Цитомегаловирус первичное заражение симптомы
Что такое инфекция цитомегаловирусная? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 12 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Цитомегаловирусная болезнь (ЦМВИ, цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желёз, болезнь с включениями) — это общее системное инфекционное заболевание, вызываемое вирусом семейства герпесов V типа — цитомегаловирусом, который специфически поражает лейкоциты и клетки различных органов (слюнных желёз, почек, лёгких, печени, головного мозга и другие).
Клинически характеризуется многообразием проявлений — от бессимптомного течения до генерализованных (распространённых) форм с поражением внутренних органов и центральной нервной системы, а также пожизненного пребывания в организме.
Вид — Cytomegalovirus hominis (открыт в 1956 году)
Является древним человеческим вирусом (предположительно с Кембрийского периода), который в ассоциации с другими герпесвирусами оказал значительное влияние на формирование иммунитета современного человека.
Внутривидовая структура неоднородна. Известно о трёх штаммах вируса: Davis, АД 169, Kerr и Towne. Они могут иметь различия в тропизме к тканям человека, различаться по степени вирулентности и патогенности.
Цитомегаловирус имеет внешнюю гликопротеиновую оболочку, в составе которой есть B и H звенья — к ним формируются антитела. Представляет собой двухцепочечный ДНК-содержащий крупный вирус с диаметром нуклеокпсида до 180 нм.
Вирус способен поражать практически любую ткань человеческого организма, т.е. обладает политропностью. При развитии в ядрах инфицированных клеток образует включения (незрелые вирионы), описываемые как "глаз совы".
Вызывает цитомегалию (увеличение) клеток, не приводя к их гибели. Способен при активном течении значительно снижать иммунитет. Возможна трансплацентарная передача вируса с развитием врождённой инфекции.
Культивируется на культуре фибробластов (клеток соединительной ткани) человека. Изменения хромосомного набора клеток не вызывает. Очень чувствительны к ЦМВ клетки плода и новорождённого.
Малоустойчив в окружающей среде, быстро погибает при повышении температуры до 56°С и действии дезинфицирующих средств, теряет заражающие свойства при замораживании. В условиях комнатной температуры способен сохраняться в течение нескольких дней. [1] [3] [4] [8]
Антропоноз. Источник инфекции — только человек (больной различными формами и носитель), причём выделение вируса возможно в течение всей жизни человека и зависит от его индивидуальных иммунологических особенностей. Возможно заражение различными штаммами ЦМВ, роль этого в изменении патологии и клинической картине пока не выяснена.
Механизмы передачи — воздушно-капельный (аэрозольный путь), контактный (контактно-бытовой и половой пути), гемоконтактный (парентеральный, при пересадке органов), вертикальный (от матери к плоду), фекально-оральный (алиментарный — через грудное молоко).
Факторами передачи вируса выступают слюна (преимущественно), моча, кровь, вагинальный секрет, слёзы, сперма, фекалии, грудное молоко.
Восприимчивость среди населения высокая, наибольшее количество заражённых выявляется в детском и подростковом возрасте, когда происходит повышение контактных взаимодействий между людьми. Во взрослом состоянии ЦМВ инфицировано до 95% населения планеты, которые являются пожизненными носителями вируса. [1] [2] [3] [8]
Симптомы цитомегаловирусной инфекции
Инкубационный период — от 15 дней до трёх месяцев (при манифестной, т. е. явно выраженной форме).
Чаще всего первичное инфицирование протекает или бессимптомно, или по типу ОРЗ нетяжёлого течения. Наблюдаются лёгкая слабость, субфебрилитет (температура 37,1-38,0°С), дискомфорт в мышцах, першение в горле, иногда насморк, увеличение лимфатических узлов шеи, увеличение и болезненность слюнных желёз.
Зачастую такие проявления не вызывают настороженности в плане ЦМВ и самостоятельно купируются в течение 1-2 недель — болезнь переходит в стадию латентного течения (носительство).
При инфицировании в более позднем возрасте (взрослые люди), а также у некоторых детей (с нарушением иммунитета) и ослабленных больных заболевание, как правило, протекает с явными морфофункциональными нарушениями и гораздо тяжелее, чем у первой группы лиц. Наблюдается:
- длительная лихорадка с повышением температуры тела до фебрильных цифр (37,5-38,0°С);
- выраженная слабость, недомогание, головные боли;
- дискомфорт и боли в животе в области правого и левого подреберий;
- увеличение и болезненность области слюнных желёз;
- увеличение и чувствительность шейных и углочелюстных лимфоузлов;
Синдром тонзиллита не характерен. Увеличивается печень и селезёнка, значимо изменяются показатели гемограммы и функциональных печёночных проб.
В зависимости от состояния иммунной системы и возможностей её коррекции клинически значимая первичная инфекция у данной группы людей продолжается в течение 1-3 месяцев и, как правило, завершается победой организма над вирусной экспансией с последующим формированием вирусоносительства без каких-либо явных клинических проявлений.
В некоторых случаях (ВИЧ-инфекция, онкологические заболевания, длительный приём цитостатических препаратов, генетические дефекты иммунной системы) может наблюдаться длительное волнообразное течение первичной инфекции или реактивация (обострение) имеющегося носительства вируса (латентной формы). В этом случае отмечается:
- длительная волнообразная лихорадка с повышением температуры тела от субфебрильных до фебрильных цифр;
- общее недомогание;
- чаще генерализованное увеличение всех групп лимфоузлов;
- широкий спектр органной патологии (исходя из пантропизма вируса и индивидуальных особенностей) в виде одиночного или чаще комбинированного поражения слюнных желёз (сиалоаденит), цитомегаловирусного гепатита, поражения глаз, пневмонии, поражения половых органов, пищевода, кишечника, сердца;
- увеличение печени и селезёнки, повышение АЛТ и АСТ, изменения периферической крови вирусного характера (почти всегда).
У беременных первичная инфекция может протекать бессимптомно или с ограниченными клиническими проявлениями (чаще всего). При заражении ребёнка (плода) до родов в зависимости от сроков первичного инфицирования женщины (иногда истинной реактивации ЦМВ при СПИДе) возможно развитие врождённой цитомегаловирусной инфекции.
Риск внутриутробной передачи — до 90% от всех случаев инфицирования на любом сроке беременности. Большинство детей после рождения имеют те или иные последствия цмв-инфекции.
При заражении в ранние сроки беременности высок риск самопроизвольного выкидыша, мертворождения или рождения детей с явными пороками развития (патологии лёгких, головного мозга, почек, сердца, сосудов, органа слуха, психоневрологическими нарушениями). При обследовании у такой группы больных сразу после рождения выявляются низкая масса тела, увеличение печени и селезёнки, желтуха, увеличение всех групп лимфоузлов, высыпания геморрагического характера, различные органные поражения, резкие изменения гемограммы и функциональных тестов. В крови, слюне и моче выявляется вирусная ДНК (в ряде случаев выделение вируса продолжается на протяжении нескольких лет).
Прогноз серьёзен и зависит от тяжести поражения и объёма проводимых лечебных мероприятий. В более поздние сроки инфицирования беременной вероятность тяжёлых проявлений заболевания существенно ниже, и новорождённые, как правило, не имеют симптомов врождённой ЦМВ-инфекции на начальных этапах после родов, однако это не говорит о полном клиническом благополучии в будущем — возможно поражение нервной системы различной степени выраженности и нейросенсорная тугоухость. Поэтому такие дети нуждаются в обследовании и наблюдении профильных специалистов, а при необходимости — в лечении.
Интересной особенностью является влияние возраста беременной, на котором произошло первичное инфицирование, на частоту передачи инфекции: у женщин до 20 лет риск передачи в три раза выше и не зависит от сроков беременности, а после 20 лет риск внутриутробного инфицирования существенно ниже. [1] [2] [3] [5] [8] [10]
Патогенез цитомегаловирусной инфекции
Входные ворота — слизистая оболочка различных органов, преимущественно ротоглотки и верхних дыхательных путей (также желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы и других органов).
В месте внедрения никаких структурных и воспалительных изменений не наблюдается. После проникновения вируса в организм он атакует свои главные мишени — лимфо- и моноциты, эпителиальные клетки слюнных желёз, лёгких, почек и других органов.
Поражённые клетки увеличиваются в размерах в 3-4 раза (цитомегалия), в ядре клетки формируются включения (незрелые вирионы), в результате чего клетка приобретает вид "совиного глаза". При активном течении болезни развивается депрессия большинства звеньев иммунитета, в том чичле и белка ИНФ-α.
В дальнейшем в ответ на проникновение ЦМВ развивается защитная реакция в виде образования специфических антител различных классов, активации Т-киллеров и развития реакций гиперчувствительности замедленного типа, проявляющейся в поражённых органах образованием узелковых лимфомоноцитарных инфильтратов.
Однако инфицированные клетки не погибают, а продолжают функционировать и выделяют специальный слизисто-белковый секрет, который, обволакивая вирионы, обеспечивает маскировку вируса от иммунной системы человека. Это выражается в слабом иммунном ответе и переходу острого заболевания в длительный латентный процесс (носительство).
При слабой репликации и равновесных отношениях с иммунитетом вирус может длительно (пожизненно) сохранятся в организме в состоянии относительной стабильности, не вызывать никаких органных поражений и не причинять никаких неудобств человеку. Вирусную ДНК при таком состоянии в крови выявить не удаётся, однако в эпителии слюнных желёз и моче вирус можно обнаружить (обычно в незначительном количестве).
При значительном снижении иммунитета (ВИЧ, онкологические заболевания, пересадка органов, длительный приём цитостатиков) происходит активизация вирусной репликации, вирус попадает в кровь и вновь атакует различные органы. [1] [3] [10]
Классификация и стадии развития цитомегаловирусной инфекции
Общепринятой классификации не существует, она разнится в зависимости от особенностей медицинского подхода к проблематике заболевания.
Классификация по клинической форме:
1. Приобретённая ЦМВ:
- латентная — отсутствие клинических проявлений, постановка диагноза возможна только при выполнении лабораторных тестов;
- манифестная — с наличием клинических проявлений и изменением лабораторных показателей:
○ генерализованная (мононуклеозоподобная, лёгочная, церебральная и почечная, печёночный гепатит, с поражением ЖКТ, комбинированного вида);
2. Врождённая ЦМВ:
Отдельно выделяют цитомегаловирусную болезнь у ВИЧ-инфицированных.
Классификация по МКБ-10:
- P35.1 Врождённая цитомегаловирусная инфекция;
- B27.1 Цитомегаловирусный мононуклеоз;
- B25.0 Цитомегаловирусный пневмонит (J17.1*);
- B25.1 Цитомегаловирусный гепатит (K77.0*);
- B25.2 Цитомегаловирусный панкреатит (K87.1*);
- B25.8 Другие цитомегаловирусные болезни;
- B25.9 Цитомегаловирусная болезнь неуточненная.
Классификация по степени тяжести:
- лёгкая — нет явного поражения внутренних органов и изменения их функции;
- среднетяжёлая — умеренно выраженные поражения внутренних органов с нарушением функционирования без критичных сдвигов;
- тяжёлая — ярко выраженные поражения внутренних органов (генерализованный характер с катастрофичными функциональными провалами и развитие осложнений). [1][2][10]
Осложнения цитомегаловирусной инфекции
Осложнения при цитомегалии бывают специфическими неспецифическими.
Специфические осложнения:
- пневмония, плеврит (новое повышение температуры тела, кашель с мокротой и без, боли в груди при кашле, одышка, изменения на ФЛГ);
- миокардит (боли и дискомфорт в области сердца, ощущение перебоев в работе, тахикардия, колебания артериального давления, изменения на ЭКГ);
- артрит (дискомфорт и боли в различных суставах, повышение ревматологических показателей);
- энцефалит (синдромы поражения нервов, появление патологической очаговой симптоматики, нарушения психики);
- синдром Гийена — Барре (нарушения чувствительности и двигательных функций).
Неспецифические осложнения обусловлены наслоением вторичной бактериальной флоры. Это гнойные осложнения — повышение температуры тела до 41°С, соответствующие симптомы поражения определенных органов, нейтрофильный лейкоцитоз. [1] [3] [9] [10]
Диагностика цитомегаловирусной инфекции
Лабораторная диагностика:
- клинический анализ крови (лейкоцитоз или лейкопения, нейтропения, абсолютные лимфо- и моноцитоз, при остром течении — тромбоцитопения и повышение СОЭ);
- биохимический анализ крови (повышение трансаминаз, преимущественно АЛТ и АСТ, щелочной фосфатазы, ГГТ);
- иммуноферментный анализ крови (выявление антител классов М в острый период и при обострении и появление антител классов G в более поздний период, что свидетельствует о давнем заражении и авидности антител класса G);
- ПЦР диагностика (материал для исследования — кровь, моча, слюна, соскоб эпителия и другие, причём наиболее актуальные показатели при активной стадии даёт именно ПЦР крови, т.к. присутствие вируса в других средах может отражать фазу носительства);
Также проводится инструментальная диагностика:
- УЗИ, КТ и МРТ органов брюшной полости — появление внутренних увеличенных лимфоузлов, увеличение печени и селезёнки, периферических лимфоузлов, слюнных желёз и прочее;
- нейросонография;
- ЭЭГ, ЭКГ и ЭХО-КГ.
Дифференциальная диагностика:
- инфекционный мононуклеоз (ВЭБ-инфекция);
- вирусные гепатиты;
- ОРЗ затяжного течения;
- ВИЧ;
- токсоплазмоз;
- заболевания крови;
- другие герпесвирусные заболевания (герпесы 6,7 типов);
- листериоз, псевдотуберкулёз;
- эпидемический паротит. [1][2][3][6][7]
Лечение цитомегаловирусной инфекции
Лечения больных ЦМВ лёгкой степени тяжести осуществляется в амбулаторных условиях. Больные средней тяжести, тяжёлые пациенты и дети неонатального возраста подлежат стационарному обследованию, наблюдению и лечению.
Питание больных осуществляется согласно тяжести заболевания, проявлениям и возрастному фону. В общем показана диета №5 по Певзнеру с отказом от жирной, жареной, острой и раздражающей пищи, механически и химически щадящие питание.
Принципы терапии должны отвечать следующим требованиям:
- предупреждении прогрессии заболевания;
- предупреждение генерализации инфекции;
- предупреждение инвалидизации и остаточных явлений.
С учётом индивидуальных особенностей проводится этиотропная терапия, направленная на ослабление вируса, прекращение его генерализованной циркуляции (персистенции) и патогенного потенциала.
В зависимости от условий могут применяться специфические цитомегаловирусные иммуноглобулины, специфические противовирусные препараты прямого противоцитомегаловирусного действия (в основном в условиях реанимации и интенсивной терапии).
В целях повышения сопротивляемости организма показано назначение средств иммунокоррекции и иммунотерапии, патогенетическое и симптоматическое лекарственное обеспечение.
Важно отметить, что заболевание носит всеобщий характер и чаще всего не сопровождается сколько-нибудь значимыми отклонениями в жизнедеятельности человека, т.е. иммунная система среднестатистического жителя планеты способна самостоятельно найти достойный выход из ситуации. Это определяет основную лечебно-диагностическую тактику при выявлении активной (острой) ЦМВ-инфекции (при отсутствии тяжёлого течения и осложнений) — это здоровое питание, полноценный отдых и динамическое наблюдение. Лишь в случаях упорного течения и выраженных отклонений клинико-лабораторного характера следует подключать средства медикаментозного лечения.
После выписки за переболевшими устанавливается диспансерное наблюдение в течении 6-12 месяцев с периодическими осмотрами профильных специалистов и обследованием, объём и кратность которого определяется лечащим врачом. [1] [2] [5] [8] [10]
Прогноз. Профилактика
Прогноз, как правило, благоприятный (переход в неактивное носительство ).
Специальной профилактики заражения не существует.
В очаге заболевания противоэпидемические мероприятия не проводятся, карантина нет.
После клинического выздоровления дети допускаются в коллективы без ограничительных мероприятий.
В целях выявления источников повышенной опасности ЦМВ проводятся обследования донорам крови, органов и тканей, а также беременным женщинам. Если беременная не имеет специфических антител IgG к ЦМВ, за ней следует установить более тщательное наблюдение с трёхкратным обследованием на ЦМВ за время беременности. В это время ей следует по возможности минимизировать общение с детьми, не пользоваться чужой посудой и не целоваться с новыми людьми.
Рекомендовано назначение профилактического лечения больным СПИДом и после трансплантации органов препаратами прямого противовирусного действия.
Вакцина для предотвращения врождённого ЦМВ находится в стадии разработки. [1] [2] [9]
Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ, инклюзионная цитомегалия) – это очень широко распространенное вирусное заболевание, обычно характеризующееся скрытым или легким течением.
Для взрослого человека с нормальным иммунитетом инфекционный агент угрозы не представляет, но он может быть смертельно опасен для новорожденных, а также лиц с иммунодефицитами и пациентов, перенесших трансплантацию. Цитомегаловирус при беременности часто приводит к внутриутробному заражению плода.
Обратите внимание: считается, что длительная персистенция (выживание в организме) вируса является одной из причин развития таких онкологических заболеваний, как мукоэпидермоидная карцинома.
ЦМВ обнаружен во всех регионах планеты. По данным статистики он присутствует в организме примерно 40% людей. Антитела к возбудителю, свидетельствующие о присутствии его в организме, обнаруживаются у 20% детей первого года жизни, у 40% людей в возрасте до 35 лет и практически у каждого человека от 50 лет и старше.
Хотя большинство инфицированных являются латентными носителями, вирус отнюдь не безобиден. Его персистенция негативно влияет на иммунную систему и в перспективе часто приводит к повышенной заболеваемости, обусловленной сниженной реактивностью организма.
Окончательно избавиться от цитомегаловируса в настоящее время невозможно, но вполне реально свести к минимуму его активность.
Классификация
Единой общепринятой классификации не существует. Врожденную цитомегаловирусную инфекцию условно подразделяют по формам течения на острую и хроническую. Приобретенная ЦМВИ может быть генерализованной, острой мононуклеозной или же латентной (без активных проявлений).
Этиология и патогенез
Возбудитель данной оппортунистической инфекции принадлежит к семейству ДНК-содержащих герпесвирусов.
Носителем является человек, т. е. ЦМВИ – антропонозное заболевание. Вирус обнаруживается в клетках самых различных богатых железистой тканью органов (чем обусловлено отсутствие конкретной клинической симптоматики), но наиболее часто он ассоциирован со слюнными железами (поражает их эпителиальные клетки).
Антропонозное заболевание может передаваться через биологические жидкости (в т. ч. слюну, сперму, цервикальный секрет). Им можно заразиться половым путем, при поцелуе и при пользовании общими предметами гигиены или посудой. При недостаточно высоком уровне гигиены не исключен фекально-оральный путь передачи.
От матери к ребенку цитомегаловирус передается во время беременности (внутриутробное инфицирование) или через грудное молоко. Велика вероятность заражения в ходе трансплантации или гемотрансфузии (переливания крови), если донор является носителем ЦМВИ.
Попадая на слизистые оболочки, инфекционный агент проникает сквозь них в кровь. Затем следует непродолжительный период вирусемии (нахождения возбудителя ЦМВИ в крови), который завершается локализацией. Клетками-мишенями для цитомегаловируса являются мононуклеарные фагоциты и лейкоциты. В них протекает процесс репликации ДНК-геномного возбудителя.
Важно: снижение иммунитета может быть следствием СПИД, химиотерапии с использованием цитостатиков и иммунодепрессантов, проводимой при онкологических заболеваниях, а также обычного гиповитаминоза.
На тканевом уровне патологические изменения проявляются формированием узелковых инфильтратов и кацификатов, развитием фиброза и инфильтрацией тканей лимфоцитами. В головном мозге могут образовываться особые железистоподобные структуры.
Вирус устойчив к интерферонам и антителам. Непосредственное воздействие на клеточный иммунитет обусловлено подавлением генерации Т-лимфоцитов.
Симптомы цитомегаловирусной инфекции
Те или иные клинические проявления могут иметь место на фоне первичных или вторичных иммунодефицитов.
Симптомы цитомегаловирусной инфекции неспецифичны, т. е. заболевание может проявлять себя по-разному, в зависимости от того, какие клетки преимущественно поражены.
В частности, при поражении слизистых оболочек носа появляется заложенность носа и развивается ринит. Активное размножение цитомегаловируса в клетках органов желудочно-кишечного тракта становится причиной диареи или запора; не исключено также появление болей или дискомфорта в абдоминальной области и ряда других неясных симптомов. Клинические проявления обострения ЦМВИ, как правило, самостоятельно исчезают по прошествии нескольких дней.
Нередко вирус может поражать клетки слизистых оболочек органов мочеполовой системы.
У мужчин размножение вируса в органах репродуктивной системы в большинстве случаев никак не проявляется, т. е. речь идет о бессимптомном течении.
У женщин ЦМВ-инфекция проявляется воспалительными заболеваниями половых органов.
Возможно развитие следующих патологий:
- цервицит (воспалительное поражение шейки матки);
- эндометрит (воспаляется маточный эндометрий – внутренний слой стенок органа);
- вагинит (воспаление влагалища).
Важно: в тяжелых случаях (обычно, в раннем возрасте или на фоне ВИЧ-инфекции) возбудитель становится очень активным и с током крови разносится в разные органы, т. е. имеет место гематогенная генерализация инфекции. Полиорганные поражения характеризуются тяжелым течением, сходным с сепсисом. В таких случаях исход нередко неблагоприятный.
Поражение органов ЖКТ приводит к развитию язв, при которых часты кровотечения и не исключены перфорации, следствием которых становится угрожающее жизни воспаление брюшины (перитонит). На фоне синдрома приобретенного иммунодефицита существует вероятность энцефалопатии с подострым течением или хронического энцефалита (воспаления ткани мозга). Поражение ЦНС в короткие сроки вызывает слабоумие (деменцию).
К числу возможных осложнений ЦМВ-инфекции также относятся:
- вегетососудистые расстройства;
- воспалительные поражения суставов;
- миокардиты;
- плевриты.
При СПИДе цитомегаловирус в ряде случаев поражает сетчатку глаз, вызывая постепенно прогрессирующее омертвение ее участков и слепоту.
Цитомегаловирус при беременности
Цитомегаловирусная инфекция у женщин в период беременности может стать причиной внутриутробного (трансплацентарного) инфицирования плода, что не исключает пороков развития. Следует отметить, что если вирус персистирует в организме давно, и, несмотря на физиологическую иммуносупрессию, во время вынашивания не отмечается обострений, то вероятность того, что будущему ребенку будет нанесен вред, чрезвычайно низка. Значительно выше вероятность поражения плода, если инфицирование произошло непосредственно во время беременности (особенно опасно заражение в I триместре). Не исключена, в частности, недоношенность и мертворождение.
При остром течении ЦМВИ у беременных могут появляться следующие симптомы:
- белесые (или голубоватые) выделения из половых органов;
- повышенная утомляемость;
- общее недомогание;
- слизистое отделяемое из носовых ходов;
- гипертонус маточных мышц (устойчивый к медикаментозной терапии);
- многоводие;
- раннее старение плаценты;
- появление кистозных новообразований.
Проявления нередко встречаются в комплексе. Не исключены отслойка плаценты и весьма существенная кровопотеря во время родовой деятельности.
К числу возможных пороков развития плода при ЦМВИ относятся:
- дефекты сердечных перегородок;
- атрезия (заращение) пищевода;
- аномалии строения почек;
- микроцефалия (недоразвитие головного мозга);
- макрогирия (патологическое увеличение извилин мозга);
- недоразвитие органов дыхания (гипоплазия легких);
- сужение просвета аорты;
- помутнение хрусталика глаза.
Внутриутробное заражение отмечается даже реже интранатального (при появлении ребенка на свет во время прохождения через родовые пути).
В период беременности может быть показано применение иммуномодулирующих препаратов — Т-активина и Левамизола.
Важно: чтобы предотвратить негативные последствия, еще на этапе планирования беременности и в дальнейшем по рекомендациям гинеколога женщина должна сдавать анализы на TORCH-инфекции.
Цитомегаловирусная инфекция у детей
ЦМВ-инфекция для новорожденных и детей младшего возраста представляет серьезную угрозу, поскольку иммунная система у малышей сформирована не окончательно, и организм не способен адекватно ответить на внедрение инфекционного агента.
Врожденная ЦМВИ, как правило, никак себя не проявляет в начале жизни малыша, но не исключены:
- желтуха различного происхождения;
- гемолитическая анемия (малокровие вследствие разрушения эритроцитов);
- геморрагический синдром.
Острая врожденная форма заболевания в ряде случаев приводит к летальному исходу в первые 2-3 недели.
С течением времени могут развиваться такие серьезные патологии, как
- нарушения речи;
- глухота;
- атрофия зрительного нерва на фоне хориоретинита;
- снижение интеллекта (при поражении ЦНС).
Лечение цитомегаловирусной инфекции
Лечение ЦМВИ в целом малоэффективно. О полном уничтожении вируса речь не идет, но активность цитомегаловируса может быть сильно снижена с помощью современных препаратов.
Противовирусный препарат Ганцикловир применяется для лечения новорожденных по жизненным показаниям. У взрослых пациентов он способен замедлить развитие поражения сетчатки глаза, но при поражениях пищеварительной, дыхательной и центральной нервной системы практически не дает положительного результата. Отмена этого ЛС нередко приводит к рецидивам цитомегаловирусной инфекции.
Одним из наиболее перспективных средств для терапии ЦМВИ является Фоскарнет. Может быть показано применение специфического гипериимунного иммуноглобулина. Интерфероны также помогают организму быстрее справиться с цитомегаловирусом.
Удачной комбинацией является Ацикловир + А-интерферон. Ганцикловир рекомендуется комбинировать с Амиксином.
Конев Александр, терапевт
23,120 просмотров всего, 1 просмотров сегодня
Читайте также: