Дерматологические аспекты вич инфекции

Синдром приобретенного иммунодефицита – одна из важнейших и трагических проблем, возникших перед всем человечеством в конце 20-го века. Это заболевание, характеризующееся длительной персистенцией вируса иммунодефицита человека в лимфоцитах, макрофагах, клетках нервной системы и др., которое приводит к прогрессирующей дисфункции иммунной системы.

Гипотезы возникновения ВИЧ. Согласно антропогенной теории ВИЧ является экхогенным ретровирусом, эволюционировавшим по мере расселения человечества по земле. Согласно зоонозной теории ВИЧ является результатом мутации предшественника вируса, выделенного у макак, бабуинов и зеленых мартышек.

Этиология . ВИЧ относится к семейству ретровирусов, подсемейству лентивирусов. Это РНК-содержащий вирус. Наличие обратной транскриптазы позволяет транслировать РНК в ДНК, которая внедряется в геном клетки-хозяина, что ведет к развитию пожизненной инфекции. В настоящее время можно говорить о существовании по крайней мере трех генотипов ВИЧ: ВИЧ-1, ВИЧ-2 и HTLV-4. ВИЧ-2 выделен из крови больных в Западной и Центральной Африке.

Патогенез. В связи со сродством вируса к поверхностному антигену СД4, основной мишенью вируса служат СД4+ Т-лимфоциты. Агрессии ВИЧ подвергаются 100% СД4+ Т-лимфоцитов и их предшественники в тимусе и костном мозге, макрофаги всех органов и тканей, хромофинные клетки желудочно-кишечного тракта, гистиоциты кожи, имфоузлов, селезенки, печени, клетки сосудов , глиальные клетки головного мозга, моноциты, часть В-лимфоцитов. Инфицированная ВИЧ клетка теряет способность к дифференцировке и выполнению свойственных ей функций. При интенсивной репродукции вирусных компонентов клетка-мишень гибнет.

Эпидемиология. Источником инфекции при СПИДе является больной человек и вирусоноситель. Инфекционными средами организма являются сперма, кровь и секрет шейки матки. Заражение происходит при половых контактах , парентеральных манипуляциях, переливании крови и ее препаратов, трансплантации органов и тканей, искусственном оплодотворении женщин, от инфицированной матери к ребенку. К группам риска относятся гомосексуалисты, наркоманы, проститутки, больные гемофилией и др.

Клиническая классификация ВОЗ 1992 г. выделяет 5 стадий инфекции:

1. Стадия острого заболевания.
2. Стадия бессимптомного носительства.
3. Стадия персистирующей генерализованной лимфаденопатии.
4. СПИД-ассоциированный комплекс.
5. СПИД.

Дерматологические аспекты СПИДа.

Все кожные заболевания, сопровождающие СПИД, делят на 3 группы:

( эозинофильный пустулезный фолликулит, кольцевидная гранулема), поражения слизистой оболочки, волос, ногтей, преждевременное старение кожи.

Саркома Капоши считается редкой болезнью. Поражает она в основном кожу, реже – лимфатические узлы и внутренние органы. Выделяют 4 разновидности саркомы Капоши: классическую, эндемическую, иммуносупрессивную и эпидемическую.

Эпидемическая или СПИД-ассоциированная саркома Капоши имеет следующие особенности: .

1. Развивается в молодом возрасте 9 в среднем 35 лет).

2. Распространенный характер кожных очагов поражения.

3. Склонность к быстрой генерализации с поражением слизистых оболочек. лимфатических узлов и внутренних органов.

4. Частое возникновение изолированных очагов поражений слизистых оболочек и периферических лимфоузлов.

5. Высокая летальность уже в ранние сроки.

У ВИЧ-инфицированных появляется повышенная склонность к появлению вульгарных бородавок. Имеется тенденция к распространению их по кожному покрову, они густо покрывают кисти, стопы и лицо.У больных СПИДом наблюдаются атипичные формы кандидоза в виде подрывающего фолликулита волосистой части головы и затылочной области. Оральный кандидоз часто распространяется на область зева и пищевода. Возможно развитие генерализованного кандидоза при СПИДе.

Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции.

Полимеразная цепная реакция (выявление вирусной РНК), гибридизационный анализ (поиск определенных нуклеиновых кислот), иммуноферментный анализ, радиоиммунный, иммунофлюоресцентный, иммуноблотинг, реакция иммунопреципитации ( обнаружение антител к ВИЧ), метод проточной цитометрии ( СД3+, СД+, СД 8+ Т-лимфоциты, В-лимфоциты, степень активизации В-клеток, содержание NK).

Основные принципы терапии ВИЧ-инфекции.

В настоящее время в лечении ВИЧ-инфекции применяют следующие группы противовирусных препаратов:

1. Ингибиторы обратной транскриптазы нуклеозидной природы: ламивудин, ставудин, зальцитабин, диданозин,зидовудин,абакавир.

2. Ингибиторы обратной транскриптазы ненуклеозидной природы: невирапин, делаверин, эфавиренц.

3. Ингибиторы вирусной протеазы: индинавир, саквинавир, нелфинавир, ампренавир

Для лечения оппортунистических инфекций используют сульфаниламиды : Бисептол 480, Септрин, Ориприм (пневмоцистная пневмония), пириметамин с сульфадиазином (токсоплазмоз). Амфотерицин В, Дифлюкан, Фторцитозин (криптококкоз), Рифампицин, Изониазид, Приазинамид, Этамбутол и Стрептомицин (туберкулез), Ганцикловир (цитомегаловирусная инфекция), Ацикловир, Валацикловир,Фоскарнет, Ганцикловир, Видарабин (герпетическая инфекция) , Адриамицин,Блеомицин,Винкристин ( саркома капоши), Дитиазанин,Медамин,Метизол (стронгилоидоз).

Также в колмплексной терапии ВИЧ-инфекции применяют иммуностимуляторы: Тималин, Т-активин, Левамизол, Продигиозан, Пирогенал, Интрон-А, Бета-интерферон, Реаферон, Циклоферон, Кагоцел, Амиксин, Арбидол, Эрбисол, элеутерококк, женьшень, экстракт алоэ жидкий.

Меры в отношении факторов передачи возбудителя. Дезинфекция.

При загрязнении предметов обихода, постельных принадлежностей , одежды или помещения выделениями больного ( кровь, слюна, моча) проводят их дезинфекционную обработку раствором формалина или гипохлорида натрия в течение 30 мин., либо автоклавируют при температуре 120 градусов С.

Так, кожная сыпь – острая экзантема, напоминающая сыпь при кори, атопическом дерматите или сифилитическую розеолу, часто сочетающаяся с геморрагическими пятнами, наблюдается примерно у 20-25% зараженных ВИЧ через 2-8 нед. после инфицирования. В основном она локализуется на туловище, но отдельные элементы отмечаются на лице, шее. При остром течении процесса кожные высыпания сопровождаются лихорадкой, слабостью, повышенной потливостью, спутанностью сознания, артралгиями, диареей, лимфаденопатией. По сумме всех симптомов они напоминают тяжелый грипп или инфекционный мононуклеоз. При этом характерно так­же наличие лейкопении или лимфопении, тромбоцитопении, уве­личенной СОЭ. Серологические реакции к ВИЧ непостоянны по срокам, варьируя от 5-8 нед. после начала или запаздывая на 5-8 мес. Нарастающая иммунная недостаточность проявляется присоеди­нением вирусных проявлений типа герпеса, контагиозного моллюс­ка или возникновением эрозивно-язвенных симптомов по типу ви­русного стоматита на слизистых оболочках рта, глотки, пищевода. Активируются также микробная и грибковая инфекции кожи и слизистых оболочек, имеющие обычно торпидное течение, трудно поддающиеся лечению. Торпидное течение островоспалительного характера экзантемы, напоминающей сыпь при кори, атопическом дерматите или розовом лишае, осложненной герпетической инфек­цией или микотическими проявлениями, характеризующееся тен­денцией к генерализации по всему кожному покрову следует диф­ференцировать от токсидермии, розового лишая, сифилитических элементов второго периода.

Себорейный дерматит (СД) начинается как обычная себорея на себорейных очагах еще за 1,5-2 года до развития манифестных при­знаков СПИДа. Первоначально процесс локализуется на лице, во­лосистой части головы и разгибательных поверхностях верхних ко­нечностей. Это одно из наиболее частых кожных проявлений ВИЧ-инфекции и наблюдается до 80% у ВИЧ-инфицированных (Родио­нов А. Н., 1996). Манифестируя остро и тяжело протекающими вы­сыпаниями, трансформирующимися в себорейную экзему, заболе­вание протекает циклично с обострениями и интенсивными эритематозно-инфильтративными очагами, покрытыми жирными, серо­вато-желтыми чешуйко-корками, сопровождаясь интенсивным зу­дом. На лице высыпания напоминают дискоидную красную волчан­ку, а на волосистой части головы – псориаз с обилием перхоти. Полагают, что столь интенсивное распространение, слияние высы­паний в эритродермическую форму, торпидное течение являются неблагоприятным прогностическим признаком течения ВИЧ-инфек­ции с присоединением дополнительной формы в виде Pityrosporum ovale, кандидоза или Demodex folliculorum.

Особенно выделяют СК при ВИЧ-инфекции сопутствующая патология верхних дыхательных путей, легких, пищеварительной системы, а также высокая смертность в короткие сроки от начала первых проявлений заболевания (до 80% в течение 2 лет). Клини­ческие проявления СК весьма вариабельны и наряду с острой, подострой, хронической формой существует иммуносупрессивная (иммунозависимая) и именно она наиболее характерна у ВИЧ-инфицированныхлиц, уступая по частоте только пневмоцистной пнев­монии и иногда сочетаясь с ней. СК значительно чаше возникает у гомосексуалистов (46%), чем у гетеросексуалов, еще чаще она диаг­ностируется у наркоманов, независимо от половой ориентации (58%). Полагают, что в возникновении СК у ВИЧ-инфицированных зна­чительное участие принимают и цитомегаловирусы.

У больных СПИДом очаги СК могут формироваться на любом участке кожи, включая лицо, ушные раковины, кожу тела и ко­нечностей. Иногда процесс может начинаться с поражения слизис­той оболочки рта, половых органов и глаз (у 30%). Особенно подо­зрительны на СПИД высыпания на голове, туловище, где они бы­вают множественными, при этом на туловище они располагаются вдоль ребер. В начальной стадии заболевания кожные проявления не имеют характерного внешнего вида и напоминают гемангиому, пиогенную гранулему, дерматофиброму, экхимозы, сосудистые поро­ки развития. Иногда первые симптомы СК появляются на слизис­той оболочке твердого неба.

Особенностью СК у больных СПИДом является частое пораже­ние периферических лимфатических узлов, которое может предше­ствовать появлению клинических симптомов заболевания на коже и слизистых оболочках. Характерно также наличие у всех больных по­ражений желудочно-кишечного тракта. При этом процесс может протекать бессимптомно или по типу язвенного колита с кровоте­чением, которое нередко становится причиной летального исхода.

Из других опухолевых процессов у больных СПИДом отмечена склонность к возникновению плоскоклеточного рака слизистой обо­лочки рта и аноректальной области.

Рассматривая роль ВИЧ в возникновении различных дерматозов и их течении, следует подчеркнуть то обстоятельство, что разнооб­разные кожные заболевания могут сочетаться со СПИДом, кото­рый утяжеляет их течение. Это положение относится к инфекцион­ным заболеваниям, включая сифилис и все ЗППП, а также аутоиммунные процессы и аллергические дерматозы, протекающие с гиперергической реакцией.

Следует подчеркнуть роль ВИЧ в возникновении и обострении инфекционных и паразитарных дерматозов, т. к. они формируются на патогенетической основе иммунодефицита. Отсюда частота ви­русных поражений, пиодермии, кандидоза (т. е. оппортунистических инфекций). У больных из вирусных заболеваний наиболее частым признаком СПИДа являются простой и опоясывающий герпес, кото­рые активно формируются как ЗППП.

Простой герпес у больных СПИДом отличается тяжестью и рас­пространением высыпаний на различные участки кожи и слизистых оболочек. Герпетические сыпи в виде пузырьков, очень болезнен­ных эрозий и язв могут быть первыми проявлениями СПИДа. У гомосексуалистов, инфицированных ВИЧ, возможен герпетичес* кий проктит. При присоединении вторичной инфекции герпес мо­жет иметь сходство с ветряной оспой или импетиго. Единственными терапевтическими средствами, облегчающими эти состояния при выраженной болезненности и даже вызывающими временную ре­миссию являются новые противовирусные препараты зовиракс (ацикловир), виролекс, фамвир, фамцикловир, валацикловир, при­нимаемые перорально, а аункловир – внутривенно. В соответствии с критериями диагностики СПИДа, разработанными Центром по борьбе с болезнями (США и ВОЗ), тяжело протекающие, с обра­зованием изъязвлений и хроническим течением герпетические про­явления на коже и слизистых оболочках, при отсутствии каких-либо других причин иммуносупрессии, представляют собой досто­верный признак СПИДа.

Опоясывающий лишай (herpes zoster) может возникнуть в лю­бом периоде ВИЧ-инфекции, но чаще наблюдается при СПИД-ассоциированном комплексе и персистирующей лимфаденопатии. Клинические проявления опоясывающего лишая при СПИДе вариабильны: от легких, ограниченных форм до тяжелых, диссемини-рованных, изъязвленных, рецидивирующих проявлений. Нередко опоясывающий лишай у больных СПИДом сочетается с саркомой Капоши.

ВИЧ-инфицированные имеют повышенную склонность к появ­лению простых бородавок, контагиозного моллюска, остроконеч­ных кондилом. Эти высыпания также отличаются распространенной локализацией: чаще всего они обнаруживаются на лице, слизистой оболочке рта и гениталий, в анальной области с выраженной гипертрофией и склонностью к слиянию. Высыпания резистентны к терапии и после удаления склонны к рецидивам.

Установлено, что стойкий кандидоз слизистой оболочки рта и перианальной области является ранним симптомом ВИЧ-инфекции, особенно в тех случаях, когда в анамнезе отсутствуют данные о диабете, лечение антибиотиками, цитостатиками, кортикостероидами или химиотерапия по поводу онкологических заболеваний. Кандидоз слизистых оболочек начинается с молочницы. Однако в отличие от обычного кандидоза, у больных, инфицированных ВИЧ, образовавшийся белый налет быстро срастается с подлежащей сли­зистой оболочкой и не снимается при поскабливании. После на­сильственного удаления такого налета образуются кровоточащие эрозии и язвы. Чаще поражается язык, но процесс может распрост­раняться на все отделы слизистой оболочки рта. Образующаяся кандидозная заеда, которая представляет собой эрозию в углах рта, нередко сочетается с кандидозным хейлитом и стоматитом. Нередко улиц с ВИЧ-инфекцией возникает кандидоз крупных складок тела (кандидозная опрелость), особенно перианальных и паховых. В тя­желых случаях развивается системный кандидоз с кандидозным эзофагитом, колитом, энтеритом. Возможны кандидозные обсцессы мозга и печени. Сочетание системного кандидоза со СПИД-ассоци-ированным комплексом и синдромом генерализованной лимфаде-нопатии является косвенным показателем нарастающей иммуносупрессии, свидетельствующей о тяжелом прогнозе, т. к. у 50% из них возникают тяжелые оппортунистические инфекции, заканчиваю­щиеся летально.

Гнойное воспаление кожи формируется в ответ на активизацию сапрофитной гноеродной инфекции. На ранней стадии ВИЧ-инфекции у многих пациентов наблюдается повышенная склонность к формированию бактериальных воспалительных элементов. Чаще это стрептококовые и стафилококковые пиодермиты в своем клини­ческом разнообразии. Стрептококковые пиодермиты манифестиру­ют симптомами целлюлитов, lichen simplex, рожистого воспале­ния, образованием эктим. Стафилококковые процессы проявляют­ся множественными фолликулитами, часто напоминающими вульгарные угри, гидраденитами, сикозом, фурункулами, абсцессами. Отличительными особенностями от банальных пиодермитов явля­ются их необычная локализация, торпидное, вялотекущее течение, несмотря на антибиотикотерапию, склонность к некротизации, а также сопутствующие лимфаденопатии даже при ограниченной ло­кализации.

Восприимчивость к грибковой инфекции обусловлена многими факторами, в том числе и состоянием иммунной системы, поэтому распространенные микотические поражения кожи, волос и ногтей часто возникают у инфицированных ВИЧ. В большинстве случаев заболевания проявляются типично, но атипичные формы наблюда­ются, особенно в области лица, шеи, туловища, ладоней и подошв. Так, отрубевидный лишай может проявляться в виде себорейного дерматита, а руброфития напоминать многоформную экссудатив-ную эритему, а иногда на ладонях и подошвах приобретает призна­ки ладонно-подошвенной или гонорейной кератодермии (Родионов А. Н.,1996).

Чесотка особенно отличается атипизмом симптоматики в сочета­нии с ВИЧ-инфекцией. Заболевание манифестирует генерализован-ными резко зудящими очагами с полиморфными – эритематозно-везикуло-папулезными и сквамозными высыпаниями без опредленной локализации. В процесс вовлекаются участки шеи, лица, волосистой части головы. Иногда чесоточный процесс напоминает норвежскую чесотку с эритродермией, обилием гиперкератотичес-ких шелушащихся бляшек и экскориаций. Несмотря на эффектив­ное лечение часто формируется постскабиозный дерматит, трудно поддающийся терапии.

Сифилис на фоне ВИЧ-инфекции приобретает иногда злокаче­ственное течение с тяжелыми и атипичными проявлениями. На фоне ВИЧ-инфекции в течении сифилиса отмечены следующие особен­ности (Потекаев С. Н. и соавт., 1995):

• стремительное течение вплоть до поздних проявлений в ран­ние сроки;

• большой удельный вес редких, атипичных и тяжелых форм;

• возможная инверсия клинических и серологических проявле­ний;

• абсолютное преобладание во вторичном периоде папулезных сифилидов, отличающихся разнообразием;

• язвенные шанкры, склонные к осложнениям вплоть до гангренизации и фагеденизма;

• необычайно большое количество бледных трепонем в отде­ляемом шанкров и эрозивных папул.

Рассматривая роль ВИЧ-инфекции в патогенозе и патоморфозе различных заболеваний, мы понимаем, что в настоящее время нет такого процесса, который не мог бы сочетаться со СПИДом. Более того, следует ожидать и предвидеть появление новых, сложных про­цессов. Особенно это относится к инфекционным заболеваниям типа криптококкоза, гистоплазмоза, туберкулеза, аутоиммунным, ал­лергическим дерматозам. Известно, что лица, у которых имеются состояния атопии, реагируют на ВИЧ-инфекцию еще до развития манифестных клинических проявлений СПИДа. Поэтому в любом случае сочетания ВИЧ-инфекции с сифилисом или дерматозами различной этиологии и патогенеза требуется новый современный уровень применения всех доступных методов терапии комплексного характера с пристальным клинико-лабораторным контролем.

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) является одной из важнейших и трагических мировых медико-социальных проблем конца ХХ и первой половины XXI века. К концу 2005 г. более чем в 150 странах мира зарегистрировано свыше 42 млн ВИЧ-инфицированных, большая часть из которых уже умерла от этой инфекции. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) относится к ретровирусам, и геном его встраивается в геном клеток крови человека (лимфоциты, клетки мозга). До настоящего времени науке не известны методы очистки генетического аппарата клеток человека от чужеродной вирусной информации, что делает эту инфекцию пока практически неизлечимой.

Предложено более 10 клинических классификаций ВИЧ-инфекции. С 1995 г. нами используется следующая клиническая классификация ВИЧинфекции:

I. Острая инфекция (ОИ).

У 25–40 % ВИЧ-инфицированных через 4–8–12 недель после заражения наблюдается первичная картина острой вирусной инфекции, напоминающей грипп или инфекционный мононуклеоз. У остальных инфицированных эта стадия протекает в субклинической форме.

II. Асимптомная инфекция (вирусоносительство) (АИ).

Какие-либо клинические проявления и симптомы ВИЧ-инфекции отсутствуют, и отнесение лиц к этой группе осуществляют на основании эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований (определяют антитела к антигенам ВИЧ). Продолжительность этой стадии вариабельна — от нескольких месяцев до 10 лет и более. Пациенты ведут привычный для них образ жизни, являясь источниками заражения других лиц.

III. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ).

Единственным клиническим симптомом является увеличение не менее двух лимфоузлов в 2 и более периферических лимфогруппах, сохраняющееся в течение 3 и более месяцев у лиц с эпидемиологическими данными в пользу возможного заражения ВИЧ и отсутствия данных о других инфекциях (увеличение паховых и бедренных лимфоузлов в учет не берется).

Для трех первых стадий этой инфекции характерно относительное равновесие между иммунным ответом организма и действием вируса, и средняя продолжительность их может варьировать от 3 до 10 и более лет.

IV. СПИД-ассоциированный симптомокомлекс (пре-СПИД, САК).

Для этой стадии болезни характерно развитие вторичных заболеваний с благоприятным течением. У абсолютного большинства пациентов отмечаются поверхностные поражения кожи — простой герпес, микозы, фолликулиты, себорейный дерматит и пр. Перед переходом в терминальную стадию (СПИД) у больных нередко развиваются вторичные заболевания:

– грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек;

– ворсистая лейкоплакия языка;

– повторный или диссеминированный опоясывающий лишай;

– локализованная саркома Капоши;

– альвеолярная пневмония или туберкулез легких;

– повторные фарингиты, синуситы;

– повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов.

и более; длительная лихорадка (3 месяца и более); немотивированная диарея в течение 1 месяца и более; ночные поты; синдром хронической усталости.

V. СПИД (терминальная стадия).

Для нее характерны развитие оппортунистических инфекций и опухолей в результате глубокого клеточного иммунодефицита. В этой стадии болезни вторичные заболевания приобретают генерализованный характер, а поражения органов и систем становятся необратимыми. Выделяют 3 клинические формы СПИДа: ОНКО-СПИД, НЕЙРО-СПИД, ИНФЕКТОСПИД.

15.1. П ОРАЖЕНИЯКОЖИПРИ ВИЧ- ИНФЕКЦИИ

Основная дерматологическая симптоматика у ВИЧ-инфицированных взрослых больных возникает чаще всего при падении числа Т-лимфоцитов ниже 14 % (ниже уровня 200 клеток/мм 3 ). Но эта корреляция не всегда присутствует. Все поражения кожи и слизистых оболочек условно подразделяют на три группы: неопластические, инфекционные (вирусные, бактериальные, грибковые, паразитарные) и дерматозы с неясным патогенезом.

В острый период болезни у каждого 4–5-го инфицированного через 4–8 недель после заражения повышается температура тела, воспаляются миндалины, появляется диарея, боли в мышцах, развивается полиаденит, нередко наблюдается симметричная кореподобная (или розеолоподобная) сыпь на коже туловища, реже — лица и шеи. Спустя 1–2 недели сыпь бесследно исчезает. Острая стадия ВИЧ-инфекции характеризуется доброкачественностью проявлений: названные симптомы спустя несколько недель исчезают (клиническое излечение) и устанавливается сероконверсия. Однако это не означает выздоровление, просто болезнь переходит в стадию персистирующей генерализованной лимфаденопатии. Чаще увеличиваются шейные, подмышечные и подчелюстные лимфоузлы.

В стадии ПГЛ на фоне умеренного иммунодефицита часто наблюдается активизация пиогенной инфекции в виде стафилоили стрептодермий. При этом клиническая картина и течение остиофолликулита, фолликулита не отличаются какими-либо особенностями, можно лишь отметить некоторое замедление процесса выздоровления. Другое дело — течение фурункулеза и отдельных фурункулов. Если в норме цикл развития фурункула занимает в среднем 2 недели, то у ВИЧ-инфицированных он может значительно удлиняться, а чаще формируется фурункулёз, когда на смену еще не разрешившемуся фурункулу появляются новые элементы. При появлении карбункулов у ВИЧ-инфицированного пациента повышается риск развития сепсиса. Гидрадениты — острое воспаление апокриновых потовых желез — заживают с образованием втянутого рубца не за 1,5–2 недели, а за гораздо более длительный период. Мы наблюдали 29-летнюю больную с ВИЧ-инфекцией (стадия пре-СПИДа) с упорным хроническим гидраденитом, длившимся более 5 месяцев.

Вульгарный сикоз, проявляющийся обилием остиофолликулитов и глубоких фолликулитов в области бороды и усов на фоне застойной синюшной окраски и отека воспаленных участков, отличается необычной стойкостью к проводимому лечению и выраженной агрессивностью болезни.

Угревая болезнь у ВИЧ-инфицированных подростков и молодых людей до 25-летнего возраста отличается преобладанием пустулёзных и конглобатных угрей, течение акне длительное и хроническое, лечение затрат-

ное и недостаточно эффективное. Тяжело и длительно протекает хроническая язвенная пиодермия.

ВИЧ-инфекция на III и IV стадиях довольно часто проявляется себорейным дерматитом. При этом на коже лица, шеи, за ушными раковинами, на туловище, локтевых сгибах, в области пахово-бедренного треугольника появляются участки эритемы со скудным количеством чешуек и желтоватых корочек. Субъективно — выраженный кожный зуд. Наружное применение кортикостероидных кремов и мазей должного эффекта у этих пациентов не дает, что объясняют участием кандидозной и микробной флоры в развитии себорейного дерматита и слабой выраженностью аллергического компонента. Профессор Н. С. Потекаев (г. Москва) считает неэффективность лечения себорейного дерматита кортикостероидными средствами у этих больных характерным признаком ВИЧ-инфекции. Для терапии этих пациентов рекомендуется общее и местное применение кетоконазола, флуконазола.

У ВИЧ-инфицированных больных описаны все клинические варианты стрептококкового импетиго. Отличительными особенностями стрептококкового импетиго у больных СПИДом являются: немолодой возраст пациентов, значительная распространенность процесса, агрессивность течения

и неэффективность лечения. Вульгарная эктима чаще развивается у истощенных больных СПИДом, преимущественно на нижних конечностях, отличается упорным течением; заживление, рубцевание затягивается до 4–6 недель, длительно сохраняется остаточная инфильтрация.

У ВИЧ-инфицированных больных описано развитие рожистого воспаления на коже нижних и верхних конечностей, лица, туловища, гениталий. Отмечается асимметричность поражения, отсутствие температурной реакции, стертость клинической симптоматики, выраженный отек в очагах рожистого воспаления. Течение торпидное, лечение длительное.

Шанкриформная пиодермия является одним из характерных проявлений пиодермии при ВИЧ-инфекции. В области гениталий появляется

фликтена с серозной жидкостью, последняя довольно быстро мутнеет и становится гнойной. Образовавшаяся эрозия трансформируется в язву с выраженным инфильтратом в основании, который выходит далеко за ее пределы. При шанкриформной пиодермии увеличиваются все группы лимфоузлов, расположенных выше пояса, что, по мнению Н. С. Потекаева, является характерной особенностью ВИЧ-инфекции. КСР могут быть положительными, но РИФ и РИТ остаются отрицательными.

Микотические заболевания кожи при ВИЧ-инфекции чаще пред-

ставлены кандидозом, руброфитией или разноцветным лишаем. У ВИЧинфицированных пациентов эти заболевания отличаются распространенностью, упорным течением и устойчивостью к проводимой терапии.

Кандидоз может проявляться упорной молочницей, поражением крупных складок, ногтевых пластинок и околоногтевых валиков, половых органов. Поражение слизистой оболочки полости рта и половых органов начинается с ощущения жжения, сухости, затем на этих участках появляются пятнисто-папулёзные высыпания ярко-красного цвета с творожистым налетом на поверхности. При переходе ВИЧ-инфекции в терминальную стадию на слизистых образуются болезненные эрозии и язвы, возникают висцеральные формы кандидоза, в частности кандидоз пищевода, кишечника, трахеи, бронхов, легких. Нередки случаи развития кандидозного сепсиса у этих пациентов.

Руброфития обычно локализуется у этих пациентов на коже голеней, стоп, кистей и ногтевых пластинок. Может протекать по типу себорейного дерматита, ладонно-подошвенной кератодермии. В соскобах с очагов поражения при микроскопии обнаруживается большое количество нитей мицелия гриба.

Отрубевидный лишай у больных ВИЧ-инфекцией и особенно СПИДом отличается большой распространенностью, нередко очаги микоза имеются даже на лице, кожа груди, спины покрыта крупными шелушащимися темно- и светло-коричневыми пятнами сливного характера. В области этих пятен нередко определяется слабо выраженное уплотнение. Течение хроническое с частыми рецидивами, диагностике помогает положительная проба Бальзера (с йодной настойкой).

У больных пре-СПИДом могут выявляться глубокие микозы, чаще других диагностировали европейский бластомикоз и гистоплазмоз.

Европейский бластомикоз вызывается дрожжевым грибком cryptococcus neoformans. Это системное заболевание, при котором поражаются легкие, печень, мозговые оболочки, почки, кожа и подкожная клетчатка. Поражение кожи характеризуется появлением обилия угреподобных папул, подкожных узлов, крупных очагов инфильтрации с наличием абсцессов. После вскрытия абсцессов образуются глубокие язвы с подрытыми краями. Дно язв покрыто скудными грануляциями и серозно-гнойными корками. Язвы заживают рубцеванием (втянутые пигментные рубцы).

Гистоплазмоз вызывается Histoplasma capsulatum Darling, и заражение происходит обычно при вдыхании спор гриба. Это системное заболевание, при котором поражаются печень, почки, кожа, суставы, селезенка, кишечник и другие органы. В подкожной клетчатке формируются узлы, инфильтраты, которые трансформируются в абсцессы с образованием обширных язв и множественных свищей. Кожные поражения часто сопровождаются гепатоспленомегалией, желтухой, диареей, нередки переломы костей.

Иммунодефицитное состояние организма при ВИЧ-инфекции приводит к активизации поражений кожи вирусного характера, особенно простого и опоясывающего герпеса.

Простой герпес, или пузырьковый лишай , вызывается фильтрую-

щимся нейротропным вирусом и проявляется одномоментным высыпанием сгруппированных мелких пузырьков с серозным, постепенно мутнеющим содержимым. Через 2–5 дней пузырьки подсыхают с образованием рыхлых корочек, под которыми идет эпителизация эрозированных участков. У ВИЧ-ифицированного больного течение простого герпеса приобретает по мере углубления иммунодефицита генерализованные и хронические формы. Эпизоды заболевания удлиняются до месяца и более, учащающиеся приступы болезни приводят к хроническому персистирующему изъязвлению кожи и слизистых оболочек. Высыпания могут быть на губах, в полости рта, на половых органах, в перианальной области, на других участках. У гомосексуалистов, инфицированных ВИЧ, известны случаи развития герпетического проктита с легким отеком и гиперемией кожи перианальной области и немногочисленными пузырьками. Герпетические эрозии и язвы заживают медленно, весьма болезненны. При генерализации герпетической инфекции у ВИЧ-инфицированного больного описаны случаи герпетического менингоэнцефалита, менингита, гепатита.

Опоясывающий лишай может возникнуть у ВИЧ-инфицированных лиц в любом периоде болезни. Это остро возникающие высыпания сгруппированных пузырьков на эритематозном основании по ходу отдельных периферических нервов, как правило, с одной стороны. В период активных высыпаний больных беспокоит гипералгезия, парестезии, боли по ходу нерва, чувство покалывания. Может наблюдаться лихорадка до 38–39 ºС. Даже один эпизод опоясывающего лишая у лиц молодого возраста из групп риска следует рассматривать как индикатор ВИЧ-инфекции. Клинически эпизод опоясывающего лишая протекает у этих пациентов как обычно, с той только разницей, что он может затягиваться до 1,5–2 месяцев, более часто появляются гангренозные формы, чаще наслаивается вторичная пиогенная инфекция, часты рецидивы болезни.

Активизация паповавирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных лиц проявляется высыпанием большого количества бородавок, узелков контагиозного моллюска, остроконечных кондилом. Эти высыпания у больных с клиническими проявлениями ВИЧ-инфекции и СПИДа имеют распространенный характер с преимущественной локализацией на лице, кистях, на половых органах, в перианальной области. Высыпания резистентны к лечению, склонны к рецидивам после их удаления.

нитевидных полосок, близко прилегающих друг к другу. Это ороговевшие мелкие сосочки боковой поверхности языка длиной в несколько миллиметров. Гистологически обнаруживается эпителиальная гиперплазия. Больные отмечают незначительную болезненность языка или вообще не предъявляют жалоб.

Онко-СПИД проявляется саркомой Капоши у лиц моложе 60 лет или лимфомой головного мозга.

Саркома Капоши , выявленная у пациента, серопозитивного в отношении ВИЧ, является основанием для выставления диагноза СПИД. Ею поражаются преимущественно лица молодого возраста, чаще мужчиныгомосексуалисты, инфицированные ВИЧ. Для ВИЧ-иммунодефицита детей не характерна. Первичные проявления наблюдаются обычно на туловище и голове в отличие от классической саркомы Капоши пожилых людей, у которых наблюдаются симметричные поражения дистальных участков нижних конечностей, затем высыпания поднимаются на туловище, верхние конечности. Болезнь у пожилых людей протекает длительно — 8–10 лет и более со следующей динамикой: пятнисто-узелковые высыпания, бляшки, наконец, — опухолевидные узлы. Если поражения слизистой оболочки полости рта у больных классической саркомой Капоши большая редкость (не более 2 %), то при ВИЧ-ассоциированной саркоме Капоши они выявляются значительно чаще (до 35 %). Для ВИЧ-ассоциированной саркомы Капоши характерно агрессивное течение с поражением в короткие сроки больших площадей (высыпания темно-красного, темно-корич- невого и фиолетового цвета на лице, верхних конечностях, туловище, нижних конечностях, плюс раннее поражение слизистых оболочек неба, щек, языка, десен, губ, половых органов). У пациентов с саркомой Капоши при СПИДе часто присоединяется вторичная инфекция с образованием на коже обширных язвенных поражений. У этих больных выраженная резистентность к проводимой терапии. Одной из особенностей саркомы Капоши у больных СПИДом является наступающая в разные сроки генерализация процесса с вовлечением периферических лимфоузлов, внутренних органов (желудочно-кишечного тракта, легких), что может приводить к опасным для жизни кровотечениям. Летальный исход наступает у большинства больных через 6–20 месяцев от появления первых признаков болезни. Вместе с тем саркома Капоши редко бывает причиной смерти больных СПИДом. Больные обычно погибают от скрывающегося за ней иммунного дефицита.

Дифференциальная диагностика саркомы Капоши при СПИДе прово-

дится с красным плоским лишаем, грибовидным микозом, болезнью Шамберга, бугорковым сифилидом, плоскоклеточным раком. В гистологической картине биоптата кожи с очага поражения выявляют 3 кардинальных