Есть ли врожденный иммунитет к вич

НЕПРОБИВАЕМЫЕ
Некоторое количество россиян являются носителями генетической мутации, делающей их невосприимчивыми к вирусу иммунодефицита

. Анализ совсем не страшный. Илья Кофиади, научный сотрудник лаборатории генетики гистосовместимости человека Института иммунологии Федерального медико-биологического агентства России, протягивает мне тщательно запечатанный стерильный зонд. Сейчас я открою упаковку и поскребу палочкой за щекой - собственноручно, чтобы на зонд не попала чья-нибудь чужая ДНК. Потом ученый опустит зонд в пробирку со специальным реактивом. Нужно будет немножко подождать. Всего через два часа я узнаю, отношусь ли к числу счастливчиков. В канун 1 декабря - Всемирного дня борьбы со СПИДом - это было бы кстати. Ученые выяснили, что около одного процента жителей Старого Света благодаря генетической мутации невосприимчивы к вирусу иммунодефицита. Существуют и другие полезные мутации, позволяющие даже при заражении ВИЧ на многие годы отодвинуть развитие болезни.

Вход для вируса

О том, что люди по-разному реагируют на ВИЧ, стало известно вскоре после появления СПИДа. "Ученые выяснили, что существует иммунный рисунок, который делает людей более или менее чувствительными к вирусу иммунодефицита, - говорит заведующий лабораторией молекулярной биологии Института иммунологии, руководитель лаборатории иммунохимии НИИ вирусологии РАМН им. Д. И. Ивановского, член координационного совета Глобального вакцинового проекта Эдуард Карамов. - Примерно 7-10 процентов носителей ВИЧ относятся к группе "долгоживущих" - они заболевают ­СПИДом спустя 15-18 лет после заражения, притом что обычно этот срок составляет 7-8 лет. Есть так называемые быстрые прогрессоры, которых 15-20 процентов, - у таких симптомы СПИДа появляются уже через год-два". Объектом особого интереса ученых стали люди из другой группы - многократно подвергавшиеся опасности заражения ВИЧ, но так и не получившие инфекцию. Пытаясь ответить на вопрос, почему они не заболели, исследователи решили "покопаться" в их ДНК.

Под подозрение попали гены-кандидаты, кодирующие белки, которые находятся на поверхности лимфоцитов, атакуемых вирусом. Ученые рассуждали так: чтобы внедриться в клетку, вирус должен зацепиться за белок-рецептор на клеточной мембране. Неполадки с этими рецепторами, возникающие из-за мутаций в генах, могут привести к тому, что вход в клетку для вируса будет затруднен. В 1996 году, обследуя людей, оказавшихся неспособными к заражению ВИЧ, американские ученые обнаружили у подавляющего большинства "поломки" в гене белка-рецептора CCR5. Этот рецептор находится преимущественно на поверхности иммунных клеток и настроен на хемокин - низкомолекулярный белок, активирующий лимфоциты и помогающий рекрутировать их в место инфекции или воспаления. Однако ВИЧ использует этот рецептор с другой целью - для того, чтобы проникнуть в клетки организма. Конечно, мутация в гене, кодирующем белок, чаще всего связана с каким-то дефектом. Но выяснилось, что иногда новый вариант гена может оказаться полезным. В случае CCR5 выпадение из генетической цепочки 32 нуклеотидов приводит к тому, что белок-рецептор, образующийся в результате, сильно укорочен и не появляется на поверхности клетки, а значит, вирус иммунодефицита не может эффективно использовать его для атаки.

"Каждая хромосома у человека имеет свою пару, - говорит Илья Кофиади. - Мутация может возникнуть одновременно в обеих парных хромосомах или только в одной. Если выпадение 32 нуклеотидных оснований из гена CCR5 происходит сразу в обеих хромосомах, то носители такой мутации практически невосприимчивы к ВИЧ. По крайней мере, среди них до сих пор не зафиксировано ни одного случая заражения. Ведь рецептора CCR5 на поверхности клетки в таком случае просто нет". Во втором случае, когда соответствующая мутация возникает только в одной хромосоме из пары, возможность распространения ВИЧ в организме тоже уменьшается. Белки-рецепторы CCR5 отсутствуют ровно в половине клеток: значит, вирусу иммунодефицита труднее проникнуть в них.

Поморы под защитой

Обнаружив полезную мутацию, ученые сразу же захотели определить, у каких народов и как часто она встречается. Сравнив результаты генетического анализа людей, принадлежащих к разным этносам, они поняли, что истоки мутации CCR5delta32 нужно искать где-то на севере Европы, в Скандинавии. Чем дальше от этих мест, тем реже она появлялась, а во многих максимально удаленных от названной точки странах, таких, как Япония или Венесуэла, ее не было совсем. Европейцы же оказались более удачливыми. Носителями мутации CCR5delta32 в обеих парных хромосомах являются около одного процента жителей Старого Света - в принципе, не так уж мало. Ведь это означает, что каждый сотый из них невосприимчив к ВИЧ. Еще у 18 процентов европейцев есть мутация только в одной из парных хромосом. Природа защищает и их, хотя не так эффективно. Инфицирование вирусом иммунодефицита может произойти, но наступление тяжелой болезни, СПИДа, отодвинется как минимум на два года.

Откуда же обитатели Европы получили полезную мутацию? Мнения ученых разделились. Кто-то считает, что жителям Старого Света ее подарила приблизительно семьсот лет назад свирепствовавшая тогда эпидемия чумы. Ведь возбудитель этой болезни, Yersinia pestis, для атаки на человеческий организм по сути использует те же самые белки-рецепторы, что и ВИЧ. Возможно, в Европе, которая больше всего пострадала от чумы, происходил селективный отбор людей, обладавших этой мутацией CCR5. При эпидемии чумы они имели больше шансов выжить. Другие исследователи спорят с такой точкой зрения: по их мнению, частота мутации CCR5delta32 в бронзовом веке ничуть не отличалась от той, что наблюдается сейчас.

Так или иначе, удачная мутация постепенно расходилась кругами от места своего первоначального зарождения, но ушла оттуда не очень далеко. До недавнего времени было неясно, как эта мутация распространена на территории России и сопредельных стран, однако сотрудники Института иммунологии закрасили белое пятно на карте.

"Наши исследования показывают, что у казахов, киргизов, чеченцев, тувинцев мутация CCR5delta32 почти не встречается, - рассказывает Кофиади. - Зато в России есть одна этническая группа, в которой она попадается значительно чаще, чем в среднем по Европе". Речь идет о поморах, небольшой этнической группе, состоящей из нескольких тысяч человек и проживающей сегодня в Архангельской области. Удивительно, но природа, пожалуй, лучше всего на планете защитила от ВИЧ именно этих людей. По данным исследователей Института иммунологии, целых три процента из них являются носителями "спасительной" мутации CCR5delta32 сразу в двух парных хромосомах, что делает их невосприимчивыми к вирусу иммунодефицита. Еще 30 процентов имеют мутацию этого гена в одной из хромосом и, значит, подвержены недугу гораздо меньше.

Российские ученые исследовали и две другие "хорошие" мутации, помогающие противостоять грозной болезни. Раньше их обнаруживали у так называемых долгоживущих: людей, заразившихся вирусом иммунодефицита, но в течение десятилетий не показывавших признаков развития ­СПИДа. "Сейчас в мире изучено уже около десятка таких генетических мутаций, - говорит Эдуард Карамов. - Однако до сих пор было непонятно, как они распространены в России". Сотрудники Института иммунологии обратили внимание на две из них. Первая находится в участке гена SDF1, кодирующем количество выработки молекулы-лиганда, связывающейся с рецепторами иммунных клеток в процессе иммунного ответа организма. "Работа" SDF1 бывает заметна на продвинутых стадиях инфекции, когда в крови человека циркулирует уже большое количество вируса иммунодефицита. "Поломка" гена, которая выражается в повышенной выработке молекулы-лиганда, в этом случае способна поставить естественный барьер на пути болезни. "Ведь если молекул SDF1 появляется слишком много, они связываются с рецепторами на поверхности лимфоцитов, не оставляя для ВИЧ способа проникнуть в клетки, - рассказывает Илья Кофиади. - Лишенный лазейки, вирус остается не у дел". Загадочной пока остается вторая мутация CCR2-641, связанная с "поломкой" еще одного гена, кодирующего белок-рецептор на поверхности лимфоцитов. Ученые сумели обнаружить ее у "долгоживущих". Однако каким образом она способна затормозить наступление СПИДа, пока не знает никто.

По мнению большинства исследователей, обе мутации значительно более древние, чем CCR5delta32, поэтому для них, вероятно, существует несколько исходных точек. "Доподлинно неизвестно, как миграции людей могут быть связаны с их распространением, - говорит Илья Кофиади. - Но определенные волны этих генов в человеческой популяции все же можно проследить. Например, мы обнаружили, что у казахов и киргизов частота распространения мутации CCR2-641 одна из самых высоких для среднеазиатского региона. Дальше ее волна, постепенно ниспадая, идет в Юго-Восточную Азию. Одновременно существует и встречное движение - мутация SDF1, наоборот, распространяется с юго-востока в Среднюю Азию". Оказывается, орды кочевников, несшиеся по просторам Евразии задолго до того, как ВИЧ появился в человеческой популяции, одновременно распространяли и гены, способные бороться с ним.

Рассчитывая частоту "полезных" мутаций на территории России, биологи испытывали немалые трудности с ответом на вопрос, кто же такие коренные русаки. Таковыми условно решили считать жителей Вологодской области. Оказалось, что мутация CCR5delta32 есть в одной или двух парных хромосомах приблизительно у десяти процентов из них. Интересно, что, следуя известной фразе "поскреби русского, найдешь татарина", эти люди по количеству мутаций оказались ровно посередине между поморами и татарами. "Три процента поморов благодаря гомозиготной мутации CCR5delta32 полностью защищены от ВИЧ, у татар таких один процент, - говорит Илья Кофиади. - Значит, в среднем у русских может быть от одного до трех процентов людей, невосприимчивых к ВИЧ".

Зачем нужна подобная информация? Во-первых, она может оказаться бесценной для конкретного человека, если он пройдет индивидуальный анализ. Тем не менее специалисты не рекомендуют пускаться во все тяжкие даже тем, кто вытянет счастливый билет - узнает, что является носителем удачной гомозиготной мутации CCR5delta32. "До сих пор у людей с такой мутацией ни разу ни в одной стране не выделяли ВИЧ, - говорит Эдуард Карамов. - Однако в лабораторных условиях, подобрав особый штамм вируса иммунодефицита, им можно заразить любые клетки. Мы проводили такие опыты".

Без учета человеческой генетики в ближайшее время вряд ли будут возможны и любые серьезные научные исследования, связанные с ВИЧ. Например, прошлогодний провал испытаний вакцины Merck против СПИДа некоторые специалисты объясняют, в частности, еще и тем, что когорты участников не были обследованы на генетические мутации. Впрочем, в ближайшее время у ученых уже не будет возможности допустить такой досадный промах. В США сейчас разворачивается грандиозный научный проект по исследованию 300 человеческих генов, влияющих на размножение ВИЧ в организме. В этот список неожиданно попали даже гены, отвечающие за белки, с помощью которых сокращаются мышцы. Так что очень скоро мы все действительно узнаем о своих взаимоотношениях со СПИДом.

Рубрики

• Бактериальные инфекции (41)
• Биохимия (5)
• Вирусные гепатиты (12)
• Вирусные инфекции (43)
• ВИЧ-СПИД (28)
• Диагностика (30)
• Зооантропонозные инфекции (19)
• Иммунитет (16)
• Инфекционные заболевания кожи (33)
• Лечение (38)
• Общие знания об инфекциях (36)
• Паразитарные заболевания (8)
• Правильное питание (41)
• Профилактика (23)
• Разное (3)
• Сепсис (7)
• Стандарты медицинской помощи (26)

Всем привет, с вами Ольга Рышкова. В прошлый раз мы с вами разбирались, что такое мутации, как и где они происходят и вредны или полезны они для нас. А знаете ли вы, что благодаря мутациям среди нас есть 10% людей, которые ни при каких условиях не заболеют ВИЧ-инфекцией и СПИДом? Это люди с врождённым иммунитетом к ВИЧ. Как он у них появился?

Чем страшны вирусы?

Любой вирус, в том числе и ВИЧ, состоит из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки.

Вирусы способны размножаться и синтезировать белок. Они паразитируют в клетках живых организмов и способны размножаться только внутри них.

Вирусы так пугают нас из-за мутаций и стремительной скорости их размножения. Частые мутации позволяют им ускользать от действия иммунной системы человека, она не успевает синтезировать антитела против новых и новых форм-мутантов вирусов, она перестаёт узнавать их.

Новые мутировавшие вирусы ускользают от действия иммунной системы человека и это позволяет им выживать. Из-за частых мутаций вируса иммунодефицита человека так долго работают над созданием вакцины против ВИЧ. Вирусы быстро становятся устойчивыми к лекарствам, что усложняет лечение.

Как действует ВИЧ?

Попадая в кровь человека, вирус проникает в клетки иммунной системы лимфоциты и там размножается. Под действием большого количества новых вирусов лимфоцит погибает, вирусы выходят в кровяное русло и проникают в новые лимфоциты, разрушая всё больше этих иммунных клеток.

Со временем клеток иммунной системы становится всё меньше и мы говорим, что иммунная система слабеет, иммунитет снижается.

У человека определённое количество лимфоцитов. Если не принимать никаких мер, не лечиться, ВИЧ разрушит это количество клеток за 8-10 лет. Дальше опухоли и инфекционные заболевания беспрепятственно распространяются по организму и на этом всё. Отвлекаясь от темы, скажу, что современная медицина не научилась уничтожать ВИЧ внутри лимфоцитов, но она замечательно это делает тогда, когда вирусы выходят из погибших клеток, не давая ВИЧ поражать новые клетки и сохраняя иммунитет человеку.

Наследственный иммунитет к ВИЧ-инфекции.

И вот в ходе исследований выяснилось, что 10% белого населения планеты имеют врождённую, наследственную, генетическую невосприимчивость к ВИЧ-СПИДу. Это значит, что ВИЧ может попасть в их организмы, но не может проникнуть в их иммунные клетки лимфоциты. Только в клетках вирусы могут размножаться, а в плазме крови иммунные клетки их обнаруживают и уничтожают. Люди с наследственным иммунитетом к СПИДу никогда ВИЧ-инфекцией и СПИДом болеть не будут! И всё потому, что им по наследству от предков досталась такая положительная мутация

Как же так? Откуда такая наследственность? Ведь ВИЧ нам известен меньше четырёх десятков лет, а мы знаем, что эволюции для закрепления и распространения мутации у людей нужны сотни и тысячи лет! И почему только у белых людей?!

Что это за мутация?

Людям, невосприимчивым к ВИЧ-инфекции достались от предков мутировавшие лейкоциты. У всех остальных на лейкоцитах содержится рецептор CCR5.

В этом месте ВИЧ проникает в клетку. Вирус распознаёт это рецептор и прикрепляется к нему. Они подходят друг другу как ключ к замку.

У предков невосприимчивых к СПИДу людей изменилась конфигурация рецептора CCR5, он стал другим. Этот мутировавший рецептор называют CCR5-дельта32.

Клетки людей с рецептором CCR5-дельта32 вместо CCR5 не принимают вирус. Когда вирус проникает в кровь и ищет, куда бы ему прикрепиться, у него ничего не получается. Этим людям не страшен СПИД.

Сама по себе эта мутация не имеет отношения к ВИЧ, это была случайная мутация. Она произошла, закрепилась и распространилась, когда этого вируса не было. Людям с наследственным иммунитетом к ВИЧ, можно сказать, просто повезло иметь такой рецептор на лимфоцитах.

Почему только у белых?

Это стало побочным эффектом средневековой чумы. В 14 веке чёрная смерть опустошила Европу. Она убила 40% населения. Ко времени начала пандемии чумы небольшая часть европейцев, примерно 1 из 20 000, уже имела мутировавший рецептор CCR5-дельта32.

И вирус чумы и ВИЧ проникают в иммунную систему одинаково, с помощью CCR5. Эпидемия чумы была долгой, люди с рецептором CCR5 умирали, а с рецептором CCR5-дельта32 выживали.

Среди выживших доля носителей мутации повысилась в 2000 раз (1:10) и теперь 10% европейцев имеют иммунитет к ВИЧ-инфекции.

Случайная мутация создала защитную стену против болезни и 10% европейцев могут не бояться СПИДа. Одни мутации оказывают сильное влияние на болезни, другие – никакого. Эта конкретная мутация возникла случайно и защищает людей от ВИЧ-инфекции. Посмотрите на карте, где распространена мутация CCR5-дельта32, позволяющая людям быть невосприимчивыми к ВИЧ-инфекции.

Этот механизм защиты от инфекции – ключ к лекарствам против ВИЧ. Есть такой препарат маравирок, он уже применяется для лечения ВИЧ-инфицированных. Принцип его действия в том, что он связывается с рецептором CCR5 и не даёт вирусу прикрепиться к этому рецептору и проникнуть в клетку.

Если статья показалась вам полезной, поделитесь с друзьями в социальных сетях.

СОЧЕТАНИЕ ВИЧ С ДРУГИМИ ИНФЕКЦИЯМИ И ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

Наличие в организме двух или более инфекций называют коинфекцией. Коинфекции играют большую роль в распространении эпидемии СПИДа и в развитии ВИЧ-заболевания в организме конкретного человека. Сейчас многие медицинские и профилактические центры во всем мире рассматривают проблемы ВИЧ-инфекции, инфекций, передающихся половым путем, а также туберкулеза как единое направление работы.В программах профилактики часто уделяется основное или исключительное внимание ВИЧ-отрицательным людям, которых стремятся уберечь от заражения. Однако правила безопасного поведения и предотвращения инфекций крайне важны и для ВИЧ-положительных, поскольку заражение ИППП, туберкулезом, гепатитами или реинфицирование ВИЧ может пагубно сказаться на их здоровье и качестве жизни.

ВИЧ и ИППП

Долгое время вопросы ВИЧ и других инфекций, передаваемых половым путем (ИППП), рассматривались независимо друг от друга. На самом деле между эпидемией СПИДа и распространением ИППП существует тесная взаимосвязь. Инфекции, передающиеся половым путем способствуют эпидемии СПИДа, кроме того многие ИППП особенно опасны для ВИЧ-положительных. Такие ИППП как герпес, гонорея, сифилис, цитомегаловирусная инфекция способны привести к тяжелым осложнениям при ВИЧ-инфекции. Необходимы специальные программы по безопасному сексу для людей, живущих с ВИЧ. Также при ВИЧ-инфекции большую роль играют своевременная диагностика и лечение ИППП.

ВИЧ и гепатиты

Вирусные гепатиты - одна из наиболее частых причин хронических болезней печени, особенно опасных для людей с ВИЧ. Большой процент ВИЧ-положительных одновременно являются носителями вируса гепатитов В и С, которые передаются тем же путем, что и ВИЧ.Всем ВИЧ-положительным рекомендуется обследоваться на гепатиты и в случае отрицательного анализа избегать заражения, а в случае положительного - постараться снизить риск хронических заболеваний печени. В отличие от гепатитов В, С и D, путь передачи которых сходен с ВИЧ, вирусные гепатиты А и Е передаются подобно кишечным инфекциям.Гепатит А - вирусная инфекция, передаваемая фекально-оральным путем, чаще всего через загрязненную воду или пищу; переболев гепатитом А, человек получает пожизненный иммунитет к данному возбудителю. Профилактика - контроль за чистотой питьевой воды и соблюдение личной гигиены. Вирус гепатита Е передается фекально-оральным путем; профилактика его такая же, как гепатита А.

Гепатиты В и D

Гепатит В передается так же, как и ВИЧ, при непосредственном контакте с жидкостями тела зараженного человека - половым путем, через шприцы или другие колющие и режущие инструменты, при переливании крови, от матери ребенку. Подобно ВИЧ, этот вирус не передается при бытовом контакте, через пищу, воду, воздушно-капельным путем. Главное отличие гепатита В от ВИЧ - его более высокая заразительность: вероятность передачи гепатита в 100-300 раз выше, чем вероятность передачи ВИЧ при таком же контакте с инфекцией. Из-за высокой устойчивости вируса гепатита В существует реальный риск заражения при пирсинге или нанесении татуировок нестерильными инструментами (при ВИЧ такой риск значительно ниже). Из всех вирусных гепатитов В с наибольшей вероятностью передается половым путем. Около 30% всех заражений гепатитом В проходят бессимптомно; в таком случае диагноз можно поставить только по анализу крови. К симптомам гепатита относится желтуха (необычная желтизна кожи или глазных белков), потеря аппетита, тошнота, боль в желудке или суставах, повышенная утомляемость и некоторые другие. У части зараженных гепатит В переходит в хроническую форму; хронический гепатит в некоторых случаях ведет к тяжелым поражениям печени, включая цирроз. Для лечения хронического гепатита В применяются альфа-интерферон и ламивудин, эффективные примерно у 40% пациентов, однако радикально излечивающего средства не существует. Поэтому очень важна профилактика заражения, аналогичная профилактике ВИЧ-инфекции. К счастью, в отличие от ВИЧ, от гепатита В существует вакцина, обеспечивающая полную защиту. Гепатит D (дельта) вызывается дефективным РНК-содержащим вирусом, репликация которого возможна только в присутствии гепатита В. Заражение может произойти только в сочетании с заражением гепатитом В (одновременно или впоследствии, при присоединении одной инфекции к другой). При сочетании острых инфекций В и D повышается риск осложнений. Когда гепатит D присоединяется к хроническому гепатиту В, вероятность развития тяжелых поражений печени возрастает примерно вдвое. Гепатит D передается главным образом при инъекциях; заражение половым путем и передача от матери младенцу менее вероятны, чем при гепатите В. Меры профилактики - защита от заражения гепатитом В; при наличии гепатита В - избегать рискованного поведения, чтобы не "присоединить" к нему гепатит D.

Гепатит С

Наиболее подвержены заражению гепатитом С потребители инъекционных наркотиков (50-90%), так как этот вирус передается главным образом через кровь. Риск передачи гепатита С половым путем гораздо ниже, чем гепатита В или ВИЧ-инфекции, но он тем не менее существует. Нет подтвержденных сведений о передаче гепатита С при татуировках и пирсинге. Главный способ профилактики гепатита С - прекращение инъекционного употребления наркотиков либо использование стерильных инструментов. Зубные щетки, бритвы и другие предметы, которые могут иметь контакт с кровью, должны быть индивидуальными. Примерно у 70% зараженных вирусом гепатита развивается хронический гепатит С. В свою очередь хронический гепатит С в 70% случаев приводит к поражению печени. Сочетание ВИЧ-инфекции и гепатита С ассоциируется с более быстрым развитием заболеваний печени и с высоким риском смертельно опасного цирроза печени. Пока не установлено, как гепатит С влияет на прогрессирование ВИЧ-заболевания, хотя по некоторым данным гепатит может ускорить переход в стадию СПИДа.Комбинированная противовирусная терапия ВИЧ-инфекции не помогает лечению гепатита С; в большинстве случаев его лечат интерфероном или альфа-интерфероном и рибавирином. При терапии интерфероном и комбинированной терапии ВИЧ необходимо полное воздержание от алкоголя и наркотиков.

ВИЧ и туберкулез

На данный момент туберкулез - одна из главных причин смертности ВИЧ-положительных, и чем выше уровень распространенности ВИЧ-инфекции в стране или сообществе, тем выше уровень смертности от туберкулеза.Между туберкулезом и ВИЧ существует тесная связь. Результаты исследований, проведенных в ряде развивающихся стран, показывают, что до 70% больных туберкулезом являются носителями ВИЧ. Кроме того, примерно у 50% ВИЧ-положительных с высокой вероятностью можно ожидать развития туберкулеза, поскольку ослабление иммунной системы делает организм особенно уязвимым. Туберкулез является основным проявлением СПИДа среди более чем половины всех случаев болезни в развивающихся странах, где живет примерно 95% всех ВИЧ-положительных. В промышленно развитых странах, где туберкулез был искоренен почти повсеместно, наблюдаются признаки возвращения этой болезни в связи с эпидемией СПИДа.Около 13 миллионов человек в мире являются одновременно носителями ВИЧ и возбудителя туберкулеза. Туберкулез, как и обычные простудные заболевания, передается воздушно-капельным путем. Он распространяется больным человеком при кашле, сплевывании или чихании. Туберкулез может поражать различные органы, но чаще всего развивается в легких. Борьба с туберкулезом в сочетании с ВИЧ - это вопрос не только здравоохранения, но и прав человека. Распространению туберкулеза способствуют нищета, отсутствие жилья или нездоровые жилищные условия, недостаточное питание, употребление наркотиков, психический стресс. В отличие от ВИЧ туберкулез излечим - даже у ВИЧ-положительных. Короткий курс лечения - DOTS - позволяет вылечить большинство больных туберкулезом, при этом стоимость лекарственных препаратов составляет всего 10-15 долларов США на одного больного. При отсутствии лечения один больной туберкулезом способен заразить 10-15 человек в год. К сожалению, несмотря на наличие недорогого и эффективного лечения, ресурсы, выделяемые на борьбу с туберкулезом, по-прежнему недостаточны. Еще одна серьезная опасность - появление новых, устойчивых форм туберкулеза, для лечения которых дешевые препараты неэффективны.Хотя эффективное лечение туберкулеза само по себе не способно решить проблему СПИДа, оно позволит значительно снизить ущерб, наносимый эпидемией СПИДа во всем мире.

ВЫВОД

Итак, сейчас уже многим ясно, что СПИД - одна из важнейших и трагических проблем, возникших перед всем человечеством в конце ХХ века. И дело не только в том, что в мире уже зарегистрированы многие миллионы инфицированных ВИЧ и более 200 тысяч уже погибло, что каждые пять минут на земном шаре происходит заражение одного человека. СПИД - это сложнейшая научная проблема. До сих пор неизвестны даже теоретические подходы к решению такой задачи, как очистка генетического аппарата клеток от чужеродной (в частности, вирусной) информации. Без решения этой проблемы не будет полной победы над СПИДом. А таких научных вопросов это заболевание поставило много.

СПИД - это тяжелейшая экономическая проблема. Содержание и лечение больных и инфицированных, разработка и производство диагностических и лечебных препаратов, проведение фундаментальных научных исследований и т. Д. Уже сейчас стоят миллиарды долларов. Весьма непроста и проблема защиты прав больных СПИДом и инфицированных, их детей, родных и близких. Трудно решать и психосоциальные вопросы, возникшие в связи с этим заболеванием.

СПИД — это неизлечимое заболевание. Оно вызывается ВИЧ — вирусом, паразитирующим на поверхности клетки защитной системы. Будут ли существовать вакцины и лекарства от этого вируса, гарантирующие полное излечение, неизвестно. Но сегодня существуют люди, обладающие стойкостью к ВИЧ. Эта особенность объясняется мутациями, изменившими процесс иммунного ответа организма.

Что такое ВИЧ и его влияние на иммунитет человека

ВИЧ — это вирус иммунодефицита человека. Как и у любого другого вируса, у него есть белковая оболочка. ВИЧ способен к размножению и синтезу белка. Он поражает лимфоциты — а от этих клеток зависит работа иммунной системы. Со временем организм теряет способность к защите от инфекций и заболевает СПИДом.

Согласно исследованиям, проведенным в США, не все люди, которые могли заразиться ВИЧ, в действительности являются носителями болезни. У 10-25% вируса в крови не обнаружено, что говорит о невосприимчивости — а у 1% невосприимчивых носителей ВИЧ проявления СПИДа либо выражены слабо, либо отсутствуют. Причина этому — мутация CCR5. В новой версии нарушен процесс белкового синтеза, за счет чего соединения вируса с рецептором ССR5дельта32 не происходит.

За выработку белков отвечают гены. Как показали исследования, проведенные на мышах — чем больше в организме особи различных генных вариаций — тем меньше шанс заразиться ВИЧ.

Зависят ли наши болезни от национальности

Устойчивость к ВИЧ выявлена у 1 процента жителей Старого Света, еще 10-15% обладают частичной сопротивляемостью. Число носителей ВИЧ, у которых не развивается СПИД в течение долгого времени — 10%. Это связано с эпидемиями бубонной чумы. В то время у некоторых людей выработался иммунитет к чуме — а именно произошла мутация CCR5.

Результаты исследований в Америке показали, что сопротивляемость к ВИЧ есть только у белых американцев (жителей старого света) и у выходцев с Ближнего Востока, тоже в свое время оказавшихся под эпидемиями чумы. Выходцев из Африки и Восточной Азии, обладавших иммунитетом, ученые не обнаружили.

Как поднять иммунитет при ВИЧ-инфекции

Когда вирусы атакуют иммунитет — организм становится уязвимым. Если человек злоупотребляет алкоголем, курит или балуется наркотическими веществами — велик риск развития соответствующих заболеваний (туберкулез, гепатит).

Исследователи из разных стран утверждают, что если человек не спит по ночам или спит очень мало — то его защитная система слабеет. Нужно ложиться спать до 23:00, спать не менее 8 часов и вставать в одно и то же время.

Нужно ежедневно разминать мышцы рук и ног, совершать пешие прогулки. Этого количества упражнений достаточно, чтобы поддерживать тонус.

Обязательно принимать такие витамины и минералы:

• витамин С — защищает от инфекций;
• витамин А — для нормальной работы пищеварительной системы;
• витамин B6 — для поддержки нервной и иммунной систем;
• селен и цинк — замедляют развитие СПИДа.

Также укрепляют иммунитет флавоноиды — пигменты, содержащиеся в растениях.

Пищевые добавки для иммунитета являются частью терапии. Они подбираются индивидуально.

Внимание! Перед применением средств народной медицины консультация врача обязательна!

Важно соблюдать условия, которые отвечают за правильный способ питания при болезни:

• исключить любые диеты — пища должна быть разной;
• овощи и фрукты есть в консервированном или отварном виде, свежие тщательно мыть и обрабатывать кипятком;
• обязательно включить в рацион богатые крахмалом продукты — они поддерживают уровень глюкозы в крови.

Против СПИДа необходимы:

• мясо нежирных сортов (индейка, курица, говядина, телятина);
• рыба;
• каши, крупы;
• отварное куриное яйцо;
• пастеризованное молоко;
• бобовые, орехи, тыквенные семечки;
• сыр, йогурт, творог.

Важно! Рыба в сыром виде и слишком жирное мясо противопоказаны!

Профессора называют стрессы и нервозность одной из основных причин ослабления организма. Поэтому важно научиться спокойно принимать свою болезнь и равнодушно относиться к неприятным людям и событиям.

Существует ли у человека иммунитет к ВИЧ

Иммунитет к ВИЧ существует. Это следствие генетической мутации иммунной системы человека. Полезные мутации — одна из дисциплин науки о жизни. Сегодня ведутся исследования на эту тему с целью разработки вакцины против ВИЧ.