Втяжение межреберных промежутков у новорожденных

• количественный и качественный дефицит сурфактанта;
• незрелость легочной ткани.

Способствуют развитию РДС:

• недоношенность;
• охлаждение;
• аспирация околоплодных вод и мекония;
• асфиксия.

Система сурфактанта начинает формироваться с 20-24 недели, полностью созревает к 35-36 неделе внутриутробного развития.
При дефиците сурфактанта происходит:

• спадение альвеол,
• нарушение в них газообмена,
• развитие гипоксемии, гиперкапнии, ацидоза,
• повышение проницаемости легочных капилляров,
• прохождение элементов плазмы в альвеолы,
• выпадение в них фибрина,
• образование гиалиновых мембран.

РДС. Клиническая картина.

• одышка более 60 в 1 мин., появляющаяся в первые часы жизни;
• втяжение межреберных промежутков,
• экспираторные шумы,
• напряжение крыльев носа,
• парадоксальное дыхание,
• аускультативно:
• в первые часы - резко ослабленное дыхание,
• позднее - мелкопузырчатые, влажные хрипы;
• при развитии отечно-геморрагического синдрома появляются:
• розовая пена у рта,
• периферические отеки,
• обилие влажных разнокалиберных хрипов в легких.

Клиническая оценка тяжести дыхательных расстройств по шкале Downes.

› 80 или эпизоды апноэ

При дыхании воздухом

При дыхании 40 % О₂

Умеренные или значительные

Определяется при аускультации

Слышен без аускультации

Аускультация (во время крика)

Дыхание выслушивается хорошо

Дыхание едва слышно

РДС. Данные дополнительных методов исследования.
Рентгенологические признаки (появляются в первые 6 часов жизни):

РДС. Принципы лечения.

1. Механическое очищение дыхательных путей.
2. Препараты сурфактанта эндотратрахеально (в первые два часа после рождения через эндотрахеальную трубку).
3. Респираторная терапия (борьба с дыхательной недостаточностью):

• первый уровень кислородотерапии (кувез с температурой воздуха 34-35˚С, кислород увлажнённый, подогретый до 30˚С, концентрация 40-45 %);
• второй уровень: СДППД (самостоятельное дыхание с постоянным положительным давлением в дыхательных путях);
• третий уровень: ИВЛ.

NB! Оксигенотерапия проводится на фоне в/м введения витамина А (для профилактики бронхолёгочной дисплазии).
4.Антибиотики (полусинтетический пенициллин + аминогликозид);
5.Инфузионная терапия (глюкоза 10 %, 5 % раствор, глюконат кальция 10 % раствор).
6.Как можно раньше, при стабилизации состояния, начинают минимальное энтеральное (трофическое) питание.
ПНЕВМОНИИ НОВОРОЖДЁННЫХ
Пневмонии - воспалительный процесс в респираторных отделах ткани легкого с поражением альвеол.
Особенности этиологии пневмоний
в зависимости от времени инфицирования
1.Внутриутробные пневмонии - клиника проявляется в первые 3 дня жизни:

• •антенатальные, трансплацентарные (одно из проявлений генерализованной ВУИ); вызываются TORCH-возбудителями (исключение - хламидиозная пневмония: проявляется со 2-й недели жизни).
• •интранатальные:

Чаще вызываются микоплазмами, стрептококками.

2.Приобретенные пневмонии проявляются после 3-х дней жизни:

• внутрибольничные (нозокомиальные) чаще вызываются грамотрицательной флорой, стафилококком.
• внебольничные - чаще осложнение ОРВИ.

Патогенез неонатальных пневмоний

1. Дыхательная недостаточность.
2. Гипоксемия, гипоксия, гиперкапния, ацидоз.
3. Энергетически-динамическая недостаточность миокарда с перегрузкой правого сердца.
4. Легочная гипертензия.
5. Нарушение функции центральной нервной системы.

Пневмонии. Классификация.
I.Период возникновения и условия инфицирования:

1. Внутриутробные (врождённые).
2. Приобретённые :

• внебольничные;
• внутрибольничные, в т.ч. вентиляционные,

3.Аспирационные.
II.По этиологии:

1. Бактериальные.
2. Вирусные.
3. Грибковые.
4. Паразитарные.
5. Смешанные.

III.По характеру клинико-рентгенологической картины:

1. Очаговая.
2. Очагово-сливная.
3. Сегментарная.
4. Полисегментарная.
5. Интерстициальная.

IV.По тяжести:

1. Среднетяжёлая;
2. Тяжёлая (обусловленная наличием и степенью выраженности лёгочно-сердечной недостаточности, токсикоза, осложнений).

V.Осложнения:
1.Лёгочные:

• плеврит;
• деструкция (абсцесс, буллы, пневмоторакс, пиопневмоторакс).

2.Внелёгочные:

• Септический шок;
• ДВС-синдром.

VI.Дыхательная недостаточность: ДН0, ДН1, ДН2, ДН3.

Клиническая картина.
Общие особенности клиники неонатальных пневмоний
1.Доминирование симптомов интоксикации (при этом повышение температуры до высоких цифр наблюдается не всегда) и дыхательной недостаточности.
2.Поражение органов дыхания:

• кашель не характерен, может быть пенистое отделяемое изо рта (эквивалент кашля);
• перкуторно - укорочение легочного звука;
• аускультативно - влажные мелкопузырчатые или разнокалиберные хрипы.

3.Характерные признаки поражения сердечно-сосудистой системы:

• тахикардия,
• приглушенность тонов сердца,
• увеличение печени.

Данные дополнительных методов исследования.

• Ro органов грудной клетки: наличие инфильтративных изменений в легких различного характера;
• В анализах крови: лейкоцитоз или лейкопения, тромбоцитопения, гиперазотемия, С-реактивный белок.

Пневмонии. Принципы лечения.
Диета

1.При отсутствии сосательного и глотательного рефлексов, декомпенсации жизненно важных органов - парентеральное питание (инфузионная терапия), минимальное трофическое питание (зондовое).
2.Если сосательный и глотательный рефлексы сохранены, то объём и число кормлений зависит от степени ДН.
Лечение
1.Кислородотерапия.
2.Антибиотикотерапия (на перый курс 2 антибиотика широкого спектра действия).
3.Симптоматическая терапия (по показаниям):

• сердечные гликозиды,
• мочегонные,
• муколитики и др.

4.Иммунотерапия при тяжёлом течении (иммуноглобулин и др.).
5.Коррекция ацидоза: раствор натрия гидрокарбоната в/в капельно.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Синдром дыхательных расстройств у новорожденных (СДР) - дыхательная недостаточность различной степени выраженности, преимущественно у недоношенных детей в первые 2 сут жизни, обусловленная незрелостью лёгких и первичным дефицитом сурфактанта.

Эпидемиология

Эта патология встречается у 1% всех живорождённых и у 14% новорождённых с массой тела при рождении менее 2500 г. синдром дыхательных расстройств у новорожденных и его последствия - причина 30-50% неонатальных смертей в США.

[1], [2], [3], [4]

Что вызывает синдром дыхательных расстройств?

Этиологическими факторами развития СДР считают:

• дефицит образования и выброса сурфактанта;
• качественный дефект сурфактанта;
• ингибирование и разрушение сурфактанта;
• незрелость структуры лёгочной ткани.

Этим процессам способствуют:

• недоношенность;
• врождённые инфекции;
• хроническая внутриутробная и острая гипоксия плода и новорождённого;
• сахарный диабет у матери;
• острая кровопотеря в родах;
• интра- и перивентрикулярные кровоизлияния;
• транзиторная гипофункция щитовидной железы и надпочечников;
• гиповолемия;
• гипероксия;
• охлаждение (общее или ингаляция неподогретой кислородно-воздушной смеси);
• рождение вторым из двойни.

Острый перинатальный стресс, а именно увеличение продолжительности родов может снижать частоту и тяжесть синдрома дыхательных расстройств у новорожденных. Следовательно, к факторам риска можно отнести также плановое кесарево сечение. Увеличение длительности безводного промежутка уменьшает риск СДР.

В развитии синдрома дыхательных расстройств у новорожденных основную роль играют незрелая лёгочная ткань и недостаточность сурфактанта. Сурфактант - поверхностноактивное вещество, синтезируемое пневмоцитами II типа, состоящий преимущественно из липидов (90%, из них 80% - фосфолипиды) и белков (10%).

Сурфактант выполняет следующие функции:

• снижает поверхностное натяжение в альвеолах и позволяет им расправиться;
• препятствует спадению альвеол на выдохе;
• обладает бактерицидной активностью в отношении грамположительных бактерий и стимулирует макрофагальную реакцию в лёгких;
• участвует в регуляции микроциркуляции в лёгких и проницаемости стенок альвеол;
• препятствует развитию отёка лёгких.

Синтез сурфактанта в альвеолах начинается с 20-24-й недели гестации посредством реакций этанолхолинметилирования. В этот период темпы синтеза низкие. С 34-36-й недели начинает функционировать холиновый путь и сурфактант накапливается в большом количестве. Продукцию сурфактанта стимулируют глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы, эстрогены, адреналин и норадреналин.

Таким образом, все три формы синдрома дыхательных расстройств у новорожденных (рассеянные ателектазы, отёчно-геморрагический синдром и болезнь гиалиновых мембран) - это фазы одного патологического процесса, в результате которого развиваются тяжёлые гипоксемия и гипоксия, гиперкапния, смешанный (респираторно-метаболический) ацидоз и другие обменные нарушения (склонность к гипогликемии, гипокальциемии и др.), лёгочная гипертензия и системная гипотензия, гиповолемия, нарушения микроциркуляции, периферические отёки, мышечная гипотония, расстройства функционального состояния головного мозга, сердечная недостаточность (преимущественно по правожелудочковому типу с праволевыми шунтами), нестабильность температуры со склонностью к гипотермии, функциональная кишечная непроходимость.

Симптомы синдрома дыхательных расстройств у новорожденных

При СДР наблюдают также склонность к гипотермии и угнетение функций центральной нервной системы (ЦНС) за счёт гипоксии. Быстро прогрессирует отёк мозга, развивается коматозное состояние. Нередко выявляют внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК), а в последующем - ультразвуковые признаки перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ). Кроме того, у больных стремительно формируется острая сердечная недостаточность по право- и левожелудочковому типу с увеличением печени, отёчным синдромом. Сохранение фетальных шунтов и сброс крови справа налево через артериальный проток и овальное окно обусловлены лёгочной гипертензией. При прогрессировании синдрома дыхательных расстройств у новорожденных тяжесть состояния определяется временем развития шока и ДВС-синдрома (кровоточивость из мест инъекций, лёгочные кровотечения и т.д.).

Верхняя часть груд­ной клетки (в положении на спине) и передняя брюшная стенка синхронно участвуют в акте дыхания.
Отсутствие втяжения межреберий на вдохе.
Отсутствие втяжения мечевидного отростка грудины на вдохе.
Отсутствие движения подбородка при дыхании.
Отсутствие шумов на выдохе

При неосложнённом течении среднетяжёлой формы СДР клинические проявления максимально выражены на 1-3-й день жизни, затем состояние постепенно улучшается. У детей с массой тела при рождении менее 1500 г синдром дыхательных расстройств у новорожденных, как правило, протекает с осложнениями, в этих случаях ИВЛ продолжается несколько недель.

Диагностика синдрома дыхательных расстройств у новорожденных

Диагноз СДР считают подтверждённым при сочетании трёх основных групп критериев.

При СДР для выявления апноэ и брадикардии у новорождённых обязательно непрерывно контролировать частоту сердечных сокращений и дыхание. Необходимо определить газовый состав крови из периферических артерий. Парциальное давление кислорода в артериальной крови рекомендуют поддерживать в пределах 50-80 мм рт.ст., углекислого газа - 45-55 мм рт.ст., насыщение артериальной крови кислородом - 88-95%, величина pH должна быть не ниже 7,25. Применение транскутанных мониторов для определения р02 и рС02 и пульсоксиметров позволяет непрерывно отслеживать показатели оксигенации и вентиляции.

На высоте тяжести синдрома дыхательных расстройств у новорожденных в динамике назначают клинический анализ крови (гемоглобин, гематокрит), посев крови и содержимого из трахеи, коагулограмму (по показаниям), ЭКГ. Определяют уровни мочевины, калия, натрия, кальция, магния, общего белка, альбуминов в сыворотке крови.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Для агенезии хоан типичны обильные слизистые выделения из носа, при этом не удаётся провести катетер или зонд в носоглотку.

Трахеопищеводный свищ клинически проявляется попёрхиванием, цианозом, кашлем, хрипами в лёгких во время кормления. Диагноз подтверждают при контрастном исследовании пищевода и бронхоскопии.

Для диафрагмальной грыжи при рождении характерны малый ладьевидный живот, втянутая передняя брюшная стенка. Выявляют также асинхронные движения правой и левой половин грудной клетки и смещение верхушечного толчка сердца (чаще вправо, левосторонняя диафрагмальная грыжа встречается в 5-10 раз чаще, чем правосторонняя), укорочение перкуторного звука и отсутствие дыхательных шумов в нижнем отделе лёгкого. При рентгенографии в грудной клетке обнаруживают кишечник, печень и др.

У детей с родовой травмой головного и спинного мозга наряду с расстройствами дыхания отмечают и признаки поражения ЦНС. В диагностике помогают нейросонография, люмбальная пункция и т.д.

При врождённых пороках сердца синего типа кожа новорождённых сохраняет цианотичный оттенок даже при ингаляции 100% кислородом. Для уточнения диагноза используют данные клинического осмотра, аускультации, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ, ЭхоКГ.

Массивная аспирация характерна для переношенных и доношенных детей. Новорождённый рождается с низкой оценкой по шкале Апгар. Часто СДР выявляют с рождения. При интубации трахеи можно получить околоплодные воды (ОПВ). При рентгенографии грудной клетки выявляют уплощение диафрагмы, смещение органов средостения в поражённую сторону, грубые, с неровными контурами затемнения или полисегментарные ателектазы.

Для пневмонии, вызванной стрептококками группы В и другими анаэробами, характерны симптомы инфекционного токсикоза. Дифференцировать заболевания помогают клинический анализ крови, рентгенография грудной клетки, результаты бактериологических исследований.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Лечение синдрома дыхательных расстройств у новорожденных

Лечение синдрома дыхательных расстройств у новорожденных направлено в первую очередь на устранение гипоксии и метаболических нарушений, а также на нормализацию сердечной деятельности и гемодинамических показателей. Мероприятия необходимо осуществлять под контролем частоты дыхания и его проводимости в нижние отделы лёгких, а также частоты сердечных сокращений, артериального давления, газового состава крови, гематокрита.

Необходимо помнить, что охлаждение ребёнка приводит к значительному снижению синтеза сурфактанта, развитию геморрагического синдрома и лёгочных кровотечений. Именно поэтому ребёнка помещают в кувез с температурой 34-35 °С для поддержания температуры кожи на уровне 36,5 °С. Важно обеспечить максимальный покой, так как любое прикосновение к ребёнку в тяжёлом состоянии может спровоцировать апноэ, падение РаО2 или артериального давления. Необходимо следить за проходимостью дыхательных путей, поэтому периодически проводят санацию трахеобронхиального дерева.

Дыхательную терапию начинают с ингаляции подогретого увлажнённого 40% кислорода через кислородную палатку, маску, носовые катетеры. Если после этого не происходит нормализации РаО2 (

Дыхательная недостаточность новорожденных - клинический синдром ряда заболеваний, в патогенезе которых главная роль принадлежит нарушениям легочного газообмена.

Причины респираторной патологии у новорождённых

I. Патология воздухоносных путей.

• Пороки развития с обструкцией дыхательных путей (атрезия, гипополазия хоан, передние мозговые грыжи, макроглоссия, микрогнатия, врождённые стенозы гортани, трахеи, бронхов и др.).
• Приобретённые заболевания (отёки слизистой оболочки носа, респираторные инфекции, ларингоспазм и др.).

II. Патология альвеол или паренхимы лёгких с нарушением утилизации кислорода в лёгких.

• Респираторный дистресс-синдром (СДР I типа).
• Транзиторное тахипноэ.
• Синдром аспирации мекония.
• Респираторный дистресс-синдром взрослого типа.
• Утечки воздуха, свободный воздух в грудной клетке.
• Пневмонии.
• Ателектазы.
• Кровоизлияния в лёгкие.

III. Патология легочных сосудов.

• Врождённые пороки развития сердечно-сосудистой системы.
• Легочная гипертензия (транзиторная или персистирующая).

IV. Пороки развития лёгких.

V. Приступы апноэ.

VI. Хронические заболевания лёгких.

• Бронхолёгочная дисплазия.
• Хроническая лёгочная недостаточность недоношенных.
• Синдром Вильсона-Микити.

VII. Внелегочные причины расстройств дыхания.

• Застойная сердечная недостаточность разного генеза.
• Повреждения головного и спинного мозга.
• Метаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, нарушение электролитного обмена).
• Шок (после кровопотери, септический).
• Миопатии.
• Синдром отмены лекарств, влияющих на ЦНС ребенка.
• Врождённый гиповентиляционный синдром.

Наиболее частой причиной дыхательной недостаточности у недоношенных новорождённых является синдром дыхательных расстройств - заболевание, связанное с недостаточной продукцией или избыточной инактивацией сурфактанта в лёгких.

Клинические проявления синдрома дыхательных расстройств:

• Одышка (более 60 дыханий в 1 минуту).
• Экспираторные шумы, называемые "хрюкающим выдохом".
• Западение грудной клетки на вдохе (втягивание мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок); парадоксальное дыхание (западение передней брюшной стенки на вдохе); раздувание щек (дыхание "трубача"). Аускультативно: резко ослабленное дыхание, возможно появление высоких сухих, крепитирующих и мелкопузырчатых хрипов.
• Напряжение крыльев носа.
• Приступы апноэ.
• Цианоз (периоральный, позднее акроцианоз или генерализованный) на фоне бледности кожных покровов.
• Ригидный сердечный ритм. Аускультативно: Нарушения сердечно-сосудистой деятельности: низкая лабильность сердечного ритма, тахи-, затем брадикардия, глухость тонов сердца, систолический шум.
• Пена у рта.
• Гипотермия.
• Вялость, бедность движений, гипорефлексия вплоть до адинамии, артериальная и мышечная гипотония.
• Олигурия.
• Срыгивания, вздутие живота.
• Большие потери первоначальной массы тела.
• Периферические отеки подкожной клетчатки.

Для оценки тяжести СДР у новорождённых используется шкала Сильвермана:

Признак

0 баллов

1 балл

2 балла

Отсутствие синхронности или минимальное опущение верхней части грудной клетки при подъёме передней рюшной стенки на вдохе

Заметное западение верхней части грудной клетки во время подъёма передней брюшной стенки на вдохе

Втяжение межребий на вдохе

Втяжение мечевидного отростка грудины на вдохе

Движение подбородка при дыхании

Опускание подбородка на вдохе, рот закрыт

Опускание подбородка на вдохе, рот открыт

Экспираторные шумы (“экспираторное хрюканье”) слышны при аускультации грудной клетки

Экспираторные шумы (“экспираторное хрюканье”) слышны при поднесении фонендоскопа ко рту или даже без фонендоскопа

При суммарной оценке в 10 баллов – крайне тяжёлый СДР; 6-9 баллов – тяжёлый;

5 баллов – средней тяжести; менее 5 баллов – лёгкий, начинающийся СДР.

Обследование:

1. Мониторный контроль
   • ЧД, ЧСС, АД, сатурация кислорода - SaO2 (по возможности)
   • контроль веса ребёнка 1-2 раза в сутки
   • оценка по шкале Сильвермана каждый час
   • температура тела
   • диурез
2. Клинический анализ крови + гематокрит.
3. Кислотно-основное состояние (КОС), газовый состав крови.
4. Уровень гликемии.
5. Электролиты крови (K, Ca, Mg, Na).
6. Рентгенография грудной клетки.
7. ЭКГ.
8. По показаниям - мочевина крови, билирубин, общий белок, коагулограмма.
9. По показаниям – посев крови, содержимого трахеи.

Лечение:

1.Поддержание нормальной температуры тела (>36,5°С).

• Ребенка поместить в кувез (t - 34-36°С). На голову надеть шапочку, на ноги носочки.
• Не допускать охлаждения при осмотре ребёнка!
• Оптимально – использовать сервоконтроль.

2.Поддержание проходимости дыхательных путей.

• положение со слегка запрокинутой головой (“поза для чихания”), под верхнюю часть грудной клетки подложить валик толщиной 3-4 см.)
• каждые 2-3 часа изменять положение ребенка (поворот слегка набок, на живот и др.)
• по показаниям санация трахеи.

3. Энтеральное питание, как правило, начинают на 2-3 сутки жизни после стабилизации состояния (уменьшение одышки, отсутствие длительных апноэ, упорных срыгиваний). Способ кормления – рекомендуется орогастральный зонд (преимущественно – разовый). Режим введения – непрерывный (с помощью инфузионного насоса) или дробный (частота 8-12 раз в сутки). Оптимально – кормление сцеженным нативным материнским молоком. В динамике при улучшении состояния ребёнка (отчётливые глотательный, сосательный рефлексы) – кормление сцеженным материнским молоком из пипетки, шприца, ложки, мензурки с возможным переходом в дальнейшем на сосание ребёнком груди матери.

Наличие значительного количества застойного содержимого в желудке, упорные срыгивания или рвота с примесью желчи, вялая или усиленная перистальтика кишечника, кровь в стуле, симптомы раздражения брюшины служат противопоказанием для начала энтерального питания. В этих случаях ребенок нуждается в проведении парентерального питания.

4. Оксигенотерапия различными методами, в зависимости от тяжести СДР:

• ингаляции кислорода.

Могут проводиться с помощью палаток, масок, назальных катетеров, а также при прямой подаче кислорода в кювез. Кислород должен быть тёплым (кислород подогревать!) и увлажнённым, чтобы предотвратить избыточные потери тепла и жидкости. Необходимо поддержание сатурации на уровне 90-95%.

• метод спонтанного дыхания с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (СДППД).

СДППД проводится с помощью назальных канюль (требует большого потока газа), лицевой маски (фиксируется с помощью эластических завязок или сетчатого бинта), через интубационную трубку. Концентрация кислорода 50-60 % , влажность 80-100 %, температура смеси 36,5-370 С, скорость не менее 3 л/мин. Начинают с давления 3-4 см водного столба. Если сохраняется гипоксия, давление увеличивается на 1-2 см водного столба (не > 8 см. вод. ст.) или повышается концентрация кислорода в смеси до 70-80%.

На практике ППД применяется при лечении среднетяжелых форм СДР, при оту-чении больных от респиратора, а также для профилактики и лечения приступов ап-ноэ у недоношенных детей.

Противопоказания к методу ППД:

• гиперкапния (РаСО2 >50 мм рт.ст)
• гиповолемия;
• шок;
• пороки развития верхних дыхательных путей.
• искусственная вентиляция легких (ИВЛ).

Среди показаний наибольшую практическую значимость имеют клинические критерии:

• резко увеличенная работа дыхания в виде тахипноэ более 70 в минуту, выраженного втяжения уступчивых мест грудной клетки и эпигастральной области или дыхания типа "качелей" (соответствует оценке по шкале Сильвермана 7-10 баллов),
• часто повторяющиеся приступы апноэ с брадикардией и цианозом, из которых ребенок не выходит самостоятельно.

Дополнительными критериями могут служить показатели КОС и газового состава крови:

• SaО2 60 мм рт.ст..
• рН 2500 гр)

Втяжение нижней стенки грудной клетки (движение вовнутрь костной структуры стенки грудной клетки на вдохе) является показателем тяжелой пневмонии. Этот симптом более специфичен, чем втяжение межреберных промежутков, которое затрагивает втяжение мягких тканей межреберий, но не костной структуры стенки грудной клетки.

· Если при подсчете частоты дыхания ребенка вы не подняли его рубашку, попросите мать сделать это сейчас.

· Перед тем, как вы посмотрите, есть ли втяжение грудной клетки, понаблюдайте за ребенком, чтобы определить, когда он вдыхает, а когда - выдыхает.

· Посмотрите, есть ли втяжение грудной клетки на вдохе .

· Посмотрите на нижнюю часть грудной клетки (нижние ребра). У ребенка есть втяжение грудной клетки, если при вдохе нижняя часть грудной клетки западает .

Втяжение грудной клетки происходит тогда, когда ребенок прилагает для вдоха гораздо больше усилий, чем необходимо при нормальном дыхании. При нормальном дыхании на вдохе поднимаются вся грудная клетка (верхняя и нижняя части) и живот . При наличии втяжений грудной клетки стенка грудной клетки западает, когда ребенок вдыхает .

Примечание: Для того, чтобы сделать вывод о наличии втяжения грудной клетки, оно должно быть четко видно и присутствовать все время. Если втяжение грудной клетки заметно только тогда, когда ребенок кричит или кормится, это значит, что у ребенка нет втяжения грудной клетки. Если западают только мягкие ткани межреберий (втяжение межреберных промежутков или западение межреберных промежутков), значит, у ребенка нет втяжения грудной клетки. Для данной оценки втяжение грудной клетки означает втяжение нижней части стенки грудной клетки. Втяжение межреберных промежутков сюда не относится .

Лишь немногие родители оказываются подготовленными к рождению своего ребенка раньше срока. Чаще всего появление на свет недоношенного младенца становится трудным испытанием для всей семьи. Это происходит потому, что все ждут появления на свет пухлого, розовощекого карапуза, рассчитывают на возвращение из родильного дома максимум через 5 дней, и вообще как правило строят оптимистичные планы на будущее. Огромное количество информации для будущих и молодых родителей, включая интернет, телевидение, печатные издания посвящено нормально протекающей беременности, родам без осложнений и заботам о здоровом новорожденном. Когда что-то начинает идти не так, родители оказываются в информационном вакууме, что порой усугубляет и без того непростую ситуацию.

Впервые в России создан ресурс, полностью посвященный проблеме преждевременных родов и недоношенности. Этот ресурс создан родителями для родителей, ожидающих или уже родивших ребенка раньше срока. Мы на собственном опыте испытали недостаток информации, в период сохранения беременности, выхаживания малыша в роддоме и перинатальном центре. Ощутили острую нехватку средств для специализированного ухода, так необходимого для полноценного физического и психического созревания ребенка вне утробы матери. За плечами не один месяц, проведенный у кувеза, затем у кроватки в бесконечном ожидании, страхе и надеждах на выздоровление. По мере роста малыша требовалось все больше информации об уходе, развитии, обучении ребенка, родившегося раньше срока, которая была бы адаптирована к нашей ситуации и которую очень сложно найти. Такой опыт дает нам основание полагать, что информация, размещенная на нашем сайте, поможет молодым мамам и папам быть более подготовленными к появлению на свет своей самой дорогой крохи, а значит легче и спокойнее пережить этот непростой период в жизни. Знание и опыт сделают вас более уверенными и помогут сосредоточится на самом главном – здоровье и развитии вашего малыша.

В качестве материалов для создания сайта мы использовали медицинскую и педагогическую литературу, справочники, практические руководства, мнения специалистов в области акушерства, гинекологии и неонатологии, детской психологии и педагогики, материалы зарубежных ресурсов, а также бесценный опыт родителей, с которыми познакомились и стали близкими друзьями благодаря нашим детям.

Надеемся, что будем вам полезны с момента рождения вашего малыша и будем расти вместе с вами. Если у вас возникли какие-либо вопросы, пожелания или предложения, Этот e-mail адрес защищен от спам-ботов, для его просмотра у Вас должен быть включен Javascript !

Патологическое состояние новорожденных, возникающее в первые часы и сутки после рождения вследствие морфофункциональной незрелости легочной ткани и дефицита сурфактанта. Синдром дыхательных расстройств характеризуется дыхательной недостаточностью различной степени выраженности (тахипноэ, цианозом, втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания), признаками угнетения ЦНС и нарушения кровообращения. Синдром дыхательных расстройств диагностируется на основании клинических и рентгенологических данных, оценке показателей зрелости сурфактанта. Лечение синдрома дыхательных расстройств включает оксигенотерапию, инфузионную терапию, антибиотикотерапию, эндотрахеальную инстилляцию сурфактанта.

Общие сведения

Причины синдрома дыхательных расстройств

Как уже указывалось, патогенез синдрома дыхательных расстройств у новорожденных связан с незрелостью легочной ткани и обусловленной этим недостаточностью антиателектатического фактора - сурфактанта, его неполноценностью, ингибированием или повышенным разрушением.

Сурфактант представляет собой поверхностно-активный липопротеиновый слой, покрывающий альвеолярные клетки и уменьшающий поверхностное натяжение легких, т. е. предупреждающий спадение стенок альвеол. Сурфактант начинает синтезироваться альвеолоцитами с 25-26 недели внутриутробного развития плода, однако его наиболее активное образование происходит с 32-34 недели гестации. Под действием многих факторов, в числе которых гормональная регуляция глюкокортикоидами (кортизолом), катехоламинами (адреналином и норадреналином), эстрогенами, гормонами щитовидной железы, созревание системы сурфактанта завершается к 35-36-й неделе гестации.

Поэтому, чем ниже гестационный возраст новорожденного, тем меньше у него количество сурфактанта в легких. В свою очередь, это приводит к спадению стенок альвеол на выдохе, ателектазу, резкому снижению площади газообмена в легких, развитию гипоксемии, гиперкапнии и респираторного ацидоза. Нарушение альвеолокапиллярной проницаемости приводит к пропотеванию плазмы из капилляров и последующему выпадению гиалиноподобных веществ на поверхность бронхиол и альвеол, что еще в большей степени снижает синтез сурфактанта и способствует развитию ателектазов легких (болезнь гиалиновых мембран). Ацидоз и легочная гипертензия поддерживают сохранение фетальных коммуникаций (открытого овального окна и артериального протока) – это также усугубляет гипоксию, приводит к развитию ДВС-синдрома, отечно-геморрагического синдрома, дальнейшему нарушению образованию сурфактанта.

Риск развития синдрома дыхательных расстройств повышается при недоношенности, морфо-функциональной незрелости по отношению к гестационному возрасту, внутриутробных инфекциях , гипоксии плода и асфиксии новорожденного , ВПС , пороках развития легких , внутричерепных родовых травмах , многоплодии, аспирации мекония и околоплодных вод, врожденном гипотиреозе и др. Материнскими факторами риска развития синдрома дыхательных расстройств у новорожденного могут служить сахарный диабет , анемия, родовое кровотечение , родоразрешение с помощью кесарева сечения.

Классификация синдрома дыхательных расстройств

На основании этиологического принципа различают синдром дыхательных расстройств гипоксического, инфекционного, инфекционно-гипоксического, эндотоксического, генетического (при генетически обусловленной патологии сурфактанта) генеза.

На основании развивающихся патологических сдвигов выделяют 3 степени тяжести синдрома дыхательных расстройств.

I (легкая степень) – возникает у относительно зрелых детей, имеющих при рождении состояние средней тяжести. Симптоматика развивается только при функциональных нагрузках: кормлении, пеленании, проведении манипуляций. ЧД менее 72 в мин.; газовый состав крови не изменен. Состояние новорожденного нормализуется в течение 3-4 дней.

II (средне-тяжелая степень) – ребенок рождается в тяжелом состоянии, которое нередко требует проведения реанимационных мероприятий. Признаки синдрома дыхательных расстройств развиваются в течение 1-2 часов после рождения и сохраняются до 10 суток. Необходимость в дотации кислорода обычно отпадает на 7-8 сутки жизни. На фоне синдрома дыхательных расстройств у каждого второго ребенка возникает пневмония .

III (тяжелая степень) – обычно возникает у незрелых и глубоко недоношенных детей. Признаки синдрома дыхательных расстройств (гипоксия, апноэ, арефлексия, цианоз, резкое угнетение ЦНС, нарушение терморегуляции) возникают с момента рождения. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия или брадикардия , артериальная гипотония , признаки гипоксии миокарда на ЭКГ . Велика вероятность летального исхода.

Симптомы синдрома дыхательных расстройств

У новорожденных с синдромом дыхательных расстройств отмечаются признаки угнетения ЦНС, обусловленные гипоксией, нарастание отека мозга , склонность к внутрижелудочковым кровоизлияниям. ДВС-синдром может проявляться кровоточивостью из мест инъекций, легочным кровотечением и т. д. При тяжелой форме синдрома дыхательных расстройств стремительно развивается острая сердечная недостаточность с гепатомегалией , периферическими отеками.

Другими осложнениями синдрома дыхательных расстройств могут являться пневмонии, пневмоторакс , эмфизема легких , отек легких , ретинопатия недоношенных , некротический энтероколит , почечная недостаточность , сепсис и др. В исходе синдрома дыхательных расстройств у ребенка может отмечаться выздоровление, гиперреактивность бронхов, перинатальная энцефалопатия , нарушения иммунитета, ХНЗЛ (буллезная болезнь, пневмосклероз и др.).

Диагностика синдрома дыхательных расстройств

В клинической практике для оценки степени тяжести синдрома дыхательных расстройств используется шкала И. Сильвермана, где в баллах (от 0 до 2-х) оцениваются следующие критерии: экскурсия грудной клетки, втяжение межреберий на вдохе, западение грудины, раздувание ноздрей, опускание подбородка на вдохе, экспираторные шумы. Суммарная оценка ниже 5 баллов свидетельствует о легкой степени синдрома дыхательных расстройств; выше 5 – средней, 6-9 баллов - о тяжелой и от 10 баллов – о крайне тяжелой степени СДР.

Ребенок с синдромом дыхательных расстройств нуждается в непрерывном контроле ЧС, ЧД, газового состав крови, КОС; мониторинге показателей общего и биохимического анализа крови, коагулограммы, ЭКГ. Для поддержания оптимальной температуры тела ребенок помещается в кувез, где ему обеспечивается максимальный покой, ИВЛ или ингаляции увлажненного кислорода через носовой катетер, парентеральное питание. Ребенку периодически выполняется трахеальная аспирация, вибрационный и перкуторный массаж грудной клетки .

При синдроме дыхательных расстройств проводится инфузионная терапия раствором глюкозы, гидрокарбоната натрия; трансфузии альбумина и свежезамороженной плазмы; антибиотикотерапия, витаминотерапия, диуретическая терапия. Важным слагаемым профилактики и лечения синдрома дыхательных расстройств является эндотрахеальная инстилляция препаратов сурфактанта.

Прогноз и профилактика синдрома дыхательных расстройств

Последствия синдрома дыхательных расстройств определяются сроком родов, тяжестью дыхательной недостаточности , присоединившимися осложнениями, адекватностью проведения реанимационных и лечебных мероприятий.

В плане профилактики синдрома дыхательных расстройств наиболее важным представляется предупреждение преждевременных родов . В случае угрозы преждевременных родов необходимо проведение терапии, направленной на стимуляцию созревание легочной ткани у плода (дексаметазон, бетаметазон, тироксин, эуфиллин). Недоношенным детям необходимо проводить раннюю (в первые часы после рождения) заместительную терапию сурфактантом.

В дальнейшем дети, перенесшие синдром дыхательных расстройств, кроме участкового педиатра , должны наблюдаться детским неврологом, детским пульмонологом,

В этом разделе вы узнаете:

1. о том, как распознавать тяжелое состояние ребенка;
2. о структурном подходе к оценке состояния ребенка с тяжелым заболеванием;
3. о структурном подходе к проведению реанимации и интенсивной терапии у ребенка с тяжелым заболеванием.

Введение

Прогноз для жизни у детей после остановки сердца, как правило, плохой. Ранняя и лечение дыхательной, циркуляторной и церебральной недостаточности способствуют снижению летальности и улучшают исход заболевания. В данном разделе представлены симптомы, которые используются для быстрой первичной оценки состояния тяжело больного ребенка.

Первичная оценка дыхательных путей и дыхания

Дыхательные усилия

О тяжести респираторной патологии можно судить по степени выраженности дыхательных усилий. Необходимо оценивать следующие показатели.

Частота дыхания

Нормальная частота дыхания у детей представлена в таблице 7.1. У новорожденных наблюдается наибольшая частота дыхания, а с возрастом она постепенно уменьшается. К единичным измерениям частоты дыхания нужно относиться осторожно: новорожденный может дышать от 30 до 90 раз минуту, и это зависит от его активности.

Таблица 7.1. Частота дыхания у детей различного возраста

По рекомендации ВОЗ частота дыхания у младенцев и детей раннего возраста выше 60 в минуту наряду с прочими симптомами расценивается как признак пневмонии. С целью оценки динамики дыхательной недостаточности важнее анализировать тренды частоты дыхания.

Так, тахипноэ является отражением возросшей потребности организма в гипервентиляции в связи с патологией легких и дыхательных путей или вследствие метаболического ацидоза. Брадипноэ возникает при утомлении дыхательной мускулатуры, угнетении центральной нервной системы, а также в предагональной стадии процесса умирания.

Втяжения межреберных промежутков, нижней апертуры грудной клетки и западение грудины указывают на повышенную работу дыхания. Эти симптомы более заметны у новорожденных и младенцев, так как их грудная клетка более податлива. Наличие втяжений у более старших детей (после 6-7 лет) возможно только при наличии тяжелой патологии дыхания. По мере развития утомления степень ретракции уменьшается.

Шумный вдох или инспираторный стридор является признаком обструкции на уровне гортани или трахеи. При тяжелой обструкции может быть затруднен и выдох, но, как правило, инспираторный компонент стридора более выражен. Свистящее дыхание возникает при обструкции нижних дыхательных путей, и оно лучше выслушивается на выдохе. Удлиненный выдох также указывает на сужение нижних дыхательных путей. Громкость шумного дыхания не является отражением степени тяжести заболевания.

При повышенной работе дыхания дети, так же как и взрослые, используют вспомогательную мускулатуру, прежде всего грудино-ключично-сосцевидные мышцы. У младенцев при этом могут появиться кивательные движения головы с каждым дыханием, что ведет к снижению эффективности дыхания.

Данный симптом особенно часто наблюдается у младенцев с респираторным дистрессом.

Это признак тяжелой гипоксии, появляющийся в предагональную стадию.

Признаки повышенной работы дыхания могут отсутствовать или быть слабо выраженными в трех случаях:

1. По мере развития утомления у ребенка с тяжелой патологией дыхания уменьшается степень выраженности симптомов усиления работы дыхания. Утомление - предагональный признак.
2. При угнетении сознания у ребенка с внутричерепной гипертензией, отравлением или энцефалопатией дыхание неадекватное и не наблюдается симптомов усиления работы дыхания. Неадекватность дыхания в этом случае обусловлена центральным угнетением дыхания.
3. У детей с нервно-мышечными заболеваниями (такими как спинальная амиотрофия или мышечная дистрофия) дыхательная недостаточность протекает без признаков повышения работы дыхания.

У детей с описанной выше патологией дыхательная недостаточность диагностируется на основании оценки эффективности дыхания и других симптомов неадекватности дыхания. Эти симптомы обсуждаются далее.

Для оценки насыщения артериальной крови кислородом (SaО2) используется метод пульсоксиметрии, чувствительность которого, однако, уменьшается при SaО2 менее 70%, шоке и присутствии в крови карбоксигемоглобина. Уровень SaО2 при дыхании воздухом является хорошим индикатором эффективности дыхания. Оксигенотерапия маскирует эту информацию в том случае, если гипоксия не является очень тяжелой. Нормальный уровень SaО2 у младенцев и детей составляет 97-100%.

Частота сердечных сокращений

Гипоксия вызывает тахикардию у младенцев и детей. Наряду с этим тахикардия может быть следствием возбуждения и повышения температуры тела. Тяжелая и длительная гипоксия ведет к возникновению брадикардии, что является предагональным симптомом.

Цвет кожных покровов

Уровень сознания

Для определения динамики состояния пациента необходима частая повторная оценка частоты дыхания, степени ретракции и других симптомов недостаточности дыхания.