Группа вич доминирующая в современной пандемии

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) отнесен к семейству ретровирусов (Retroviridae), подсемейству медленных вирусов (Lentivirus).

В настоящее время описаны 2 серотипа вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2, различающиеся по структурным и антигенным характеристикам. Наибольшее эпидемиологическое значение имеет ВИЧ-1, который доминирует в современной пандемии и имеет наибольшее распространение на территории Российской Федерации. По данным электронной микроскопии, вирионы ВИЧ имеют округлую форму диаметром 100-120 нм. Наружная мембрана вируса построена из белков клетки хозяина и пронизана собственными белками вируса, которые обозначены как оболочечные белки.

Вирусная частица представляет собой ядро (cor), окруженное оболочкой. Ядро содержит двойную вирусную РНК, обратную транскриптазу (ревертазу), интегразу, протеазу. Различают два основных белка оболочки - трансмембранный гликопротеин с молекулярной массой 41 кД (gр41) и внешний гликопротеин - 120 кД (gр120) (табл. 1).

Таблица 1. Группы белков ВИЧ-1 и ВИЧ-2

Группа белков	ВИЧ -1	ВИЧ -2
Белки оболочки вируса	gр160, 120, 41 кД	gp140, 105, 36 кД
Белки сердцевины	p55, 24, 17 кД	p56, 26, 18 кД
Ферменты вируса	p66, 51, 31 кД	p68 кД

Примечание. Молекулярная масса белков выражена в килодальтонах - кД; gp - гликопротеины; р - протеины.

Нуклеоид вируса имеет округлую форму, но принимает продолговатую после отпочковывания вирусной частицы от клетки. Оболочка нуклеотида содержит протеин с молекулярной массой 24кд (р24). Между наружной оболочкой вириона и нуклеоидом существует каркас, состоящий из матриксного белка 17кд (р17).

В естественных условиях ВИЧ может сохраняться в высушенном биосубстрате в течение нескольких часов в жидкостях, содержащих большое количество вирусных частиц, таких как кровь и эякулят - в течение нескольких дней, а в замороженной сыворотке крови активность вируса сохраняется до нескольких лет.

Нагревание до температуры 56°С в течение 30 мин приводит к снижению инфекционного титра вируса в 100 раз, при 70°- 80°С вирус гибнет через 10 мин; через 1 мин инактивируется 70% этиловым спиртом, 0,5% раствором гипохлорита натрия, 1% глутаральдегидом, 6% перекисью водорода. ВИЧ относительно мало чувствителен к УФ-облучению, ионизирующей радиации.

env	gp120	Самый наружный белок обеспечивает связывание с клетками-мишенями. Лиганды - молекула CD4 + ; галактозилцерамиды; рецепторы для цитокинов
	gp41	Обеспечивает интернализацию вириона в клетку
gag	р24	Составляет оболочку ядра вируса (нуклеокапсида)
	р17	Составляет матриксное вещество вируса
	р9	Связан с геномной РНК
	р7	То же
pol	р66	Обратная транскриптаза (синтез ДНК на матрице РНК)
	р31	Интеграза (встраивает ДНК вируса в клеточный геном)
	р10	Протеаза (расщепляет большие белковые трансляты на дифинитивные белки вируса)
tat	p14	Существенен для экспрессии белков оболочки (Env)
nef	p27	Может усиливать и ингибировать репликацию ВИЧ
vif	p23	Необходим для выхода новорожденных вирусов из клетки-мишени (вероятно, участвует в фолдинге белков Env)
vpu	p16	Необязателен для жизненного цикла вируса; усиливает отпочковывание вируса из клетки-мишени

Гликопротеин gр120 обусловливает присоединение ВИЧ к рецепторам СD4 клеток человека. При попадании ВИЧ в клетку под действием обратной транскриптазы синтезируется ДНК ВИЧ, встраиваемая в ДНК клетки-хозяина, которая в дальнейшем начинает продуцировать вирусные частицы.

Основа естественного иммунитета - это действие неспецифических механизмов, в большинстве своем реагирующих на повреждение тканей воспалительными реакциями. Некоторые клетки (макрофаги - МФ) и гуморальные факторы (комплемент, лизоцим) направлены на уничтожение бактерий. Другие клетки могут секретировать интерферон, действие которого в основном направлено против вирусов.

Адаптивный иммунитет основан на свойствах Т- и В-лимфоцитов избирательно отвечать на чужеродные вещества (антигены) с образованием специфической памяти и продукцией антител.

Попадая в организм человека, ВИЧ поражает различные органы и ткани, но, в первую очередь, клетки, несущие маркер СD4 + . В таблице 3 приведены основные типы клеток, поражаемых ВИЧ. В цитоплазме пораженных клеток освобождается вирусная РНК, и с помощью фермента обратной транскриптазы на основе вирусной РНК синтезируется ДНК - копия, которая встраивается в ДНК клетки хозяина (провирус). При каждом новом делении клетки все ее потомство содержит ретровирусную ДНК. В пораженной клетке начинают создаваться структурные элементы ВИЧ, из которых при помощи другого фермента - протеазы, собираются новые полноценные вирусы, в свою очередь поражающие новые клетки-мишени. С течением времени большинство зараженных клеток погибает.

Таблица 3. Типы клеток, поражаемых ВИЧ

Тип клеток	Ткани и органы
Т-лимфоциты, макрофаги	Кровь
Клетки Лангерганса	Кожа
Фолликулярные дендритные клетки	Лимфоузлы
Альвеолярные макрофаги	Легкие
пителиальные клетки	Толстая кишка, почки
Клетки шейки матки	Шейка матки
Клетки олигодендроглии, астроциты	Мозг

Уменьшение клеток, несущих рецептор СD4 + , приводит к ослаблению цитотоксической активности CD8+ Т-лимфоцитов, уничтожающих инфицированные вирусом клетки. В результате теряется контроль за проникающими в организм возбудителями бактериальных, вирусных, грибковых, протозойных и других инфекций (оппортунистических), а также за клетками злокачественных опухолей. Одновременно происходит нарушение функции В-лимфоцитов, поликлональная активация которых приводит, с одной стороны, к гипергаммаглобулинемии, а с другой - к ослаблению их способности продуцировать вируснейтрализующие антитела. Повышается количество циркулирующих иммунных комплексов, появляются антитела к лимфоцитам, что еще больше снижает число CD4 + Т-лимфоцитов. Возникают аутоиммунные процессы.

Оппортунистические инфекции, как правило, имеют эндогенное происхождение и возникают за счет активации собственной микрофлоры человека вследствие снижения напряженности иммунитета (например, эндогенная активация микобактерий туберкулеза из очагов Гона).

Цитопатическое действие ВИЧ приводит к поражению клеток крови, нервной, сердечно-сосудистой, костно-мышечной, эндокринной и других систем, что определяет развитие полиорганной недостаточности, характеризующейся разнообразием клинических проявлений и неуклонным прогрессированием ВИЧ-инфекции.

Вопрос о происхождении ВИЧ 1-го и 2-го типов является одним из ключевых в современном понимании проблемы СПИДа, поскольку его решение в значительной мере определяет направления диагностики, лечения и профилактики данной патологии.

Итак, известны следующие возбудители СПИД:

вирус иммунодефицита человека(ВИЧ) — LAV/HTLV-3 (HIV, ВИЧ-1), распространенный в основном в Америке, Европе, центральных, восточных и южных районах Африки; родственные обезьяньим вирусы подгруппы западно-африканских Т-лимфотропных ретровирусов (LAV-2, HIV-2, ВИЧ-2), выделенные группой Л.Монтанье в 1986 г. От больных СПИД африканцев из Гвинеи. вирус HTLV-4, выделенный американскими учеными от представителей групп повышенного риска (Сенегал). Распространен в основном в Африке.

Описаны случаи одновременного существования в организме человека ВИЧ-1, ВИЧ-2 и HTLV-4 в различных сочетаниях.

По поводу происхождения вирусов иммунодефицита человека в литературе представлено много данных, порою противоречивых и не всегда полных. Споры продолжаются. По мере накопления материала возникли гипотезы происхождения ВИЧ, основные из которых будут приведены ниже.

Вирус создан искусственно в конце 70-х годов текущего столетия посредством методов генной инженерии на основе новых знаний о влиянии различного рода излучений, иммунодепрессантов и мононуклеарных антител на различные звенья иммунной системы.

В естественных условиях вирус иммунодефицита человека может иметь антропогенное происхождение, а именно:

ВИЧ — типичный экзогенный ретровирус, существовавший у людей с древних времен и эволюционировавший вместе с человеком при его расселении на Земле;

в глухих уголках Центральной Африки ВИЧ циркулировал и вызывал эндемические заболевания СПИД длительное время, затем через о. Гаити попал в США и в последующем довольно быстро распространялся на все континенты;

ВИЧ — не африканского происхождения, а возник и до нынешней пандемии, существовал в странах умеренного климата (Северная Америка, Европа), в силу слабой патогенности вызывая отдельные заболевания, практически не диагностируемые как СПИД

в начале 50-х годов нашего столетия конструирование ВИЧ произошло при генетических рекомбинациях (видимо, случайных) вируса лейкоза человека и животных (ретровируса типа С) с вирусом опухоли молочной железы мышей (ретровирус типа В) или с вирусом обезьяньего СПИД (ретровирус типа D);

в древние времена мутанты вируса иммунодефицита зеленой мартышки трансформировались и обрели нового хозяина — человека;

по структуре генома и биологическим свойствам ВИЧ близок к лентивирусу висна и вирусу инфекционной анемии лошадей, отмечается выраженная общность их внутренних (сердцевинных) белков.

Ряд авторов утверждают, что пробел в структуре и свойствах между вирусами иммунодефицита обезьян и человека уже частично заполнен сходными вирусами HTLV-4, ВИЧ-2, а также недавно открытым шведским ученым вирусом SBL, и процесс этот будет продолжаться.

Однако проблема СПИДа сегодня представляется настолько нетривиальной и многоплановой, что традиционный эпидемиологический подход к указанному заболеванию как к обычной антропозоонозной инфекции вряд ли может быть исчерпывающим в трактовке генеза ВИЧ. В пояснение этому необходимо отметить, что в эволюционном аспекте ретровирусы (в первую очередь онкогенные) часто и абсолютно оправданно рассматриваются в неразрывной связи с мобильными клеточными элементами генома эукариот. Примечательным является факт удивительного структурного сходства провирусных нуклеотидных последовательностей и перемещающихся элементов эукариотических геномов.

В первую очередь обращает на себя внимание тот факт, что как проретровирусы, так и мобильные генетические элементы ограничены с обеих сторон регуляторными последовательностями — длинными концевыми повторами (LTR).

Более того, LTR проретровирусов и подвижных генетических элементов сами характеризуются сходством молекулярной организации. У всех перечисленных полинуклеотидных последовательностей LTR несут на концах инвертированные концевые повторы. Появление коротких концевых повторов по краям проретровирусов и перемещающихся элементов генома эукариот связано с удвоением соседних участков ДНК, то есть указывает на общий механизм их интеграции с клеточным геномом. Одной из общих характеристик процесса интеграции в геном мобильных элементов (ретропозонов) и ретровирусов является использование обратной транскрипции.

Сходным образом осуществляется и их прямая транскрипция: как провирусы, так и мобильные генетические элементы транскрибируются в виде полноразмерной РНК от начала одного LTR до конца другого. Оба вида образующихся транскриптов имеют почти одинаковую длину.

Приведенные выше и некоторые другие признаки структурно-функционального сходства ретровирусов и мобильных генетических элементов дали основания Х. Темину выдвинуть гипотезу о происхождении ретровирусов из мобильных клеточных элементов эукариотического генома. Согласно предположению Темина эволюция ретровирусов начиналась с того, что два небольших мобильных элемента, переместившись к краям гена ДНК-полимеразы, в дальнейшем в виде единого транспозона мигрировали совместно с названным геном, причем последний постепенно трансформировался в ген РНК-зависимой ДНК-полимеразы (обратной транскриптазы), а фланкирующие последовательности превратились в LTR. В дальнейшем подобный новообразованный мобильный элемент в процессе транспозиции мог захватить и включить в свой состав другие структурные гены, характерные для ретровирусов (gag, env).

Одним из убедительных современных подтверждений Темина могут служить данные, указывающие на высокую степень структурно-функциональной близости ретровирусов и мобильного элемента генома дрожжей Ту. Ретротранспозон Ту обладает длинными концевыми повторами и двумя структурными генами: Ту А и Ту В. При этом ген Ту А является аналогом гена gag ретровирусов, кодирующего синтез сердцевинных белков вириона, а Ту В — аналогом гена pol, управляющего синтезом обратной транскриптазы и протеазы.

Если признать правомочным вытекающее из изложенного предположения о происхождении ВИЧ из ретротранспозонов лимфоидных клеток человека, то следующим закономерным этапом было бы решение вопроса о механизмах активации определенных ретротранспозонов и приобретения ими автономности с последующим функционировании в форме ВИЧ.

Необходимо отметить, что идея связи иммунодефицитных состояний в целом с нестабильностью генома уже получила достаточно широкое распространение в клинических наблюдениях и экспериментальных исследованиях. Однако в качестве характеристики нестабильности генома в большей части проанализированных работ рассматривается только уровень хромосомных аберраций, являющийся показателем грубых нарушений структуры хроматина. Конкретные молекулярные механизмы лабилизации генома в упомянутых исследованиях не освещены.

Одним из таких принципиальных механизмов можно считать неспецифические реакции клеточного стресса, сопровождающиеся синтезом белков теплового шока. Убедительно показано, что тепловой шок и некоторые химические индукторы клеточного стресса, приводящие к экстренному синтезу стрессовых белков, резко активируют экспрессию длинных концевых повторов ВИЧ а культуре клеток. Более того, зона LTR ВИЧ, которая связывает белки, распознающие ДНК, оказывается гомологичной соответствующей зоне в составе генов синтеза белков теплового шока. Это указывает на отчетливую взаимосвязь экспрессии генетических элементов ретровируса (ретротранспозона?) с клеточным стрессом. Если подобные явления имеют место in vivo, то это позволило бы приблизиться к пониманию не только самих внутриклеточных процессов, но и природы конкретных биохимических медиаторов (типа белков теплового шока), способствующих увеличению лабильности генома.

Среди факторов-индукторов клеточного стресса особая роль принадлежит ультрафиолетовому излучению. Продемонстрирована интенсивная наработка мРНК, гибридизующейся с ДНК гена белка теплового шока hsp 70, под влиянием ультрафиолета in vivo.

Следовательно, УФ, индуцируя синтез белков теплового шока в облученных клетках, должно было бы тем самым усиливать экспрессию элементов генома ВИЧ. Действительно, в экспериментах установлен факт более чем 150-кратного увеличения экспрессии ВИЧ-специфичных LTR, интегрированных в геном клеток HeLa, после облучения их УФ. Более того, степень ее интенсификации оказалась пропорциональной дозе излучения.

При анализе результатов исследований постоянно возникал вопрос о конкретных механизмах действия УФ-излучения как фактора геномного стресса, приводящего к активации экспрессии LTR ВИЧ. Особое внимание привлекла гипотеза участия в названном процессе УФ-эндонуклеазы — фермента, катализирующего образование однонитевых разрывов ДНК под влиянием УФ-излучения и инициирующего ее репарацию.

После ряда экспериментов для подтверждения данной гипотезы был сделан вывод, что лимфоциты крови больных ВИЧ-инфекцией характеризуются повышенной лабильностью генома, степень которого возрастает по мере развития заболевания. Одним из ключевых патобиохимических механизмов дестабилизации генома лимфоцитов в этих условиях являются процессы свободнорадикального окисления. Атака ДНК лимфоцитов свободными радикалами вызывает образование однонитевых разрывов, что одновременно служит инициирующим сигналом для репарации указанных повреждений.

УФ-эндонуклеаза, активируемая под влиянием УФ-миметического действия активных форм кислорода, инициирует репарационные процессы, которые в силу своей избыточной интенсивности приводят к формированию олигонуклеотидных последовательностей гораздо большей протяженности, чем это необходимо для репарации разрывов ДНК. Возможно, что образующиеся последовательности могут служить либо факторами регуляции продукции и экспрессии ретротранспозонов (в зависимости от сайтов их встраивания в репарирующую ДНК), либо даже структурными их элементами. В пользу данного предположения косвенным образом свидетельствуют результаты работы, согласно которым тепловой шок и окислительный стресс существенно усиливают транскрипцию ретротранспозонов у дрозофилы.

Последующая автономизация ретротранспозонов в лимфоидных клетках (в том числе в процессе пассирования через организм реципиента генетического материала лимфоцитов) посредством соответствующих реаранжировок и сплайсинга, согласно представленной гипотезе, приводит к постепенной трансформации ретротранспозонов в ВИЧ.

При обследовании семи пациентов, в клетках которых отсутствовал генетический материал ВИЧ (по данным исследования методом ДНК-зондов), а в сыворотке отсутствовали антитела к белкам ВИЧ, было установлено, что после переливания донорской крови (не имевшей никаких маркеров ВИЧ) и последующей процедуры реинфузии аутокрови, облученной ультрафиолетом, в сроки от 1 до 3 месяцев в сыворотке этих пациентов появляются антитела к белкам р17 и р24 ВИЧ. Результаты обнаружения провирусных последовательностей с помощью ДНК-зондов в лимфоцитах обследованных к настоящему моменту оцениваются как неопределенные.

Безусловно, эти данные еще трудно трактовать как однозначные, однако в целом они могут являться подтверждением положения: проблема СПИДа как в фундаментальных, так и в прикладных ее аспектах не может быть решена в рамках традиционных подходов к рассматриваемой патологии как к тривиальной вирусной инфекции.

Очевидно, что многие из имеющихся сведений и гипотез о природе возбудителя синдрома приобретенного иммунодефицита человека требуют уточнения, дополнительных исследований и всестороннего анализа.

Фото: РИА Новости

Согласно статистике Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), на Россию приходится 61% (или 86 тысяч) зарегистрированных в Европе новых случаев заражения ВИЧ. Однако эти цифры, в отличие от фильма на YouTube, чиновники так и не прокомментировали.

Теперь Счетная палата собирается проанализировать подходы к работе с ВИЧ-положительными людьми и доступность лекарств, а в СМИ появляются новости о росте запросов об инфекции в поисковиках: граждане скупают экспресс-тесты.

Современные российские нормативные акты предлагают бороться с ВИЧ-инфекцией

Уязвимыми группами в Москве занимается Фонд содействия защите здоровья и социальной справедливости им. Андрея Рылькова (ФАР).

Аутрич-работа. Фото: ФАР

Получение фондом зарубежных грантов для работы с группами риска можно назвать вынужденным — в России просто отсутствует механизм финансирования подобных инициатив.

На сегодняшний день президентские гранты — единственная альтернатива зарубежному финансированию для подобных инициатив в России. И даже с ними фонды не имеют возможности планировать долгосрочные проекты по профилактике ВИЧ — деньги рассчитаны на год.

Максим Малышев (в центре). Фото: ФАР

В своем фильме Дудь говорит о бесплатном лечении в российских СПИД-центрах, замечая, что терапия ушла далеко вперед и позволяет ВИЧ-положительным людям жить полноценно. В ролике описывается достаточно простая и понятная схема:

На данный момент в Москве работают три СПИД-центра:

Городской центр профилактики и борьбы со СПИДом (МГЦ СПИД);
Федеральный научно-методический центр по профилактике и борьбе со СПИДом (ФНМЦ СПИД);
Областной центр по профилактике и борьбе со СПИДом и инфекционными заболеваниями (МОЦ ПБ СПИД).

Однако ВИЧ-сервисные НКО не стремятся работать с ними, так как даже медицинская работа СПИД-центров политизирована.

подборка статей, в которых, по мнению специалистов центра, прослеживается манипуляция сведениями об эпидемии ВИЧ в стране.

На круглом столе по ВИЧ в Госдуме 21 февраля он снова оказался в оппозиции линии Минздрава, утверждающего, что эпидемия в России находится под контролем. В противовес Покровский привел альтернативную статистику, по которой за последние три года в стране зафиксированы 300 тыс. новых случаев заражения и 80 тыс. смертей от ВИЧ.

Академик Покровский. Фото: РИА Новости

Фонд не согласился с позицией суда, указав, что в материале не было умысла на пропаганду наркотиков, наоборот — авторы текста открыто говорили о рисках летального исхода употребления веществ и негативном влиянии наркотика на здоровье. Штраф, тем не менее, выплатили — помог краудфандинг.

Почему это важно

Курс электив ВИЧ ОЗ

1 Эпидемиологический надзор определяют как:

* комплекс профилактических и противоэпидемических мероприятий, направленных на снижение инфекционной заболеваемости

*+ информационную систему, обеспечивающую непрерывный
сбор, изучение, обобщение, интерпретацию и распространение
данных, необходимых для принятия оптимальных управленческих решений по охране здоровья населения от инфекционных болезней

* +непрерывное динамическое слежение за эпидемическим процессом с целью рационализации профилактических и противоэпидемических мероприятий

* современную форму организации и проведения противоэпидемических мероприятий.

* распределение болезней человека и животных на инфекционные и неинфекционные.

2 Эпидемиологический надзор включает следующие подсистемы:

* практической реализации противоэпидемических мероприятий

*уничтожение грызунов вне зависимости являются ли резервуарами инфекции

3Результаты эпидемиологического надзора можно использовать для:

*+ принятия управленческих решений

*+ планирования противоэпидемической деятельности

*+создания эпидемиологической базы данных

*+формулирования гипотез о факторах риска

*для оздоровления только школьников

4Методологическая основа эпидемиологического надзора:

* обследование эпидемических очагов

* расследование эпидемических вспышек

*+ проведение эпидемиологических исследований

* проведение гидромелиоративных мероприятий

!5 Эпидемиологическим исследованием является:

*+ расследование эпидемических вспышек

*+ рандомизированное клиническое открытое исследование

*+ аналитическое когортное исследование.

* определение среднего веса школьников

6 Основные этапы эпидемиологического исследования:

* планирование и проведение противоэпидемических мероприятий

*+ сбор информации и ее первичная обработка

*+ статистический, логический анализ полученных данных и формулирование выводов

*определение экономического положения фермеров

7 Подготовительный этап эпидемиологического исследования, в
частности, включает в себя:

*+ формулирование рабочей гипотезы

*+ составление программы исследования

*+ обоснование актуальности проблемы

*+ составление плана исследования

*состояние общей заболеваемости детского населения в сопредельных государствах

8 Пробное (пилотное) эпидемиологическое исследование позволяет:

* составить рабочую гипотезу

* составить программу исследования

*+ уточнить цели и рабочую гипотезу

*+ оценить подготовленность персонала

* позволяет составить список лиц будущего исследования

9 Обобщенное определение эпидемического процесса:

* цепь следующих друг за другом специфических инфекционных состояний людей (больные, носители)

* ряд связанных между собой и возникающих один из другого
эпидемических очагов

* процесс взаимодействия возбудителя и организма человека, проявляющийся болезнью или носительством.

*+ процесс возникновения и распространения инфекционных
заболеваний в обществе.

*уровень бактерионосительствяа сальмонелл среди зайцеобразных

10 Механизм передачи — это:

*+ эволюционно выработанный способ перемещения возбудите
ля, обеспечивающий паразиту смену специфических индивидуальных хозяев для поддержания биологического вида в природе

* перенос возбудителя из одного организма в другой с помощью факторов передачи

* перенос возбудителя из одного зараженного организма в другой в конкретных условиях эпидемической обстановки

* переход возбудителя - паразита из одной стадии развития в другую на протяжении своей индивидуальной жизни

* переход возбудителя в незаразное состояние

*+ заболеваемость инфекционными болезнями, характерными
для данной территории

* эпидемическую заболеваемость на отдельной территории

* спорадическую заболеваемость на отдельной территории

* заболеваемость инфекционными болезнями, которая связана с завозными случаями

* распространение блох среди диких животных

12 Убиквитарными называют инфекционные болезни:

*+ имеющие глобальное распространение

* имеющие межзональное распространение

* распространенные в определенных широтных зонах

* распространенные в определенных природных зонах

* распространенные среди детских коллективов

13 Актуальность ВИЧ-инфекции обусловлена:

*+ пандемическим распространением инфекции

*+ практически 100% летальностью заболевших без ВАРТ

* поражением в первую очередь лиц преклонного возраста

*+ отсутствием средств лечения, способных привести к полному освобождению организма инфицированного от вируса

*+ накоплением носителей вируса среди людей

14 Социально-биологические последствия распространения ВИЧ-инфекции:

*+ уменьшение численности населения

*+ изменение возрастной структуры населения

* увелечение продолжительности жизни

15 Наиболее сильно пострадавшие регионы земного шара от ВИЧ-инфекции:

*+ Африка к югу от Сахары

* Восточная Европа и Центральная Азия

16 Биологическими факторами эпидемического процесса являются:

*+ биологический специфический хозяин

* факторы абиотической среды, принимающие участие в передаче возбудителя инфекции

* климато-географические условия, присущие определенным территориям

* увеличение транспортных возможностей для передвижения людей

17 Вирус иммунодефицита человека относят к семейству:

18 Провирус ВИЧ - это вирусная:

* РНК в цитоплазме чувствительной клетки

* ДНК в цитоплазме клетки-хозяина

* ДНК во внеклеточном пространстве

* + ДНК, интегрированная в ДНК клетки-хозяина

* ДНК в цитоплазме нечувствительной клетки

19 Антиген ВИЧ, обладающий максимальной вариабельностью:

20 Частота генетических ошибок на ген и цикл репликации ВИЧ составляет:

21 ВИЧ сохраняется в условиях обычной внешней среды в течение:

22 ВИЧ сохраняется во влажной среде при комнатной температуре в течение:

23 ВИЧ под действием 70° этилового спирта погибает в течение нескольких: *+ секунд

24 ВИЧ в высохшей крови сохраняется до :

25 Максимальная концентрация вирусов иммунодефицита человека содержится в:

26 Вирус иммунодефицита человека можно обнаружить в:

*+ секрете потовых желез

д) эпифизе фалангов ног

27 Объем крови инфицированного, содержащий инфицирующую дозу вируса иммунодефицита человека, составляет:

28 Заражение вирусом иммунодефицита человека возможно при :

*+ трансплантации биологического материала

* употреблении водопроводной воды

29 Группа ВИЧ, доминирующая в современной пандемии:

30 Вирус иммунодефицита человека передается при:

*+ парентеральном введении наркотиков

* укусах кровососущих насекомых

* уходе за больными с ВИЧ-инфекцией/СПИДом

31 Инфицированию ВИЧ способствует:

*+ многочисленные гомо- и гетеросексуальные связи

* секс с использованием презерватива

*+ наличие заболеваний репродуктивной системы

*+ половые контакты во время менструаций

*+ инъекционное употребление наркотиков с использованием общего инструментария.

32 Инфицирование медицинского персонала ВИЧ возможно при:

* медицинских парентеральных процедурах

*+ повреждении целостности кожных покровов колющими нестерильными медицинскими инструментами

* подготовке полости рта к протезированию

* удалении зубного камня

* проведении физиотерапевтических процедур (электрофореза и др.)

33 Риск заражения при однократном половом контакте с ВИЧ-инфицированным составляет:

34 Вероятность заражения реципиента при переливании ВИЧ-инфицированной крови составляет:

35 Вероятность заражения медицинского персонала при ранении иглой, контаминированной кровью ВИЧ-инфицированного пациента, составляет:

*+ 500 клеток в 1 мкл

* 200-499 клеток в 1 мкл

*+ 1000 клеток в 1 мкл

105! Какой лабораторный показатель наиболее важен для решения вопроса о начале ВААРТ при ВИЧ инфекции:

* высокий уровень IgM и IgG в сыворотке крови

*+ снижение уровня CD4 положительных Т- лимфоцитов

Читайте также: