Специфические заболевания челюстей

В челюстно-лицевой области особую группу составляют воспалительные болезни, вызванные специфическими возбудителями: лучистым грибом, бледной трепонемой, микобактериями туберкулеза. Заболевания, вызванные этими возбудителями (актиномикоз, сифилис, туберкулез), принято выделять в группу специфических воспалительных процессов.

Актиномикоз, или лучисто-грибковая болезнь, инфекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще (80—85% случаев) челюстно-лицевую область.

Этиология. Возбудители актиномикоза – лучистые грибы (бактерии). Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. При актиномикозе у человека в 90% случаев выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты), реже – отдельные виды аэробных актиномицетов (термофилов) и микромоноспоры. В развитии актиномикоза значительную роль играют смешанная инфекция – стрептококки, стафилококки, диплококки и другие кокки, а также анаэробные микробы – бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др. Анаэробная инфекция помогает проникновению актиномицетов в ткани челюстно-лицевой области и дальнейшему распространению их по клеточным пространствам.

Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области, и формируется специфическая актиномикозная гранулема или несколько гранулем. В полости рта актиномицеты находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических зубодесневых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную строму зубного камня.

Развитие актиномикозного процесса отражает сложные изменения иммуно-биологической реактивности организма, факторов неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. В норме постоянное присутствие актиномицетов в полости рта не вызывает инфекционного процесса, поскольку между иммунологическими механизмами организма и антигенами лучистых грибов существует естественное равновесие.

Ведущим механизмом развития актиномикоза является нарушение иммунной системы. Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение или нарушение иммунобиологической реактивности организма, фактора неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. Среди общих факторов, нарушающих иммунитет, можно выделить первичные или вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния. Большое значение имеют местные патогенетические причины – одонтогенные или стоматогенные, реже – тонзиллогенные и риногенные воспалительные заболевания, а также повреждения тканей, нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. При актиномикозе развиваются нарушения специфического иммунитета и феномены иммунопатологии, из которых ведущим является аллергия.

Входными воротами внедрения актиномикозной инфекции при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области могут быть кариозные зубы, патологические зубодесневые карманы, поврежденная и воспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др.

Актиномицеты от места внедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями. Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризованных тканях: рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, где актиномицеты образуют колонии – друзы.

Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2—3 недель, но может быть и более длительным – до нескольких месяцев.

Патологическая анатомия. В ответ на внедрение в ткани лучистых грибов образуется специфическая гранулема. Непосредственно вокруг колоний лучистого гриба – друз актиномицетов скапливаются полинуклеары и лимфоциты. По периферии этой зоны образуется богатая тонкостенными сосудами малого калибра грануляционная ткань, состоящая из круглых, плазматических, эпителоидных клеток и фибробластов. Здесь же изредка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Характерно наличие ксантомных клеток. В дальнейшем в центральных отделах актиномикозной гранулемы происходит некробиоз клеток и их распад. При этом макрофаги устремляются к колониям друз лучистого гриба, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние со специфической гранулемой ткани. Там образуется вторичная гранулема. Далее подобные изменения наблюдаются во вторичной гранулеме, образуется третичная гранулема, и т. д. Дочерние гранулемы дают начало диффузным и очаговым хроническим инфильтратам. По периферии специфической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается в фиброзную. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов, появляются волокнистые структуры, образуется плотная рубцовая соединительная ткань.

Морфологические изменения при актиномикозе находятся в прямой зависимости от реактивности организма – факторов специфической и неспецифической его защиты. Это обусловливает характер тканевой реакции – преобладание и сочетание экссудативных и пролиферативных изменений. Немаловажное значение имеет присоединение вторичной гноеродной инфекции. Усиление некротических процессов, местное распространение процесса нередко связаны с присоединением гнойной микрофлоры.

Клиническая картина болезни зависит от индивидуальных особенностей организма, определяющих степень общей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемы в тканях челюстно-лицевой области.

Актиномикоз наиболее часто протекает как острый или хронический с обострениями воспалительный процесс, характеризующийся нормергической реакцией. При длительности заболевания 2—3 месяцев и более у лиц, отягощенных сопутствующей патологией (первичные и вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния), актиномикоз приобретает хроническое течение и характеризуется гипергической воспалительной реакцией. Сравнительно редко актиномикоз протекает как острый прогрессирующий и хронический гипербластический процесс с гиперергической воспалительной реакцией.

Нередко общее гипергическое хроническое течение сочетается с местными гипербластическими изменениями тканей, выражающимися в рубцовых изменениях тканей, прилежащих к лимфатическим узлам, аналогичных гипертрофии мышц, гиперостозному утолщению челюстей.

В зависимости от клинических проявлений болезни и особенностей её течения, связанных с локализацией специфической гранулемы, нужно различать следующие клинические формы актиномикоза лица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожную, 2) подкожную, 3) подслизистую, 4)слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную (глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актиномикоз периоста челюсти, 9) актиномикоз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта – языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи. (Классификация Робустовой Т. Г.)

Кожная форма. Встречается редко. Возникает как одонтогенно, так и в результате повреждения кожного покрова. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение на небольшом протяжении кожи, при опросе указывают на постепенное увеличение и уплотнение очага или очагов.

Актиномикоз кожи протекает без повышения температуры тела. При осмотре определяется воспалительная инфильтрация кожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу. Это сопровождается истончением кожи, изменением её цвета от ярко-красного до буро-синего. На коже лица и шеи могут преобладать пустулы либо бугорки, встречается их сочетание.

Кожная форма актиномикоза распространяется по протяжению ткани.

Подкожная форма характеризуется развитием патологического процесса в подкожной клетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага. Больные жалуются на боли и припухлость. Из анамнеза можно выяснить, что подкожная форма возникла в результате предшествующего гнойного одонтогенного заболевания. Также эта форма может развиться при распаде лимфоузлов и вовлечения в процесс подкожной клетчатки.

Патологический процесс при этой форме актиномикоза отличается длительным, но спокойным течением. Период распада специфической гранулемы может сопровождаться незначительными болями и субфебрильной температурой.

При осмотре в подкожной клетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный. В период распада гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения.

Подслизистая форма встречается сравнительно редко, при повреждении слизистой оболочки полости рта – прикусывании, попадании инородных тел и т. д.

Форма развивается без подъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. В зависимости от локализации боли могут усиливаться при открывании рта, разговоре, глотании. Далее появляется ощущение инородного тела, неловкости. При пальпации определяется округлой формы плотный инфильтрат, который в дальнейшем ограничивается. Слизистая оболочка над ним спаивается.

Актиномикоз слизистой оболочки рта встречается редко. Лучистый гриб проникает через поврежденные слизистые покровы, травмирующими факторами чаще всего являются инородные тела, иногда – острые края зубов.

Актиномикоз слизистой оболочки полости рта характеризуется медленным, спокойным течением, не сопровождается повышением температуры тела. Боли в очаге незначительные.

При осмотре определяется поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат с ярко-красной слизистой оболочкой над ним. Часто наблюдается распространение очага наружу, его прорыв и образование отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции.

Одонтогенная актиномикозная гранулема в тканях периодонта встречается редко, но распознается с трудом. Этот очаг всегда имеет тенденцию к распространению в другие ткани. При локализации гранулемы в коже и подкожной клетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу в мягких тканях; при подслизистом очаге тяжа нет. Процесс часто распространяется к слизистой оболочке, при очередном обострении она истончается, образуя свищевой ход.

У 9 из 10 пациентов, которые обращаются за помощью в отделения хирургической стоматологии, врачи диагностируют воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. Если в 50-х годах прошлого века летальность полностью исключили массовым приемом антибиотиков, сегодня патогенная микрофлора стала менее восприимчивой к антибиотикотерапии. Из-за этого проблема гнойных внутричерепных осложнений вернулась к уровню 30-40-х годов, когда частота смертельных исходов составляла более 20%.

Что такое одонтогенное воспалительное заболевание ЧЛО?

• сепсису;
• тромбофлебитам;
• медиастиниту;
• внутричерепным осложнениям.

Дети подвержены одонтогенным воспалениям ЧЛО больше, чем взрослые пациенты. Причина заключается в иммунобиологических особенностях детского организма. Заболевания протекают долго и с трудом поддаются лечению. Существует несколько вариантов классификации воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. По этиологии воспаления подразделяются на специфические и неспецифические. Кроме того, заболевания могут протекать в острой, подострой и хронической форме. У маленьких пациентов болезнь чаще диагностирую подострую форму болезни.

Причины воспаления челюстно-лицевой области

Гноеродные микроорганизмы проникают в челюстно-лицевую область по-разному. Патогенная микрофлора может попасть в организм следующими путями:

Также заражение происходит через поверхности открытой раны или вследствие осложнений кариозного поражения. В редких случаях инфицирование вызывают альвеолиты и кисты в ротовой полости на стадии нагноения (см. также: радикулярная киста челюсти: симптомы, диагностика и способы лечения). Течение болезни зависит от типа ее возбудителей:

• стафилококки;
• стрептококки;
• синегнойная палочка;
• другие агенты.

Клиническая картина для каждого вида патологии различается. Все заболевания сопровождаются общими признаками воспаления. Особенности и тяжесть течения определяются:

• состоянием иммунитета;
• видом и свойствами возбудителей;
• восприимчивостью организма к антибиотикотерапии.

Абсцесс и флегмона

Абсцессы и флегмоны – это специфические воспаления ЧЛО в виде участков разлитого или локального нагноения. Поражение затрагивает мягкие ткани, проявляется выраженной отечностью, нарушением глотательной функции и интенсивными болями.

Чаще такими воспалительными процессами сопровождаются остеомиелит, гнойно-дистрофический пародонтоз, гингивостоматит, переломы. К микробным возбудителям заболевания относят:

• кокковые группы;
• веретенообразную палочку;
• кишечную палочку;
• анаэробные формы.

Одонтогенные гнойные воспалительные заболевания этого вида требуют срочного хирургического вмешательства. Лечение происходит по следующей схеме:

Все действия выполняются с применением местной проводниковой анестезии. Параллельно пациенту назначают курс медикаментозной терапии антибиотиками продолжительностью до 7-8 дней.

Лимфаденит

Обычно лимфаденит в челюстно-лицевой области развивается вследствие инфицирования ротовой полости или лица. Гноеродная инфекция постепенно распространяется из первичного очага, что приводит к воспалению лимфатических узлов. Заболевание сопровождается увеличением размеров лимфоузлов, их болезненностью. Температура тела повышается до отметки 37-38 градусов.

Учитывая этиологию лимфаденита, врачи лечат воспаление методами антибиотикотерапии. Для этого используют препараты, которые подавляют активность патологической микрофлоры и убивают инфекцию. Дополнительно пациенту назначают комплекс процедур с применением методов ультрафиолетового облучения, УВЧ, лазерную и ультразвуковую терапию.

Перикоронарит

Перикоронаритом называют воспалительный процесс, который охватывает десну вокруг прорезывающегося зуба. Патология чаще возникает при прорезывании зубов мудрости у взрослых пациентов. Из-за повреждения слизистой ротовой полости риск развития инфекции значительно возрастает. На зубном зачатке образуется капюшон, из-под которого выделяется гнойный инфильтрат. Заболевание сопровождается сильными болями, отдающими в челюсть, шею или уши. Существует несколько видов классификации заболевания:

• классификация по характеру течения (острый или хронический перикоронарит);
• классификация по форме (гнойный или катаральный).

Врачи начинают лечение с подавления воспалительного процесса. После этого делают рентгенографию, чтобы оценить положение зуба. Если дальнейшее нормальное прорезывание невозможно, зуб удаляют. В остальных случаях карман под капюшоном обрабатывают антисептическими и лечебными растворами, ставят лечебный вкладыш.

Если консервативные методы не помогают, пациенту делают хирургическое иссечение капюшона, который накрывает жевательную поверхность коронки. Операцию проводят под местным инфильтрационным наркозом, рану обязательно обрабатывают и зашивают.

Периостит

Периостит лечат только хирургическими методами. Под местной анестезией десну разрезают и проводят дренаж гнойного очага. Дальнейшее лечение проходит в домашних условиях; чтобы полностью избавиться от воспаления, пациенту назначают регулярные полоскания солевыми растворами.

Остеомиелит

Заболевание выражается гнойно-некротическим поражением, которое затрагивает челюстную кость. Остеомиелит развивается из-за инфицирования костных тканей у взрослых и детей с ослабленным иммунитетом. Признаки болезни выглядят следующим образом:

• общие симптомы интоксикации – повышение температуры тела и недомогание;
• нагноение в отдельных зонах челюстно-лицевой области с выделением гнойных масс через свищи;
• патологическая подвижность причинных зубов;
• сильные приступы боли.

Остеомиелит лечат комплексно. Для этого проводят хирургическое удаление пораженного зуба и назначают медикаментозную терапию антибиотиками.

Ежедневно врачи-стоматологи или челюстно-лицевые хирурги сталкиваются с вопросами постановки диагноза на основании клинического обследования, определения места нахождения очага болезни и проведенной диагностики, устанавливающей отличия имеющегося заболевания от других. Специалисты должны оперативно оценить степень поражения, физическое самочувствие пациента и его психоэмоциональное состояние. Врач должен предвидеть возможное течение запущенных воспалительных процессов.

Стоматологи нового поколения с высокой степенью клинического образования, начитанностью, хорошими мыслительными способностями успешно решают проблемы сложных пациентов. Особенно это стало заметным в обстоятельствах, когда противовоспалительные препараты и сульфаниламиды, выступив в главной роли, не оправдали доверие медиков. Проявляя лечебный эффект, эти лекарства уничтожают защитные силы организма.

Причины появления воспалений челюстно-лицевой области

В настоящее время наблюдается подъем одонтогенных воспалительных заболеваний. У детей заболевание возникает чаще, чем у людей старшего возраста, это объясняется иммунобиологическими особенностями организма. Воспалительные заболевания одонтогенной этиологии протекают долго и плохо поддаются лечению.

Этот процесс является следствием кариозных заболеваний полости рта и результатом осложненных форм течения болезни. Специфическая микрофлора кариозного процесса способствует тяжести протекания одонтогенного воспалительного заболевания. Воспалительный процесс может быть неспецифическим и специфическим. Неспецифическое воспаление вызывает анаэробная микрофлора. По способу течения различают остро текущий и хронический процесс, подострую форму. Самая распространенная – подострая форма, чаще встречающаяся у детей. Патологии возникают при отсутствии своевременного и качественного лечения, травмах, гематогенных и одонтогенных инфекциях.

Существует три взгляда на классификацию воспалительных заболеваний в челюстно-лицевой области. Изучая различные проявления острых одонтогенных воспалительных заболеваний, известный ученый Г. А. Васильев установил некоторые их особенности. Ему удалось разделить процессы на периодонтиты, периоститы, остеомиелиты, абсцессы и флегмоны.

Заболевания с преимущественным поражением костных структур челюсти

Воспаления костных структур челюстей возникают вследствие повреждения кости от внешнего воздействия, наличия воспаления, кистозных изменений или роста опухоли. Воспаление охватывает кости, надкостницу и даже костный мозг. Причинами патологии является остро текущий воспалительный процесс на верхушке корня причинного зуба, обострение вялотекущего периодонтита или пародонта.

Опухоли относятся к одонтогенным и неодонтогенным. Они бывают доброкачественные и злокачественные. Кости челюстей могут поражаться метастазами рака.

Острое воспаление периодонта выражается сильной самопроизвольной болью, которая усиливается при надавливании на зуб или постукивании. Появляется отек, инфильтрация по переходной складке и болезненная статичность. При этом страдает общее состояние организма: незначительное повышение температуры тела в течение длительного периода и увеличение региональных лимфоузлов. Клиника вялотекущего процесса не располагает четкими симптомами. Основные неудобства доставляет прием пищи и галитоз. По переходной складке может появиться патологический канал для оттока выделений из очага воспаления, которое начинается в кариозной полости разрушенного зуба или в восстановленном зубе. Используют следующую классификацию:

• периодонтит верхушки корня (апикальный),
• краевой (маргинальный) периодонтит.

Маргинальный периодонтит причисляют к заболеваниям тканей, окружающих корень зуба. Терапия обостренных вялотекущих процессов и острых нагноений проходит по одной методике. Первая помощь заключается в создании свободного оттока гнойного отделяемого из каналов пораженного зуба.

Апикальный периодонтит приводит к дефекту связочного аппарата зуба, разрушению кости. В некоторых случаях возможно развитие фрактуры челюсти.

После того как воспалительные процессы будут устранены, проводится эндодонтическое и антимикробно-инструментальное лечение. По такому же принципу проводят лечение хронических форм периодонтита. Также могут применять импрегнационный и физический метод.

Поражение костного мозга верхней и нижней челюсти в стоматологии принято называть остеомиелитом. Развитие заболевания зависит от способа внедрения патологической микрофлоры в кости и протекания воспалительного процесса.

Воспаления костного мозга челюстных костей имеют свою классификацию:

• острая инфекция (одонтогенная) — 80% всех заболеваний,
• проникновение инфекции из кровеносного русла (гематогенная) — 9% случаев,
• проникновение инфекции из травматического очага — 11%.

Классификация по клинике течения остеомиелита и результатам рентгенологического обследования следующая:

• разрушающий структуру костей (деструктивная форма),
• разрушающий структуру костей с последующим ее восстановлением,
• продуктивный тип остеомиелита, который образует новые слои после воспалительного процесса.

Острое течение остеомиелита начинается с проникновения патогенной микрофлоры в очаг воспаления кости, поражения всей ее структуры и гнойного расплавления. Нарушается питание костей с последующим некрозом. Клиника острого остеомиелитического процесса сопровождается повышением температуры тела пациента, появлением озноба и общей болезненностью.

В первые дни болезни изменений на снимках челюстей не отмечают. Через семь и более дней появляется очаг костного разряжения, являющийся итогом гнойного расплавления кости. Ее прозрачность обусловлена исчезновением пластинчатого рисунка, истончением и разрывом кортикальной пластинки. Остеомиелит верхней челюсти одонтогенной этиологии редко бывает вялотекущим. Острое развитие болезни обусловлено анатомическим и физиологическим строением верхней челюсти, скорым вскрытием абсцесса и резким окончанием процесса.

ЧИТАЕМ ТАКЖЕ: как распознать симптомы саркомы челюсти?

Заболевания с преимущественным поражением околочелюстных мягких тканей

Болезни ЧЛО, вызванные патогенной микрофлорой разрушенных зубов, называются одонтогенными заболеваниями. Они поражают не только кости, но и региональную лимфатическую систему. Проявления симптомов зависят от общего состояния пациента, степени патогенности микрофлоры очага воспаления, от локализации причинного зуба и распространенности воспалительного процесса.

Воспалительный процесс надкостницы называется периостит. Его причиной являются больные зубы или их некачественное лечение, воспаление пульпы (острое или хроническое), гнойные процессы в околокорневых кистах, перикоронариты постоянного и молочного прикуса, внешнее механическое воздействие.

Выделяют периостит острый серозный и острый гнойный. Процесс хронического течения может быть простой и протекающий с уплотнением кости.

Острый серозный периостит проявляется отеком вестибулярной складки с болезненной пальпацией. Над местом отека есть выраженное покраснение слизистой. Процесс сконцентрирован в области пораженного зуба и расположенных рядом зубов, с преимущественной локализацией воспалительного эксудата по переходной складке.

Острый гнойный периостит отличается увеличением отечности вестибулярной поверхности и развитием организованного воспалительного процесса в под надкостничном пространстве. С нарушением целостности надкостницы и вытеканием гнойного экссудата. Над скоплением жидкости в образовавшейся полости определяются колыхания, покраснение слизистой оболочки во рту и кожных покровов снаружи, местное уплотнение.

Хронический периостит проявляется нарастанием кости за счет усиления пролиферативного процесса в надкостнице разной степени окостенения (рекомендуем прочитать: линейный периостит: симптомы и способы лечения). В детском возрасте кости находятся в постоянном физиологическом раздражении за счет прорезывания зубов и роста челюсти.

Абсцесс – местное гнойное воспаление, ограниченное капсулой, возникающее при острой или хронической очаговой инфекции. Начинается с воспаления кожи лица, при стоматитах различной этиологии, хейлитах, ринитах, конъюнктивитах и травматических вмешательствах.

Наиболее часто встречаются абсцессы челюстно-ротовой полости. Они начинаются с воспалительных процессов в причинном зубе. На проблемном участке кожа истончена, пациент испытывает болевые ощущения при пальпации и чувствует колыхание жидкости под кожей. Общее состояние не изменено.

Флегмона – это местное воспаление, сопровождающееся покраснением, появлением болезненной припухлости и увеличением местных лимфатических узлов. Лечение начинается с хирургического вмешательства, затем производится дренаж, промывание очага воспаления антисептическими растворами. При необходимости назначают комплексную терапию. Быстрое развитие процесса в детской практике идет за счет слабо развитой подкожной соединительной ткани и плохой связи с подкожным жировым и капиллярным слоем. Это и есть этиология стремительного развития процесса, осложненного слабо развитыми защитными силами организма.

Местное уплотнение мягких тканей, увеличение их объема за счет накопления в воспаленном очаге клеток крови, лимфы и других элементов – это все проявления одонтогенного воспалительного инфильтрата. Некоторые специалисты называют процесс инфильтрации “начинающейся флегмоной”. Одонтогенное инфицированное воспаление серозного типа с помощью комплексной терапии полностью ликвидируется. Инфильтративные процессы рассматриваются как местная реакция. При постановке диагноза важно отличить серозное воспаление от гнойного и провести качественную терапию.

Заболевания с преимущественным поражением регионарного лимфатического аппарата

Чаще всего при одонтогенных воспалительных заболеваниях поражаются подчелюстные лимфоузлы. Проведенные исследования показали, что у большей части больных (более 60%) поражались именно поднижнечелюстные лимфоузлы. Подбородочные затрагиваются реже (около 9%). Также заболевание может поражать щечные, околоушные и шейные лимфоузлы. Самым распространенным считается лимфаденит, реже — аденофлегмона. Отдельно выделяют специфическую группу воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. К ней относится такое заболевание как актиномикоз. Специфические заболевания поражают лимфатические узлы и могут возникнуть на фоне одонтогенных воспалительных заболеваний.

Лимфаденит, часто возникает на фоне других заболеваний (подробнее в статье: подчелюстной лимфаденит у детей и взрослых). Любые инфекции, ОРЗ или ОРВИ, а также заболевания ЛОР-органов в любой момент могут спровоцировать лимфаденит. Зачастую врачи относят его к одному из симптомов. Нередки случаи, когда воспаление вызвано переохлаждением, перенесенной травмой или происходит после вакцинации. В зависимости от клиники течения лимфаденит подразделяют на: серозный, гнойный или хронический.

Бурное течение болезни с проявлением местных симптомов и выраженной реакции организма отмечают при остром серозном лимфадените. У больного с повышенной температурой начинают проявляться признаки интоксикации. На начальной стадии отмечается незначительное увеличение лимфоузлов, которые при пальпации доставляют пациенту боль. Лимфатические узлы могут быть подвижными, при этом плотными, кожные покровы в месте воспаления не меняют цвет. Если на данном этапе не предприняты соответствующие меры, лимфоденит входит в следующую стадию с поражением окружающих лимфоузлы мягких тканей (периаденит). При пальпации лимфотического узла человек испытывает резкие болевые ощущения, на месте воспаления прощупывается инфильтрат. Впоследствии возникает острый гнойный лимфаденит с выходом гнойного экссудата.

При хроническом течении болезни лимфоузел пальпаторно определяется как подвижный, плотный, безболезненный, но в некоторых случаях пациент может испытывать неприятные ощущения. При хроническом абсцедирующем лимфадените может образоваться свищ с выходом гнойного содержимого.

Дети чаще подвержены аденофлегмоне, но она может возникнуть вследствие лимфаденита у больных всех возрастов. Даже дети младшего возраста, начиная с двух месяцев, могут испытывать на себе неприятные симптомы болезни. Чаще аденофлегмона поражает щечные, поднижнечелюстные лимфатические узлы. Реже локализуется в подбородочной и околоушной области.

Самыми распространенными источниками развития болезни считаются: невылеченные зубы, воспаления ЛОР-органов, травмы. Аденофлегмона имеет выраженную симптоматику, у пациента отмечается нарастающая интоксикация. Пальпаторно очаг воспаления определяется как инфильтрат. Кожные покровы в пораженном месте становятся плотными, напряженными, гиперемированными.

Осложнения одонтогенных воспалительных заболеваний

Иногда воспаление в челюстно-лицевой области приводит к серьезным осложнениям с угрозой для жизни. Часто они проявляются в виде медиастинита, тромбофлебита лицевых вен, тромбоза и внутричерепных процессов. Подобные осложнения в ЧЛО связывают с распространением инфекции на жизненно важные органы: область средостения, головной мозг. Внутричерепные осложнения требуют немедленного лечения, так как отмечается смертность в связи с тяжелым течением болезни. По статистике в 20%-60% люди погибают.

Медиастинит развивается у пациентов на фоне развития флегмон. Одонтогенная инфекция может быстро распространиться из челюстно-лицевой области на средостение с окологлочного пространства и корня языка на позадиглочное, а затем — на глотку и пищевод. Сначала инфекция поражает заднее средостение, а затем переходит на переднее.

Выявить медиастинит при наличии флегмоны можно по следующим признакам:

• воспалительный процесс локализуется в шейной области,
• дренирование гнойных очагов не приносит должного результата, у пациента держится высокая температура, отмечается тахикардия.

Основные симптомы медиастинита:

1. У больного при пальпации определяют воспалительные инфильтраты в местах прохождения сосудисто-нервного пучка.
2. Пациент находится в сидячем положении всегда с опущенной головой или лежа с поджатыми коленями.
3. В состоянии покоя у больного возникает одышка.
4. Проявляется симптом Равич-Щербо.
5. Пациент, кашляя, вздыхая и запрокидывая голову, испытывает боль. Постепенно они усиливаются.
6. Из-за гиперсекреции слизи у больного начинается кашель, сопровождающийся болью.
7. При простукивании отдельных участков врачом, в частности — грудины и пяток, пациент испытывает болевые ощущения.
8. На рентгеновских снимках тень средостения увеличивается в размерах, а при гнойной инфекции выявляется наличие газа в загрудинном пространстве.

Главным проявлением тромбофлебита является образование инфильтратов, изменение цвета кожи, появление отеков, распространяющихся за пределы инфильтратов, по ходу угловой либо лицевой вены. Температура тела повышается, анализ крови указывает на воспалительный процесс в организме.

К одному из осложнений тромбофлебита относят тромбоз пещеристого синуса. Этот воспаление протекает внутри черепа. Больной жалуется на сильные головные боли, температура тела может достигать отметки 38-40 градусов. СОЭ повышено до 40-60 ммч. Заболевание сопровождается отеками и гиперемией в области век, лба, также глазного дна. Зрачки расширены. У некоторых пациентов затылочные мышцы становятся ригидными.

У детей данное заболевание может возникнуть по причине обезвоживания и при лихорадке. Также нередки случаи развития тромбоза синусов при осложнениях, вызванных серповидноклеточной анемией, тяжелой кахексией, эритроцитозом и лейкозом. Иногда заболевание встречается у женщин в послеродом периоде, связано с пероральным приемом контрацептивов.

В случаях расплавления стенок пещеристого синуса, вызванных тромбозом, у пациента возникает другой вид осложнений – гнойный менингит. Данное осложнение сопровождается быстрым подъемом температуры тела, головными болями, тошнотой, рвотными позывами. Человек пребывает в угнетенном состоянии, его затылочные мышцы становятся ригидными, отмечаются изменения в ликворе.

Менингоэнцефалит по своей клинике схож с менингитом, его отличительной чертой является присоединение очаговой симптоматики. Человек может терять сознание. Данное осложнение сопровождается тахикардией, аритмией, низким артериальным давлением.

Не менее опасным осложнением считается абсцесс головного мозга, проходящий в черепной полости, где гнойный очаг воспаления ограничен. Он подразделяется на несколько форм: внутримозговой абсцесс, субдуральный, эпидуральный. Абсцесс головного мозга возникает у пациентов нечасто, в среднем — 0,7 случаев на 100 000 человек в год.

Сепсис – это тяжелое заболевание, вызванное попаданием в кровь патогенной микрофлоры и продуктов ее жизнедеятельности из очага инфекции. Осложнение сопровождается повышенной температурой тела, ознобом, резким увеличением СОЭ. В крови отмечаются изменения со стороны качества и количества лейкоцитов. На наличие сепсиса указывает измененный гомеостаз. Выделяют несколько фаз течения болезни. В начальной фазе организм борется с инфекцией, анализы показывают, что задействованы все защитные механизмы. В дальнейшем наступает токсическая фаза с крайним напряжением защитных функций. Впоследствии проявляется терминальная фаза, характеризующаяся истощением защитно-приспособительных механизмов.

Одним из тяжелых последствий заболевания является септический шок, когда в крови многократно увеличивается количество микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности. У больного с септическим шоком нарушаются функции ЦНС, легочной системы, центрального и периферического кровообращения. Летальный исход возможен в половине случаев.