Боли при ревматоидном артрите в грудной клетке
Дата публикации: 04.03.2019
Дата проверки статьи: 02.12.2019
Ревматоидный артрит — заболевание хронического характера, которое поражает соединительную ткань суставов. Данная ткань находится также и в лёгких, по этой причине поражение парного органа при воспалительной болезни — не редкость.
- Причины возникновения
- О чем говорит поражение лёгких при ревматоидном артрите
- С чем можно перепутать поражение лёгких
- Как избавиться от поражения лёгких при артрите
- Когда нужно обращаться к врачу, и какому?
- Как лечить
- Источники
Причины возникновения
Воспаление затрагивает синовиальную оболочку суставной ткани. Клетки иммунной системы разрушают и повреждают её. Инфекционный агент при развитии ревматоидного артрита отсутствует. При отсутствии своевременного лечения полностью утрачивается подвижность пораженной области. Врачи выделяют несколько факторов, повышающих вероятность развития воспаления суставной ткани и его сопутствующих симптомов:
- наследственный фактор, нарушение возникает при нарушении некоторых генов, которые отвечают за функционирование иммунной системы;
- любой вирус постепенно встраивается в геном клетки, что упрощает их дальнейшее повреждение;
- воздействие окружающей среды, длительное пребывание на холоде провоцирует сбой в иммунной системе, сюда также можно отнести воздействие радиации, ядов и других химических соединений;
- нарушение гормонального фона.
О чем говорит поражение лёгких при ревматоидном артрите
Коллаген в легких и коллаген в области суставных тканей очень похожи. По этой причине иммунные комплексы оседают не только в области сустава. Поражение легких — часто встречаемое внесуставное поражение при ревматоидном артрите. Комплексы иммунной системы проникают в альвеолы, провоцируя химические реакции. В результате прогрессирует раздражение слизистой. Кроме асептического воспаления в легких начинается инфекционное. Имеет хронический характер. Отличительная черта — обострение воспаления в легких совпадает с обострением суставной симптоматики при ревматоидном артрите. У больного может развиться хронический бронхит, плеврит, эмфизема и другие поражения лёгких.
С чем можно перепутать поражение лёгких
Отличий между самостоятельным лёгочным заболеванием и поражением лёгких иммунной системой почти нет. Характерные черты для второго случая — связь патологии с ревматоидным артритам и низкая эффективность традиционных методик лечения. Поражение легких подразумевает одно из следующих нарушений:
- пневмония, сопровождается кашлем и мокротой, у больного повышается температура до 39 градусов, появляются симптомы интоксикации. Выраженность симптоматики зависит от индивидуальных особенностей организма;
- бронхит, которые развивается при воспалении суставной ткани, быстро принимает хронический характер. Изначально проявляется в виде сухого кашля, постепенно из лёгких выходит мокрота. Острый бронхит длится не более 14 дней;
- обструктивное поражение лёгких, подразумевает периоды кашля вместе с удушьем. Заболевание прогрессирует при спазмировании бронхов, мокрота выделяется с трудом;
- эмфизема проявляется в виде отдышки, развивается при бронхите или обструктивном поражении лёгких;
- плеврит, изначально выражается сухим кашлем и болезненными ощущениями в области груди. Дискомфорт усиливается при глубоких вдохах.
Как избавиться от поражения лёгких при артрите
Для устранения симптоматики воспалительного процесса требуется придерживаться следующих рекомендаций:
отказаться от алкогольных напитков, курения, приёма наркотических препаратов;
- избегать стрессов;
- придерживаться сбалансированного рациона питания;
- избегать переохлаждений;
- каждый день заниматься физкультурой;
- контролировать уровень давления в сосудистых каналах.
Когда нужно обращаться к врачу, и какому?
Для лечения воспалительного процесса требуется обратиться к артрологу или ревматологу. При неясной причине возникновения симптоматики необходима консультация терапевта. Врач соберёт анамнез, назначит первые клинические исследования и диагностические процедуры. На основании полученных данных больному назначат консультацию профильных специалистов. В зависимости от особенностей развития заболевания возможно участие пульмонолога, отоларинголога. Обращаться к доктору следует при обнаружении первых признаков поражения лёгких при воспалительном процессе суставной ткани.
Артроз грудного отдела позвоночника
Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?
Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей.
Артроз грудной клеточки может появиться по причине:
Для лечения суставов наши читатели успешно используют Sustalaif. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Симптомы развившегося грудного артроза сначала малозаметны, потому человек может и не подозревать о собственной заболевания.
Так, насторожиться человек должен в том варианте, ежели болевой синдром возникает:
- в области спины и межлопаточном месте;
- в правом или левом подреберье;
- в области сердечки и гортани.
Заставить задуматься обязано то, что симптомы артроза грудного отдела позвоночника появляются не постоянно, а лишь:
- во время вставания;
- при кашле или чихании;
- во время выполнения физических перегрузок.
Для доказательства диагноза нездоровой направляется к профильному спецу для предстоящего прохождения диагностики.
Почему болит грудная клеточка: травмы и переломы
Всераспространенными причинами болей в грудной клеточке могут служить травмы или же переломы в этой области. Нрав, который будут носить эти противные чувства, зависит в большей мере от того, в каких критериях были получены травмы.
Ежели организм получил повреждение во время падения, то боль будет носить ноющий нрав. К тому же ее сила будет относительно высочайшей. Во время смены положения тела или физических перегрузок боли стают посильнее. Поближе к ночи они также могут усиливаться.
Ежели травма была получена в драке — боль чрезвычайно острая. Почаще всего противные чувства не пропадают полностью при смене положения, а могут только уменьшить свою интенсивность.
Ежели же деструктивное действие на организм вышло вследствие ДТП, то стоит быть очень аккуратными. Организм в дорожно-транспортном происшествии может впасть в состояние шока. Снаружи это можно найти по цвету губ или кожи. В таковом варианте боли притупляются или отсутствуют вообщем на протяжении долгого времени.
Этот период может продолжаться до 10 часов. Опасность таковых травм заключается в том, что нездоровой может не догадываться о переломе и известия обычный образ жизни. Но скоро шоковое состояние сменится острым болевым синдромом. Почаще всего в таковых вариантах нездоровых нужно немедля госпитализировать. Чрезвычайно принципиально вовремя выяснить о травмах, приобретенных в ДТП. Их соответствующими симптомами являются: ломка суставов, костей и позвоночника.
Травму грудной клеточки не наименее принципиально вовремя диагностировать. Для этого нужно направить внимание на последующие соответствующие симптомы:
- Боли. Они имеют совсем различный нрав, но концентрируются в точке травмы. Болевые чувства стают острее при ощупывании травмированного места, резком движении или глубочайшем дыхании. Также могут отдавать в голову.
- Давление. В таковом варианте оно не будет различаться стабильностью и может существенно снизиться.
- Головокружение.
- Тошнота.
- Рвота.
Из-за недочета кислорода в организме, вследствие травмы грудной клеточки, человек может утратить сознание. Не исключается и наиболее нехороший финал – летальный. Таковых нездоровых нужно госпитализировать в срочном порядке.
Дальше с учетом всех имеющихся причин и симптомов подбирается план исцеления пациента.
В томных вариантах, при повреждении позвонков, неотклонима операция. Очень принципиально учитывать находится ли алкоголь в крови, так как конкретно он повлияет на ЦНС и может продлить болевой шок.
Из-за огромного числа болезней и обстоятельств появления боли в груди, она имеет разный нрав и может ощущаться в различных сторонах и даже в середине. В целом, к болевым чувствам в хоть какой стороне грудной клеточки приводят одни и те же предпосылки.
Заболевания сердечки могут отдаваться в хоть какой части, так как сердечко, по сущности, находится в центре. Заболевания желудочно-кишечного тракта, и желудка в частности, больше влияют на левую сторону, так как большая часть органов размещены поближе к левой стороне.
Поражения органов дыхания также могут вызвать болевые чувства в хоть какой части груди. Травмы, ушибы и переломы имеют местный нрав, боль зависит от покоробленного места, потому выделить некую область можно лишь в каждом определенном варианте.
Миозит и невралгия, а также нервные болезни дают болевые чувства во всей грудной клеточке.
Боль в центре грудной клеточки может быть симптомом:
Меньше приведен перечень и некие симптомы всераспространенных болезней, которые вызывают болевые чувства в том или другом отделе грудной клеточки.
Сердечнососудистые болезни, таковые как:
- атеросклероз- отложение холистерина в сосудах, который приводит к ишемическому болезни сердечки; при повреждении сердечной мускулы чувствуется острая боль слева;
- мощная боль с левой стороны чувствуется при инфаркте миокарда;
- перикардит – воспаление соединительной оболочки сердечки; соответствующим признаком является спазм слева, который усиливается при вдохе и в положении лежа, а миниатюризируется при наклоне вперед;
- стенокардия – кислородное голодание, вызванное мощными физическими перегрузками, типично болевыми чувствами (путать с: ОщущениеЧувство — эмоциональный процесс человека, отражающий субъективное оценочное отношение к реальным или абстрактным объектам) с левой стороны и более частым сердцебиением;
- миокардит – воспаление сердечной мускулы, боль имеет неизменный нрав и не изменяется под действием физических перегрузок;
- кардиомиопатия – заболевание спортсменов, вызвана утолщением сердечной мускулы вследствие неизменных мощных перегрузок; для отданного болезни соответствующая боль левой стороны грудной клеточки;
- артериальная гипертония – завышенное артериальное давление иногда вызывает мощную сердечную боль;
- пролапс митрального клапана – болезнь вызывает соответствующую боль в левой части сердечки;
Поражения органов дыхательной системы:
- плеврит – воспаление оболочки легких, при отсутствии воды в плевральном синусе приводит к резкой боли с левой стороны груди;
- туберкулез – на неких стадиях начинает болеть грудная клеточка, боль усиливается при кашле; на фоне этого болезни также может появиться пневмоторакс, при котором воздух накапливается в середине плевральной полости, вызывая сильнейшую боль справа;
- крупозная пневмония – соответствующа режущими болями, нарастающими при кашле (врождённый защитный безусловный рефлекс, являющийся частью иммунной системы организма) и вдохе;
Заболевания и сбои пищеварительной системы и органов брюшной полости:
- гастрит и язва желудка;
- острые процессы в печени и нарушение функций желчного пузыря;
- застой еды и изжога;
- приобретенный холецистит, который приводит к воспалению (это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение), а также нарушению оттока желчи, что, в свою очередь, вызывает острую боль справа;
- гепатит – при развитии отданного болезни случаются спазмы в правом подреберье, что соединено с размещением печени;
- желчекаменная заболевание – соответствующа образованием в желчных протоках застоя из холестерина и солей, боль нестерпимая и режущая, возникает в правой части.
Также причинами могут быть:
- Болезни нервной системы, вызванные мощным стрессом, могут вызывать спазмы в груди.
- Механические повреждения ребер, соединительной ткани, растяжения мускул, ушибы, миозит и невралгия также приводят к боли в грудной клеточке, которая может иметь как неизменный, так и повторяющийся нрав, усиливаясь при вдохе, физической перегрузке (может означать: В техникеПерегрузка — отношение абсолютной величины линейного ускорения, вызванного негравитационными силами, к ускорению свободного падения на поверхности Земли) и движении. Также боли в груди (Грудь — верхняя часть туловища) бывают при болезнях позвоночника, таковых как остеохондроз и остальные.
- Онкология внутренних органов, а также мастопатия.
Основными источниками боли могут быть неувязки с легкими, сердечком или желудочно-кишечным трактом. Не считая того, вероятны разные невралгии, которые просто принять за боли в сердечко. Об этом и побеседуем в первую очередь.
Боль в груди не непременно вызвана сердечным болезнью
Ревматоидный артрит – хроническая патология, обусловленная системным типом воспаления соединительной ткани различных органов. При заболевании иммунная система человека принимает собственные здоровые клетки за чужеродного агента и начинает им противоборствовать. Размножение аутоиммунных антител приводит к прогрессирующему разрушению околосуставных и суставных структур, фиброзным образованиям. Патологические изменения затрагивают суставы и синовиальные сумки (полости, заполненные эластичной смазкой в местах трения тканей о костные выступы).
Патогенез ревматоидного артрита
Что конкретно служит толчком к развитию ревматоидного артрита до сих пор точно не установлено. Косвенные данные указывают на несколько факторов, в научной среде именуемых ревматологической триадой:
Воздействие внутренних и внешних раздражителей. Приверженцы этой версии толчком, способным спровоцировать патологические отклонения считают:
Признаки проявления патологии
Первые симптомы ревматоидного артрита обнаруживаются неожиданно. По утрам появляется скованность движений, припухлость в местах пястно-фаланговых и лучезапястных суставов. Хорошо заметен отек в области выпирающих косточек указательного и среднего пальца руки. Поражению подвергаются мелкие суставы ног, стоп, голени, локтевые подвижные соединения. Отличительная особенность заболевания – симметричные патологические изменения органов с обеих сторон тела.
Воспалительные процессы сопровождаются болевыми ощущения. Интенсивность которых нарастает с 4 часов утра и идет на убыль во второй половине дня. К вечеру боль уходит, а ночью возвращается снова. Круговорот повторяется изо дня в день. Клиническая картина дополняется повышенной температурой (от 37º до 38º), слабостью, потерей аппетита, уменьшением массы тела. Отмечается сухость и истончение кожного покрова, ломкость ногтевых пластинок.
При отсутствии своевременного лечения ревматоидный артрит переходит в хроническую форму. Сустав деформируется, синовиальная оболочка разрастается, проникает в хрящ. Формируются ревматоидные узлы – подкожные или надкостные образования из некротической ткани. Новообразования могут самовольно исчезать и появляться вновь. Мышечные волокна теряют тонус, атрофируются.
Болевой синдром, носящий в начале заболевания непостоянный характер, усугубляется, переходит в острую форму. Страдания не оставляют больного на протяжении 24 часов. Патологический процесс захватывает новые области. Распространяется на крупные суставы, колени, плечи, позвоночные сочленения. Места воспалений на голени сопровождаются покраснением, образованием язвочек. В результате анкилозирования (сращение сочленяющих костей из-за костного, хрящевого, фиброзного образования) пораженный сустав становится тугоподвижным, либо полностью утрачивает подвижность.
Особое внимание стоит обратить на ревматоидное поражение сочленений колена. Заболевание способствует скоплению большого количества жидкости в суставной капсуле (киста Бейкера). Есть опасность разрыва кисты и распространение ее содержимого в мягкие ткани. В этом случае самолечение категорически недопустимо. Только терапевтические мероприятия, назначенные опытным специалистом, смогут приостановить активную выработку опасной жидкости. А если разрыв произошел, минимизировать нарушение жизнедеятельности организма и вернуть утраченное здоровье.
Иногда заболевание характеризуется неспецифичным течением. Отмечается боль в глазах, неприятные ощущение при глубоком вздохе.
Осложнения ревматоидного артрита
Разрушение костных и хрящевых тканей, связок приводит к нарушению обменных процессов в организме, уменьшению кровоснабжения отдельных участков тела. Прогрессирующее течение патологии чревато необратимыми последствиями. Ревматоидный артрит, кроме суставов способен вовлечь в патологическое состояние другие органы биологической системы:
Патология обуславливается рядом нарушений в периферической нервной системе. Наблюдаются некоторые изменения в психике больных: эмоциональная нестабильность, склонность к плаксивости, повышенная чувствительность, депрессии.
Спровоцировать обострение ревматоидного артрита могут: переохлаждение, физическая нагрузка, гормональный сбой, травмы, эмоциональное перенапряжение, инфекционное заболевание, неблагоприятное экологическое окружение.
Стадии протекания заболевания
Ревматоидный артрит имеет несколько форм клинических проявлений:
По уровню расстройства опорно-двигательных функций дифференцируют три стадии ревматоидного артрита:
Клинико-морфологические изменения, происходящие во второй и третьей стадии заболевания, приводят к инвалидности.
Диагностические мероприятия
Чтобы не допустить перехода заболевания в кризисную фазу, обратиться к специалисту необходимо при первых подозрениях. Оптимальный вариант для консультации – осмотр врача-артролога. Это медицинский работник хирургического профиля, занимающийся качественной диагностикой, лечением и профилактикой суставов и околосуставных тканей. Если посетить узкого специалиста нереально, следует прибегнуть к помощи ревматолога, либо терапевта.
Диагностирование ревматоидного артрита затрудняет неспецифичность его симптомов. В активной фазе выявить заболевание не составляет труда. Для исследования используют следующие методы диагностики.
Общий анализ крови. На наличие ревматоидного артрита указывает: низкий уровень гемоглобина, повышенная СОЭ (чем больше показатель, тем активнее патология). Содержание эозинофилов в лейкоцитах выше нормы.
Биохимический анализ крови. При остром течении болезни в сыворотке отмечается повышение фибриногена, сиаловых кислот, гаптоглобина, С-реактивного белка.
Анализ синовиальной жидкости. При исследовании выявляются: изменение цвета и прозрачности; снижение вязкости и гемолитической активности комплекса белков; умеренный лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов.
Анализ крови на наличие ревматоидного фактора. Действие неустановленного патогенного агента приводит к структурным изменениям лимфоцитов В, ответственных за формирование антител lg. Поврежденные лимфоциты распознаются организмом, как чужеродные и провоцируют выработку иммунных комплексов.
Тест на антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП). Аминокислота цитруллинин синтезируется при воспалении. Белковые клетки, содержащие кислоту, иммунитет принимает за агрессора и формирует антитела.
Артроскопия. Исследование поврежденного сустава с помощью артроскопа (маленькой видеокамеры). Позволяет точно определить степень повреждений, необходимость хирургического вмешательства, взять материал для биопсии.
Рентгенограмма суставов. На ранних этапах неинформативна. По мере прогрессирования патологии выявляет истончение хрящей, сужение межсуставных щелей, остеопороз, разрушение суставов, формирование анкилоз.
Сцинтиграфия. Оценивает степень накопления радиоактивного вещества костной тканью, точно определяет вид артрита.
МРТ. Наиболее достоверная диагностика ревматоидного артрита на ранней стадии. Процедура дает возможность визуализировать разрастание костной ткани, структурные изменения хряща, утолщение синовиальной оболочки, выпот сустава в полость, субхондральные кист ы .
Ультразвуковое исследование. Метод применяется при подозрении на вовлечение в процесс внутренних органов.
Диагноз устанавливается по совокупности всех клинических и лабораторных данных, после исключения других причин воспаления.
Методики терапевтического и оперативного лечения
Основные цели лечения ревматоидного артрита: купирование острой фазы заболевания, приостановление прогрессирования структурных изменений, поддерживающая терапия.
Терапевтические мероприятия начинают с назначения противовоспалительных препаратов из группы НПВП. Предпочтение отдается быстро всасывающимся и быстро выводящимся из организма средствам. При отсутствии результата препарат последовательно заменяют.
В активной стадии течение ревматоидного артрита удается приостановить, используя комплексный лечебный курс. К нестероидным средствам добавляют:
Препараты базисной терапии . Наиболее часто применяют метотрексат, плаквенил, сульфасалазин, препараты золота, D-пенициллинамид. При их своевременном назначении удается предотвратить деструкцию суставов, уменьшить и отдалить внесуставные проявления, снизить дозу гормонов и НПВС. Соответственно уменьшается риск инвалидности, сохраняется форма и подвижность суставов.
Биологические препараты. Их назначение – уменьшить концентрацию одного из важнейших в патогенезе вещества – фактора некроза опухоли (ФНО), направление очень перспективное, позволяет добиться ремиссии даже при тяжелом течении, устойчивом к другим видам терапии. Следует только учитывать, что при применении таких лекарств возрастает риск активации неактивного (латентного) туберкулеза.
Введение лекарственных препаратов при терапии ревматоидного артрита может быть энтеральным (через желудочно-кишечный тракт), парентеральным и внутрисуставным. В полость сустава чаще всего вводят стероидные гормональные вещества короткого и продленного действия, такой метод применяется для местного лечения крупных суставов.
Для снятия нагрузки и предотвращения смещения деформированных суставов используются ортопедические средства.
Миновав острый период, к медикаментозному лечению подключают:
Учитывая состояние больного и его возможности, физиотерапевт составляет комплекс упражнений лечебной физкультуры, позволяющий сохранить и восстановить функциональные способности суставов. Предлагаем применить комплекс упражнений для коленных суставов .
Если классические препараты и процедуры не справляются, болезнь продолжает свое разрушительное действие проводится эндопротезирование. Замена сустава протезом, идентичным по форме и структуре поврежденному, выполняющему все функции. Синовэктомия – полное или частичное иссечение синовиальной оболочки.
На поздних стадиях ревматоидного артрита выполняется артродезирование. В ходе процедуры сустав обездвиживают, помогая снять боль и вернуть опороспособность.
Поддерживающая терапия во время ремиссии
Положительное действие на больных ревматоидным артритом оказывает санаторно-курортное лечение. Множество здравниц с полезными ресурсами готовы гостеприимно распахнуть свои двери. Оказать необходимую помощь для полного восстановления после перенесенной патологии. Рекомендуемые процедуры:
Предписаний, гарантирующих стопроцентное излечение или предупреждение обострений, не существует. Но некоторые меры смогут уменьшить риск перехода заболевания в активную фазу. Санаторно-курортное лечение разрешается только во время стойкой ремиссии.
Первоочередная задача – проследить, что вызывает обострение. Максимально снизить влияние провоцирующих факторов.
Избегать стрессовых ситуаций. Стабилизировать эмоциональное состояние помогут навыки аутотренинга.
Не перегружать организм тяжелой работой, требующей полной отдачи сил. Следует помнить, что хорошо работает тот, кто хорошо отдыхает.
Специалисты рекомендуют спортивную ходьбу, плавание, езду на велосипеде.
Народное лечение
Полностью заменить официальную медицину народными методами нельзя. Но продлить ремиссию, повысить сопротивляемость организма в домашних условиях возможно. Средства, используемые народом, включают в себя рецепты, опробованные веками. Вернуть утраченное здоровье помогут: травяные настои; домашние мази и компрессы; сборы для регулирования обмена веществ.
При лечении народными средствами помните:
В большинстве случаев домашнее лечение основывается на самом лучшем лекарстве – вере в излечение.
Пищевые предпочтения
Отдельное внимание уделяется характеру и качеству пищи. Рацион при ревматоидном артрите строится с учетом протекания заболевания, принимаемых лекарственных препаратов, сбоя в работе внутренних органов.
В остром периоде патология провоцирует нарушение обменных процессов. Это предпосылка к снижению калорийности и уменьшению количества белков и углеводов в пище. Животные жиры заменяются растительными. Количество жидкости, употребляемой в сутки ограничивается до 1 литра. Полностью исключаются блюда с повышенным содержанием соли, холестерина, канцерогенов, острых специй. Распространяется запрет на алкоголь, табак, газированные напитки. Рацион максимально обогащается витаминами, микро и макрокомпонентами. Приветствуется дробное питание. Термическая обработка пищевых ингредиентов проводится путем варки, тушения, парообразования.
При ликвидации острых симптомов увеличивается количество употребляемых белков, углеводов, жидкости.
Прогнозы
Патология коварна. В 75% случаях наступает потеря трудоспособности. Разные группы инвалидности люди, подверженные ревматоидному артриту, получают в течение 5 лет после дебюта заболевания. Инфекционные осложнения, кровотечение и прободение органов пищеварения, инсульт, инфаркт, почечная и печеночная недостаточность провоцируют летальный исход в 20% случаев.
При постоянном наблюдении специалиста и отсутствии рецидивов значимый прогресс наблюдается в течении 2 – 6 лет от начала болезни.
Отличия ревматоидного артрита от полиартрита
Артрит насчитывает несколько десятков разновидностей с характерными особенностями. Отличительные признаки полиартрита:
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Распространенность ишемической болезни сердца (ИБС) у больных ревматоидным артритом (РА) точно неизвестна. В подавляющем большинстве исследований изучали смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, включая ИБС, среди больных РА. Риск инфаркта миокарда в 2 раза выше у женщин с РА, чем у женщин, им не страдающих. У больных РА с высокой частотой встречаются бессимптомный инфаркт миокарда и внезапная смерть; в тоже время стенокардию напряжения встречают существенно реже, чем у лиц, не страдающих РА.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]
Симптомы стенокардии при ревматоидном артрите
Симптомы стенокардии напряжения (основной: клинической формы ИБС) реже регистрируют у больных РА, чем у пациентов без РА. Стертость симптомов стенокардии может быть обусловлена приемом НПВС. Применение специальных вопросников (например, вопросника Rose) для диагностики стенокардии не вполне корректно в случае РА. Основополагающая характеристика стенокардии - связь с физической нагрузкой - пе может быть определена адекватно из-за снижения физической активности и частой невозможности выполнить нагрузку, необходимую для установления стенокардии (например, подъем по лестнице). Важно помнить, что ревматоидный артрит чаще наблюдают у женщин молодого и среднего возраста; большинство врачей склонны расценивать появление боли или дискомфорта в грудной клетке у женщины как симптом заболевания опорно-двигательного аппарата или наступающей менопаузы.
Большое значение приобретает выявление сердечно-сосудистых факторов риска - как традиционных, так и специфичных для РА.
Факторы риска ишемической болезни сердца у больных ревматоидным артритом
Мужчины >55 лет, женщины >65 лет
Женский пол - фактор неблагоприятного прогноза пои РА в молодом 1 среднем возрасте
Индекс массы тела (ИМТ)
Ожирение ИМТ 2 )
Дефицит массы тела (ИМТ 2 )
Снижение уровня общего холестерина и холестерина липопротеидов высокой плотности повышение содержания в крови уровня триглицеридов
Уровень липопротеидов высокой плотности
Находится в обратной зависимости от уровней маркеров воспаления (СРВ и СОЭ)
Наблюдается у 70% больных РА
Серопозитивность по ревматоидному фактору
Высокая клинико-лабораторная активность РА
Число припухших суставов
Сердечно-сосудистая заболеваемость и летальность повышаются с возрастом как у больных РА, так и и общей популяции. Женский пол - фактор неблагоприятного прогноза при РА в молодом и среднем возрасте. Необходимо учитывать длительность курения и число выкуренных сигарет.
Ожирение [индекс массы тела (ИМТ) >30 кг/м 2 ], так же как и дефицит массы тела (ИМТ 2 ) - факторы риска у больных РА. Липидный профиль при РА характеризуется снижением уровня общего холестерина и холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), а также повышением содержания в крови триглицеридов. Кроме того, наблюдается увеличение количества мелких плотных частиц холестерина липопротеидов низкой плотности. При РА уровень холестерина ЛПВП находится в обратной зависимости от уровней маркеров воспаления (СРБ и СОЭ); при этом болезнь-модифицирующее лечение РА приводит, наряду со снижением СОЭ и СРБ, к повышению холестерина ЛПВП.
Артериальная гипертензия (АГ) наблюдается у 70% больных РА, недостаточно диагностируется и недостаточно эффективно лечится. Необходимо учитывать, что прием НПВС и глюкокортикоидов усугубляет АГ и снижает эффективность антигипертензивного лечения.
В нескольких исследованиях выявлены факторы неблагоприятного прогноза в отношении сердечно-сосудистых заболеваний, характерные для РА. Серопозитивпость по ревматоидному фактору, особенно при раннем РА (длительностью менее года), в 1,5--2 раза увеличивает риск сердечно-сосудистых событии. Высокая клинико-лабораторная активность заболевания также служит предиктором неблагоприятного прогноза. Риск сердечно-сосудистой смертности у больных РА с двумя и более припухшими суставами равен 2,07 (95% доверительный интервал - 1,30-3,31) по сравнению с пациентами, не имеющими припухших суставов. Высокий уровень СОЭ (>60 мм/ч, зарегистрированный по меньшей мере 3 раза) и исходный уровень СРБ >5 мг/л - независимые предикторы смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у больных РА, причем у серопозитивных больных с высоким СРБ относительный риск составляет 7,4 (95% доверительный интервал - 1,7-32,2). Внесуставные проявления (ревматоидный васкулит и поражение легких) служат предикторами сердечно-сосудистой летальности.
Классификация
Классификация ИБС у больных ревматоидным артритом не отличается от применяемой в клинической практике. Функциональный класс стенокардии определяют по Канадской классификации. При наличии дислипидемии и артериальной гипертензии их необходимо указывать в диагнозе.
[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]
Диагностика ИБС и стенокардии при ревматоидном артрите
Согласно современным европейским и российским рекомендациям для оценки риска фатального сердечно-сосудистого события, в том числе у больных РА, следует пользоваться моделью SCORE.
Для определения риска используют следующие факторы: пол, возраст, курение, систолическое АД и общий холестерин. Высоким считают риск фатального события (5% и более) в течение ближайших 10 лет.
К сожалению, для многих больных РА оценка риска по SCORE может занижать риск, особенно при использовании версии с общим холестерином. Например, у некурящей женщины 59 лет, страдающей РА, АД при измерении врачом 140/85 мм рт.ст., уровень общего холестерина - 5,1 ммоль/л (холестерин ЛПВП 0.85 ммоль/л). При оценке по SCORF, риск составляет 2%. Однако у больной 16 припухших суставов, серопозитивность по ревматоидному фактору, СОЭ - 75 мм/ч, СРВ - 54 мг/л. Действительна ли у этой больной низкий риск фатального сердечно-сосудистого события? Реальный риск может превышать 5%. Очевидно, что для больных РА в дополнение к SCORE необходимо расширенное обследование с применением инструментальных методов и последующим уточнением категории риска. Продемонстрировано увеличение комплекса интима-медиа, расцениваемое как субклинический атеросклероз, у больных РА в сравнении с контрольными лицами. Такой подход ограничивает отсутствие унифицированной методологии; кроме того, корреляция степени выраженности каротидного и коронарного атеросклероза весьма умеренная.
ЭхоКГ с оценкой систолической и диастолической функций левого желудочка, а также расчет индекса массы миокарда левого желудочка - распространенный и ценный метод диагностики. Гипертрофия левого желудочка, его систолическая дисфункция и ремоделирование позволяют оценить риск хронической сердечной недостаточности (ХСН).
Электронно лучевая или мультиспиральная компьютерная томография дает возможность оценить выраженность кальциноза коронарных артерий, что отражает тяжесть атеросклероза. У больных РА кальциноз коронарных артерий наиболее выражен при длительном течении заболевания, К сожалению, при опенке выраженности кальциноза невозможно учесть роль воспаления коронарной артерии и стабильности бляшек; можно предположить, что предсказательная ценность электронно-лучевой или мультиспиральной компьютерной томографии в отношении острых коронарных событий у больных РА будет невысокой, хотя этот вопрос требует изучения в проспективных исследованиях. Кроме того, оба метода не всегда доступны в реальной практике.
Нагрузочные тесты (вело- или тредмил-эргометрия) имеют ограниченное применение у больных РА из-за объективной невозможности достижения субмаксимальной ЧСС и ограниченных функциональных возможностей пациентов. Последнее обстоятельство затрудняет интерпретацию результатов холтеровского мониторирования ЭКГ, применяемого для диагностики бессимптомной ишемии миокарда.
Возможный эффективный метод для диагностики нарушений микроциркуляции - сцинтиграфия миокарда. В единичных исследованиях продемонстрирована высокая частота дефектов перфузии миокарда (до 50%) у больных РА. Метод ограничен из-за сложности и дороговизны.
С помощью суточного мониторирования АД можно выявить пациентов с недостаточным снижением АД ночью, при этом регистрируемые в дневные часы значения АД не превышают границу нормы, АГ в ночной период - независимый фактор неблагоприятного прогноза.
Возможный метод оценки риска сердечно-сосудистых событий у больных РА - одновременное исследование воспалительных маркеров и активности симпатической нервной системы. Высоким уровень СРБ и низкая вариабельность сердечного ритма (отражающая преобладание симпатической активности) вместе обладают высокой предсказательной ценностью в отношении инфаркта миокарда и смерти; по отдельности предсказательная ценность факторов снижается. По данным исследования, проведенного на кафедре факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова РГМУ. низкая вариабельность сердечного ритма (с помощью холтеровского мониторирования ЭКГ) чет ко связана с высокой воспалительной активностью заболевания у больных РА. Вариабельность сердечного ритма снижается при прогрессировании коронарного атеросклероза и может служить предиктором жизнеугрожающих аритмий. В то же время при РА наблюдают высокую частоту внезапной смерти. Таким образом, одновременная оценка воспалительной активности РА и вариабельности сердечного ритма может быть дополнительным методом выявления пациентов с высоким риском сердечно сосудистых событий.
По немногочисленным данным, СОАС часто наблюдают у больных РА - почти в 50% случаев.
[21], [22], [23], [24], [25], [26]
Клиническое наблюдение
Больная З., 56 лет, поступила в отделение ревматологии ГКБ № 1 им. Н.И Пирогова в марте 2008 г. с жалобам и на утреннюю скованность в течение 1,5 ч, боли, ограничение движения в пястно-фаланговых, лучезапястных, коленных, голеностопных суставах, сухость но рту, боли и першение в горле.
До 2003 г. пациентка не получала болезнь-модифицирующего лечения. В 2003 г., и связи высокой активностью заболевания, начали применять преднизолон. С 2005 г. в качестве базисной терапии назначен лефлупомид в дозе 20 мг, который принимала до осени 2007 г. В октябре 2007 г. у пациентки развился острый ларинготрахеит предполагали диатез рецидивирующего полихондрита, в связи с чем проводили стационарное лечение и начали давать метилпреднизолон в дозе 24 мг/сут. Диагноз не подтвержден, однако сохранялось чувство першения в горле, боли в горле. Дозу метилпреднизолона постепенно снижали, и с февраля 2008 г. пациентка получает 9 мг/сут. В период с 2004 г. по настоящее время пациентка принимала HIIBC (диклофенак) внутрь курсами.
С февраля 2008 г. началось усиление болей в суставах, утренней скованности, в связи с чем пациентка была госпитализирована в стационар.
При поступлении состояние больной удовлетворительное. При осмотре: гиперстенического телосложения. Рост 160 см, вес 76 кг. Окружность талии 98 см, окружность бедер 106 см, окружность шеи 39 см. Кожные покровы обычной окраски, отмечается одутловатость лица. Лимфатические узлы не пальпируются. В легких дыхание везикулярное, хрипы нс выслушиваются. Частота дыхания 17 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС 100 в минуту. АД 130/80 мм рт.ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень пальпируется у края реберной дуги, безболезненная; селезенка не пальпируется. Периферических отеков нет.
Status heath. Обнаружена болезненность при пальпации и движениях В пястно-фаланговых суставах (1,3, 4-м - справа и 2-м, 3-м - слева), 3-м проксимальном межфаланговом суставе правой кисти, голеностопных суставах и плюснефалангоных суставах обеих стоп. Дефигурация за счет экссудативно-пролиферативных изменении в 1-м, 3-м пястно-фаланговых суставах справа, 3-м, 4-м проксимальных межфаланговых справа, обоих голеностопных суставах. Дефигурация лучезапястных суставов за счет пролиферативных изменений. Гипотрофия интеркостальных мышц, сила сжатия кисти в кулак снижена с обеих сторон. Сгибательная контрактура левого локтевого сустава. Боль по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) - 55 мм. Число припухших суставов (счет 44 суставов) - 6. индекс Ричи - 7.
В анализах крови при поступлении Нb - 141 т/л, лейкоцитарная формула не изменена, СОЭ - 55 мм/ч, общий белок - 67,0 г/л, мочевина - 5,1 ммоль/л, билирубин - 1.7,2-0 -17,2 мкмоль/л, отмечено повышение ферментов (ACT - 50 ЕД/л, АЛТ - 48 ЕД/л), общего холестерина до 7,1 ммоль/л. Глюкоза крови - 4,5 ммоль/л. СРВ - отрицательный. Латекс-тест 1:40.
На рентгенограммах кистей обнаружен выраженный остеопороз головок пястных, фаланговых костей и костей запястья. Кистовидные просветления и множественные эрозии суставных поверхностей костей запястья, больше слева. Субхондральный склероз. Заметное сужение щелей лучезапястных суставов, меньше - межфаланговых и пястно-фаланговых сочленений. Подвывих в пястно-фаланговом сочленении 1 пальца справа.
На рентгенограммах коленных суставов в двух проекциях обнаружен выраженный очаговый остеопороз. Субхондралъный склероз. Заметное неравномерное сужение межсуставных щелей, больше справа.
На ЭКГ заметна выраженная синусовая тахикардия. ЧСС - 130 в минуту. Нормальное положение электрической оси сердца, без патологических изменений.
Активность заболевания по DAS28 и DAS4 составила 4,24 и 2,92 соответственно, что соответствует умеренной активности.
Клинический диагноз: ревматоидный артрит серопозитивный, поздняя стадия, активность II (DAS28 4,24), эрозивный (рентгенологическая стадия III), II ФК,
Больной проведены дополнительные методы исследования (ЭхоКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ с анализом вариабельности сердечного ритма, суточное мониторирование АД, дуплексное ультразвуковое сканирование сонных артерий, кардиореспираторный мониторинг). Оценен 10-летний риск развития сердечно-сосудистых событий по шкале SCORE.
Результаты обследования: риск фатального сердечно-сосудистого заболевания по шкале SCORE составил 1,4%. С помощью ЭхоКГ установлены признаки гипертрофии миокарда левого желудочка (индекс массы миокарда левого желудочка - 100 г/м 2 ), диффузное снижение сократимости - фракция выброса (ФВ) 45%. Дуплексное сканирование сонных артерий: справа в области бифуркации общей сонной артерии обнаружена атеросклеротическая бляшка, стенозирующая просвет на 20% (рис. 1-3).
Холтеровское мониторирование ЭКГ с анализом вариабельности сердечного ритма: за сутки регистрировали синусовый ритм со средней ЧСС 100 в минуту. Отмечали снижение SDNN, показатели rMSSD. pNN50 в пределах нормы (SDNN - 67 мс, rMSSD = 64 мс, pNN50 = 12,1%).
Суточное мониторирование АД: средние показатели АД за дневной период составили 146/86 мм рт.ст. Регистрировали повышение АД в ночной период: средненочные показатели АД составили 162/81 мм рт.ст.
При кардиореспираторном мониторинге обнаружен СОАС тяжелой степени тяжести (индекс апноэ-гипопноэ 49, норма менее 5).
У некурящей пациентки с отсутствием жалоб на боли или дискомфорт и грудной клетке, без указаний в анамнезе на АГ и нормальными значениями АД при измерении врачом суммарный риск
сердечно-сосудистого заболевания был низким. Однако при расширенном клинико-инструментальном обследовании выявлены как субклинический атеросклероз сонной артерии, так и следующие факторы неблагоприятного прогноза:
- гипертрофия левого желудочка;
- ночная АГ;
- снижение вариабельности сердечного ритма;
- СОАС.
Таким образом, в рассмотренном случае благодаря комплексному анализу установлен высокий риск сердечно-сосудистых осложнений, в связи с чем пациентке показаны немедикаментозные мероприятия и лекарственное лечение, направленное на снижение риска.
Приведенный клинический пример иллюстрирует необходимость использования современных методов оценки кардиоваскулярного риска у данной категории больных.
[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]
Читайте также: