёлое течение гипоксии;
распространение инфекционного заболевания на головной мозг;
органические болезни, например, киста;
длительный приём антибактериальных лекарств;
склероз рассеянного характера;
атеросклеротическое поражение сосудов;
интоксикация свинцом;
резкий отказ от приёма снотворных медикаментозных средств;
резкий отказ от употребления спиртных напитков;
курение, приём наркотических препаратов.

Симптомы эпилепсии

Перед припадком отмечают следующую симптоматику:

постоянная усталость;
нарушения режима сна;
отсутствие аппетита;
частые головные боли;
раздражительность больного.

Приступ характеризуется следующими признаками:

тонические судороги, голова больного запрокидывается;
венозные каналы в области шеи набухают;
кожные покровы лица бледнеют;
челюсти сжимаются;
дыхание сопровождается хрипами и шумом, объясняется скоплением секреции слюнных желез;
выделение пены изо рта, возможны примеси кровеносных телец;
зрачки расширены, отсутствует реакция на изменение света;
непроизвольное мочеиспускание.

В зависимости от разновидности эпилептического синдрома возможные следующие симптомы:

болезненные ощущения в области сердца;
усиленная работа потовых желез;
дезориентация;
постоянное чувство тревожности;
потеря сознания;
сильное напряжение мышечных тканей;
пристальный взгляд на одном объекте;
беспричинное замирание;
нарушения работы речевого аппарата;
сильные болезненные ощущения;
чувство стягивания кожных покровов.

Первая помощь при эпилепсии

Если больной почувствовал приступ ауры, окружающим нужно вызвать неотложную помощь и до ее приезда сделать следующее:

помочь ему лечь дальше от травмирующих предметов;
расстегнуть одежду, особенно тесный воротник;
подложить под голову что-то мягкое.

Первая помощь при приступе эпилепсии, который начался внезапно, заключается в следующем:

пациента нельзя переносить, кроме тех случаев, когда он упал в опасном месте, например, на лестнице или дороге;
нужно помочь ему занять удобное положение, при обильном выделении слюны и рвоте положить на бок, чтобы он не захлебнулся;
следить, чтобы пациент не запрокинул голову, иначе может запасть язык.

Все действия нужно выполнять осторожно, без применения грубой силы. Разжимать рот больному не нужно, даже если он прикусил язык — так можно повредить зубы и ротовую полость.

Одно из важнейших правил: не надо пытаться разжать человеку зубы руками или какими-то твердыми предметами. В приступе пациенты сжимают челюсти с огромной силой. Они могут сжать их так, что отломится зуб, который может попасть в дыхательные пути. А это может привести к летальному исходу.

В остальном важно уберечь человека от травм. У меня был пациент, у которого впервые в жизни развился судорожный припадок, когда он стоял в очереди. Он упал и сломал себе челюсть. Если бы его кто-то поймал, этого бы не произошло.

Стадии развития эпилепсии

Судорожный припадок подразумевает несколько стадий:

предвестники припадка, за 3 — 7 дней до приступа развиваются мигрени, портится настроение. Больной становится раздражительным;
аура, данная стадия подразумевает начало эпилептического приступа, больной находится в сознании и все запоминает. Симптомы зависят от индивидуальных особенностей организма. Часто пациенты жалуются на пугающие галлюцинации, неприятные запахи;
тоническая стадия, характеризуется потерей сознания. Больной падает, бледнеют кожные покровы, мышечные ткани расслабляются, признаки жизни отсутствуют. Длительность тонической стадии составляет не более 60 секунд;
клоническая стадия, больной начинает дышать после тонической фазы, развиваются судороги. Из ротовой полости выделяется пена. Длительность — не более 3 минут. После клонической стадии развивается кома и глубокий сон. Больной не помнит происходящего ранее.

Осложнения

Эпилепсия во всех случаях сопровождается осложнениями. Даже единичный припадок травмирует нервные окончания, провоцирует отёчность. Во время приступа имеется вероятность летального исхода. При отсутствии лечения нарушается работа мозга, врачи отмечают отмирание нейронных клеток. Больной страдает от расстройств психоэмоционального характера. Нарушается физическое развитие, ухудшается память, концентрация внимания, умственная активность. Прогрессирует эпилептический статус, характеризуется чередованием приступов, больной не приходит в сознание, развивается отёк мозга.

Диагностика

Дифференциальная диагностика эпилепсии проводится, чтобы исключить другие заболевания со схожими симптомами, например, истерию. Врач просит больного или его близких рассказать о характере приступа — как он начался и сколько длился, как человек упал. Например, при эпилепсии больной падает резко, а при истерии — медленно оседает на пол.

ЭЭГ при эпилепсии — основной метод обследования, который позволяет оценить состояние головного мозга. В ходе диагностики врач определяет, формируется ли в коре головного мозг патологический разряд.

Другие методы диагностики, например, КТ и МРТ головного мозга, назначают при формах заболевания, связанных со структурными изменениями головного мозга. Эти методы позволяют визуализировать патологии в сером веществе. Анализ крови нужен при подозрении на алкогольную эпилепсию.

Читайте также: