Челюстно-лицевая хирургия для вич

13. Другие поражения СОПР невыясненной этиологии (различные стоматиты, сухость СОПР и т.д.) при отсутствии заболевания, способного объяснить клиническую картину.

Характерным для проявления СПИДа в полости рта является вялое течение указанных выше заболеваний полости рта, частые рецидивы и отсутствие терапевтического эффекта от применения традиционных методов лечения.

Дифференцировать проявления СПИДа в полости рта позволяют особенности анамнеза больных, общие клинические признаки СПИДа и результаты иммунологического обследования. Поэтому при подозрении на СПИД врач обязан направить больного для гематологического обследования в специальную иммунологическую лабораторию.

Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной темы

1. Анатомо-физиологические особенности челюстно-лицевой области.

2. Кровоснабжение и иннервация челюстно-лицевой области.

3. Клиника, диагностика и лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта (хронического гастрита, язвенной болезни желудка, гастроэнтероколита).

4. Клиника, диагностика и лечение болезней крови (анемия железодефицитная, пернициозная анемия, лейкозы).

Вопросы к занятию:

1. Клиника, лечение и профилактика кариеса.

2. Клиника острого и хронического пульпита. Основные принципы лечения. Первая помощь.

3. Острый гнойный периодонтит. Клиника, принципы лечения.

4. Влияние хронических очагов одонтогенной инфекции на общее состояние организма.

5. Показания и противопоказания к операции удаления зуба.

6. Острый герпетический стоматит. Клиника, принципы лечения.

7. Хронический рецидивирующий герпес. Клиника, принципы лечения.

8. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Клиника, принципы лечения.

9. Язвенно-некротический стоматит. Клиника, принципы лечения.

10. Поражения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях крови и желудочно-кишечного тракта.

11. Проявление ВИЧ-инфекции в челюстно-лицевой области.

Вопросы для самоконтроля:

1. Расскажите этиологию и патогенез кариеса.

2. Какие стадии кариеса Вы знаете?

3. Перечислите основные симптомы острого пульпита.

4. В чем заключается оказание неотложной помощи больному при пульпите?

5. Какие формы хронических периодонтитов Вы знаете?

6. Как влияют хронические очаги одонтогенной инфекции на организм в целом?

7. В чем заключается комплексная система профилактики стоматологических заболеваний?

8. Назовите показания и противопоказания к операции удаления зуба.

9. Расскажите клинику и принципы лечения острого герпетического стоматита и хронического рецидивирующего герпеса.

10. Какие общие заболевания наиболее часто являются причиной хронического рецидивирующего афтозного стоматита?

11. Какая клиническая картина характерна для язвенно-некротического стоматита?

12. Какие изменения в полости рта наблюдаются у больных при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью и повышенной секрецией, язвенной болезни желудка и при гастроэнтероколите?

13. Перечислите симптомы поражения слизистой оболочки полости рта и языка при заболеваниях крови: анемии железодефицитной, пернициозной и апластической анемии, остром и хроническом лейкозе, агранулоцитозе, гемморатическом диатезе.

14. Как проявляется ВИЧ-инфекция в челюстно-лицевой области?

Уже к 80-м годам было известно более 15 симптомов поражения слизистой оболочки полости рта и пародонта, проявляющихся на разных стадиях инфекционного процесса. В 1985 году Дэвид Хо с соавторами определил наличие ВИЧ в ротовой жидкости. Несмотря на незначительный риск передачи вируса при стоматологических вмешательствах, врача-стоматолога относят к первой группе риска по гепатиту и ВИЧ.

На фоне стремительного роста числа инфицированных и высокой интенсивности эпидемического процесса в нашей стране описаны случаи передачи через полость рта ВИЧ от больного ребенка матери, и наоборот. В России проблемы СПИДа в стоматологии начали изучаться с конца 80-х годов, чему в значительной степени способствовало выделение гранта АМН на такого рода исследовательскую работу (1990).

На основании анализа эпидемиологических анкет изучения состояния полости рта на различных стадиях инфекционного процесса у 94 пациентов, инфицированных ВИЧ, можно выделить следующие рекомендации (ВОЗ, 1986):

Клинические проявления ВИЧ-инфекции в полости рта многообразны. Грибковые, вирусные, бактериальные поражения, новообразования в виде саркомы Капоши, B-клеточной лимфомы в популяции лиц 20—27 лет встречаются гораздо чаще. В стадии инкубации врачу-стоматологу предположить диагноз “ВИЧ-инфекция” невозможно ввиду отсутствия значимых симптомов. В острой стадии встречаются катаральные явления в виде стоматита, гингивита и мононуклеозоподобных состояний.

ВИЧ-инфекцию отличают по атипии мононуклеаров, реакции Пауль Бунеля и анамнезу. При переходе ВИЧ-инфекции в стадию лимфаденопатии в 58% случаев могут незначительно увеличиваться регионарные головные, шейные, подчелюстные, подподбородочные, околоушные лимфатические узлы без видимых “стоматологических” причин. Прогностическое значение этого симптома возрастает при выявлении в анамнезе факторов риска (наркомания, проституция, гомосексуализм, частые переливания крови, венерические заболевания).

Грибковые поражения в полости рта при ВИЧ-инфекции встречаются в виде острого эритематозного псевдомембранозного кандидоза. Это снимающиеся шпателем мягкие крупчатые налеты на языке, слизистой оболочке щек,

Особенно тяжело протекают у ВИЧ-инфицированных бактериальные инфекции (БИ) в виде язвенно-некротических поражений десны и нёба, гингивита, пародонтита. Они поддаются лечению метранидазолом с трудом. В сочетании с факторами риска и лимфаденопатией прогностическое значение бактериальные инфекции увеличивается. Описаны случаи клебсиеллеза языка у ВИЧ-инфицированных, хотя это заболевание может появляться и при химиотерапии новообразований.

Вирусные инфекции встречаются в группе инфицированных в виде типичных герпетических изъязвлений десны и слизистой оболочки полости рта у 30%.

Или, например, вишнево-фиолетовые, лиловые пятна, узелки, узоры саркомы Капоши на десне, языке, нёбе, особенно у лиц молодого возраста. В 91,7% случаев они тоже свидетельствуют о ВИЧ-инфекции. Иногда у этой группы пациентов встречаются В-клеточные лимфомы альвеолярных отростков, нёба.

Оказание стоматологической помощи ВИЧ-инфицированному пациенту должно осуществляться с необходимыми мерами предосторожности и при неукоснительном выполнении правил дезинфекции и стерилизации. Только так можно избежать заражения по цепочке пациент - врач - пациент, инфицирования вспомогательного медперсонала,

Вероятность контакта с ВИЧ при оказании зубоврачебной помощи невелика, порядка 0,85%, тем не менее стоматологов относят к профессиональной группе риска наряду с некоторыми другими специалистами-медиками.

Основную опасность для врача-стоматолога представляет загрязнение кожи, слизистой оболочки глаз, рта, носа, инфицированной кровью или другими биожидкостями пациента. При этом, например, ротовая жидкость (слюна) считается малоопасной, так как содержание в ней ВИЧ у больного СПИДом ничтожно мало по отношению к содержанию вируса в крови. Риск заражения возрастает при повреждении кожи рук острыми борами, дрелями, корневыми или инъекционными иглами.

Следует твердо помнить: любой пациент может быть носителем вируса. Поэтому все манипуляции в полости рта при работе с каждым пациентом всегда должны проводиться с использованием “барьерных средств”: перчаток, маски, очков, халата.

Доказано, что в стоматологии, где большинство манипуляций носит инвазивный характер, передача вируса иммунодефицита человека наряду с другими инфекционными агентами может происходить и при использовании нестерильных игл, шприцев, боров, эндодонтических и прочих инструментов. Более того, ВИЧ, например, не погибает в результате протирания инструмента ваткой, смоченной спиртом. Поэтому сепарационные металлические диски, кроме алмазного, являются одноразовыми, и их следует выбрасывать после каждого приема пациента.

Все манипуляции в полости рта необходимо проводить в перчатках.

Эффективная профилактика ВИЧ-инфицирования пациента и медработника в зубоврачебном кабинете и зуботехнической лаборатории возможна и должна осуществляться при строгом соблюдении правил дезинфекции и стерилизации.

О некоторых особенностях вируса иммунодефицита человека

СПИД (AIDS syndromum immunodefectionis aguisitae) — синдром приобретенного иммунодефицита — контагиозное иммунологическое заболевание вирусной этиологии.

Этиология СПИДа

СПИД вызывается вирусом из семейства ретровирусов подсемейства лентивирусов названным таксономическим комитетом ВОЗ HIV (Human immuno deficit virus) -ВИЧ — вирус иммунодефицита человека.ВИЧ открыт французским вирусологом Л.Монтанье в 1983 г. Выявлены 3 разновидности вируса.

ВИЧ малоустойчив во внешней среде: при нагревании до 56 °С он гибнет на протяжении 30 минут, его убивают все дезинфицирующие средства, солнечное излучение. При температуре 25° С инфекционность вируса сохраняется на протяжении 15 суток, а при 37° С —11 суток, при комнатной температуре — 47 суток. ВИЧ проникает и развивается во многих клетках различных тканей (не только в лимфоцитах). Пищеварительный тракт часто вообще является первичными ворогами проникновения ВИЧ (особенно у гомосексуалистов). ВИЧ поражает ЦНС и развивается в ее клетках. Значительный процент больных имеет кардиологические изменения, которые не обусловлены кардиотропными оппортунистическими инфекциями. Одним из первых проявлений ВИЧ инфекции является поражение сетчатки глаза. Кроме Т-лимфоцитов, ВИЧ- выявлен в моноцитах (макрофагах из крови, лимфатических узлов, тканей легких), полученных от зараженных больных. Кроме крови и клеточных тканей вирус содержится в спинномозговой жидкости, вагинальном секрете, слезах, слюне, грудном молоке, поте. Однако содержание его в биологических жидкостях значительно меньше, чем в крови, поэтому возможность заражения через эти биологические жидкости значительно меньше.

Традиционно считают, что вирус передается с биологическими жидкостями организма тремя основными путями: 1) при половых контактах; 2) при переливании крови и ее продуктов, повторном использовании нестерильных иголок и инструментов; 3) внутриутробно: от матери — плоду. Тем не менее, воротами инфекции фактически могут быть кожа и слизистые оболочки. Поскольку к ВИЧ чувствительны клетки Лангерганса кожи и слизистых оболочек — для заражения вирусу не обязательно поступать в кровь. Такой способ переноса ВИЧ ведет к инфицированию человека значительно раньше, чем половые контакты. Однако при такой передаче инфекции количество вирусов, переносимых в организм здорового человека, в сотни (или даже тысячи) раз меньше и для того, чтобы произошло инфицирование организма человека, он должен быть особенно чувствительным к ВИЧ. Риск заболевания обусловливается двумя причинами: количеством вируса, который поступил в организм, и восприимчивостью организма к заболеванию.

На основании результатов эпидемиологических исследований установлены группы риска по СПИДу: гомосексуалисты, наркоманы, проститутки, больные гемофилией, новорожденные дети женщин, больных СПИДом, а также лица, которые проживают в эндемическом очаге, медперсонал. По данным Американской ассоциации дантистов, врачи-стоматологи занимают второе место среди других медицинских профессий по опасности заражения СПИДом. Вот почему знание основных клинических проявлений СПИДа, особенно поражений полости рта, является актуальным для широкого круга стоматологов и других медицинских работников, связанных своей деятельностью со стоматологией.

Проникнув в организм, ВИЧ способен размножаться практически в любых клетках тканей организма, вызывая его общее поражение. Степень пораженности клеток различна.

После поступления в организм человека и интеграции в его геном, ВИЧ вообще может быть какое-то время неактивным или малоактивным, а со временем начинает функционировать в полную силу. В последнем случае клетка становится "фабрикой" вируса. За время такой активности лимфоциты периферической крови продуцируют на протяжении 3 дней до 2,5 млн. копий вирусной РНК, при этом до 40 % белков, которые синтезируются, — вирусные. Этой "фабрикой" вируса, в сущности, является не отдельная клетка, а весь организм. Лимфоциты после напряженного продуцирования вируса гибнут. Но это не останавливает "фабрику". Из стволовых клеток (в них вирус если и есть, то не в активной форме) образуются предшественники (они тоже не продуцируют вирус в значительном количестве), а из них, наконец, дифференцируются лимфоциты, которые взрываются вирусным синтезом и заменяются новыми лимфоцитами.

Таким образом, в отличие от других вирусов, для которых такая взрывная продукция заканчивается вместе с гибелью продуцирующих клеток, ВИЧ может и дальше функционировать в таком взрывном режиме много месяцев — весь активный период болезни. Как следствие, вирусный материал и для инфекции, и для эволюции образуется с избытком.

Согласно с распространенным представлением, механизм СПИДа заключается в разрушении вирусом иммунной системы вследствие инфицирования и гибели Т-хелперов (Т4), на цитоплазматической мембране которых есть белок СД-4, который служит рецептором для ВИЧ. Т-хелперы в норме составляют 60— 80 % циркулирующих в крови Т-лимфоцитов или 800 в 1 мм3. Соотношение Т-хелперы: Т-супрессорьт составляет 2:1.

При внедрении в клетку вирус необратимо изменяет ее, используя генетический материал клетки для собственной репродукции: образованная ДНК включается в хромосомы клеток и превращается в провирус, который может существовать в неактивной форме или проявить себя, синтезируя вирусные белки. При активизации (что происходит при общем ослаблении иммунитета), ВИЧ начинает быстро размножаться, захватывая Т-хелперы и вызывая их гибель. В результате нарушения равновесия в системе Т-хелперы — Т-супрессоры последние начинают угнетать иммунитет. Кроме количественных изменений, в системе Т-лимфоцитов наступают качественные изменения. Механизм угнетения клеточного иммунитета включает цитопатическое действие ВИЧ, токсическое действие его компонентов, а также цитотоксическое действие макроорганизма на собственную СД-4 фракцию Т-лимфоцитов, которые приобрели антигенные свойства. На этом фоне на беззащитный организм нападают оппортунистические инфекции, развитие которых и составляет клиническую картину СПИДа.

Кроме непосредственного поражения части клеток иммунной системы (СД-4 фракция Т-лимфоцитов), ВИЧ влияет на иммунитет и другими механизмам и. Так, наС-конце оболочного белка ВИЧ есть гексапептид, идентичный домену интерлейкина-2, который взаимодействует с его рецептором. Как следствие белок оболочки ВИЧ блокирует рецепторы медиатора клеточного иммунитета интерлейкина-2, нарушая этим, образование Т-лимфоцитов (интерлейкин-2 является фактором роста Т-лим-фоцитов).

Белок р18, продукт протеолиза белка gag ВИЧ, имеет участок, гомологичный тимозину а1. Вследствие этого происходит блокирование рецепторов к тимозину а1, который отвечает за активацию иммунных клеток. Белок nef ВИЧ-I имеет участок, гомологичный внеклеточному домену В-цепочки антигенов гистоносовместимости класса II. Это стимулирует образование антител к данному антигену и развитие аутоиммунного процесса, который разрушает иммунную систему. ВИЧ-2 не имеет подобной гомологии и это соответствует его более низкой патогенности.

Наконец, ВИЧ способен непосредственно поражать не только клетки иммунной системы. Фрагмент Cip-120 белка оболочки ВИЧ гомологичен нейролейкину и способен соединяться с его рецепторами в мозге. Это приводит к конкуренции с нейролейкином и нарушает нервные функции..

Белок-трансактиватор tat ВИЧ на С-конце имеет участок, который специфически связуется с синаптосомальными мембранами мозга. Это соединение является высоконейротоксичным и вызывает гибель нервных клеток. Сам белок tat, кроме того, оказывает еще прямой эффект гиперплазии для клеток кожи. Как результат его действия происходит гиперплазия, подобная саркоме Капоши, наблюдающаяся у больных СПИДом.

В результате инфекции ВИЧ продуцируется растворимый фактор (пока еще не идентифицированный), который нарушает эритропоэз. Под влиянием ВИЧ уменьшается количество макрофагов, что порождает лейкоцитоз, переходящий в лейкопению, развивается лимфо- и тромбоцитопения или анемия, увеличивается количество циркулирующих иммунных комплексов.

Очень важную роль (в большинстве случаев решающую) как у инфицированных индивидуумов, так и у зараженных в случае перехода болезни из латентной формы в клиническую оказывают различные гетерологические (т.е. не ВИЧ-кодирующие) факторы. Их условно можно разделить на три группы: неспецифические, специфические организменные и специфические вирусные. Неспецифические факторы связаны с общим угнетением организма. К ним относится все, что вызывает его ослабление. И это дает возможность прогнозировать для ослабленных людей (и целых популяций) повышенную восприимчивость инфекции и более раннее начало активной фазы болезни. Наиболее известными конкретными неспецифическими факторами СПИДа являются наркотики (как супрессоры иммунитета) и алкоголь в больших дозах.

Из специфических организменных факторов СПИДа наибольшее значение имеют некоторые лимфокины, среди которых фактор некроза опухолей имеет наиболее выраженную ВГТЧ-активирующую функцию. Этот лимфокин образуется в ответ на разнообразные инфекции как защитный агент организма. Вот почему любое инфекционное заболевание, которое не взаимодействует с ВИЧ, будет оказывать стимулирующее действие на СПИД индукцией фактора некроза опухолей (и в меньшей степени некоторых других лимфокинов).

Специфическими вирусными (гетерологическими) факторами СПИДа являются трансактиваторы вируса гепатита В и всех вирусов группы герпеса. До 90 % людей — пожизненные носители вируса герпеса в центральной нервной системе. Различные герпес-вирусы персистируют в различных тканях (в центральной нервной системе, кроветворной системе, слизистых). Носителями вируса гепатита В в различных регионах являются десятки процентов населения, и этот вирус персистирует не только в клетках печени. В результате для развития в организме человека ВИЧ использует не только мощность своего генома, но и геномы самых распространенных, постоянно присутствующих у людей вирусов. Наконец, продукты жизнедеятельности некоторых вирусов являются вспомогательными посттранскриптивными активаторами ВИЧ. Так ведет себя белок BMLF1 вируса Эпштейна - Барра (группа герпес-вирусов), РНК V4 аденовируса и т.п.

Таким образом, ВИЧ несет информацию, необходимую для собственного развития и преодоления защитных сил организма, использует слабости человека и помогает использовать против него всю совокупную силу разнообразных вирусов. Это достигается двумя путями. С одной стороны, ВИЧ и копия его ДНК-генома имеют структуры, различающие трансактиваторы различных вирусов, а это необычайно усиливает возможности ВИЧ. С другой стороны, ВИЧ (сам и посредством усиления его функции другими вирусами) подавляет защитные функции организма, открывая таким образом путь себе и другим вирусам, которые активируют его еще сильнее.

Следовательно, ВИЧ во время своего развития в организме человека может вызвать поражение различных тканей даже без связи с оппортунистическими инфекциями. Но вместе с ними возникает тот симптомокомплекс, который в общем описывают как СПИД.

Особое значение для понимания необычности СПИДа и прогноза его развития в виде пандемии имеет чрезвычайно высокий темп изменчивости ВИЧ. Он определяется двумя особенностями — мутациями и рекомбинациями. По темпу мутации ВИЧ не имеет себе подобных — быстрота его изменчивости беспрецедентна. Мутации в геноме ВИЧ появляются на 6 порядков величин чаще, чем в геноме ДНК-вирусов и намного чаще, тему всех других РНК-вирусов. Изменчивость усиливается и из-за особенности структуры генома ВИЧ. Несмотря на небольшие размеры, геном ВИЧ имеет 9 генов — gag, pol, vif, vp/vpx, Vpr, tat, rev, env, net и множество регуляторных сайтов.

Клиника СПИДа

Для СПИДа характерна фазность течения. Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких (6—8) месяцев до нескольких лет. Приблизительно у 50% больных он составляет 4 года.

СД С-центром (Джорджия, США) и ВОЗ (1988) предложена следующая классификация клинических стадий СПИДа:

II. Острая ВИЧ-инфекция.

а) персистирующая инфекция;

б) генерализованная инфекция.

V. СПИД — ассоциированный комплекс.

VI. СПИД с развитием инфекции и опухолей.

Классификация В.И.Покровского (1989) выделяет 4 стадии в течении ВИЧ-инфекции:

II. Стадия первичных проявлений:

а) фаза острой лихорадки;

б) бессимптомная фаза;

в) персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

III. Стадия вторичных заболеваний.

A. Потеря массы тела менее 10 %, поверхностные грибковые, бактериальные или вирусные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы.

Б. Прогрессирующая потеря массы тела более 10 %, невыясненного генеза диарея, лихорадка более 1 месяца, волосяная лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие бактериальные, грибковые, вирусные и протозойные поражения кожи и слизистых оболочек, повторный или диссеминированный herpes zoster, локализованная саркома Капоши.

B. Генерализованные бактериальные, вирусные, протозойные паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, атипичный микобактериоз, вне-легочной туберкулез, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражения ЦНС различной этиологии.

IV, Терминальная стадия.

Рефлилл и Берке (1988) как объективную основу для распределения симптомов и стадий болезни, выявления степеней ее тяжести предлагают использовать количество Т4 Лимфоцитов в 1 ММ3 крови и выделяют 7 стадий ВИЧ:

III. — хроническая лимфаденопатия (ЛАП) на протяжении 3—5 лет — пре-СПИД;

IV. — субклинические нарушения иммунитета (в 1 ММ3 крови содержится 400Т4-Лимфоцитов);

V. — появление аллергических реакций на кожные пробы (Т4-лимфоцитов в 1 мм3 крови меньше 300);

VI. — иммунодефицит с поражением кожи и слизистых оболочек — отсутствие гиперчувствительности замененного действия (количество Т4-лимфоцитов