Цефтриаксон при хламидийной пневмонии

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25–44% [11, 13].

Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания [5, 9, 12].

Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5–50% [7, 11, 13]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) [3, 4, 7, 10]. Каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) [10, 11]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [6, 10, 13]. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2–3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам [6, 10]. С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др.) [6]. Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции [6, 10]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции.

Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% [4, 5, 10]. Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста [2, 10]. Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции [7, 10, 13]. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2–4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец [2, 4, 7, 10].

У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови [3, 4, 7, 10, 11]. Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией [5, 10, 11, 13].

Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным (табл. 1). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6–10 дней и лишь потом повышается до 38–39,9°С при микоплазменной и до 38–38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7–12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.

Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. табл. 1). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р 1:64), хламидийной инфекции — тест ИФА-метод и реакция МИФ, позволяющие идентифицировать специфические IgМ, IgG и IgА в диагностически значимых титрах (>1:16, >1:512 и >1:256 соответственно) и/или 4-кратное повышение титра IgG или IgА в парных сыворотках крови [1, 4, 7, 10]. По динамике уровня специфических антител, определяемых ИФА-методом (табл. 2), можно установить характер и стадию заболевания [10, 11, 13].

Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов [3, 4, 5, 7, 10]. С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей [1, 7, 10, 11].

Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.

Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae- и Chlamydophila pneumoniae-инфекции [3, 4, 7, 10, 11].

В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. табл. 3). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином [4, 10, 11]. В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин [10]. Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов [5, 10, 11].

Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.

При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. табл. 3).

Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5–10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2–3 нед [4, 5, 10, 11]. Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции [4, 10].

При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1–2 г/сут в 2–3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.

Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2–3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.

Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему [2, 6, 10, 11]. Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета [8, 9, 10, 12]. Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.

Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета [8, 9, 10, 12]. Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний [14]. Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.

В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.

С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).

Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1–3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.

Бочкарев Е. Г. Лабораторная диагностика хламидийной инфекции // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2000. — № 4. — С. 65–72.
Гранитов В. М. Хламидиозы. — М., 2000. — 48 с.
Новиков Ю. К. Атипичные пневмонии // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 20. — С. 915–918.
Ноников В. Е. Диагностика и лечение атипичных пневмоний // CONSILIUM medicum. — 2001. — T. 3. — № 12. — C. 569–574.
Проект практических рекомендаций МЗ РФ. Внебольничная пневмония у взрослых: диагностика, лечение, профилактика. — М., 2002. — 51 с.
Прозоровский С. В., Раковская И. В., Вульфович Ю. В. Медицинская микоплазмология. — М.: Медицина, 1995. — 285 с.
Синопальников А. И. Атипичная пневмония // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 23. — С. 1080–1085.
Справочник по иммунотерапии для практического врача / Под ред. А. С. Симбирцева. — СПб.: Диалог, 2002. — 480 с.
Хаитов Р. М., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.
Хаитов Р. Ф., Пальмова Л. Ю. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae инфекции в пульмонологии: актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. — Казань, 2001. — 64 с.
Чучалин А. Г., Синопальников А. И, Чернеховская Н. Е. Пневмония. — М.: Экономика и информатика, 2002. — 480 с.
Boym A. Separation of leucocytes from blood und bone marrow // Scand J Clin. Lad. Jnvest. — 1968. — V. 21. — Suppl. 87. — P. 77–82.
Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. European Study in Community-acquired Pneumonia (ESOCAP) Committee // Eur Resp J. — 1998. — № 11. — Р. 986–991.
Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. Two cases hypoxemic acute broncholitis due to Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. — 2000. — V. 74. — № 3. — P. 259–263.

Г. Г. Мусалимова, кандидат медицинских наук
В. Н. Саперов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Никонорова
Чувашский ГМУ, г. Чебоксары

Хламидийная пневмония – разновидность атипичного воспаления лёгких. Заболевание развивается при инфицировании дыхательных путей различными видами хламидий. Эти микроорганизмы вызывают воспалительный процесс легочной ткани у 5-15% пациентов, которым диагностировано воспаление лёгких. Чаще заболевают взрослые, но известны случаи хламидийной пневмонии у новорожденных и детей старшего возраста. Для лечения хламидийной пневмонии в Юсуповской больнице созданы все условия:

Пациентов госпитализируют в уютные палаты, оборудованные притяжно-вытяжной вентиляцией;
Наличие кондиционеров позволяет обеспечить комфортный температурный режим;
Пациенты обеспечены индивидуальными средствами личной гигиены.

Диагностика хламидийной пневмонии довольно сложная. Рентгенографию и крупнокадровую флюорографию проводят опытные рентгенологи с помощью аппаратов, обладающих высокой разрешающей способностью. Пациенты во время обследования подвергаются минимальной лучевой нагрузке. Использование инновационных методов лабораторной диагностики позволяет идентифицировать возбудителя пневмонии и определить чувствительность к антибактериальным препаратам.

Пульмонологи применяют европейские стандарты терапии хламидийной пневмонии, используют индивидуальные схемы лечения. Детоксикационную терапию проводят эффективнейшими инфузионными средствами. При наличии показаний проводят плазмаферез. Врачи отделения реанимации и интенсивной терапии оказывают пациентам респираторную поддержку с помощью современных аппаратов искусственной вентиляции лёгких.

Инфекционные агенты

Самым частым возбудителем атипичного воспаления лёгких у пациентов всех возрастов служит хламидия пневмонии. Хламидия трахоматис вызывает воспаление лёгких у сотрудников бактериологических лабораторий и лиц со сниженной реактивностью организма. В форме интерстициальной пневмонии часто протекает орнитоз, причиной которого является хламидия пситаки.

Хламидия пневмонии у взрослых вызывает воспаление легочной ткани. Она передаётся от человека к человеку контактно-бытовым и воздушно-капельным путём при употреблении пищи или вдыхании пыли, содержащей биологические выделения птиц-переносчиков инфекции (попугаев, канареек, кур, голубей, воробьёв). Новорожденные инфицируются в процессе родов от матерей с хламидийной инфекцией мочеполовых путей.

Особенности паразитирования хламидии

Хламидии относятся к внутриклеточным паразитам, которые не способны существовать вне клетки хозяина. Микроорганизм может вызывать аутоиммунные заболевания и бронхиальную астму.

Паразиты устойчивы во внешней среде и способны длительное время, иногда несколько лет, существовать на слизистых носоглотки и бронхах, не вызывая заболевание. По этой причине иногда бывает сложно установить инкубационный период заболевания и правильно подобрать лечение.

Механизм передачи возбудителей инфекции

Микроорганизмы обитают на слизистой оболочке верхних дыхательных путей. Заболевание часто протекает бессимптомно или с маловыраженными клиническими симптомами. Возбудитель попадает во внешнюю среду с отделяемым носоглотки при чихании, кашле, разговоре. Механизм передачи возбудителя – воздушно-капельный. Заражение происходит аспирационным путём. К хламидии высокая восприимчивость.

Заражение хламидией пневмонии чаще всего происходит у детей, которые проживают в густонаселённых районах. Взрослые люди инфицируются во время службы в армии. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. В течение 48 часов после заражения ворсинки эпителия бронхов становятся полностью неподвижными. Со временем заболевание переходит в хроническую форму. Оно может проявиться спустя 10-50 лет тяжёлыми поражениями сосудов.

Клинические формы

Продолжительность инкубационного периода при хламидийной пневмонии довольно длительная. Заболевания, вызываемые хламидией пневмонии, могут протекать в острой и хронической форме. Различают следующие клинические формы острого процесса:

Бессимптомную (латентную);
Назофарингеальную;
Пневмоническую.

Острые формы инфекционного заболевания чаще встречаются у детей и юношей, а хронические – у лиц пожилого возраста.

Бессимптомная форма хламидийной пневмонии характеризуется носительством возбудителя при отсутствии клинических проявлений болезни. Воспаление лёгких может протекать без первичных клинических проявлений и переходить в хроническую форму. При вторично-латентном течении заболевания после исчезновения всех клинических и рентгенологических изменений в течение года имеет место носительство возбудителя.

Назофарингеальная форма заболевания протекает по типу ОРЗ в виде ринита, фарингита. Эта форма чаще встречается у взрослых. Заболевание длится несколько дней, поражение лёгких при этом отсутствует.

Пневмоническая форма начинается остро с повышения температуры тела до 38-39°С, болей в суставах, мышцах, головной боли, иногда с насморка, болей и першения в горле. Пациентов с первых дней заболевания беспокоит сухой кашель, иногда со скудной слизистой мокротой. При аускультации выслушиваются влажные и сухие хрипы. У 85-90% инфицированных пациентов на рентгенограммах определяется мелкоочаговая или интерстициальная инфильтрация. Она вначале развивается в одном лёгком, затем хламидийная пневмония развивается и в другом лёгком.

Физикальные признаки поражения легочной ткани наблюдаются в течение 7-10 дней. Рентгенологические изменения сохраняются на протяжении 12-30 дней. В анализе периферической крови имеет место нейтрофильный лейкоцитоз.

У некоторых пациентов уже в острый период заболевания появляется бронхоспазм. При длительном персистировании возбудителя постепенно развивается хронический обструктивный бронхит. Аллергизация организма антигенами хламидий способствуют возникновению бронхиальной астмы.

Симптомы

Воспалением лёгких, вызванным хламидией пневмонии, чаще болеют дети и молодые люди в возрасте от 5 до 35 лет. Заболевание может иметь острое или постепенное начало. В первом случае проявления интоксикации и поражения дыхательных путей достигают максимума уже на третьи сутки. При подостром течении заболевание начинается с респираторного синдрома (ринита, ларингита, назофарингита), незначительного озноба, субфебрильной температуры. Пациентов беспокоит осиплость голоса, заложенность носа, умеренные слизистые выделения из носа, нарушение носового дыхания.

Воспаление лёгких может развиваться через 1-4 недели после появления респираторных симптомов. Температура тела повышается до 38-39°С. У пациентов нарастает слабость, беспокоит головная и мышечная боль. Одновременно с лихорадкой появляется боль в грудной клетке, сухой или влажный приступообразный кашель.

Изменения, характерные для воспаления лёгких, при физикальном обследовании пациентов с хламидийными пневмониями, определяются не всегда. Укорочение перкуторного звука у больных хламидийной пневмонией наблюдается только в 68,8% случаев. Этот признак врачи всегда выявляют у пациентов с сегментарной, полисегментарной, долевой пневмонией и лишь у 30% больных с перибронхиальной инфильтрацией. При хламидийном воспалении лёгких над зоной поражения чаще выслушивается ослабленное или бронхиальное дыхание и влажные хрипы.

При рентгенографии органов грудной клетки у пациентов с хламидийной пневмонией рентгенологи чаще выявляют полисегментарную инфильтрацию и реже интерстициальные изменения. Хламидийная пневмония имеет затяжное течение. Недомогание и мучительный кашель могут сохраняться до нескольких месяцев.

Если возбудитель инфекционного заболевания – хламидия трахоматис, воспалению лёгких предшествует конъюнктивит, острый средний отит или бронхит, вызванный этим же возбудителем. У пациентов появляется сухой кашель, который со временем усиливается и приобретает приступообразный характер. У ребёнка на фоне приступов появляется учащённое дыхание, рвота, синюшность. Одышка постепенно усугубляется, частота дыхания увеличивается до 50-70 в минуту. Общее состояние остаётся удовлетворительным, дыхательная недостаточность и симптомы интоксикации выражены незначительно.

При тяжёлых формах хламидийной пневмонии может возникать плеврит, пневмоторакс, абсцедирование. Дети, перенесшие хламидийную пневмонию, вызванную хламидией трахоматис, в дальнейшем чаще страдают хроническими обструктивными заболеваниями лёгких и бронхиальной астмой.

Пневмония, вызванная хламидией пситаки, может иметь разное течение – от бессимптомного до тяжёлого. При наличии выраженной клинической картины заболевание начинается с подъёма температуры тела до 39,5-40°С, озноба и сильнейшей интоксикации. В дальнейшем возникает боль в грудной клетке, малопродуктивный кашель, увеличивается селезёнка и печень.

На наличие хламидийной пневмонии указывают следующие признаки:

Нейротоксикоз;
Пятнистая сыпь на коже;
Носовые кровотечения.

У пациентов возникают расстройства пищеварения: боль в животе, тошнота, рвота,

Признаки заболевания у детей

Симптомы хламидийной пневмонии у детей первоначально выглядят как признаки обычной простуды или бронхита. У малышей появляется кашель, обычно сухой, гораздо реже с небольшим количеством мокроты. Детей беспокоят головные боли. Ребёнок становится раздражительным, плаксивым, у него ухудшается аппетит.

Бронхит в течение 3-4 недель трансформируется в хламидийную пневмонию. Температура тела может не повышаться или быть повышенной в течение нескольких дней. Её рост наблюдается у детей старшего возраста. К моменту развития воспаления лёгких температура снова поднимается до субфебрильных цифр. У малышей усиливаются болезненные ощущения, кашель становится частым. При аускультации слышны более влажные, чем ранее, хрипы.

Голос становится сиплым, появляются болезненные ощущения в околоносовых пазухах. Симптомы интоксикации усиливаются. У половины детей развивается конъюнктивит.

Наиболее распространёнными методами диагностики хламидийной пневмонии является реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА). Последний метод определения антител позволяет обнаружить их в самом начале заболевания. Для идентификации возбудителя врачи применяют микроскопию мазков, окрашенных по Романовскому-Гимзе, полимеразную цепную реакцию, культуральные методы, твердофазный ИФА на основе моноклональных антител.

Диагностика у взрослых

При хламидийной пневмонии отсутствуют отчётливые физикальные и рентгенологические признаки, а также характерные изменения в периферической крови. Пульмонологи Юсуповской больницы ориентируются на данные анамнеза и особенности клинической картины. Для того чтобы подтвердить подозрение на хламидийную природу пневмонии, используют лабораторные методы исследования.

Наиболее специфичный и чувствительный культуральный метод выделения возбудителя, но он достаточно трудоёмкий и длительный. Стандартом выявления хламидийной пневмонии на сегодняшний день служат иммунофлуоресцентный анализ и реакция микроиммунофлюоресценции.

В общем анализе крови отмечается нормальное количество лейкоцитов и умеренное увеличение скорости оседания эритроцитов. Установить точную причину воспаления лёгких можно при выявлении возбудителя в мокроте или мазках из зева при помощи полимеразной цепной реакции, которая позволяет выявить специфический фрагмент ДНК хламидии пневмонии.

Для выявления хламидии в лаборатории Юсуповской больницы выполняют иммуноферментные анализы на специфические антитела классов IgA, IgM, IgGА. Антитела к хламидии пневмонии появляются через две недели от начала развития микроорганизмов в организме человека. Наличие и количество антител определённого класса говорят о первичном или вторичном характере инфицирования. Материалом для исследования служит сыворотка крови. Результат исследования на хламидию пневмонию IgG положительный при повышении титров антител в парных сыворотках более чем в 4 раза.

Обнаружение антител IgM свидетельствует, что организм начинает бороться с инфекцией и вырабатывает защитные клетки. Чем выше показатель IgM, тем активнее воспалительный процесс. Выявить иммуноглобулины класса M возможно уже через 1 неделю после появления первых симптомов заболевания. Без специфического лечения титр антител IgM постоянно повышается, но не свидетельствует о наличии стойкого иммунитета. Со временем времени IgM полностью исчезают из крови.

Иммуноглобулины класса А появляются при острой хламидийной инфекции несколько позже, чем IgМ. Антитела IgA определяют для оценки эффективности лечения. При правильно подобранной терапии уровень IgA резко снижается. IgG – это антитела к хламидии пневмонии, которые свидетельствуют о выздоровлении и стойком иммунитете. Их выявляют у детей на протяжении трех лет после перенесенного хламидийного воспаления лёгких.

Наиболее неблагоприятным является выявление у пациента сочетания антител IgG с IgA и IgМ. Если в периферической крови при иммунофлуоресцентном анализе обнаруживают повышенный титр IgG и IgA, это говорит неэффективности терапии и переходе заболевания в хроническую форму. Повторное выявление высоких цифр иммуноглобулинов IgG и IgA вызывает подозрения на развитие персистирующего хламидиоза или аутоиммунного заболевания, вызванного хламидиями. Повторный анализ на хламидии пневмонии проводят для оценки эффективности терапии.

Лечение

Для лечения хламидийной пневмонии у взрослых пульмонологи используют следующие антибиотики:

Макролиды могут применяться для терапии взрослых, новорожденных, детей и беременных. Наибольшей активностью в отношении хламидии пневмонии обладают джозамицин, кларитромицин, эритромицин, спирамицин. Отмечается положительная динамика при назначении фторхинолонов (ципрофлоксацина, офлоксацина, левофлоксацина) и тетрациклинов (доксициклина, моноциклина). Антибиотики группы тетрациклинов не назначают при печеночной недостаточности и беременным женщинам. Длительность курса антибактериального лечения хламидийной пневмонии составляет 2–3 недели.

При сокращении сроков лечения возрастает риск развития рецидивов заболевания. При нетяжёлом течении хламидийной пневмонии антибактериальные препараты назначают внутрь в среднетерапевтических дозах. При тяжёлых пневмониях отдают предпочтение внутривенному применению антибиотика.

Стоимость внутривенного лечения макролидами весьма высока, поэтому врачи Юсуповской больницы используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинают с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта переводят пациента на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Для ступенчатой терапии используют эритромицин, кларитромицин, спирамицин – препараты, которые выпускаются в двух формах: для приёма внутрь и для внутривенного введения.

Врачи Юсуповской больницы проводят комплексное лечение хламидийных пневмоний. Терапия включает помимо антимикробных средств препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа. Коррекцию иммунологических нарушений проводят иммуномодуляторами, витаминами, пробиотиками. В период выздоровления большое внимание уделяют физиотерапии и дыхательной гимнастике. Все тяжёлые случаи хламидийной пневмонии обсуждаются на заседании экспертного Совета, где принимается коллегиальное решение в отношении дальнейшей тактики ведения пациентов.

При наличии признаков пневмонии запишитесь на приём к пульмонологу по телефону. Врачи Юсуповской больницы проведут диагностику и выявят возбудителя инфекции. Пульмонологи применяют индивидуальные схемы лечения современными эффективными препаратами, зарегистрированными и разрешёнными к применению в России.

Читайте также: