Анемия может быть из за вич инфекции

Поиск

Анемия хронического заболевания и ВИЧ-инфекция

Показатели метаболизма железа определены у 86 ВИЧ-инфицированных пациентов с анемией. У 51,2 и 61,6% пациентов, соответственно, было выявлено снижение уровня сывороточного железа и коэффициента насыщения трансферрина. В соответствии с модифицированным алгоритмом G.Weiss у 30,2% пациентов со сниженным коэффициентом насыщения трансферрина диагностирована железодефицитная анемия, у 58,5% пациентов — анемия хронического заболевания (АХЗ), у 11,3% больных — сочетанный вариант анемии. Доля АХЗ была наиболее значимой у пациентов с высокой вирусной нагрузкой и клинико-лабораторными признаками иммуносупрессии. Антиретровирусная терапия сопряжена с улучшением показателей гемоглобина у всех больных с анемией хронического заболевания.

Indicators of iron metabolism are defined in 86 HIV-infected patients with anemia. At 51.2 and 61.6% of patients, respectively, showed a reduction in serum iron and transferrin saturation ratio. In accordance with the modified algorithm G. Weiss in 30.2% of patients with a reduced rate of transferrin saturation diagnosed with iron deficiency anemia, with 58.5% of patients — anemia of chronic disease (ACD), in 11.3% of patients — combines option anemia. The share of ACD was most significant in patients with high viral load and clinical and laboratory evidence of immunosuppression. Antiretroviral therapy involves improvements in hemoglobin in all patients with anemia of chronic disease.

Цель нашего исследования — оценить долю и значимость АХЗ в структуре анемии у пациентов с ВИЧ-инфекцией для совершенствования диагностической и лечебной тактики.

Пациенты и методы. Обследованы 86 ВИЧ-инфицированных пациентов с анемией. Факт наличия анемии устанавливался согласно критериями ВОЗ — при концентрации гемоглобина ниже 120 г/л для женщин и ниже 130 г/л для мужчин [6]. Мужчины составили 52,3% обследованных, женщины — 47,7%. Практически у равного числа пациентов зарегистрирована на момент обследования бессимптомная стадия и стадии вторичных заболеваний 4а и 4б (классификация В.И. Покровского,2001 г.). Самыми распространенными клиническими маркерами иммунодефицита были рецидивирующие кандидозные поражения кожи и слизистых (наблюдались у 30,2% пациентов) и различные формы туберкулеза (18,6%).

Статистическая обработка полученных данных проводилась при помощи программ СТАТИСТИКА 7.0, SPSS Statistics 17.0 и Microsoft Exell 2007.

Результаты исследования и их обсуждение

У 51,2 и 61,6% пациентов, соответственно, было выявлено снижение СЖ и КНТ ниже нормы, свидетельствующее о высокой распространенности дефицита функционального (сывороточного) железа в популяции ВИЧ-инфицированных. Для дифференциальной диагностики ЖДА и АХЗ был применен модифицированный нами алгоритм Guenter Weiss, 2005 [5] .

Изменения диагностического алгоритма заключались в следующем:

1) В отличие от автора, дифференциальная диагностика проводилась всем пациентам с уровнем КНТ менее 0,20 (т.е. ниже нормальных значений), а в оригинальной методике — при КНТ ниже 0,16.

2) Авторы методики определяли отношение концентрации РРТ к десятичному логарифму уровня ферритина только у пациентов с уровнем ферритина 30-100 нг/мл, тогда как пациенты с уровнем ферритина более 100 нг/мл автоматически были отнесены ими в группу страдающих АХЗ. У наших же пациентов с показателями ферритина выше 100 нг/мл наблюдались несомненные клинико-анамнестические и лабораторные признаки ЖДА (проявления геморрагического синдрома, крайне низкие показатели сывороточного железа и пр.). В связи с этим во избежание диагностической ошибки мы расширили показания для определения РРТ, включив в исследуемую группу всех пациентов с уровнем ферритина более 30 нг/мл.

Итоговый диагностический алгоритм анемий выглядел следующим образом (рисунок 1):

Рисунок 1. Алгоритм дифференциальной диагностики АХЗ, ЖДА и сочетанного варианта течения анемии

Из рисунка видно, что КНТ менее 0,2 был выявлен нами у 53 пациентов (62% пациентов исследуемой группы). У всех этих пациентов было проведено определение уровня ферритина. Показатель его концентрации менее 30 нг/мл выявлен у 16 пациентов; им был выставлен диагноз железодефицитной анемии, подтвержденный также другими клинико-лабораторными данными. У всех этих пациентов за исключением двоих, получающих зидовудин или ставудин, наблюдались выраженные микроцитоз и гипохромия, т.е., признаки, характерные для ЖДА (одним из побочных эффектов зидовудина и ставудина является, как известно, макроцитоз эритроцитов). Кроме того, семеро больных этой группы имели анамнестические и клинические признаки геморрагического синдрома (в т.ч., у двух — кровотечения из трофических язв, у двух женщин — дисфункциональные маточные кровотечения, у одного пациента — рецидивирующие кровотечения из геморроидальных вен, у одного — частые и обильные носовые кровотечения и у одного — кишечное кровотечение).

У пациентов с уровнем ферритина более 30 нг/мл было определено отношение РРТ к десятичному логарифму ферритина, при этом отношение менее 1,5 установлено у 31 пациента, отношение более 1,5 — у шестерых.

Мы попытались установить возможную связь разных видов анемии в группах пациентов с гендерными, клиническими и лабораторными различиями. Корреляция изучаемых показателей с полом заболевших не выявлена. Чаще всего АХЗ диагностировалась в группе больных с легкой степенью анемии (показатели Нb≥90 г/л) — у 65,7% пациентов, тогда как нарастание ее тяжести (снижение уровня Нb ниже 90 г/л) ассоциировалось с уменьшением доли больных с АХЗ до 44,4% и, соответственно, с увеличением доли пациентов с ЖДА.

Свою самостоятельную роль в генезе анемии хронического заболевания при ВИЧ-инфекции могут играть как сам вирус и оппортунистические патогены, напрямую воздействующие на процессы созревания и разрушения эритроцитов, так и образующиеся в процессе болезни провоспалительные цитокины [6, 7].

Мы проанализировали частоту АХЗ и ЖДА в подгруппах пациентов с различными уровнями вирусной нагрузки и иммуносупрессии (таблица 1).

Анемия и показатели активности инфекционного процесса у обследованных пациентов с ВИЧ-инфекцией

Показатели вирусной нагрузки и иммунограммы

Слыша диагноз врача, многие задумываются: анемия — что это такое? Насколько это заболевание опасно, излечимо ли оно и к каким последствиям может привести? В действительности все зависит от формы анемии, ее степени и особенностей течения заболевания.

Сама анемия являет собой состояние, связанное с низким содержанием в крови красных клеток (эритроцитов) или понижением уровня гемоглобина. Проблема подобных состояний является одной из самых актуальных во всех областях современной медицины, поскольку анемия может возникать не только как самостоятельное заболевание, но и как следствие других серьезных патологических процессов в организме.

Причины возникновения анемии

К главным факторам, влияющим на развитие заболевания, можно отнести неправильный образ жизни, нерациональное питание, нарушения кроветворения, длительные хронические процессы в организме, паразитарные и инфекционные заболевания. Итак, остановимся подробнее на основных причинах этого недуга:

1. Плохое питание (недостаточное поступление в организм белков, нехватка витаминов и микроэлементов). Особую роль при этом играет дефицит железа.
2. Частые кровопотери. Они происходят в результате некоторых хронических заболеваний, например, геморрой, кровоточивость десен. Сюда же можно отнести и регулярное донорство. В этом случае анемия является весьма относительным явлением. Если практика донорства прекращается, состав крови быстро нормализуется при соблюдении полноценной диеты.
3. Глисты. Паразиты, активно размножающиеся в кишечнике, значительно уменьшают интенсивность всасывания и усвоения полезных веществ, в том числе и железа. Естественно, это самым отрицательным образом сказывается на составе крови.
4. Аутоиммунные реакции. Наличие аутоиммунных заболеваний влияет на продолжительность жизни красных кровяных клеток, в результате чего их содержание в крови может резко снижаться. Большому риску развития анемий подвержены пациенты с ревматоидным артритом, узелковым полиартериитом, системной красной волчанкой.
5. Хронические инфекционные заболевания, такие как бруцеллез, туберкулез, пиелонефрит, абсцесс легкого и другие.

Также вторичная анемия может развиться и в результате многих онкологических заболеваний.

Каковы симптомы анемии

Анемия крови — заболевание достаточно серьезное, поэтому необходимо безотлагательно обращаться к врачу, если вы заметили у себя такие признаки:

1. Необычные изменения на ногтевых пластинах. Ногти слоятся, ломаются, на них появляются пятнышки.
2. Слизистые оболочки и кожа пересыхают, появляются трещинки в уголках рта.
3. Волосы становятся ломкими, истончаются, выпадают, плохо растут.
4. Необъяснимые и странные изменения вкусовых ощущений. Из-за этого может возникнуть желание употреблять несъедобные вещества: глину, серу, уголь, песок и т.д. Может появиться тяга к сырым продуктам (крупам, мясу).
5. Может наблюдаться постоянная субфебрильная температура (до 37,5 градусов).
6. Кожные покровы бледнеют, могут даже приобретать желтоватый оттенок.

Самочувствие при болезни зависит от ее формы и степени. При незначительном снижении уровня гемоглобина (анемия 1 степени) больной может ощущать некоторую слабость, быстро утомляется, ухудшается память и внимание. Вследствие этого существенно снижается работоспособность.

Следует отметить, что в случае нетяжелой анемии признаки могут отсутствовать, и незамеченное заболевание перейдет в более серьезную стадию. При патологии средней степени уровень гемоглобина понижен существенно (до 70 г/л). В таких случаях пациенты жалуются на значительное ухудшение самочувствия. Их беспокоит нарушения сна, головная боль, шум в ушах. Аппетит снижен, утрачивается половое влечение. При тяжелой анемии (3 степень, гемоглобин менее 70 г/л) развивается сердечная недостаточность.

Основные виды анемии

1. Анемия, связанная с кровопотерей (она называется постгеморрагическая, может быть острой или хронической).
2. Вызванная нарушением эритропоэза (образования красных кровяных клеток). Сюда относится железодефицитная анемия, анемия хронических заболеваний, кроме того, связанная с недостатком витамина В12 и фолиевой кислоты. Этот вид является наиболее распространенным.
3. Гемолитические анемии. Развиваются вследствие преждевременного разрушения эритроцитов. Спровоцирован этот процесс может быть разными факторами: иммунными, наследственными и некоторыми другими.
4. Существует еще и скрытая, латентная анемия. Она заключается в уменьшении запасов железа при нормальном уровне гемоглобина. В таком случае нехватка железа выявляется при помощи биохимического анализа крови. Этап скрытого дефицита железа нередко предшествует развитию железодефицитной анемии с понижением уровня гемоглобина.

Своевременная диагностика

Диагностика анемии в некоторых случаях вызывает определенные трудности и требует множества дополнительных исследований. Ведь необходимо установить не только сам факт болезни, но и причину, которая ее вызвала. Кроме того, ранняя диагностика нередко осложняется из-за отсутствия явных симптомов на начальных стадиях.

Комплексное обследование при патологии включает в себя целый ряд лабораторных тестов:

1. Общий анализ крови. Кровь берется из пальца, определяется уровень гемоглобина.
2. Полный анализ крови. Этот тест позволяет определить среднее количество гемоглобина в кровяной клетке и количество ретикулоцитов. Это дает возможность судить о состоянии костного мозга.
3. Биохимический анализ крови. В этом случае производят забор крови из вены. Это исследование позволяет определить содержание в крови железа и уровень билирубина.
4. Дополнительные исследования, целью которых является изучение состояния желудочно-кишечного тракта.

Сюда входит фиброгастроскопия, ректороманоскопия, фиброколоноскопия. Эти исследования нередко позволяют выявить настоящую причину анемии, которая может быть связана с язвенной болезнью, гастритами, геморроем, колитом, а иногда и с онкологическими заболеваниями пищеварительной системы.

Поскольку симптомы и проявления анемии могут быть схожи с признаками других заболеваний, очень важна именно лабораторная диагностика анемий. Иначе подтвердить наличие анемии и определить ее тип просто невозможно.

Правильное лечение анемии

Важно помнить, что анемия (пусть даже и в легкой степени) — серьезная патология, поэтому самолечение недопустимо.

В случае появления подозрительных симптомов необходимо обратиться в медицинское учреждение. Диагностикой и лечением анемий занимается врач-гематолог. Приступать к лечению этого заболевания можно, только когда точно установлена его этиология и степень тяжести. После определения точного диагноза назначается адекватная терапия. Причем курс лечения может быть разным, он зависит от формы и степени анемии, а также причины, ее вызвавшей.

Самый распространенный тип анемии — железодефицитная. Основной способ ее лечения — прием препаратов железа. Его обычно принимают внутрь в виде таблеток. Внутримышечно и внутривенно препарат железа вводится редко, поскольку в этом случае велика вероятность аллергических реакций. Дозу препарата нужно рассчитывать осторожно, чтобы не возникла непереносимость. В процессе лечения препаратом железа не стоит ожидать мгновенного повышения уровня гемоглобина. Его количество вырастает обычно не ранее чем через месяц после начала терапии. Для контроля над эффективностью лечения нужно периодически пересдавать анализы крови.

Если же анемия вызвана нехваткой витамина В12, обычно назначаются инъекции цианокобаламина. Такой курс длится около месяца, иногда дольше. В результате состав крови обычно нормализуется. А после этого рекомендуют принимать витамин еще несколько месяцев с целью профилактики. Этот вид анемии нередко сопровождается нехваткой фолиевой кислоты, поэтому врач может назначить еще и ее прием.

В чем заключается профилактика анемии?

Профилактика анемии заключается прежде всего в правильном питании. Необходимо употреблять достаточное количество продуктов с содержанием железа и животного белка. Очень полезны различные виды мяса (особенно говядина), яйца, рыба, морепродукты. Также необходимо съедать достаточное количество овощей и фруктов. В последнее время большую популярность приобретают продукты, искусственно обогащенные железом (например, зерновые хлопья или овсяная крупа). Их тоже можно смело включать в свою диету.

Большую роль в развитии анемий играет состояние пищеварительной системы. Ведь если усвоение питательных веществ затруднено, это не может не отразиться на составе крови. Поэтому в целях предупреждения развития анемии рекомендуется следить за состоянием желудочно-кишечного тракта и в случае необходимости обращаться к гастроэнтерологу.

Определенную роль играет профилактический прием витамина В12 и фолиевой кислоты, поскольку эти соединения участвуют в процессе образования красных кровяных клеток. Кроме того, для предупреждения анемии очень важно вести здоровый образ и укреплять иммунитет. Это необходимо, чтобы не допустить развития хронического воспаления, в результате которого может развиться анемия.

Анемия при беременности

Анемия в легкой форме иногда себя никак не проявляет, и беременная женщина узнает о ней только после сдачи анализов.

Это довольно опасно, поскольку может отразиться на здоровье ребенка, ведь, испытывая нехватку кислорода, плод не в состоянии полноценно развиваться. Анемия во время беременности может привести к таким осложнениям, как:

1. Преждевременная отслойка плаценты
2. Замедление внутриутробного развития.
3. Гипоксия плода.
4. Преждевременные роды.
5. Возможность кровотечений.

Поэтому женщинам в период беременности необходимо тщательно следить за состоянием здоровья и в случае обнаружения анемии легкой степени соблюдать все рекомендации врача и рационально питаться. В таком случае нежелательных последствий можно избежать.

Итак, анемия — это достаточно серьезное заболевание, которое способно значительно ухудшить самочувствие и снизить работоспособность человека. Кроме того, со временем болезнь может перейти в тяжелую форму, грозящую плохими последствиями. А в некоторых случаях анемия свидетельствует о наличии другого серьезного недуга, требующего незамедлительного лечения. Поэтому при любых симптомах, которые дают основания заподозрить анемию, следует незамедлительно обратиться к врачу с целью диагностики и лечения.

Распространенность

Анемия часто встречается у ВИЧ-инфицированных индивидуумов, составляя примерно 30 % в начальной бессимптомной стадии инфекции, и доходит до 80-90% в течение болезни. Попытавшись выяснить точную причину анемии у ВИЧ-инфицированных пациентов, получавших предварительно ВААРТ, Силливан и коллеги оценили данные из 32867 историй болезни ВИЧ-инфицированных лиц, получавших терапию с января 1990г по август 1996г. Программа наблюдения за ВИЧ- инфицированными больными включает в себя две группы - взрослую и подростковую, состоит из индивидуумов, проходящих лечение от ВИЧ в больницах и ВИЧ-клиниках в 9 крупных городах США, она основанаљ лечебно-профилактическим центром. Определяя анемию как снижение гемоглобина ниже 100 г/л, или клинические проявления анемии, исследователи пришли к выводу, что длящаяся в течение года анемия может быть расценена как результат ВИЧ инфицирования. Анемия длительностью в год сопровождает 37% пациентов с клиническими проявлениями СПИДа, занимает 12 % среди пациентов с иммунологическими проявлениями СПИДа (такими как снижение уровня СD4+ клеток до 200 в мм3 при отсутствии специфических для СПИДа клинических состояний), и у 3% пациентов среди ВИЧ-инфицированных, без каких либо клинических и иммунологических проявлений СПИДа.

Эти данные говорят о большой встречаемости анемии среди ВИЧ-инфицированных пациентов на всех стадиях заболевания до применения ВААРТ. Таким образом, с недавнего времени использование ВААРТ связано со снижением частоты и выраженности анемии.

Анемия, связанная со сниженной продукцией эритроцитов

Снижение продукции эритроцитов может быть результатом действия факторов супрессии КОЕ-ГЕММ, таких как воспалительные цитокины или собственно ВИЧ. Также у анемизированных ВИЧ-инфицированных пациентов может быть документировано снижение продукции эритропоэтина. Подобная супрессия может иметь место при других инфекциях и воспалительных процессах. У ВИЧ-инфицированных пациентов с анемией описано наличие антител к эритропоэтину. Опухолевая инфильтрация костного мозгаљ (например при лимфоме), или инфекционная (такая как микобактерия avium комплекс (МАК)), также могут быть ведущими причинами снижения продукции эритроцитов. К тому же МАК может быть ассоциирован с цитокин-индуцированной костномозговой супрессией. Вовлечение желудочно-кишечного тракта в различные инфекционные или опухолевые процессы, может стать причиной хронической кровопотери, с возможной железодефицитной анемией. Другая очевидная причина гипопролиферативной анемии у ВИЧ-инфицированных пациентов заключается в большом количестве препаратов, многие из которых способны подавлять костный мозг и/или эритроциты. Зидовудин (AZT), один из препаратов, часто ассоциирующихся с микроцитозом (средний объем эритроцитов > 100 fl), что может быть использовано как объективный критерий того, что у пациента могут появиться осложнения от лечения. Требующая заместительной трансфузионной терапии анемия (гемоглобин ниже 85 г/л) констатируется примерно у 30 % больных СПИДом, получавших зидовудин в дозе 600мг/д. Однако тяжелая анемия встречается лишь у одного процента пациентов с асимптоматичным течением заболевания принимающих зидовудин. Надо отметить, несмотря на то, что ставудин также ассоциирован с микроцитозом эритроцитов, угрозы развития анемии при приеме этого препарата не возникает.љ

Другой причиной гипопролиферативной анемии у ВИЧ-инфицированных пациентов является инфицирование костного мозга парвовирусом В19 (инфицирование на уровне ранних предшественников эритроцитов - пронормобластов).

Таким образом, недостаточность костного мозга, относительно красных клеток, тромбоцитов, и нейтрофилов была описана в ассоциации с парвовирусом В19. Это может быть чистая анемия с отсутствием или минимальными проявлениями тромбоцитопении и нейтропении. Парвовирусная инфекция обычно приобретается в детстве, и входит в пятерку наиболее часто встречающихся детских экзантем. Известен противовирусный антительный ответ с развитием поздней резистентности к инфекции. Примерно у 85% взрослых обнаруживались серологические доказательства перенесенной парвовирусной инфекции. Однако серологическая распространенность таких антител среди ВИЧ-инфицированных пациентов составляетљ всего 64%. Это говорит о неспособности этих индивидуумов поддерживать адекватный гуморальный иммунитет, что приводит к реактивации латентной инфекции. Диагностировать парвовирусную (В19) инфекцию можно на основании обнаружения в костном мозге гигантских пронормобластов со скоплением базофильного хроматина и светлыми цитоплазматическими вакуолями. Диагноз может быть подтвержден методом FISH, используя специфические ДНК-пробы к парвовирусу В19. Терапия эритроцитарной аплазии, индуцированной парвовирусом, заключается в инфузиях внутривенного гаммаглобулина. Гаммаглобулин содержит антитела из плазмы множества доноров, большинство из которых были подвержены действию парвовируса. Инфузия данных антител способна нейтрализовать вирус и вернуть нормальный гемопоэз. Рецидив анемии, индуцированной В19 парвовирусом, требует повторного лечения.

Частота встречаемости анемии у ВИЧ-инфицированных пациентов.(табл1)

Снижение продукции эритроцитов (низкий уровень ретикулоцитов, свободный билирубин нормальный или сниженный)

• А) неопластическая инфильтрация костного мозга
• · Лимфома
• · Саркома Капоши
• · Лимфогранулематоз
• · Другие
• В) инфекции
• · Микобактерия avium комплекс
• · Микобактерия туберкулеза
• · Цитомегаловирус
• · В19 парвовирус
• · Грибковая инфекция
• · Другие
• С) лекарственные препараты (см таблю 2)

D) непосредственное действие ВИЧ

• · Ненормальный рост ВОЕ-Э
• · Анемия хронического заболевания
• · Нарушение продукции и/или использования эритропоэтина.
• Е)железодефицитная анемия вследствие хронической кровопотери.

Неэффективная продукция (низкий уровень ретикулоцитов, высокий уровень связанного билирубина)

• А) дефицит фолиевой кислоты
• · Алиментарный
• · Патология тощей кишки. Мальабсорбция
• В) В12 дефицит
• · Мальабсорбция в подвздошной кишке
• · Патология желудка со снижением продукции внутреннего фактора
• · Продукция антител к внутреннему фактору, например при пернициозной анемии.

(повышен уровень ретикулоцитов и непрямого билирубина)

• А) гемолитическая анемия с положительной пробой Кумбса.
• В) гемофагоцитарный синдром.
• С) тромботическая тромбоцитопеническая пурпура

D) диссеминированное внутрисосудистое свертывание

• Е) лекарственные препараты.
• · Сульфонамиды, дапсон
• · Оксиданты у пациентов с дефицитом глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы.

Повышенное разрушение эритроцитов может наблюдаться у ВИЧ-инфицированных пациентов с дефицитом глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы (Г6ФДГ), которые были подвержены действию оксидантов, и у ВИЧ-инфицированных больных с ДВС и ТТП. В двух последних ситуациях в мазке периферической крови наблюдается тромбоцитопения и фрагментированные эритроциты, тела Хейнца наблюдаются в ассоциации с Г6ФДГ-дефицитом. Гемофагоцитарный синдром также был описан в ассоциации с ВИЧ, со значительным фагоцитозом эритроцитов макрофагами костного мозга. К тому же деструкция эритроцитов, приводящая к анемии у ВИЧ-инфицированных пациентов, обусловлена выработкой аутоантител с положительной пробой Кумбса и сниженной резистентностью эритроцитов. Что интересно, о наличии антител на оболочке эритроцитов (положительная прямая проба Кумбса) сообщается в от 18% до 77% случаев ВИЧ-инфицированных пациентов, несмотря на то что гемолиз или деструкция эритроцитов ничтожно малы. Анти-i антитела и антитела против антити-U антигенов описаны, соответственно в 64% и 32% случаев ВИЧ-инфицированных пациентов. Высокая встречаемость положительной прямой пробы Кумбса может также быть обнаружена у пациентов с другими гипергаммаглобулинемическими состояниями, что, впрочем, свидетельствует о вторичности положительной прямой пробы Кумбса при поликлональной гипергаммаглобулинемии, которая, как известно, встречается на ВИЧ-инфекции.

Анемия, связанная с неэффективной продукцией эритроцитов (В12 и/или фолиево-дефицитная анемия)

Фолиевая кислота абсорбируется в тощей кишке и несет ответственность за карбоксилирование при синтезе ДНК. Дефицит ФК приводит к мегалобластной анемии с крупными овальными эритроцитами в периферической крови, гиперсегментированными polys и нарушениями во всех трех линиях кроветворения, что в результате приводит к анемии, нейтропении и тромбоцитопении. Фолиевая кислота в основном содержится в зеленых овощах, и неустойчива в тепле. Так как тканевые запасы фолата относительно невелики, его нехватка в диете длительностью в 6-7 месяцев может привести к анемии. Таким образом, очевидно, что ВИЧ-инфицированные пациенты, которые не могут хорошо питаться, а также больные с недостаточностью тощей кишки, не в состоянии абсорбировать необходимое количество фолиевой кислоты. Такая недостаточная абсорбция может привести к анемии, нейтропении и тромбоцитопении. При фолиево-дефицитной анемии уровень ретикулоцитов низкий, однако, несвязанный билирубин повышается. MCV эритроцитов высокий. Классические изменения при мегалобластной анемии обнаруживаются при исследовании костного мозга, при низком уровне фолата в эритроцитах и сыворотке.

Причины и распространенность анемии у ВИЧ инфицированных женщин.

Левайн и коллеги доложили о распространенности и соотношении анемии в группе из 2056 ВИЧ-инфицированных женщин, находившихся на исследовании в Национальном Институте Здоровья (sponsored Women's Interagency HIV Study (WIHS)), под спонсорством межведомственного изучения женского СПИДа, в сравнении с 569 ВИЧ-негативных женщин. Заљ анемию принималось снижение гемоглобина ниже 120 г/л. Она была выявлена у 37% ВИЧ-инфицированных женщин, против 17% - у ВИЧ-негативных. Факторами, сопряженными с анемией в обеих группах были афроамериканская раса и MCV 200 в мм3 было 148%, выше чем у пациентов с таким же уровнями CD4 клеток, стартовавших без анемии, в то время как риск смерти увеличивается на 58% у тех кто начал обследование с уровнем CD4+клеток ниже 200в мм3 и выраженной анемией. Интересно, что риск смерти снижается у тех пациентов, которые по какой либо причине восстановили красную кровь, тогда как риск смерти остается высоким (170%) у тех, кто не вышел из анемии. Подобное соотношение между анемией и повышенным риском смерти было также замечено Моором и коллегами. Это исследование, включающее 2348 пациентов производилось в крупной городской ВИЧ-клинике г. Балтимор, Мериленд. Развитие анемии было ассоциировано со снижением выживаемости, независимо от других прогностических факторов. Важно, что применение эритропоэтина было связано со снижением риска смерти, так же как и применение противоретровирусной терапии. Дополнительное исследование выполненное EuroSIDA среди 6725 ВИЧ-инфицированных пациентов выявило что тяжелая анемия (НЬ

• ЧТО ТАКОЕ АНЕМИЯ?
• ЧТО ВЫЗЫВАЕТ АНЕМИЮ?
• АНЕМИЯ И ВИЧ
• КАК ЛЕЧИТСЯ АНЕМИЯ?
• ИТОГ

ЧТО ТАКОЕ АНЕМИЯ?

ЧТО ВЫЗЫВАЕТ АНЕМИЮ?

Костный мозг производит красные кровяные тельца. Этот процесс требует наличия железа, витамина В12 и фолиевой кислоты (витамина В6). Эритропоэтин стимулирует производство красных кровяных телец. Эритропоэтин это гормон, вырабатываемый почками.
Анемия может быть вызвана тем, что организм вырабатывает недостаточное количество красных кровяных телец. Также это может быть вызвано их разрушением, гибелью. Несколько факторов могут вызывать анемию:
• Нехватка железа, витамина В12 или фолиевой кислоты. Нехватка фолиевой кислоты может вызвать мегалобластическую анемию, при которой красные кровяные тельца становятся большими но бледными (см. информационный листок 121).
• Повреждения костного мозга или почек
• Потеря крови в связи с внутренним кровотечением или менструальным циклом у женщин.
• Разрушение красных кровяных телец (гемолитическая анемия)
ВИЧ - инфекция может вызывать анемию. Также это могут делать и оппортунистические инфекции (см. информационный листок 500) т.н. ВИЧ-ассоциированные заболевания. Многие препараты широко применяющиеся для лечения ВИЧ и связанных с ним заболеваний могут вызывать анемию.

Раньше анемия была гораздо более распространена. У более чем 80% людей с диагнозом СПИД была та или иная степень анемии. У людей, с более развитой ВИЧ – инфекцией или низким уровнем CD4 клеток, наблюдались более высокие уровни анемии.
Уровень анемии начал снижаться, когда люди стали применять комбинированную антиретровирусную терапию (АРВТ). Тяжелые формы анемии стали редки. Однако, АРВТ не уничтожила анемию. Было проведено большое исследование, которое показало что около 46% пациентов имели мягкую или среднюю формы анемии, после года приема АРВТ.
Несколько факторов связаны с повышенной степенью анемии среди людей с ВИЧ:
• Низкий уровень CD4 клеток (см. информационный листок 124)
• Высокая вирусная нагрузка (информационный листок 125)
• Прием АЗТ (Ретровир, информационный листок 411)
• Быть африканцем
• Быть женщиной
ВИЧ быстрее прогрессирует в людях с диагнозом анемия. Этот показатель примерно в пять раз больше среди людей с анемией, по сравнению с теми, у кого ее нет. Анемия также связана с высоким риском смерти. Лечение анемии, по имеющимся сведениям, исключает такие риски.

КАК ЛЕЧИТСЯ АНЕМИЯ?

Способ лечения анемии зависит от причины ее возникновения.
• Во-первых, лечат все хронические кровотечения. Это может быть внутреннее кровотечение, геморрой или даже частое носовое кровотечение.
• Далее, корректируется любая нехватка железа, витамина В12 или В6 в организме.
• Прекращается прием, или снижается доза препарата, вызывающего анемию
Эти методы могут не сработать. Например, невозможно будет прекратить принимать все лекарства, вызывающие анемию. Есть два дополнительных метода лечения –это инъекции эритропоэтина и переливание крови.
Эритропоэтин стимулирует производство красных кровяных телец. В 1985 году, ученые нашли способ производить синтетический эритропоэтин. Он вводится подкожно, обычно раз в неделю. Наиболее известные брэнд эритропоэтина –это Прокрит (Procrit®).
Большое исследование среди ЛЖВ выявило, что инъекции эритропоэтина понижают риск смерти. Переливание крови же, как кажется, увеличивает его. В связи с такими рисками, переливания крови редко используют для лечения анемии.
Переливание крови ранее было единственным способом лечения тяжелых форм анемии. Однако, переливание может вызвать инфекцию и подавить иммунную систему. Переливание, как кажется, вызывает быстрое прогрессирование ВИЧ и увеличивает риск смерти у пациентов с ВИЧ.

Анемия повышает утомляемость и при ней люди чувствуют себя плохо. Она увеличивает риск прогрессирования заболевания и смерти. Она может быть вызвана ВИЧ-инфекцией или другими заболеваниями. Многие препараты использующиеся для лечения ВИЧ и ассоциированных с ним заболеваний также могут вызывать анемию.
Анемия всегда была проблемой для людей с ВИЧ/СПИД. Количество серьезных, тяжелых случаев анемии невероятно снизилось, когда люди начали использовать АРВТ. Однако, почти у половины ЛЖВ все ещё наблюдается мягкая или средняя форма анемии.
Лечение анемии улучшает здоровье и выживаемость ЛЖВ. Лечение кровотечений, нехватки железа, или витаминов –это первые шаги. Если возможно, необходимо прекратить прием препаратов, вызывающих анемию. Если необходимо, пациент должен получать лечение эритропоэтином, или в крайне редких случаях, переливание крови.