Что происходит с объемом легких при расслаблении межреберных мышц

• Физиология
  
• История физиологии
  
• Методы физиологии

Физиология входа и выхода

Поддержание постоянства состава альвеолярного воздуха обеспечивается за счет непрерывно осуществляемых дыхательных циклов — вдоха и выдоха. Во время вдоха атмосферный воздух через воздухоносные пути поступает в легкие, при выдохе примерно такой же объем воздуха вытесняется из легких. За счет обновления части альвеолярного воздуха поддерживается его постоянный газовый состав.

Акт вдоха совершается вследствие увеличения объема грудной полости за счет сокращения наружных косых межреберных мышц и других вдыхательных мышц, обеспечивающих отведение ребер в стороны, а также благодаря сокращению диафрагмы, что сопровождается изменением формы ее купола. Диафрагма становится конусовидной, положение сухожильного центра не изменяется, а мышечные участки смещаются в сторону брюшной полости, оттесняя органы назад. При увеличении объема грудной клетки давление в плевральной щели уменьшается, возникает разница между давлением атмосферного воздуха на внутреннюю стенку легких и давлением воздуха в плевральной полости на наружную стенку легких. Давление атмосферного воздуха на внутреннюю стенку легких начинает преобладать и вызывает увеличение объема легких, а следовательно, и поступление атмосферного воздуха в легкие.

Таблица 1. Мышцы, обеспечивающие вентиляцию легкого

Инспираторные мышцы

Экспираторные мышцы (при форсированном выдохе)

диафрагма, наружные межреберные

большие и малые грудные, лестничные, грудино-ключично-сосцевидные, передняя зубчатая

мышцы передней брюшной стенки: прямая, внутренняя и наружная косые и поперечная

Примечание. Принадлежность мышц к основным и вспомогательным группам может меняться в зависимости от типа дыхания.

Когда вдох окончен и дыхательные мышцы расслабляются, ребра и купол диафрагмы возвращаются в положение до вдоха, при этом уменьшается объем грудной клетки, повышается давление в плевральной щели, возрастает давление на наружную поверхность легких, часть альвеолярного воздуха вытесняется и происходит выдох.

Возвращение ребер в положение до вдоха обеспечивается эластическим сопротивлением реберных хрящей, сокращением внутренних косых межреберных мышц, вентральных зубчатых мышц, мышц живота. Диафрагма возвращается в положение до вдоха благодаря сопротивлению стенок живота, органов брюшной полости, смешенных при вдохе назад, и сокращению мышц живота.

Дыхательный цикл включает вдох, выдох и паузу между ними. Его длительность зависит от частоты дыхания и составляет 2,5-7 с. Продолжительность вдоха у большинства людей короче продолжительности выдоха. Длительность паузы очень изменчива, она может отсутствовать между вдохом и выдохом.

Для инициирования вдоха необходимо, чтобы в инспираторном (активирующем вдох) отделе дыхательного центра в продолговатом мозге возник залп нервных импульсов и их посылка по нисходящим путям в составе вентрального и передней части бокового канатиков белого вещества спинного мозга в его шейный и грудной отделы. Эти импульсы должны достигнуть мотонейронов передних рогов сегментов СЗ-С5, формирующих диафрагмальные нервы, а также мотонейронов грудных сегментов Th2-Th6, формирующих межреберные нервы. Активированные дыхательным центром мотонейроны спинного мозга посылают потоки сигналов по диафрагмальному и межреберным нервам к нервно-мышечным синапсам и вызывают сокращение диафрагмальной, наружных межреберных и межхрящевых мышц. Это приводит к увеличению объема грудной полости за счет опускания купола диафрагмы (рис. 1) и движения (подъем с поворотом) ребер. В результате давление в плевральной щели уменьшается (до 6-20 см вод. ст. в зависимости от глубины вдоха), транспульмональное давление возрастает, становится больше сил эластической тяги легких и они растягиваются, увеличивая объем.

Рис. 1. Изменения размеров грудной клетки, объема легких и давления в плевральной щели при вдохе и выдохе

Увеличение объема легких приводит к снижению давления воздуха в альвеолах (при спокойном вдохе оно становится ниже атмосферного на 2-3 см вод. ст.) и атмосферный воздух по градиенту давления поступает в легкие. Происходит вдох. При этом объемная скорость воздушного потока в дыхательных путях (О) будет прямо пропорциональна градиенту давления (ΔР) между атмосферой и альвеолами и обратно пропорциональна сопротивлению (R) дыхательных путей для потока воздуха.

При усиленном сокращении мышц вдоха грудная клетка еще более расширяется и объем легких возрастает. Глубина вдоха увеличивается. Это достигается благодаря сокращению вспомогательных инспираторных мышц, к которым относятся все мышцы, прикрепляющиеся к костям плечевого пояса, позвоночнику или черепу, способные при своем сокращении поднимать ребра, лопатку и фиксировать плечевой пояс с отведенными назад плечами. Важнейшими среди этих мышц являются: большие и малые грудные, лестничные, грудино-клю- чично-сосцсвидные и передние зубчатые.

Механизм выдоха отличается тем, что спокойный выдох происходит пассивно за счет сил, накопленных при вдохе. Для остановки вдоха и переключения вдоха на выдох необходимо прекращение посылки нервных импульсов из дыхательного центра к мотонейронам спинного мозга и мышцам вдоха. Это приводит к расслаблению мышц вдоха, в результате чего объем грудной клетки начинает уменьшаться под влиянием следующих факторов: эластической тяги легких (после глубокого вдоха и эластической тяги грудной клетки), силы тяжести грудной клетки, приподнятой и выведенной из устойчивого положения при вдохе, и давления органов брюшной полости на диафрагму. Для осуществления усиленного выдоха необходима посылка потока нервных импульсов из центра выдоха к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим мышцы выдоха — внутренние межреберные и мышцы брюшного пресса. Их сокращение приводит к еще большему уменьшению объема грудной клетки и удалению большего объема воздуха из легких за счет подъема купола диафрагмы и опускания ребер.

Уменьшение объема грудной клетки приводит к снижению транспульмонального давления. Эластическая тяга легких становится больше этого давления и вызывает уменьшение объема легких. Это увеличивает давление воздуха в альвеолах (на 3-4 см вод. ст. больше атмосферного) и воздух по градиенту давления выходит из альвеол в атмосферу. Совершается выдох.

Тип дыхания определяется по величине вклада различных дыхательных мышц в увеличение объема грудной полости и заполнение легких воздухом при вдохе. Если вдох происходит главным образом за счет сокращения диафрагмы и смещения (вниз и вперед) органов брюшной полости, то такое дыхание называют брюшным или диафрагмальным; если же за счет сокращения межреберных мышц — грудным. У женщин преобладает грудной тип дыхания, у мужчин — брюшной. У людей, выполняющих тяжелую физическую работу, как правило, устанавливается брюшной тип дыхания.

Для осуществления вентиляции легких необходимо затрачивать работу, которая выполняется за счет сокращения дыхательных мышц.

При спокойном дыхании в условиях основного обмена на работу дыхательных мышц затрачивается 2-3% от всей энергии, расходуемой организмом. При усиленном дыхании эти затраты могут достигать 30% от уровня энергетических затрат организма. У людей с заболеваниями легких и дыхательных путей эти затраты могут быть еще большими.

Работа дыхательных мышц затрачивается на преодоление эластических сил (легких и грудной клетки), динамических (вязкостных) сопротивлений движению потока воздуха через дыхательные пути, инерционной силы и тяжести смещаемых тканей.

Величина работы дыхательных мышц (W) рассчитывается по интегралу произведения изменения объема легких (V) и внутриплеврального давления (Р):

На преодоление эластических сил расходуется 60-80% от общих затрат W , вязкостных сопротивлений — до 30% W.

Вязкостные сопротивления представлены:

• аэродинамическим сопротивлением дыхательных путей, которое составляет 80-90% суммарных вязкостных сопротивлений и увеличивается при возрастании скорости потока воздуха в дыхательных путях. Объемная скорость этого потока рассчитывается по формуле

где Р_a — разность между давлением в альвеолах и атмосфере; R — сопротивление дыхательных путей.

При дыхании через нос оно составляет около 5 см вод. ст. л -1 *с -1 , при дыхании через рот — 2 см вод. ст. л -1 *с -1 . На трахею, долевые и сегментарные бронхи приходится в 4 раза большее сопротивление, чем на более дистальные участки дыхательных путей;

• сопротивлением тканей, которое составляет 10-20% от общего вязкостного сопротивления и обусловлено внутренним трением и неупругой деформацией тканей грудной и брюшной полости;
• инерционным сопротивлением (1-3% от общего вязкостного сопротивления), обусловленным ускорением объема воздуха в дыхательных путях (преодоление инерции).

При спокойном дыхании работа по преодолению вязкостных сопротивлений незначительна, но при усиленном дыхании или при нарушении проходимости дыхательных путей может резко возрастать.

Эластическая тяга легких — сила, с которой легкие стремятся сжаться. Две трети эластической тяги легких обусловлены поверхностным натяжением сурфактанта и жидкости внутренней поверхности альвеол, около 30% создается эластическими волокнами легких и примерно 3% тонусом гладко- мышечных волокон внутрилегочных бронхов.

Эластическая тяга легких — сила, с которой ткань легкого противодействует давлению плевральной полости и обеспечивает спадение альвеол (обусловлена наличием в стенке альвеол большого количества эластических волокон и поверхностным натяжением).

Величина эластической тяги легких (Е) обратно пропорциональна величине их растяжимости (С_л):

Растяжимость легких у здоровых людей составляет 200 мл/см вод. ст. и отражает увеличение объема легких (V) в ответ на возрастание транспульмонального давления (Р) на 1 см вод. ст.:

При эмфиземе легких их растяжимость увеличивается, при фиброзе уменьшается.

На величину растяжимости и эластической тяги легких сильное влияние оказывает наличие на внутриальвеолярной поверхности сурфактанта, представляющего собой структуру из фосфолипидов и белков, образуемых альвеолярными пневмоцитами 2-го типа.

Сурфактант играет важную роль в поддержании структуры, свойств легких, облегчении газообмена и выполняет следующие функции:

• снижает поверхностное натяжение в альвеолах и увеличивает растяжимость легких;
• препятствует слипанию стенок альвеол;
• увеличивает растворимость газов и облегчает их диффузию через стенку альвеолы;
• препятствует развитию отека альвеол;
• облегчает расправление легких при первом вдохе новорожденного;
• способствует активации фагоцитоза альвеолярными макрофагами.

Эластическая тяга грудной клетки создастся за счет эластичности межреберных хрящей, мышц, париетальной плевры, структур соединительной ткани, способных сжиматься и расширяться. В конце выдоха сила эластичной тяги грудной клетки направлена наружу (в сторону расширения грудной клетки) и максимальна по величине. При развитии вдоха она постепенно уменьшается. Когда вдох достигает 60-70% от его максимально возможной величины, эластическая тяга грудной клетки становится равной нулю, а при дальнейшем углублении вдоха направлена внутрь и препятствует расширению грудной клетки. В норме растяжимость грудной клетки (С_|к) приближается к 200 мл/см вод. ст.

Общая растяжимость грудной клетки и легких (С₀) вычисляется по формуле 1/С₀ = 1/C_л + 1 /С_гк. Средняя величина С₀ составляет 100 мл/см вод. ст.

В конце спокойного выдоха величины эластической тяги легких и грудной клетки равны, но противоположны по направленности. Они уравновешивают друг друга. В это время грудная клетка находится в наиболее устойчивом положении, которое называют уровнем спокойного дыхания и принимают за точку отсчета при различных исследованиях.

Грудная клетка образует герметичную полость, обеспечивающую изоляцию легких от атмосферы. Легкие покрывает листок висцеральной плевры, а внутреннюю поверхность грудной клетки — листок париетальной плевры. Листки переходят один в другой у ворот легкого и между ними образуется щелевидное пространство, заполненное плевральной жидкостью. Часто это пространство называют плевральной полостью, хотя полость между листками образуется лишь в особых случаях. Слой жидкости в плевральной щели несжимаем и нерастяжим и плевральные листки не могут отойти друг от друга, хотя способны легко скользить вдоль (подобно двум стеклам, приложенным смоченными поверхностями, их трудно разъединить, но легко смещать вдоль плоскостей).

При обычном дыхании давление между плевральными листками ниже, чем атмосферное; его называют отрицательным давлением в плевральной щели.

Причинами возникновения отрицательного давления в плевральной щели являются наличие эластической тяги легких и грудной клетки и способность плевральных листков захватывать (сорбировать) молекулы газов из жидкости плевральной щели или воздуха, попадающего в нее при ранениях грудной клетки или при проколах с лечебной целью. Из-за наличия отрицательного давления в плевральной щели в нее идет постоянная фильтрация небольшого количества газов из альвеол. В этих условиях сорбционная активность плевральных листков предотвращает накопление в ней газов и предохраняет легкие от спадания.

Важная роль отрицательного давления в плевральной щели состоит в удерживании легких в растянутом состоянии даже во время выдоха, что необходимо для заполнения ими всего объема грудной полости, определяемого размерами грудной клетки.

У новорожденного соотношение объемов легочной паренхимы и грудной полости больше, чем у взрослых, поэтому в конце спокойного выдоха отрицательное давление в плевральной щели исчезает.

У взрослого человека в конце спокойного выдоха отрицательное давление между листками плевры составляет в среднем 3-6 см вод. ст. (т.е. на 3-6 см меньше, чем атмосферное). Если человек находится в вертикальном положении, то отрицательное давление в плевральной щели вдоль вертикальной оси тела значительно различается (изменяется на 0,25 см вод. ст. на каждый сантиметр высоты). Оно максимально в области верхушек легких, поэтому при выдохе они остаются более растянутыми и при последующем вдохе их объем и вентиляция увеличиваются в небольшой степени. В области основания легких величина отрицательного давления может приближаться к нулю (или оно даже может стать положительным в случае потери легкими эластичности из-за старения или заболеваний). Своей массой легкие давят на диафрагму и прилежащую к ней часть грудной клетки. Поэтому в области основания в конце выдоха они менее всего растянуты. Это создаст условия для их большего растяжения и усиленной вентиляции при вдохе, увеличения газообмена с кровью. Под влиянием силы тяжести к основанию легких притекает больше крови, кровоток в этой зоне легких превышает вентиляцию.

У здорового человека лишь при форсированном выдохе давление в плевральной щели может стать больше атмосферного. Если же выдох производится с максимальным усилием в малое по объему замкнутое пространство (например, в прибор пневмотонометр), то давление в плевральной полости может превысить 100 см вод. ст. С помощью такого дыхательного маневра пневмотонометром определяют силу мышц выдоха.

В конце спокойного вдоха отрицательное давление в плевральной щели составляет 6-9 см вод. ст., а при максимально интенсивном вдохе может достигать большей величины. Если же вдох осуществляется с максимальным усилием в условиях перекрытия дыхательных путей и невозможности поступления воздуха в легкие из атмосферы, то отрицательное давление в плевральной щели на короткое время (1-3 с) достигает 40-80 см вод. ст. С помощью такого теста и прибора пневмогонометра определяют силу мышц вдоха.

При рассмотрении механики внешнего дыхания учитывается также транспульмональное давление — разность между давлением воздуха в альвеолах и давлением в плевральной щели.

Пневмотораксом называют поступление воздуха в плевральную щель, приводящее к спадению легких. В нормальных условиях, несмотря на действие сил эластической тяги, легкие остаются расправленными, так как из-за наличия в плевральной щели жидкости листки плевры не могут разъединиться. При попадании в плевральную щель воздуха, который может быть сжат или расширен в объеме, степень отрицательного давления в ней уменьшается или оно становится равным атмосферному. Под действием эластических сил легкого висцеральный листок отгягивастся от париетального и легкие уменьшаются в размере. Воздух может попасть в плевральную щель через отверстие поврежденной грудной стенки или через сообщение поврежденного легкого (например, при туберкулезе) с плевральной щелью.

Теория (лекция) по нормальной физиологии. Тема: Физиология дыхания. Функции дыхательных путей, биомеханика; сегментация бронхов; сурфактант, диффузия газов

При создании данной страницы использовалась лекция по соответствующей теме, составленная Кафедрой Нормальной физиологии БашГМУ

Дыхание — это совокупность процессов, обеспечивающих:

• поступление в организм кислорода,
• использование его в окислительных процессах в тканях,
• удаление из организма углекислого газа.

В среднем в состоянии покоя человек потребляет в течение 1-ой минуты 250 мл O2 и выделяет 230 мл СО2.

Различают верхние дыхательные пути:

1. наружный нос,
2. носовая полость с пазухами,
3. глотка.

Нижние дыхательные пути:

1. гортань,
2. трахея,
3. бронхи.

Органами дыхания являются легкие.

Функции верхних дыхательных путей

1) Очищение вдыхаемого воздуха .

Самые крупные инородные тела (пух, крупные частицы пыли) задерживаются в преддверии полости носа.

Если эти инородные тела все же проскакивают через преддверие, то следующим этапом очистки будет обволакивание их слизью, которая вырабатывается железами слизистой полости носа.

Затем, эти частицы подхватываются ресничками мерцательного эпителия слизистой полости носа и направляются в носоглотку .

Если частицы крупные — они раздражают верхние дыхательные пути, и человек чихает . Если мелкие — то из носоглотки попадают в ротоглотку, а оттуда — в ЖКТ .

2) Увлажнение вдыхаемого воздуха .

Осуществляется двумя источниками:

• слизью, которая вырабатывается железами слизистой полости носа;
• слезой, которая выделяется в нижний носовой ход через носослезный канал.

3) Согревание (охлаждение) воздуха: благодаря кровеносным капиллярам подслизистого слоя носовых раковин и околоносовых пазух.

4) Голосообразование , в котором принимают участие не только мышцы языка и гортань, но и околоносовые пазухи (резонаторы).

Строение трахеи и бронхов. Их функции

Трахея, состоящая из 15-20 хрящевых полуколец , на уровне IV-V грудного позвонка делится на правый и левый главные бронхи . Они, вступив в ворота легких, делятся сначала на долевые , затем сегментарные бронхи . Они продолжают делиться на еще более мелкие бронхи . Начиная от трахеи, воздухоносные пути делятся 23 раза, т. е. образуют 23 генерации , формируя бронхиальное дерево правого и левого легких .

Основная функция нижних дыхательных путей — проведение воздуха . Поэтому особенностью их строения является наличие в их стенках хрящей , благодаря чему стенки нижних дыхательных путей не спадаются и не закрывают просвет.

Стенки бронхов включают также гладкомышечные клетки (ГМК), обеспечивающие изменение их просвета, благодаря чему происходит регуляция притока воздуха в альвеолы легких.

Раздражение симпатических нервов вызывает расширение бронхов , т.е. расслабление гладких мышц. Блуждающий нерв суживает их просвет, т.к. вызывает сокращение гладких мышц.

Кроме того, на тонус мышц бронхов оказывают влияние гуморальные факторы:

• гистамин, серотонин, простагландины усиливают сокращение мышц, т.е. суживают бронхи;
• адреналин, норадреналин — расширяют бронхи.

Функциональные зоны

1. Проводящая — трахея и первые 16 генераций бронхов;
2. Промежуточная — c 17 по 19 генерацию бронхов;
3. Респираторная — к ней относятся с 20 по 23 генерации бронхиол и сами альвеолы. В этой зоне и осуществляется газообмен .

Проводящая и промежуточная зоны легких вместе с верхними дыхательными путями называют анатомическим мертвым пространством (это пространство, воздух которого не участвует в газообмене). Его объем 155-175 мл , примерно 30% от дыхательного объема. Т.е. при каждом вдохе 155-175 мл воздуха не участвуют в газообмене.

Выделяют еще функциональное (физиологическое) мертвое пространство — это совокупность объема воздуха анатомически мертвого пространства и альвеол, в которых идет вентиляция воздуха, но нет газообмена (например, альвеолы не снабжаются кровью).

Линейная скорость воздушного потока максимальна в трахее — 100 см/сек. По мере деления бронхов скорость движения воздуха замедляется.

На границе проводящей и промежуточной зон (16-17 генерация) она составляет 1 см/сек, а в альвеолах — 0,02 см/сек.

Следовательно, до 20-ой генерации обмен газов с внешней средой осуществляется путем конвекции (перемещения) , а далее воздушный поток уже не движется и обмен газов осуществляется за счет диффузии по градиенту парциального давления .

Грудная полость. Висцеральная и париетальная плевры

Легкие находятся в грудной полости и покрыты плеврой .

Различают два листка плевры: висцеральный и париетальный .

Между ними имеется плевральное пространство шириной 0,1-0,2 мм, в синусах — 1-2 мм.

Плевра продуцирует (плевральную) жидкость, играющую роль смазки.

Функциональной единицей легких является ацинус .

Стенки альвеол снаружи оплетены густой сетью капилляров . Каждый капилляр проходит над 5-7 альвеолами. Через их стенки происходит газообмен .

Если альвеола вентилируется, то капилляр, окружающий эту альвеолу будет открыт. Если альвеола не содержит кислород в достаточном количестве, т. е. не вентилируется, то капилляр закрыт.

Этот механизм позволяет направлять кровь лишь к функционирующим альвеолам.

Функции легких и этапы дыхания

• Газообмен — основная функция.
• Депо крови.
• Защитная.
• Выделительная.
• Участие в энергетическом обмене организма.
• Терморегуляторная.
• Синтез тучными клетками БАВ.
• Голосообразование.

I. Внешнее дыхание — обмен кислорода и углекислого газа между внешней средой и кровью легочных капилляров.

• Вентиляция легких — обмен кислорода и углекислого газа между внешней средой и альвеолами легких.
• Диффузия газов в легких — газообмен между альвеолярным воздухом и кровью.

II. Транспорт газов — кислорода и углекислого газа кровью.

III. Внутреннее дыхание — оно также состоит из двух процессов:

1. диффузия газов в тканях — обмен газов между кровью и тканями;
2. клеточного (тканевого) дыхания — потребление клетками кислорода и выделение ими углекислого газа.
   

Вентиляция легких осуществляется периодической сменой вдоха (инспирация) и выдоха (экспирация). Вдох длится 2 сек, выдох — 3 сек.

Частота дыхания в покое составляет 14 — 16 дыханий в минуту , у новорожденного — 40 дых/мин.

Во время каждого вдоха в легкие поступает, а во время выдоха из легких выводится около 500 мл воздуха — это дыхательный объем (ДО) (10-25 мл у новорожденных).

За 1 минуту через легкие в покое проходит 6-9 л воздуха — это МОД (минутный объем дыхания) .

При нагрузке МОД составляет 80 — 90 л , иногда 100 — 140 л (у мужчин).

Это происходит за счет увеличения в 4 раза частоты дыхания и 6-кратного увеличения ДО с 500 мл до 3000 мл.

Легкие самостоятельно никогда не растягиваются и не сокращаются, они пассивно следуют за грудной клеткой .

Грудная полость расширяется благодаря сокращению дыхательных мышц .

Дыхательные мышцы

Инспираторные мышцы:

• Основные:
  • диафрагма,
  • наружные межреберные,
  • межхрящевые мышцы;
• Вспомогательные:
  • большие и малые грудные,
  • лестничные,
  • грудино-ключично-сосцевидные (ГКС),
  • зубчатые мышцы.

Экспираторные мышцы:

• внутренние межреберные мышцы,
• мышцы передней брюшной стенки.

При спокойном вдохе функционируют только основные инспираторные мышцы, которые увеличивают объем грудной полости:

• диафрагма,
• наружные межреберные мышцы,
• межхрящевые мышцы.

При форсированном , т. е. усиленном, глубоком вдохе участвуют вспомогательные мышцы вдоха, которые, сокращаясь, поднимают ребра, разгибают грудной отдел позвоночного столба и фиксируют плечевой пояс с откинутыми назад плечами — это лестничные, грудино-ключично-сосцевидные, трапециевидные, большие и малые грудные, передняя зубчатая и др.

Во время вдоха мышцы вдоха, сокращаясь, преодолевают ряд сил:

• тяжесть приподнимаемых кверху ребер;
• эластическое сопротивление реберных хрящей;
• сопротивление стенок живота и брюшных внутренностей, сдавливаемых книзу опускающимся куполом диафрагмы.

Как только вдох заканчивается, и мышцы вдоха расслабляются, под влиянием указанных сил ребра опускаются , и купол диафрагмы приподнимается. Объем грудной клетки вследствие этого уменьшается.

Таким образом, при спокойном дыхании акт выдоха происходит пассивно , без участия мышц.

Объем легких и грудной полости. Плевральное давление. Сурфактант

Объем легких всегда соответствует объему грудной полости.

Они (мышцы) пассивно следуют за грудной клеткой, т.к. давление внутри легких больше, чем снаружи, т.е. в плевральной полости.

Давление в легких атмосферное , а давление в плевральной полости — отрицательное . Это отрицательное плевральное давление создается эластической тягой легких, т.е. силой, стремящейся сократить объем легких.

Эластическую тягу легких создают:

• эластические волокна альвеол;
• тонус бронхиальных мышц;
• поверхностное натяжение пленки жидкости, выстилающей альвеолы. В ее состав входит сурфактант .

Сурфактант — это липопротеид, который образуется специальными клетками альвеол — пневмоцитами II типа. Период его полураспада 12-16 часов. Он постоянно обновляется.

1. обеспечивает эластическую тягу легких, препятствуя их перерастяжению на вдохе;
2. препятствует спадению легких (ателектазу) на выдохе;
3. создает возможность расправления легких у новорожденных;
4. влияет на скорость диффузии газов альвеолярным воздухом и кровью;
5. обладает бактериостатической активностью.

Легкие не спадаются, т. к. внутрилегочное давление всегда больше, чем внутриплевральное.

При ранениях грудной полости развивается пневмоторакс (проникновение воздуха в плевральную полость), что приведет к ателектазу (спадению) легких.

Биомеханика вдоха и выдоха. Состав воздуха

При сокращении инспираторных мышц объем грудной полости увеличивается. В результате, давление в плевральной полости — уменьшается и составляет — 6-8 мм рт. ст .

Легкие следуют за стенками полости и расправляются. Давление в легких также уменьшается и становится при спокойном дыхании на — 2-3 мм рт. ст. меньше атмосферного. Воздух засасывается легкими. Так осуществляется вдох.

Объем грудной клетки уменьшается, давление в плевральной полости увеличивается, но все равно остается меньше атмосферного, поэтому легкие спадаются.

Внутрилегочное давление возрастает, оно становится выше атмосферного на 3-4 мм рт. ст ., и воздух выдавливается из легких.

O2 — 20,94%, CO2 — 0,03%, N2 — 79,03%

O2 — 16,3%, CO2 — 4,0 %, N2 — 79,7%

O2 — 14,5%, CO2 — 5,5%, N2 — 80%

Диффузия газов в легких

Диффузия — процесс перехода газов из области с высоким парциальным давлением в область с низким парциальным давлением.

Парциальное давление — это давление каждого газа в смеси.

В альвеолярном воздухе парциальное давление O2 составляет 100 — 102 мм рт. ст., парциальное давление CO2 — 40 мм рт. ст.

В капилляры легких поступает венозная кровь , в которой напряжение O2 составляет 40 мм рт. ст., а напряжение СО2 — 46 мм рт. ст.

Таким образом, вследствие разности давления О2 переходит в кровь из альвеолярного воздуха, а СО2 из крови в альвеолу, пока давление не выровняется, и кровь становится артериальной .

Диффузия газов в легких происходит через альвеолярно-капиллярную мембрану (АКМ), которая представляет собой слои альвеолярного эпителия и капиллярного эндотелия , а между ними — интерстициальное пространство .

Скорость диффузии зависит от толщины мембраны и концентрационных градиентов О2 и СО2.

Проницаемость легочной мембраны для газа выражают величиной диффузионной способности легких — это количество газа, проникающего через легочную мембрану за 1 мин при градиенте давления в 1 мм рт. ст.

Таким образом, диффузия газов в легких обеспечивается:

• большой поверхностью контакта (90 кв.м площадь газообмена);
• малой толщиной легочной мембраны (0,2 — 0.4 мкм),
• относительно малой скоростью тока крови по капиллярам (0,5 мм/сек).

Все это обеспечивает полный массоперенос О2 и СО2 в легких всего за 0,1 сек .

Диффузия газов в тканях

Протекает аналогично газообмену в легких, т.е. в силу разницы напряжения О2 и СО2 в крови и в жидкости.

Напряжение О2 в клетках — 0, а в межклеточной жидкости — 20 — 40 мм рт. ст. Напряжение СО2 в клетках — 60 мм рт. ст, в межклеточной жидкости — 46 мм рт. ст.

В артериальной крови, притекающей к клеткам, напряжение О2 — 100 мм рт. ст., CO2 — 40 мм рт. ст.

В результате происходит газообмен: О2 переходит в межклеточную жидкость и далее в клетки, а CO2 — в кровь. Кровь становится венозной , в ней напряжение О2 — 40 мм рт. ст, а CO2 — 46 мм рт. ст.