Хламидийный бронхит у детей отзывы

были у меня, тока другие хламидии, пила всё вышеперечисленное, и ещё много чего

Вылечились с первого раза?

чтоб не осталось никакого сомнения - краткая справка для впечатлительных.
мопед, так сказать, не мой, все исключительно зарубежные инфекционисты.
у кошек и птиц РАЗНЫЕ вида хламидий. раньше считалось, что фелис - одна из разновидностей пситтаки. но при проведении секвенирования и расшифровке ДНК возбудителя оказалось - нет, самостоятельные. и это - не истинные хламидии, а хламидофилы.
но вот особенность: человек от птиц заразиться может, а вот от кошек - нет, если у него иммунного дефекта (настоящего, а не того, что так любят приписывать наши иммунологи :gy: ).
именно поэтому, от кошек заразилось кошачьим хламидиозом всего 4 человека в мире! (ну, может, уже 5, в этом году информацию не смотрела :gy: ). и у них инфекция проявлялась серозно-катаральным конъюнктивитом,.
причем (специально для автора): у кошек хламидиоз НЕ проявляется чиханием и соплями, это нонсенс. у человека - пневмония и энцефалит (это при заражении от попугаев). пока работаю - был 1 такой случай.
о врачах лаборатории я уже написала, какого мнения. это не клиницисты, не эпидемиологи, и им ничего не возможно объяснить, как, впрочем, и некоторым мамашам.

на месте автора, если ей так удобно держаться за эту сказочку о хламидиозе - надо пойти и сделать культуральный посев. и тогда все встанет на свои места.
но гораздо проще пить все антибиотики подряд, жаловаться, что они не помогают и писать кошмары в форумах и пугать других малообразованных и впечатлительных мам.

обещаю, екатерина не будет.
хорошо, что я не екатерина :gy:

Хламидиоз кошек — инфекционная болезнь, проявляющаяся в типичных случаях лихорадкой, конъюнктивитом, ринитом, пневмонией.

Возбудитель — Chlamydia psittaci, занимающая промежуточное положение между вирусами и бактериями. Цикл развития хламидий включает образование элементарных и инициальных телец. Элементарные тельца с размерами частиц до 400 нм представляют собой высокоинфекционные транспортные формы. Инициальные тельца достигают размеров 800—1200 нм и являются малоинфекционными внутриклеточными репродуктивными формами, из которых путем бинарного деления за 2—3 ч образуются новые тельца.

В мазках-отпечатках из патологического материала элементарные тельца и внутриклеточные включения выявляют в виде мелких грамотрицательных кокков.

Возбудитель не обладает строгой хозяиноспецифичностью и патогенен также для белых мышей, грызунов, морских свинок, обезьян и человека. Он хорошо размножается в куриных эмбрионах.

Хламидии хорошо сохраняются при низкой температуре и чувствительны к ее повышению. При нагревании до 70—80°С они погибают через 10 мин, инактивируются 0,5%-ным раствором фенола, 2%-ными растворами хлорамина и гидроокиси натрия, 5%-ным раствором лизола за 2 ч.

Этиология. Источник возбудителя болезни — больные животные и хламидионосители. Основными носителями хламидий в природе служат мелкие грызуны (крысы, мыши, полевки), а также кошки, выделяющие возбудителя со слюной, молоком, калом и мочой.

Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путями, при прямом контакте с инфицированными животными. Отмечают возможность вертикального пути передачи возбудителя.

И таких тем очень много, в том числе у кошачих питомников. Но ведь Всезнающее Око Евгения и выскачка Феникс все отрицают. Как буд-то все дураки, кроме них. Но,но!!

Дмитрий Юрьевич Овсянников врач-педиатр, аллерголог-иммунолог, кандидат медицинских наук

Обструктивные заболевания легких у детей: решенные и нерешенные вопросы

Болезни органов дыхания у детей всегда находятся в центре внимания педиатров, прежде всего из-за высокой заболеваемости. Из каждых трех детей, обращающихся к врачу, двое предъявляют те или иные респираторные жалобы.

У большой части пациентов заболевания органов дыхания протекают с бронхообструктивным синдромом, под которым понимают симптомокомплекс нарушения бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения, проявляющийся приступообразным кашлем, экспираторной одышкой, приступами удушья. Высокая частота бронхообструктивного синдрома при заболеваниях легких позволила выделить группу хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ), как у взрослых, так и у детей. ХОБЛ, начинаясь в детском возрасте, являются частой причиной потери трудоспособности и преждевременной инвалидности.

Данная группа болезней включает врожденные (трахеобронхомаляция, трахеобронхомегалия, первичная цилиарная дискинезия, муковисцидоз, пороки развития легкого и др.) и приобретенные (бронхиальная астма, эмфизема легких, обструктивные бронхиты, облитерирующий бронхиолит, бронхолегочная дисплазия и др.) заболевания. Общим для всей них является бронхообструктивный синдром.

Наиболее частым заболеванием данной группы является бронхиальная астма. Бронхиальная астма у детей - заболевание, развивающееся на основе хронического аллергического воспаления бронхов, их гиперреактивности и характеризующееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоспазмом, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов. Гиперреактивность бронхов - термин, обозначающий сужение дыхательных путей в ответ на провокационные агенты.

Данное определение и концепция астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей сложилась в течение последнего десятилетия на основании гистологических и иммунохимических исследований биоптатов бронхиальной стенки, бронхолаважной жидкости и аутопсийного материала от умерших больных, страдавших бронхиальной астмой.

Ведущая роль в развитии бронхиальной астмы у детей принадлежит эндогенным факторам (атопия, наследственность, гиперреактивность бронхов), которые в сочетании с различными экзогенными факторами (аллергены, лекарственные средства, вакцины, инфекционные агенты, экологические воздействия, психоэмоциональный стресс) приводят к клинической манифестации заболевания. Принципиально важным для клинической диагностики заболевания является то, что астма у детей может проявляться как в форме типичных приступов экспираторной одышки, затрудненного дыхания, удушья, свистящего дыхания, чувства сдавления в грудной клетке или кашля при контакте с домашней пылью, шерстью животных, пыльцой растений, вдыхании раздражающих веществ, воздействии резких запахов, физической нагрузке, употреблении в пищу некоторых продуктов, воздействии холодного воздуха, табачного дыма, влиянии эмоциональных факторов и др., без признаков простудного заболевания, чаще в ночное время, так и в виде нетипичных клинических проявлений бронхообструкции.

К ним относятся:

• неожиданные эпизоды затрудненного дыхания (диспноэ);
• длительный (более 10 дней) сухой кашель, особенно ночной и приводящий к пробуждению ребенка;
• кашель, провоцируемый физической нагрузкой, связанный с вдыханием холодного воздуха, сменой погоды;
• повторяющиеся приступы одышки (3 и более раз), провоцируемые простудными заболеваниями;
• рецидивирующие бронхиты или медленное выздоровление после острых бронхитов (кашель более 2 недель);
• кашель при наличии сопутствующего аллергического ринита, атопического дерматита.
• Обструктивные бронхиты - клинические формы бронхитов, сопровождающиеся развитием синдрома бронхообструкции. Обструктивные бронхиты чаще встречаются у детей до 4 лет. К ним, согласно существующей "Классификации клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей" (1996), относятся острый и рецидивирующий обструктивные бронхиты, острый бронхиолит а также острый и хронический облитерирующий бронхиолиты.
• Обструктивные состояния чаще регистрируются на фоне респираторной вирусной инфекции - по данным разных авторов у 10-30% младенцев. Полагают, что RS-вирусная и парагриппозная III типа инфекции обуславливают большинство обструктивных форм бронхитов, остальные вирусы вызывают не более 10-20% случаев. При развитии трех эпизодов обструктивного бронхита у ребенка, в особенности с аллергологически отягощенной наследственностью, сопутствующими аллергическими заболеваниями и от воздействия неинфекционных факторов, говорят о формировании бронхиальной астмы.

В настоящее время достигнуты большие успехи в понимании механизмов развития, диагностике и лечении обструктивых болезней легких у детей. Этому в немалой степени способствовало создание национальной программы "Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика" (1997), внедрение патогененически обоснованных, унифицированных подходов к терапии бронхиальной астмы и бронхообструктивного синдрома с использованием современных ингаляционных противовоспалительных и бронхолитических средств.

Вместе с тем, достаточно частым явлением в педиатрической практике является гиподиагностика бронхиальной астмы, далеко не всегда удается достигнуть полного контроля над заболеванием, все чаще при обстрктивных бронхитах, считавшихся вирусными заболеваниями, приходится прибегать к антибактериальной терапии.

У подавляющего большинства больных бронхиальной астмой дебют заболевания приходится на период раннего детства. В то же время достаточно часто диагноз бронхиальной астмы устанавливается спустя 5 - 10 лет после появления первых клинических симптомов заболевания. Подсчитано, что ребенок обращается к педиатру в среднем 16 раз до того, как ему поставят диагноз "бронхиальная астма", до этого наблюдаясь с такими диагнозами как "рецидивирующий обструктивный бронхит", "астматический бронхит", "ОРВИ с обструктивным синдромом". Лишь у 25% детей диагноз ставится в течение первого года после появления первых симптомов заболевания. Несвоевременная постановка диагноза приводит к более позднему началу базисной противовоспалительной терапии, что ухудшает прогноз.

Изучение эффективности стандартных схем противовоспалительной терапии терапии у детей показало, что трехмесячный курс базисного лечения, соответствующий тяжести течения бронхиальной астмы, способствует стабилизации клинико-функциональных показателей только у 60% больных. Указанное определяет актуальность изучения ранее неизвестных, новых факторов, способствующих развитию бронхообструктивного синдрома у детей, и возможностей терапии этой многочисленной группы пациентов. Особое место среди них занимают инфекционные агенты. В последние годы активно изучается роль атипичных, внутриклеточных возбудителей - микоплазм и хламидий - в развитии бронхиальной астмы и других ХОБЛ.

Биология микоплазм и хламидий и вызываемые ими заболевания

Микоплазмы являются самыми мелкими по размерам среди внеклеточно культивируемых патогенных микроорганизмов, относятся к классу Mollicutes. Установлено, что по крайней мере 3 вида микоплазм (M. pneumoniae, M. hominis, Ureaplasma urealyticum) способны поражать органы дыхания людей. M. pneumoniae - распространенный возбудитель так называемой атипичной пневмонии и менингоэнцефалита; этиологическая роль M. hominis, U. urealyticum в развитии пневмонии дискутабельна, однако не исключается у новорожденных детей или в небольшом проценте случаев у детей грудного возраста и у взрослых. Более известны M. hominis и Ureaplasma urealyticum как возбудители уретрита у мужчин, мочекаменной болезни (U. urealyticum) и пиелонефрита (M. hominis). Полагают, что M. hominis и Ureaplasma urealyticum вызывают также воспалительные заболевания матки и придатков, в ряде случаев приводя к непроходимости маточных труб, бесплодию или при перинатальном инфицировании к внутриутробной инфекции. Редко у пациентов с иммунодефицитами M. hominis и Ureaplasma urealyticum вызывают артриты, характеризующиеся длительным течением (до года и более), сепсис, эндокардит, остемиелит, менингит, перикардит, а также раневую инфекцию (после кесарева сечения).

К основным клинически значимым биологическим особенностям микоплазм относятся следующие: 1) отсутствие ригидной клеточной стенки, что обуславливает атипичную, по сравнению с бактериальной пневмококковой пневмонией, клиническую картину воспаления легких, в частности отсутствие лихорадки и гомогенной инфильтрации на рентгенограмме легких, и резистентность к b-лактамным антибиотикам; 2) уникальная способность к мембранному паразитизму и длительной персистенции вследствие "ускользания" от фагоцитоза; 3) способность к поликлональной активации лимфоцитов и индукции иммунопатологических реакций (аутоиммунных, иммунокомплексных, аллергических).

Хламидии - облигатные внутриклеточные паразиты, по таксономическому положению составляют семейство Clamydiaceae. Хламидии близки по структуре к классическим бактериям, но не обладают метаболическими механизмами, необходимыми для самостоятельного размножения. Изучение особенностей жизненного цикла и метаболизма хламидий дало К. Everett (1999) основание предложить современную классификацию хламидий, согласно которой семейство включает 2 рода: Clamydia (к нему относится C. trachomatis) и Clamydophila, включающий С. pneumoniae и С. psittaci.

C. trachomatis - возбудитель негонококкового и постгонорейного уретрита, эпидидимита у мужчин, цервицита, сальпингита, уретрального синдрома у женщин, заболеваний глаз - конъюнктивита и трахомы, болезни Рейтера, венерической лимфогранулемы, проктита (при наличии анальных половых сношений в анамнезе) у взрослых обоего пола, конъюнктивита и пневмоний новорожденных. С. psittaci вызывает антропозооноз орнитоз, передающийся от птиц (пситтакоз при заражении от попугаев). С. pneumoniae первоначально считали штаммом С. psittaci и обозначали как TWAR по первым буквам названий двух изолятов - TW-183, выделенного на Тайване в 1965 г., и AR-39, выделенного от больного фарингитом в Вашингтонском университете. Дальнейшие исследования штаммов С. psittaci и С. pneumoniae выявили серьезные морфологические различия и лишь 10% гомологии ДНК. B 1989 г. С. pneumoniae был описан как новый вид. Данный микроорганизм вызывает следующие заболевания: пневмонии, бронхиты, фарингиты, тонзиллиты, синуситы, отиты. Инфицирование С. pneumoniae в значительной степени коррелирует, помимо астмы, с развитием саркоидоза, рака легкого, атеросклероза коронарных и других артерий, хронического артрита, узловатой эритемы.

Хламидии имеют уникальный двуфазный жизненный цикл, включающий элементарные и ретикулярные тельца. Помимо продуктивного цикла развития хламидии способны при неблагоприятных условиях к L-подобной трансформации и персистенции. Последнюю могут индуцировать многие факторы иммунной системы: интерфероны, фактор некроза опухолей a (TNFa), макрофаги, а также терапия b-лактамными антибиотиками.

Особенности размножения и биологии хламидий определяют следующие особенности хламидийной инфекции: атипичность клинической картины вызываемых ими пневмоний (отсутствие лихорадки, гомогенного затемнения на рентгенограмме); нечувствительность к b-лактамным антибиотикам; более длительный, чем при других инфекциях инкубационный период; незаметное начало и малосимптомное течение заболевания, так как признаки воспаления развиваются медленно; возможность хронического персистирующего течения заболевания; способность проникать в лейкоциты и макрофаги с формированием незавершенного фагоцитоза и вероятностью гематогенной диссеминации возбудителя. Хламидии не являются нормальными представителями микрофлоры человека, их обнаружение всегда указывает на наличие инфекционного процесса. Результаты проспективных исследований (до 9 лет) свидетельствуют о сохранении персистенции C. trachomatis у детей, инфицированных внутриутробно. При этом у 17,6% детей регистрировались аллергические заболевания.

Микоплазмы, хламидии и обструктивные заболевания легких

Хотя наиболее типичными формами респираторных микоплазмоза и хламидиоза являются пневмонии (нередко протекающие с обструктивным синдромом), описаны их клинические формы в виде острого и рецидивирующего обструктивных бронхитов, установлена высокая инфицированность больных бронхиальной астмой и обструктивными бронхитами данными микроорганизмами, достигающая 32 - 90% для разных возбудителей.

Имеющиеся свидетельства участия микоплазм и хламидий в развитии бронхообструктивного синдрома условно можно разделить на три группы: эпидемиологические, патофизиологические и клинические.

I. Эпидемиологические данные.

По данным J. S. Seggev и соавт. (1986), у 21% больных бронхиальной астмой в период обострения определялись в высоких титрах специфические IgM-антитела к M. pneumoniae. Микоплазменная инфекция легких, как и вирусная, часто выявляется в период развития тяжелых обострений бронхиальной астмы (у 41 из 142 обследованных больных, т. е. у 29%), что может быть свидетельством ее роли в индуцировании этих обострений. В пользу роли M. pneumoniae в индуцировании обострений бронхиальной астмы могут свидетельствовать также данные о весьма высоком проценте колонизации ею дыхательных путей больных бронхиальной астмой по сравнению со здоровыми лицами - 24,7% и 5,7% соответственно. В более ранних работах отечествнных исследователей имеются указания на то, что среди больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких у 14 - 57% пациентов была диагностирована смешанная вирусная, вирусно-микоплазменная или мономикоплазменная инфекция. Интересным представляется выявление у этих больных, наряду с M. pneumoniae, M. hominis.

У детей раннего возраста, больных бронхиальной астмой, выявлено более массивное инфицирование респираторыми вирусами и M. pneumoniae, что проявляется гиперпродукцией антител к указанным возбудителям. Л. Г. Кузьменко с соавт. (1999), используя серологический метод и полимеразную цепную реакцию (ПЦР), установили, что инфицированность M. pneumoniae детей, больных бронхиальной астмой, составляет 88%. Другие авторы выявили антимикоплазменные антитела в меньшем проценте случаев (66%) у детей, больных астмой, отметив связь активного инфекционного процесса с развитием приступов.

С серологически подтвержденной хламидийной респираторной инфекцией ассоциируют как острые приступы удушья, так и хроническое течение бронхиальной астмы, что подтверждает роль этого внутриклеточного патогена в развитии гиперреактивности дыхательных путей. По данным отечественных исследователей инфицированность детей, больных бронхиальной астмой, хламидиями колеблется от 19,7% до 61%. При изучении видовой структуры хламидиоза, ассоциированного с бронхиальной астмой, выявлено, что в подавляющем большинстве случаев это С. pneumoniae - 32,3%. C. trachomatis и C. psittaci инфицированы лишь 4,4% больных бронхиальной астмой. Вместе с тем, по данным С. М. Гавалова с соавт. (1999) серологические маркеры инфекции, вызванной C. psittaci, были выявлены у 43% обследованных детей, страдавших бронхиальной астмой. Обструктивные бронхиты.

Некоторые авторы считают одним из основных этиологических факторов острых обструктивного бронхита и бронхиолита Mycoplasma pneumoniae. По данным Н. М. Назаренко и соавт. (2001), инфицирование этим возбудителем выявляется у 85% детей с рецидивирующим обструктивным бронхитом.

По данным В. Н. Холопкина с соавт. (1999) антихламидийные антитела обнаруживаются у 69% детей раннего возраста, страдающих рецидивирующим обструктивным бронхитом. Возбудитель орнитоза, C. psittaci, считается одной из причин хронических заболеваний легких, протекающих с нарушением бронхиальной проходимости. По данным С. М. Гавалова с соавт. (1999) серологические маркеры инфекции, вызванной C. psittaci, были выявлены у 67% обследованных детей, страдавших рецидивирующим обструктивным бронхитом.

Результаты обследования взрослых пациентов с диагнозом хронического обструктивного бронхита показали, что антитела к C. pneumoniae классов IgG и IgA обнаруживаются по сравнению с контрольной группой (практически здоровые люди) гораздо чаще и в более высоких титрах. Высокий уровень инфицированности C. pneumoniae у больных хроничесокй обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) был обнаружен в исследовании в Турции: 11 (22%) из 49 пациентов. По данным М. Лайонен (1998), более, чем в половине тяжелых случаев ХОБЛ существует взаимосвязь между симптомами заболевания и инфицированием C. pneumoniae; по данным других исследователей, около 1/3 рецидивов ХОБЛ связано с микоплазмами и хламидиями.

В большом проценте случаев у больных астмой и обструктивными бронхитами выявляется смешанная инфекция, обусловленная микоплазмами и хламидиями. По нашим данным, серологически подтвержденная инфекция, вызванная M. pneumoniae регистрируется у 53% детей, больных бронхиальной астмой и у 28% больных обструктивными бронхитами, M. hominis - инфекция - у 55% и 67%, хламидийная инфекция - у 47% и 55% соответственно, при этом у 28% и 37% соответственно регистрируется смешанная микоплазменно-хламидийная инфекция.

II. Патофизиологические данные.

Патогенез развития бронхообструкции при рассматриваемых обструктивных заболеваниях легких в условиях инфицирования микоплазмами и хламидиями различен и определяются как характером взаимодействия инфекционного агента с макроорганизмом, так и состоянием дыхательных путей, гиперреактивностью бронхов. Механизмы инфекционно-обусловленной гиперреактивности бронхов условно можно разделить на иммунологические и неиммунологические.

К иммунологическим механизмам относится развитие аллергических реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типа.

Иммунологической основой аллергического воспаления является поляризация CD4+ Т-лимфоцитов в сторону субпопуляции Тh2-клеток. Эти клетки под воздействием аллергенных стимулов продуцируют интерлейкины (IL) - IL3, IL4, IL5, IL6, IL10, суммарное действие которых проявляется в повышенной продукции IgE-антител. В последующем IgE-антитела фиксируются на рекрутируемых под действием этих же цитокинов в дыхательные пути тучных клетках, базофилах и эозинофилах.

Причинная роль микоплазменной инфекции в развитии бронхиальной астмы демонстрируется обнаружением специфических IgE-антител к M. pneumoniae, положительным немедленным скарификационным тестом к M. pneumoniae. Специфические IgE-антитела синтезируются под действием C. pneumoniae.

По нашим данным, у детей, больных бронхиальной астмой, не инфицированных микоплазмами, достоверно чаще (р

Возбудитель детского хламидиоза

Возбудитель опасного заболевания у детей проходит несколько стадий развития, прежде чем попасть в организм неокрепшего малыша. Инфекционная стадия – это период, в котором возбудитель находится вне человеческого организма. На второй стадии происходит заражение здоровых клеток, где созданы условиях для быстрого размножения хламидий. Численность возбудителя увеличивается в три — четыре раза. Спустя трое суток — клетка разрушается, и во внешнюю среду попадают тельца внутриклеточной бактерии. Хламидиоз – это заболевание, для развития которого потребуется всего лишь два дня. Схожая с вирусом болезнь, вызванная заражением внутриклеточных бактерий, сопровождается проявлением неприятных симптомов (размножающиеся хламидии питаются полезными веществами, которые попадают в организм больного).

Для новорожденных детей, инфекция принимает особый тип – генерализованный (поражение нескольких внутренних органов). У ребенка с осложненной формой хламидиоза отмечаются проблемы в работе легких.

Развитие заболевания у детей

Респираторный хламидиоз у детей являет собой опасное заболевание, которое не проходит самостоятельно. Первые симптомы болезни, вызванной размножением патогенной бактерии, напоминают бронхит или пневмонию. Для человека без медицинского образования, ранее не сталкивающегося с хламидиозом – различные проявления заболевания не связаны между собой. Они редко определяются, как опасные и нуждающиеся в срочной консультации врача. Различают несколько видов хламидиоза у детей разного возраста:

Будьте осторожны

По статистике более 1 миллиарда человек заражено паразитами. Вы даже можете не подозревать, что стали жертвой паразитов.

Определить наличие паразитов в организме легко по одному симптому — неприятному запаху изо рта. Спросите близких, пахнет ли у вас изо рта утром (до того, как почистите зубы). Если да, то с вероятностью 99% вы заражены паразитами.

Заражение паразитами приводит к неврозам, быстрой утомляемости, резкими перепадами настроениями, в дальнейшим начинаются и более серьезные заболевания.

У мужчин паразиты вызывают: простатит, импотенцию, аденому, цистит, песок, камни в почках и мочевом пузыре.

У женщин: боли и воспаление яичников. Развиваются фиброма, миома, фиброзно-кистозная мастопатия, воспаление надпочечников, мочевого пузыря и почек. А так же сердечные и раковые заболевания.

Сразу хотим предупредить, что не нужно бежать в аптеку и скупать дорогущие лекарства, которые, по словам фармацевтов, вытравят всех паразитов. Большинство лекарств крайне неэффективны, кроме того они наносят огромный вред организму.

Что же делать? Для начала советуем почитать статью с главного института паразитологии Российской Федерации. В данной статье раскрывается метод, с помощью которого можно почистить свой организм от паразитов без вреда для организма. Читать статью >>>

Детский хламидиоз опасен тем, что его симптомы не всегда заметны даже для внимательных родителей.

Симптомы детского респираторного заболевания

Дыхательные формы заболевания и хламидиоз по типу конъюнктивита отличаются не только скоростью, сопутствующими проблемами с внутренними органами ребенка, но и проявлениями. Поражение глаз маленького пациента сопровождается воспалениями, схожими с конъюнктивитом. Медикаментозное лечение каплями не поможет избавиться от гноя, который выделяется на поздних стадиях хламидиоза.

Увеличение лимфатических узлов в районе ушной раковины, снижение аппетита и незначительно увеличение температуры – общая симптоматика разных типов хламидиоза. Острые и хронические формы болезни влияют на привычный образ жизни ребенка. Симптомы хламидиоза, который не вылечили своевременно, проявляются на протяжении нескольких недель или месяцев (до года). Все это время ребенок мучается от постоянного воспаления глаз или кашля, который со временем перерастает в приступы удушья. Младенцы и дети разного возраста (груднички) подвержены хламидиозу, который передается воздушно-капельным путем, не меньше взрослых. Доводить ребенка до возникновения постоянных симптомов ни в коем случае нельзя.

Диагностика хламидиоза

• ПЦР методика;
• обнаружение антител класса G и M;
• иммуноферментный анализ;
• обнаружение хламидийных антител в биоматериале.

Хламидийному конъюнктивиту у ребенка предшествует заражение патогенными микроорганизмами (стрептококки или гонококки). Для диагностирования таких видов болезни необходимо провести бактериоскопическое и бактериологическое исследование гноя, выделяющегося из глаза.

Любая болезнь ребенка беспокоит родителей. Каждая простуда ребенка делает родителя более опытным. Со временем в каждой семье появляются свои рецепты лечения кашля. Но иногда эти рецепты дают сбой, ребенок продолжает кашлять, подкашливать через 2 и более недели от начала ОРЗ (простуды). Если такое случается – не надо менять одно противокашлевое средство на другое. Не поможет. Надо делать анализы и вызывать врача.

Отчего бывает “затяжной” кашель.

В подавляющем большинстве случаев это новое “нападение” инфекции на ослабленный простудой организм. Эти инфекции зовут по разному и борются с ними по разному.

Чаще всего “нападает” микоплазма, на втором месте стоят случаи “агрессии” пневмоцисты. Иногда микоплазма и пневмоциста объединяются и доводят пациента до постоянной температуры 37-38 градусов, сильной потливости, плохого сна (кашель не дает уснуть, будит), слабости (астении).

Реже затяжной кашель вызывается грибами (кандида) или хламидиями (чаще легочными). У грудных детей подобные явления могут возникнуть из-за цитомегаловируса.

Еще одной причиной такого кашля может стать туберкулез.

Любая из вышеперечисленных инфекций, в случае неправильной диагностики и лечения может сильно ухудшить качество жизни ребенка, а иногда привести к пневмонии (воспалению легких).

Микоплазмы, хламидии, пневмоцисты – микроорганизмы, которые занимают промежуточное положение в медицинской классификации между бактериями, грибами и вирусами, периодически кочуя из одной группы в другую, под давлением различных научных авторитетов. Самостоятельно существовать они не могут, так как паразитируют на или в клетках организма-хозяина, получая из них основные питательные вещества. Микоплазмы, например, прикрепляются на клетки эпителия – слизистой выстилки дыхательного тракта, вызывая воспалительные заболевания горла, бронхов, легких.

Устойчивость этих микроорганизмов во внешней среде невелика – они быстро гибнут, поэтому основной способ заражения – тесный бытовой контакт. Дети могут заразиться микоплазмозом или пневмоцистозом (реже хламидиозом) в детском саду, в школе, во дворе, в постоянных гостях, от постоянно подкашливающей бабушки, т.е. в любом “тесном” коллективе. Интенсивность процесса зависит от состояния иммунной системы ребенка – “слабые” детишки болеют чаще и тяжелее.

Младенец может заразится микоплазмой, хламидиями, цитомегаловирусом, кандидой от инфицированной мамы во время родов, проходя по “ грязным” родовым путям. При этом у малышей поражаются обычно бронхи, легкие, возникают воспаления глотки, носа.

Микоплазмоз, пневмоцистоз, хламидиоз – не грипп, заражаются ими только дети, иммунная система которых в данный момент ослаблена (например после простуды). Чаще всего возникает бронхит, но может развиться и воспаление легких. В США 40% бронхитов у детей – микоплазменные. Основной настораживающий симптом – длительно (более 2 недель) не проходящий кашель.

Иногда микоплазма, пневмоциста, хламидии и цитомегаловирус “пристают” к детям с бронхиальной астмой, астматическим бронхитом – приступы становятся чаще. После диагностики и лечения этих инфекций, дети надолго забывают о бронхиальной астме.

“Кандидозный” кашель возникает обычно, как последствие неумеренного или неправильного приема антибактериальных препаратов, таких как бисептол, бактрим, септрим, ампициллин, ампиокс и др.

При современной экономической и, следовательно, социальной обстановке туберкулез, как “болезнь бедных”, может застигнуть Вашего ребенка и в общественном транспорте и в магазине, и на детской площадке, в детском саде, школе. Успокаивает только то, что, хотя “заразных” людей и много, но заразиться ребенку при непродолжительном контакте довольно трудно, и, если ребенок привит, то почти невозможно. Диагностику туберкулеза лучше начинать у поликлинического фтизиатра или в тубдиспансере по месту жительства. В сложных случаях, или при нежелании идти в диспансер, можно воспользоваться возможностями платной диагностики – определения бактерий методом ПЦР или выявления уровня антител к микобактерии туберкулеза.

Диагностика микоплазмоза, пневмоцистоза, хламидиоза, кандидоза и цитомегаловируса достаточно сложна – признаков, характерных только для “одного” заболевания нет, а сами микробы настолько малы, что их невозможно обнаружить при обычной микроскопии. Микоплазмоз, пневмоцистоз, хламидиоз, кандидоз и цитомегаловирусная инфекция (ЦМВи) обнаруживаются либо при мазках, исследуемых методами ДНК-диагностики, например полимеразно-цепной реакцией (ПЦР), или методом иммунофлуоресценции (который, правда, менее надежен), либо по исследованию крови из вены на наличие антител к этим возбудителям.

“Домашних” средств от этих заболеваний нет, но современные антибактериальные препараты высокоэффективны – излечиваемость достигает 95%.

Как серьезное, так и самое незначительное заболевание не должно становится частью вашей жизни, расстраивая здоровье и мешая воспринимать все прекрасное. Своевременное лечение избавит Вас от очень многих неприятностей.

Андрей Соколов, Юрий Копанев, Надежда Солдатенкова