Ггт повышен при вич

Гамма-глютамилтранспептидаза – фермент (белок) печени и поджелудочной железы, активность которого в крови повышается при заболеваниях печени и злоупотреблении алкоголем.

Гамма-глютаматтранспептидаза, гамма-глютаматтрансфераза, ГГТ, гамма-глутаматтранспептидаза, гамма-глутаматтрансфераза, ГГТП.

Gamma-glutamyl transferase, Gamma-glutamyl transpeptidase, GGTP, Gamma GT, GTP.

Кинетический колориметрический метод.

Ед/л (единица на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Желчь образуется в клетках печени и выделяется по системе микротрубочек, которые называются желчными канальцами. Они затем объединяются в печеночные протоки, выходящие за пределы печени, и образуют общий желчный проток, впадающий в тонкий кишечник. Желчь необходима для всасывания жиров, поступающих с пищей. Также через желчь выделяются некоторые лекарственные вещества. Она образуется постоянно, но поступает в кишечник только во время и после приема пищи. Когда она не нужна – накапливается в желчном пузыре.

Гамма-глютамилтранспептидаза – фермент, который находится в клетках печени и желчевыводящих путей и является катализатором определенных биохимический реакций. В кровеносном русле она не содержится, только в клетках, при разрушении которых их содержимое попадает в кровь. В норме часть клеток обновляется, поэтому в крови обнаруживается определенная активность ГГТ. Если гибнет много клеток, ее активность может повышаться значительно.

Тест на ГГТ – самый чувствительный анализ в отношении застоя желчи – холестаза. Активность ГГТ при препятствии оттоку желчи, например при камнях в желчных протоках, повышается раньше, чем активность щелочной фосфатазы. Однако повышение это неспецифично, так как оно происходит при большинстве острых заболеваний печени и желчных ходов, например при остром вирусном гепатите или раке, и обычно такой результат не очень информативен при установлении конкретного заболевания или состояния, вызвавшего повреждение печени.

В отличие от других печеночных ферментов, производство ГГТ "запускается" алкоголем, поэтому у лиц, злоупотребляющих им, ее активность может быть повышена даже при отсутствии заболевания печени. Кроме того, выработка ГГТ стимулируется некоторыми лекарствами, включая фенобарбитал и парацетамол, поэтому на фоне их приема можно ожидать повышения ГГТ без повреждения печени.

ГГТ также содержится в почках, селезенке, поджелудочной железе, головном мозге, простате, и увеличение ее активности неспецифично только для нарушений печени.

Для чего используется исследование?

• Чтобы подтвердить заболевание печени и желчных ходов, особенно при подозрении на закупорку желчевыводящих путей при камнях в желчных протоках или при опухоли поджелудочной железы.
• Для наблюдения за эффективностью лечения алкоголизма или алкогольного гепатита.
• Для диагностики заболеваний, поражающих желчевыводящие пути, – первичного билиарного цирроза и первичного склерозирующего холангита.
• Чтобы определить, чем обусловлено повышение активности щелочной фосфатазы, – заболеванием печени или патологией костей.
• Для контроля за состоянием пациентов с заболеваниями, при которых ГГТ повышена, или для оценки эффективности их лечения.

Когда назначается исследование?

• При выполнении стандартных диагностических панелей, которые могут использоваться при плановых медицинских осмотрах, при подготовке к хирургическому вмешательству.
• При выполнении "печеночных проб", используемых для оценки функции печени.
• При жалобах на слабость, усталость, потерю аппетита, тошноту, рвоту, боли в животе (особенно в правом подреберье), желтуху, потемнение мочи или осветление кала, кожный зуд.
• При подозрении на злоупотребление алкоголем или при наблюдении за пациентами, которые проходят лечение от алкоголизма или алкогольного гепатита.

Что означают результаты?

Возраст, пол

Референсные значения

Чаще всего справедливо следующее утверждение: чем выше активность ГГТ, тем тяжелее повреждение печени или желчных ходов.

Причины повышения активности ГГТ

• Поражение печени и желчевыводящих путей
  • Механическая желтуха, связанная с непроходимостью желчевыводящих протоков.
    • Камни желчных протоков, рубцы желчных протоков после хирургических вмешательств.
    • Опухоли желчных протоков.
    • Рак головки поджелудочной железы, рак желудка при механическом сдавливании общего желчного протока, через который желчь попадает в двенадцатиперстную кишку.
  • Алкоголизм. После отказа от алкоголя активность ГГТ приходит в норму через месяц. Хотя и у трети алкоголиков активность ГГТ в норме.
  • Рак печени, метастазы опухолей других органов в печень.
  • Цирроз печени – патологический процесс, в ходе которого происходит замещение нормальной печеночной ткани рубцовой, что угнетает все функции печени.
  • Острый и хронический гепатит любого происхождения, особенно алкогольный.
  • Инфекционный мононуклеоз. Это острая вирусная инфекция, которая обычно проявляется повышением температуры, воспалением зева и увеличением лимфоузлов. При этом в патологический процесс часто вовлекается печень.
  • Первичный билиарный цирроз и первичный склерозирующий холангит – редкие заболевания, встречающиеся у взрослых людей и связанные с аутоиммунным повреждением желчных ходов. Сопровождаются крайне высокой активностью ГГТ и щелочной фосфатазы.
• Другие причины
  • Панкреатит – острое воспаление поджелудочной железы. Часто провоцируется отравлением алкоголем.
  • Рак простаты.
  • Рак молочной железы и легких с метастазами в печень.
  • Системная красная волчанка – заболевание, при котором вырабатываются антитела к собственным тканям.
  • Инфаркт миокарда. В острой стадии инфаркта миокарда активность ГГТ обычно остается в норме, однако может повыситься через 3-4 дня, отражая вторичное вовлечение печени из-за сердечной недостаточности.
  • Сердечная недостаточность.
  • Гипертиреоз – повышение функции щитовидной железы.
  • Сахарный диабет.

Причины снижения активности ГГТ

• Гипотиреоз – состояние, при котором снижена функция щитовидной железы.

Что может влиять на результат?

• Активность ГГТ бывает повышена при ожирении.
• Аспирин, парацетамол, фенобарбитал, статины (препараты, снижающие уровень холестерина), антибиотики, гистаминоблокаторы (используемые для уменьшения секреции желудочного сока), противогрибковые препараты, антидепрессанты, оральные контрацептивы, тестостерон и ряд других лекарств могут повышать активность ГГТ.
• Длительный прием аскорбиновой кислоты способен приводить к снижению активности ГГТ.



При патологии костной ткани активность ГГТ, в отличие от щелочной фосфатазы, остается в норме, так же как и при состояниях, связанных с ростом костей, при беременности и почечной недостаточности.

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, терапевт, гастроэнтеролог, инфекционист, гематолог, эндокринолог, хирург.

Различные соединения, находящиеся внутри клеток нашего организма, могут помочь в диагностике ряда заболеваний. Так, например, ферменты печени могут указывать на патологию этого органа, если их уровень в крови повышается. Одним из них является гамма глутамилтрансфераза (ГГТП). Будет разобрано, что это за фермент, при каких конкретных состояниях он повышается в крови.

ГГТП – что это за соединение и какие функции выполняет

ГГТП расшифровывается как гамма-глутамилтранспептидаза. Иногда этот показатель называет ГГТ, который расшифровывается как гамма-глутамилтрансфераза. Оба эти названия относятся к одному и тому же ферменту.

Этот фермент можно обнаружить в канальцах нефрона почек, в эпителии, выстилающем протоки желчных путей. Большая его часть содержится в клетках печени. Поэтому при повреждении этих тканей фермент выходит в кровь, что позволяет врачу диагностировать нарушение работы этих органов.

Глутамилтрансфераза – это фермент. А главная роль фермента – катализировать какую-либо реакцию. ГГТ катализирует реакции переноса глутамила на аминокислоту или другие соединения. Этот перенос очень важен при обмене аминокислот: фермент способствует транспорту их, например, через стенку кишечника из его просвета в кровь.

Когда назначается анализ для определения ГГТП?

Определение этого вида трансферазы может быть назначено отдельно или в совокупности с другими ферментами печени, например, аспартатаминотрансферазой или аланинаминотрансферазой для проведения диагностики состояния гепато-билиарного тракта.

Также активность глутамилтранспептидазы повышается при воздействии на печень токсичных веществ, например, некоторых лекарственных средств или алкоголя. Так можно понять, было ли вызвано повреждение печени алкоголем или нет.

Глутамилтрансфераза не обнаруживается в костях. Соответственно, на уровень ГГТ не повлияет патология костной ткани. Это позволяет провести поиск причин для повышения другого фермента – щелочной фосфатазы.

Также ГГТ позволяет провести оценку состояния работы почек, и в случае нарушения их работы этот фермент укажет врачу на это.

Таким образом, гамма-глутамилтрансфераза позволяет провести дифференциальную диагностику состояний, вызвавших нарушение работы печени, патологию почек и желчевыводящих путей.

Подготовка к анализу

Определение гамма-глутамилтрансферазы относится к ряду биохимических исследований крови. Для того, чтобы получить точную информацию о ГГТ в организме, пациент должен правильно подготовиться к сдаче крови.

Правила подготовки очень просты:

• для биохимических исследований кровь следует сдавать натощак, то есть после ночного голодания в течение 10 – 12 часов. Так можно быть уверенным в том, что кровь будет пригодна для исследования и отразит точное содержание исследуемого показателя в крови;
• рекомендуется не курить в течение нескольких часов перед забором крови;
• эмоциональные переживания за сутки перед проведением анализа могут сказаться на точности результатов исследования;
• тренировки и другие физические перегрузки организма следует отменить. Они также могут повлиять на конечный результат;
• если пациенту назначены лекарственные средства, то следует проконсультироваться с врачом – могут ли они повлиять на уровень фермента в крови? Самостоятельно пациент не должен ничего отменять и назначать себе!

Забор крови для определения уровня глутамилтрансферазы происходит в специальном кабинете медицинского учреждения. Чаще всего им является поликлиника по месту жительства. Этот несложный анализ могут проводить и в частных медицинских организациях.

При обращении в поликлинику по месту жительства определение гамма-глутамилтрансферазы проводится бесплатно для пациентов, имеющих полис ОМС. Если же пациент изъявил желание сдать кровь для определения уровня этого фермента в частном медицинском центре, то цена за этот анализ выйдет около 150 – 300 рублей.

Помните, что дополнительно взимается плата за саму процедуру забора крови. В среднем это составит около 150 – 300 рублей в зависимости от региона.

Расшифровка анализа

Пределы нормальных значений уровня гамма-глутамилтрансферазы отличается у мужчин и женщин. Норма у женщин составляет не более 30 единиц на литр (Ед/л), а у лиц мужского пола – не более 50.

Также выше были приведены лишь ориентировочные нормы ГГТП. В каждой лаборатории нормы могут отличаться в зависимости от того, какие тест-системы используются для определения активности этого фермента в сыворотке крови.

Учитывая это, исследование уровня ГГТ в динамике лучше проводить в одной и той же клинико-диагностической лаборатории.

Нормальные уровни ГГТ у детей выше, чем у взрослых и отличаются в зависимости от возраста ребёнка.

В первую неделю жизни ребёнка уровень ГГТП не должен превышать 180 единиц на литр. Затем уровень фермента может повышаться, но не более 200 единиц в течение первого полугодия.

К первому году жизни ребёнка уровень гамма-глутамилтрансферазы снижается до уровня не более 35 единиц на литр. В процессе роста и жизни ребёнка уровень глутамилтрансферазы не сильно изменяется. Где-то с двенадцати лет нормальные уровни фермента становятся такими же, как и для взрослого.

Отклонение от нормы

Изменение активности фермента глутамилтрансферазы больше референсных значений говорит о патологии. Помимо заболеваний к отклонению показателя от нормы может привести приём лекарственных препаратов, но об этом чуть позже.

Существует ряд патологий печени и желчевыводящих путей, которые сопровождаются повышенной активностью гамма-глутамилтранспептидазы. К ним относятся:

• нарушение оттока желчи по протокам вследствие закупорки просвета камнем, опухолью, что вызывает развитие механической (обтурационной или подпечёночной) желтухи у пациента;
• поражение печени, вызванное действием алкоголя, например, гепатит;
• замещение ткани печени соединительной, которое называется циррозом;
• панкреатит – воспаление поджелудочной железы;
• аутоиммунное повреждение печени и желчных протоков;
• сахарный диабет;
• поражение печени при инфекционном мононуклеозе;
• рак печени;
• патология почек, например, хроническая почечная недостаточность.

Корректировать уровень гамма-глутамилтрансферазы может только врач. Проанализировав данные других результатов анализа, он сможет выяснить причину и провести грамотное лечение первичного заболевания. После излечения уровень фермента придёт в норму.

Например, если повышенная активность ГГТ вызвана высоким употреблением алкоголя, то при прекращении его употребления уровень фермента придёт в норму.

Что может привести к повышению результатов, кроме заболеваний?

К повышенным результатам уровня гамма-глутамилтрансферазы может привести злоупотребление алкоголем накануне сдачи анализа крови. Также ранее упоминалось о том, что некоторые лекарственные средства могут влиять на результаты исследования, завышая реальные значения.

К таким лекарственным средствам относятся:

• барбитураты;
• статины — группа препаратов, применяемых для снижения уровня холестерина крови;
• антидепрессанты;
• некоторые виды антибиотиков;
• оральные контрацептивы и некоторые другие гормональные препараты;
• Аспирин, Парацетамол.

Также отмечен тот факт, что у лиц с ожирением уровень фермента будет выше нормы. Это следует учитывать врачу при интерпретации результатов исследования.

Заключение

Гамма-глутамилтрансфераза является важным диагностическим показателем. Этот фермент позволяет проводить диагностику поражений печени, желчевыводящих путей и работы почек. ГГТ является чувствительным показателем, поэтому важно правильно подготовиться к исследованию.

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

Для диагностики заболеваний печени или поджелудочной железы можно сдать кровь из вены на ГГТ. Эта аббревиатура расшифровывается как гамма-глутамилтранспептидаза. Если вы получили результаты, в которых повышена гамма ГТ, то это может свидетельствовать о камнях в желчном пузыре, токсическом поражении печени, алкоголизме, сахарном диабете, панкреатите в острой или хронической фазе, гипертиреозе, даже раке простаты, печени или поджелудочной железы. Но не стоит заранее паниковать. Этот показатель может быть завышен, если вы принимаете оральные контрацептивы, эстрогены или другие медицинские препараты, влияющие на результаты анализов.

Когда рекомендуют сдавать ГГТ

Если вам известно о ваших проблемах с печенью, поджелудочной железой, почками или другими органами ЖКТ, то, скорее всего, вы уже не раз сдавали венозную кровь для того, чтобы определить показатель гамма-ГТ.

- хронический гепатит, в том числе и его формы без проявления желтухи,

- рак поджелудочной железы, печени или простаты;

- зависимость от алкоголя, с которой вы боретесь.

При раке с помощью показателя ГГТ следят за эффективностью лечения, для этих же целей его смотрят при борьбе с пристрастием к спиртному.

Выясняют, повышена гамма ГТ или нет, также для того, чтобы диагностировать поражения печени, которые сопровождаются холестазом. Это может быть, например, при вирусном или врожденном гепатите и механической желтухе, атрезии желчных путей. За этим показателем следят после инфаркта миокарда. Кроме того, выяснять, повышенный гамма ГТ в крови уровень или нет, можно для проверки гепатотоксичности лекарственных средств.

Причины и механизм повышения активности фермента

Гамма-глутамилтранспептидаза принимает непосредственное участие в обмене аминокислот. Она является катализатором переноса с гамма-глутамилового пептида гамма-глутамилового остатка. Основным органом, где размещается этот фермент, являются почки: в них его содержание в 7000 раз превышает количество в сыворотке крови. В печени ГГТ больше в 200-500 раз, не слишком отличается ее содержание и в поджелудочной железе. Также она присутствует в кишечнике, селезенке, сердце, мозге, скелетных мышцах и простате.

Анализ гамма-ГТ повышен обычно из-за увеличенной активности этого фермента. А она проявляется в том случае, если начинаются проблемы с печенью или желчевыводящими путями. В норме активность ГГТ незначительна, она напрямую связана с экскрецией фермента, который синтезируется в печени. Именно поэтому даже при появлении незначительных проблем гамма-ГТ повышается.

Диагностика заболеваний

В зависимости от общей клинической картины, других показателей крови и результатов исследований, врач может предположить развитие у вас определенных заболеваний. Так, повышена гамма-ГТ может быть при следующих недугах:

1. Холестаз – количество фермента растет и при внепеченочной, и при внутрипеченочной форме заболевания. При этом появляются такие проблемы, как камни в желчном пузыре, механическая желтуха, вызванная опухолью печени, холангит.

2. Острый гепатит вирусной этиологии, различные токсические заболевания.

3. Гепатит в хронической форме.

4. Панкреатит – ГГТ будет повышен как при острой форме, так и при хроническом протекании.

6. Онкологические заболевания печени, поджелудочной железы или простаты.

Кроме того, если вы принимаете оральные контрацептивы, барбитураты, эстрогены, цефалоспорины, то уровень гамма-ГТ также может быть увеличен. Не стоит самостоятельно пытаться диагностировать у себя болезни, только врач может их установить.

Уровень ГГТ и возраст

Если вы идете сдавать кровь, чтобы узнать уровень гамма-глутамилтранспептидазы, то вам необходимо помнить следующее. В норме он невысок, но полученные показатели будут зависеть от пола и возраста. Также не стоит ориентироваться на данные других лабораторий, смотрите только на нормы, которые указаны в результатах исследования. Определяемый уровень зависит от единиц измерения и от используемого оборудования.

В других лабораториях есть разделение в зависимости от возраста. Так, для взрослых женщин нормой будет количество фермента в пределах от 6 до 42 единиц, для мужчин – от 10 до 71. У подростков в возрасте от 12 до 17 лет количество ГГТ в сыворотке не должно превышать 33 Ед/л у девушек и 45 у юношей. Независимо от пола в возрасте 6-12 лет верхней границей нормы считается показательно до 17 Ед/л, от 3 до 6 – до 23, от 1 года до 3 – до 18, от 6 до 12 месяцев – до 34.

Немного другая картина с новорожденными, у которых работа всех систем организма только налаживается. Ничего страшного, если в возрасте до 5 дней ГГТ будет на уровне до 185, а до 6 месяцев он может даже подняться до 204 Ед/л.

Как интерпретировать результаты

Даже если вы получили анализы, в которых повышена гамма-ГТ, не стоит паниковать. Для установления диагноза знать только информацию об активности этого фермента в сыворотке крови мало. Важно еще выяснить реакцию ГГТ к аминотрансферазам – ГГТ/АСТ или соотношение ГГТ и АЛТ – по нему определяется распространение холестаза в отношении клеточных мембран. Также выясняется взаимодействие гамма-ГТ с другими ферментами, отвечающими за развитие холестаза, например, к фосфатазе щелочной.

Если уровень ГГТ превышает норму в 50 раз, при этом показатели по другим ферментам не слишком изменены, то это свидетельствует об алкоголизме. Кроме того, он будет увеличен у людей, которые в сутки выкуривают более двух пачек сигарет, страдают ожирением или покушали перед сдачей анализа. Учтите, если индекс массы тела превышает 30 кг/м 2 , то ГГТ может быть больше на 50%.

Лечение и корректировка показателей

Если по результатам анализов гамма-ГТ повышена, как откорректировать этот показатель, определяться необходимо с врачом. Ведь лечить необходимо не уровень фермента, а причину, вызвавшую его повышение. Так, если он увеличен из-за чрезмерного употребления алкоголя, то выход только один – отказаться от спиртного.

У 80% таких больных обнаруживается гепатомегалия и почти у 85% — изменения при гистологическом исследовании паренхимы печени.

Заболевания печени и желчных путей у больных СПИДом. К ним относятся вирусные гепатиты; гранулематозное поражение печени, вызванное лекарственными средствами; грибковые, протозойные, бактериальные и микобактериальные инфекции; жировая дистрофия печени; поражение печеночных синусоидов, в том числе пелиоз печени; новообразования, в частности лимфомы и саркома Капоши; заболевания желчных путей, включая некалькулеэный холецистит, стеноз фатерова соска и склерозирующий холангит. Эти заболевания могут накладываться на уже имеющееся поражение печени, вызванное злоупотреблением алкоголем, инъекционной наркоманией и вирусными гепатитами.

Заболевания

Гепатит А. У многих ВИЧ-инфицированных обнаруживаются антитела к вирусу гепатита A (IgG), что указывает на перенесенную инфекцию, закончившуюся полным выздоровлением. Гепатит А не бывает хроническим; у больных СПИДом он протекает так же, как у лиц с нормальным иммунитетом. Лечение симптоматическое.

Гепатит В передается парентеральным (через загрязненные иглы для инъекций) и половым путем. Риск заражения высок у инъекционных наркоманов и гомосексуалистов. Серологические маркеры гепатита В выявляются примерно у 90% больных СПИДом, а 10—20% являются хроническими носителями вируса. Активность аминотрансфераз в сыворотке у больных СПИДом, ранее инфицированных вирусом гепатита В, может быть нормальной или только слегка повышенной. У больных с иммунодефицитом, вызванным ВИЧ-инфекцией, воспалительная реакция при хроническом гепатите В зачастую выражена слабее, а биохимические и гистологические показатели печени лучше. В то же время у ВИЧ-инфицированных активнее идет репликация вируса гепатита В — об этом говорит более высокая активность ДНК-полимеразы вируса и увеличение титра HBeAg в крови и HBcAg в ядрах гепатоцитов.

При гепатите В на фоне ВИЧ-инфекции малоэффективно лечение интерферонами. Кроме того, при наличии антител к ВИЧ эффективность вакцинации против гепатита В также ниже (ниже уровень антител к HBsAg, и меньше доля больных, у которых вакцинация дает результат), Таким больным рекомендуется вводить вакцину в более высоких дозах и определять, достигает ли титр антител к HBsAg у них в крови необходимого уровня (выше 10 мМЕ/л).

Гепатит D. Вирус гепатита D — гепатотропный РНК-содержащий вирус для репликации и экспрессии которого необходим Н BsAg?Tl03T0My инфекция вирусом гепатита D происходит либо одновременно с инфекцией вирусом гепатита В, либо как суперинфекция на фоне хронического гепатита В.

Инфекция вирусом гепатита С и положительные результаты серологического исследования на гепатит С — частая находка у ВИЧ-инфицированных. Эффективность рибавирина и конъюгированных интерферонов у них ниже, чем у лиц, не зараженных ВИЧ. Тем не менее гепатит С у ВИЧ-инфицированных всегда, когда это возможно, следует лечить.

Герпетический гепатит. Более чем у 95% гомосексуалистов, больных СПИДом, есть антитела к вирусу простого герпеса. При СПИДе вирус простого герпеса может вызвать герпетический энцефалит, эзофагит, герпес лица и полости рта, герпес половых органов с болью, изъязвлениями и постепенным разрушением тканей. Герпетический гепатит обычно развивается при генерализованном герпесе. У большинства больных с герпетической инфекцией на коже лица, слизистой рта или половых органов появляются везикулы, язвы, повышается температура, развиваются гепатомегалия и лейкопения. На фоне тяжелой инфекции может развиться молниеносный гепатит с нарушениями свертывания, печеночной энцефалопатией и шоком. Диагноз герпетического гепатита подтверждается биопсией печени. Вирус выделяется из крови, мочи, кожных высыпаний и ткани печени. Несмотря на лечение ацикловиром и видарабином, смертность в этих случаях очень высока.

Гепатит, вызванный вирусом Эпштейна—Барр. Течение его у больных СПИДом изучено мало.

Цитомегаловирусная инфекция у взрослых с нормальным иммунитетом обычно протекает бессимптомно. Изредка возможны лихорадка, гепатомегалия. После заражения цитомегаловирусом инфекция может оставаться латентной и активизироваться при иммунодефиците.

Примерно у 95% гомосексуалистов имеются антитела к цитомегаловирусу, говорящие о перенесенной инфекции. У ВИЧ-инфицированных цитомегаловирусная инфекция может вызывать колит, эзофагит, пневмонию и ретинит. Печень обычно поражается при диссеминированной инфекции. Активность АлАТ, АсАТ и ЩФ при цитомегаловирусном гепатите умеренно повышена. Поражение печени может проявляться по-разному, от бессимптомного носительства до острого некроза печени. Диагноз подтверждается при биопсии. При цитомегаловирусной инфекции обычно наблюдаются лимфоцитарная инфильтрация портальных трактов и паренхимы печени и очаговый некроз. Иногда обнаруживаются гранулемы. В гепатоцитах видны цитоплазматические включения, а флюоресцентная гибридизация ДНК in situ позволяет быстро выявить вирус. Цитомегаловирусы можно выделить из крови, мочи и пораженных тканей.

При цитомегаловирусной инфекции в/в вводят ганцикловир, который улучшает состояние больных, но может вызвать нейтропению. В таких случаях назначают фоскарнет, который не приводит к нейтропении.

Инфекция, вызванная Mycobacterium avium-intracellulare. Это самый частый возбудитель оппортунистических инфекций, вызывающих поражение печени у больных СПИДом. Обычно эта инфекция бывает.ие первой оппортунистической инфекцией у больного. Часто наблюдаются лихорадка, недомогание, потеря аппетита, похудание, понос, гепатомегалия и признаки генерализованной инфекции. Активность ЩФ обычно резко повышена, активность АлАТ и АсАТ повышается умеренно. Для подтверждения диагноза проводят биопсию печени — в биоптате обнаруживаются кислотоустойчивые палочки и не до конца оформленные (вследствие сниженной активности Т-лимфоцитов) гранулемы. Возбудитель выделяется из крови, тканей печени и легких, слизистой ЖКТ, костного мозга и лимфоузлов. Из-за тяжелого иммунодефицита прогноз неблагоприятный. При бактериемии обнадеживающие результаты в клинических испытаниях показала схема лечения, состоящая из 4 препаратов: рифампицина, этамбутола, клофазимина и ципрофлоксацина.

Туберкулез. По мере прогрессирования иммунодефицита у ВИЧ-инфицированных повышается риск туберкулеза, обычно вследствие реактивации латентной инфекции. Помимо легочного может развиться туберкулез лимфоузлов, костного мозга, крови и печени. На фоне милиарного туберкулеза возможно поражение желчных путей, кроме того, в печени могут образовываться гранулемы и абсцессы, может развиться печеночная недостаточность. Закупорка желчных путей туберкулезными бугорками или увеличенными лимфоузлами может приводить к холестазу. Отмечены случаи заражения штаммами микобактерий, устойчивыми к противотуберкулезным средствам, особенно у больных, живущих в больших городах. Симптомы включают лихорадку, потливость по ночам, потерю веса, кашель с мокротой, боль в боку и в животе, увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалию и желтуху.

Диагноз ставится по результатам посева мокроты, мочи, крови, пунктата лимфоузлов, костного мозга и биоптата печени. Окраска по Цилю—Нильсену менее чувствительна. В биоптате печени можно обнаружить гранулемы, гиперплазию купферовских клеток, очаговый некроз, воспаление паренхимы, расширение синусоидов, иногда — пелиоз печени.

Назначают изониазид, рифампицин, этамбутол, пиразинамид. У большинства больных эти препараты эффективны, но часто дают побочные эффекты. Согласно рекомендациям, ВИЧ-инфицированным, контактировавшим с больными туберкулезом или имеющим положительную пробу Манту (даже в отсутствие активного туберкулеза), необходимо профилактически назначить изониазид на срок как минимум 6 мес.

Инфекции, вызванные другими микобактериями. Изредка инфекцию вызывают атипичные микобактерии (Mycobacterium xenopi и Mycobacterium kansasii). У больных с гемобластозами, ХПН или тяжелым иммунодефицитом возможна диссеминированная инфекция. Поражение печени обычно проявляется гепатомегалией и резким повышением активности ЩФ. Для подтверждения диагноза проводят посев образцов пораженных тканей.

Сальмонеллез. У больных СПИДом нередко развивается внекишечный сальмонеллез с бактериемией, который рецидивирует несмотря на антибактериальную терапию. Характерны лихорадка, головные боли, понос, тошнота, боль и чувство распирания в животе, гепатомегалия. Диагноз подтверждается посевом крови, кала и биоптатов печени. Больным назначают ампициллин, хлорамфеникол, ТМП/СМК, ципрофлоксацин и цефалоспорины третьего поколения.

Криптококкоз. Cryptococcus neoformans у больных СПИДом, как правило, вызывает менингоэнцефалит и легочные инфекции, однако при гематогенной диссеминации возможен криптококковый гепатит. Клиническая картина складывается главным образом из неврологических симптомов, симптомов поражения легких или признаковдис-семинированной инфекции. Возможны постоянная небольшая лихорадка, головная боль, нарушения сознания, менингизм, кашель, одышка и боль в боку.

Диагноз подтверждается посевом на среды и гистохимическим окрашиванием пораженных тканей или выявлением криптококковых антигенов. В биоптате печени обнаруживаются плохо сформированные гранулемы. Назначают амфотерицин В, фторцитозин и флуконазол. У больных СПИДом часто возникают рецидивы, и им может понадобиться постоянное профилактическое лечение.

Гистоплазмоз. Поражение печени при гистоплазмозе у больных (СПИДом обычно возникает вследствие распространения возбудителя из первичного очага, который часто находится в легких. Большинство больных ранее жили в местах, где распространен гистоплазмоз (речные долины на Среднем Западе США или Пуэрто-Рико), или помещали их. Симптомы включают в себя резкое похудание, недомогание, упорную лихорадку, иногда кашель и одышку. Возможны также поражение кожи, увеличение лимфоузлов, гепато- и спленомегалия. Активность аминотрансфераз и ЩФ умеренно повышены. Диагноз ставится по результатам посева крови или биопсии костного мозга, лимфоузлов, печени или легких. При окраске мазков по Гомори—Грокотту, можно увидеть почкующиеся клетки. В печени иногда обнаруживаются гранулемы.

Очень хорошие результаты зачастую дает лечение амфотерицином В, но возможны рецидивы. Для их профилактики назначают кетоконазол или флуконазол.

Кандидоз печени у больного СПИДом следует заподозрить при распространении инфекции из пищевода (при кандидозном эзофагите) либо другого очага или после химиотерапии при лимфомах или лейкозах. Активность ЩФ обычно резко повышена, активность АлАТ и АсАТ повышена умеренно. В печени и селезенке могут формироваться микроабсцессы. При КТ они выглядят как рентгенонегативные участки, при УЗИ — как мишеневидные образования с гипоэхогенным центром на гиперэхогенном фоне. Диагноз ставится по результатам посева крови или биоптата печени или при обнаружении в биоптате гранулем, а также почкующихся клеток и псевдомицелия Candida albicans при окрашивании по Гомори—Грокотту. Лечение включает амфотерицин В, фторцитозин, кетоконазол и флуконазол.

Другие грибковые инфекции. У больных СПИДом описаны случаи диссеминированного споротрихоза с поражением печени, однако это редкость. При иммунодефиците, в том числе при СПИДе, может развиться диссеминированный кокцидиоидоз. На рентгенограммах грудной клетки обнаруживают очаговые тени; диагноз подтверждается при обнаружении возбудителя в мокроте и образцах, полученных при бронхоскопии, пункции костного мозга и биопсии печени, при помощи ШИК-реакции. Возбудитель выделяется из крови, мочи и пораженных тканей. При споротрихозе и кокцидиоидозе назначают амфотерицин В длительными курсами.

Пневмоцистная пневмония. Диффузная интерстициальная пневмония, вызванная Pneumocystis carinii, — самая частая из тяжелых оппортунистических инфекций у ВИЧ-инфицированных. При иммунодефиците одновременно может поражаться печень с образованием гранулем. При этом повышается активность ЩФ, АлАТ и АсАТ, обычно в сочетании с тяжелой гипоальбуминемией. Больным назначают ТМП/СМК и пентамидин.

Микроспоридиоз. Заболеваемость микроспоридиозом высока среди гомосексуалистов; больные СПИДом особенно подвержены кишечному микроспоридиозу. Поражение печени встречается редко, но об этой возможности нужно помнить. В биоптате печени обнаруживаются гранулемы в области портальных трактов. При окраске специальными красителями для выявления микроспоридий видны паразиты и их споры в макрофагах или вне клеток.

Криптоспоридиоз. При криптоспоридиозе, как правило, поражаются желчный пузырь и желчные протоки.

Около 90% больных СПИДом в ходе лечения принимают по крайней мере один препарат, обладающий гепатотоксическим действием. Лекарственное поражение печени обычно протекает бессимптомно. Лекарственный гепатит зачастую сложно отличить от гепатита, вызванного инфекциями или злокачественными новообразованиями. Отмена гепатотоксичного препарата может привести к нормализации биохимических показателей функции печени и улучшению состояния больного. Если отмена препарата нежелательна или не приводит к улучшению, для точного определения причины поражения печени и желчных путей проводят биопсию печени и другие необходимые диагностические мероприятия.

Саркома Капоши — самое частое новообразование у больных СПИДом. Чаще всего ею страдают гомосексуалисты, у которых саркома Капоши отличается инвазивным ростом с поражением кожи и внутренних органов. ЖКТ поражается примерно у половины больных. При эндоскопическом исследовании саркома Капоши выглядит как фиолетовые бляшки, расположенные в подслизистом слое.

Печень поражается примерно у трети больных. При КТ поражение печени выглядит неспецифично. Чрескожная биопсия печени без контроля КТ или УЗИ при саркоме Капоши является недостаточно чувствительным методом диагностики. Если образования поверхностные и расположены спереди, их иногда бывает видно при лапароскопии. В целом, поражение печени редко удается подтвердить при жизни больного.

Проводят лучевую терапию или химиотерапию винбласти-ном, винкристином или этопозидом. К уменьшению размеров образований приводит также терапия интерферонами.

Лимфомы. У ВИЧ-инфицированных лимфомы принято считать диагностическим критерием СПИДа. Как и при других иммунодефицитах, при СПИДе выше риск лимфом, часто — В-клеточных. Как правило, лимфомы развиваются у гомосексуалистов.

При СПИДе лимфомы часто отличаются экстранодальным ростом и необычной локализацией, например в ЦНС или прямой кишке. У большинства больных поражается сразу несколько органов. Первичная лимфома может развиться и в печени.

Первоначально наблюдаются увеличение лимфоузлов, гепатомегалия, желтуха, боли в правом подреберье, а также общие симптомы — повышение температуры, недомогание, потливость по ночам.

Гипербилирубинемия и значительное повышение активности ЩФ обычно развиваются на поздней стадии. При диагностике лимфомы печени ценные результаты дают КТ и УЗИ. Опухоли обычно мультицентрические; они могут вызвать обструкцию желчных путей и расширение желчных протоков.

Лимфомы при СПИДе обычно высокой степени злокачественности и хуже поддаются химиотерапии, чем у лиц с нормальным иммунитетом.

Другие злокачественные новообразования. У больных СПИДом возможны-метастазы в печень злокачественных опухолей, в том числе меланомы, аденокарциномы и мелкоклеточного рака. Иммунодефицитное состояние способствует распространению опухолей с образованием отдаленных метастазов, в том числе в печени.

Помимо заболеваний желчных путей, возникающих и при нормальном иммунитете, при СПИДе могут развиваться оппортунистические инфекции с поражением желчного пузыря и желчных путей. У таких больных они могут протекать нетипично и приводить к сепсису и острому животу.

Некалькулезный холецистит. В отсутствие иммунодефицита встречается редко и может возникать при образовании желчной замазки вследствие нарушенного опорожнения желчного пузыря. У больных СПИДом некалькулезный холецистит может иметь как подострое течение, так и острое, с повышением температуры, болью в правом подреберье и иногда поносом. Возбудителем часто служат цитомегаловирусы, Cryptosporidium spp. или Candida spp. Лейкоцитоза у большинства больных нет. Активность ЩФ, АлАТ и АсАТ умеренно повышена. При УЗИ и КТ обычно обнаруживается увеличенный желчный пузырь с утолщенными стенками без признаков камней. Лечение хирургическое — холецистэктомия. При гистологическом исследовании стенка желчного пузыря воспалена, отечна, с изъязвлениями на слизистой, вблизи которых можно обнаружить внутриядерные включения, характерные для цитомегаловирусной инфекции. Иногда обнаруживаются также бактерии, Cryptosporidium spp. и Candida albicans.

Холангит, вызванный стенозом фатерова соска, и поражение, напоминающее первичный склерозирующий холангит, — хорошо известные осложнения у больных СПИДом. Больные жалуются на лихорадку и боль в правом подреберье, активность ЩФ у них повышена. При КТ и УЗИ эти изменения выявляются плохо. Диагноз обычно ставится с помощью эндоскопической ретроградной холангиопан-креатографии. Чтобы устранить препятствия для оттока желчи, проводят эндоскопическую папиллосфинктеротомию, баллонную дилатацию протоков или установку стен-тов.

К возбудителям, вызывающим сужение или расширение общего желчного протока и холангиол вокруг фатерова соска, относятся цитомегаловирусы, Cryptosporidium spp., Candida spp., Mycobacterium avium-intracellulare и собственно ВИЧ. Кроме того, к обструкции могут приводить лимфомы и саркома Капоши фатерова соска и желчных путей.

Диагностика заболеваний печени и желчных путей при ВИЧ-инфекции и СПИДе

Поражение печени и желчных путей у больных СПИДом помимо перечисленных выше причин может быть связано с алкоголизмом, истощением, сепсисом, артериальной гипотонией, приемом наркотиков, ранее перенесенными вирусными инфекциями. Вирусная инфекция должна быть подтверждена серологическими исследованиями.

При УЗИ или КТ печени можно выявить расширение желчных протоков или их объемные образования. Устранить обструкцию можно путем механической декомпрессии с помощью папиллосфинктеротомии или установки стента. При очаговых поражениях биопсию печени проводят под контролем УЗИ или КТ. Если с помощью УЗИ и КТ поставить диагноз не удается, выполняют чрескожную биопсию печени. У больных с асцитом лапароскопическая биопсия снижает риск осложнений, с которыми связана чрескожная биопсия печени. Биопсия дает возможность поставить диагноз примерно у половины таких больных и обеспечивает более рациональный подход к лечению.