Как влияет вич на нервную систему

Заболевание вирусом иммунодефицита человека может протекать в виде скрытого ношения вируса, а также в виде синдрома приобретенного иммунодефицита, который является крайней стадией ВИЧ.

При развитии ВИЧ и СПИДа поражаются и затрагиваются практически все системы организма человека. Основные патологические изменения сосредоточены в нервной и иммунной системах. Поражение нервной системы при ВИЧ называется нейроСПИД.

Прижизненно он наблюдается у примерно 70% пациентов, а посмертно у 90-100%.

Причины и патогенез заболевания

До сих пор не до конца изучены патогенетические механизмы воздействия ВИЧ на нервную систему. Считается, что нейроСПИД возникает из-за прямого и опосредованного влияния на нервную систему.

Также существует мнение, что причина кроется в нарушенной регуляции процесса ответа от иммунной системы. Прямое влияние на нервную систему осуществляется через проникновение в клетки, которые несут на себе антиген CD4, а именно нейроглии мозговой ткани, клетки лимфоцитной мембраны.

В то же время вирус может проникнуть через гематоэнцефалический барьер (физиологический барьер между кровеносной и центральной нервной системой). Причина этого в том, что вирусная инфекция повышает проницаемость этого барьера, и то, что в его клетках также есть CD4 рецепторы.

Существует мнение, что вирус может проникать в клетки головного мозга за счет клеток, способных захватывать и переваривать бактерии, которые легко проходят гематоэнцефалический барьер. Как результат этого оказываются поражены только нейроглии, нейроны же, за счет того что не обладают CD4 рецепторами, оказываются не повреждены.

Однако из-за того что есть связь между глиальными клетками и нейронами (первые обслуживают вторые), то функция нейронов также нарушена.

Что касается непрямого влияния ВИЧ, то оно происходит различными способами:

• в результате стремительного снижения иммунной защиты развиваются инфекции и опухоли;
• присутствие в организме аутоиммунных процессов, которые имеют связь с процессом производства антител к нервным клеткам, имеющих встроенные ВИЧ антигены;
• нейротоксическое влияние химических веществ, которые производятся ВИЧ;
• как результат поражения эндотелия церебральных сосудов цитокинами, что приводит к нарушениям в микроциркуляции, гипоксии, которая вызывает гибель нейронов.

Первичный и вторичный нейроСПИД

Существует две группы неврологических проявлений, которые связаны с ВИЧ- инфекцией: первичный и вторичный нейроСПИД.

При первичном нейроСПИДе ВИЧ влияет непосредственно на нервную систему. Существует несколько основных проявлений первичной формы заболевания:

• асептический менингит;
• вакуольная миелопатия;
• васкулярный нейроСПИД;
• множественная мононевропатия;
• невропатия лицевого нерва;
• синдром Гийена-Барре;
• острый менингоэнцефалит;
• поражение периферической нервной системы;
• сенсорная полинейропатия;
• СПИД-деменция;
• воспалительная демиелинизирующая полинейропатия.

Вторичный нейроСПИД обусловлен оппортунистическими инфекциями и опухолями, которые развиваются у больного СПИДом.

Вторичные проявления заболевания выражаются в следующем:

• церебральном токсоплазмозе;
  
• криптококковом менингите;
• герпесовирусной нейроинфекции (герпесвирусный энцефалит, миелит, ганглионеврит, цитомегаловирусный энцефалит, полирадикулопатия);
• прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии;
• поражениях нервной системы сифилитической природы;
• туберкулезе нервной системы.

Чаще всего у больных нейроСПИДом наблюдаются такие опухоли в ЦНС:

• диссеминированная саркома Капоши;
• лимфома Беркитта;
• ганглионейробластома;
• первичная лимфома головного мозга;
• недифференцированные опухоли.

Особенности клинической картины

Первичный нейроСПИД протекает зачастую без проявления симптомов. В редких случаях симптомы неврологического характера могут появляться на 2-6 неделе от времени заражения ВИЧ инфекцией. Во время этого периода у пациентов наблюдается лихорадка неясного генеза, увеличение лимфатических узлов, кожные высыпания. При этом появляются:

1. Асептический менингит. Встречается у небольшого количества пациентов с ВИЧ (около 10%). По клинической картине схож с серозным менингитом. При асептическом менингите в спинномозговой жидкости растет уровень CD8 лимфоцитов. Когда вирусный менингит имеет другую причину появления, то растет количество CD4 лимфоцитов. В редких и тяжелых случаях может приводить к психическим заболеваниям, нарушениям сознания.
2. Острая радикулоневропатия. Вызвана воспалительным избирательным повреждением миелиновой оболочки корней черепных и спинномозговых нервов. Это состояние проявляется в тетрапарезе, нарушениях чувствительности по полиневрическому типу, корешковом синдроме, поражении лицевого и глазного нервов, бульбарном синдроме. Признаки начинают появляться и постепенно становиться интенсивнее как через несколько суток, так и через несколько недель. При наступлении стабилизации состояния на протяжении около 14-30 дней, начинается снижение интенсивности симптоматики. Только у 15% пациентов остаются последствия после острой радикулоневропатии.

Отдельные формы нейроСПИДа дают о себе знать на открытой стадии ВИЧ инфекции:

1. ВИЧ энцефалопатия (СПИД-деменция). Наиболее частое проявление нейроСПИДа. Отмечается наличие поведенческих, двигательных, когнитивных расстройств. Примерно у 5% пациентов ВИЧ энцефалопатия является первичным симптомом, говорящем, о наличии нейроСПИДа.
2. ВИЧ миелопатия. Выражается в нарушении функции органов таза и нижнем спастическом парапарезе. Особенностью является медленное протекание и различия в степени тяжести проявления симптомов. Это заболевание диагностируется у примерно четверти людей с ВИЧ.

Постановка диагноза

НейроСПИД встречается достаточно часто, у большинства пациентов с ВИЧ, поэтому всем носителям инфекции рекомендуется проходить регулярный осмотр у невролога. ВИЧ энцефалопатия первоначально проявляется в нарушениях когнитивных функций, поэтому необходимо помимо изучения неврологического статуса, также проводить нейропсихологическое обследование.

Помимо основных исследований, которые проходят больные с ВИЧ, для диагностики нейроСПИДа необходимо обращаться к томографическим, электрофизиологическим и ликворологическим методам исследования.

Больные также могут быть направлены на консультацию к нейрохирургу, психиатру, а также другим специалистам. Результативность лечения нервной системы анализируется по большей части при помощи электрофизических методов исследования (электромиография, электронейромиография, исследование вызванных потенциалов).

Нарушения в нервной системе при нейроСПИДе, а также изучение их течения, и результатов терапии, исследуются при помощи компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Также часто назначается анализ цереброспинальной жидкости, забор которой происходит при помощи люмбальной пункции. Если у пациента помимо проявлений неврологического характера, понижения количества CD4 лимфоцитов, в анализе спинномозговой жидкости повышен уровень белка, снижена концентрация глюкозы, лимфоцитоз умерен, то речь идет о вероятности развития нейроСПИДа.

Комплексное лечение

Лечение нейроСПИДа и купирование его развития неразрывны с лечением ВИЧ инфекции, и составляют его основу. Пациентам назначают
антиретровирусную терапию медицинскими препаратами, которые обладают возможностью проходить через гематоэнцефалический барьер, и вследствие чего блокировать развитие ВИЧ, останавливать увеличение иммунодефицита, уменьшать интенсивность и степень проявления симптоматики нейроСПИДа, снижать вероятность появления инфекций.

Наиболее исследованным является применение Ставудина, Зидовудина, Азидотимидина, Абакавира. Так как препараты являются достаточно токсичными, то назначение должно происходить с согласия больного, и по индивидуальной программе.

Также необходимо проводить лечение каждой конкретной формы нейроСПИДа:

• ВИЧ энцефалопатия – Глиатилин, Цераксон, Тиоцетам, Адаптол;
• инсульт – Трентал, антикоагулянты;
• полиневропатия – Цитиколин, Мальгамма, Клозапин;
• нейроинфекции – этиотропные препараты;
• криптококовый менингит – Фторцитозин, Амфотерицин;
• токсоплазменный энцефалит – Ровамицин, Азитрокс, Кларотримицин;
• герпесные поражения – Цимевен, Абакавир, Ацикловир, Саквинавир.

Также эффективным является применение плазмофереза, кортикостероидной терапии. Лечение опухолей может требовать хирургического вмешательства, и необходима консультация нейрохирурга.

В ситуации раннего выявления нейроСПИДа (на первичных стадиях), и присутствия адекватного лечения проявлений болезни неврологического характера, существует возможность замедления развития болезни. Зачастую причиной смерти у больных нейроСПИДом является инсульт, наличие оппортунистических инфекций, злокачественных опухолей.

ВИЧ-инфекция — вирусное заболевание, характеризующееся медленно прогрессирующей деструкцией иммунной системы с развитием синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД). Возбудитель — вирус иммунодефицита человека (ВИЧ, HIV — human immunodeficiency virus).

Заболевание проходит последовательно четыре стадии:

I стадия — стадия инкубации, продолжается в течение 2-6 недель и более;

II стадия — стадия первичных проявлений, включает мононуклеозоподобный синдром, бессимптомную фазу и фазу генерализованной лимфаденопатии, у части больных появляются головная боль, миалгии, артралгии;

III стадия — стадия вторичных заболеваний, характерны рецидивирующие поражения кожи, слизистых оболочек и внутренних органов грибковой, бактериальной или вирусной природы, рецидивирующий опоясывающий лишай, туберкулез легких, повторные фарингиты, синуситы, саркома Капоши, кандидоз пищевода, поражения нервной системы различной этиологии, возникает потеря массы тела более 10%;

IV стадия — терминальная.

Признаки поражения нервной системы могут наблюдаться на любой стадии ВИЧ-инфекции: в субклинической фазе — у 20% больных, в стадии развернутой клинической картины болезни — у 40-50%, в более поздних стадиях — у 30-90%.

Ранние неврологические расстройства манифестируют через 8-12 недель с момента заражения при наличии ВИЧ-антител. В более поздние сроки появляется вторичный нейроСПИД как результат развившегося иммунодефицита и активации оппортунистических инфекций. Его клинические формы также различаются значительным многообразием.

Существенное значение имеет тот факт, что в основе поражений ЦНС могут лежать различные причины:

1) непосредственное поражение мозговой ткани вирусом иммунодефицита человека;

2) связь повреждений головного мозга с цитокинами, вырабатываемыми инфицированными периваскулярными макрофагами;

3) воздействие возбудителей ряда вторичных инфекций;

4) новообразования, прежде всего изолированные В-клеточные лимфомы.

По данным многочисленных исследований в настоящее время рассматриваются следующие пути проникновения ВИЧ в ЦНС.

II. ВИЧ может проникнуть в ЦНС по нервным волокнам. Глиальные клетки инфицируются благодаря их мембранному лизису белком gp120. Проникновение в спинномозговую жидкость растворенного gp120 также может запустить аутоиммунный процесс против клеток ЦНС.

III. ВИЧ может проникнуть в ЦНС через щели между эндотелиальными клетками капилляров и инфицировать таким образом клетки нейроглии.

НейроСПИД — общее название клинических проявлений поражения нервной системы, развивающегося у больных ВИЧ-инфекцией. У многих пациентов ВИЧ-инфекция с самого начала протекает как нейроинфекция, т.е. неврологические нарушения доминируют и являются непосредственной причиной смерти, тогда как другие проявления заболевания минимальны. Более чем в 30% случаев неврологические проявления являются первыми симптомами перехода из латентного вирусоносительства ВИЧ к клинике СПИДа.

Выделяют две основные группы поражений нервной системы при ВИЧ-инфекции: прямое поражение и при оппортунистических процессах.

Первая группа — следствие прямого поражения нервной системы ретровирусом. Симптомокомплексы, связанные с прямым влиянием вируса — ВИЧ-ассоциированный познавательно-двигательный комплекс (ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные нарушения, ВИЧ-ассоциированная деменция и ВИЧ-ассоциированная миелопатия), другие поражения ЦНС, связанные с ВИЧ-инфекцией (асептический менингит, прогрессирующая энцефалопатия), а также ВИЧ-ассоциированные поражения (полиневропатии и миопатии). Они возникают вследствие прямого повреждающего действия вируса, нейротоксического влияния его компонентов и других веществ (свободные радикалы, цитокины, ферменты и др.), продуцируемых локально в ткани в ответ на попадание вируса в клетки, в том числе инфицированными клетками, а также вследствие аутоиммунных реакций.

ВИЧ-ассоциированный познавательно-двигательный комплекс.

В этот комплекс входят три симптомокомплекса — ВИЧ-ассоциированная деменция, ВИЧ-ассоциированная миелопатия и ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства.

ВИЧ-ассоциированная деменция (ВИЧ-энцефалопатия). Встречается более чем у 60% больных СПИДом, в 25% — еще до развития отчетливой клинической картины СПИДа.

1. Доминируют когнитивные нарушения, прогрессирующие до уровня деменции подкоркового типа (иногда определяют как подкорково-лобного типа): замедление психомоторных процессов, невнимательность, снижение памяти, нарушение процессов анализа информации

2. Эмоционально-поведенческие нарушения, часто с депрессией, дисфорией, апатией.

3. В редких случаях болезнь может проявляться аффективными расстройствами (возбуждением, психозом) или припадками.

4. На начальных стадиях слабоумие выявляется только при нейропсихологическом тестировании. В последующем деменция может быстро прогрессировать до нарушения ориентации и спутанности, в финальной стадии может развиться акинетический мутизм.

ЦСЖ: более чем у 1/3 больных могут выявляться плеоцитоз не более 50 клеток в 1 мкл, незначительное повышение содержания белка, повышение уровня иммуноглобулинов класса G.

ЭЭГ: часто регистрируются медленные волны в ?- и ?-диапазоне, редко — пароксизмальная активность.

МРТ: генерализованная атрофия с расширением желудочков и корковых борозд, мультифокальные симметричные очаговые изменения в белом веществе, гиперинтенсивные на Т2-взвешенных изображениях, без масс-эффекта и не накапливающие парамагнитное контрастное вещество, с преимущественным поражением лобных и теменных долей. В некоторых случаях нейроСПИДа МРТ-картина очень напоминает рассеянный склероз (РС), что приводит к неверным заключениям рентгенологов.

Магнитно-резонансная спектроскопия (МРС) выявляет снижение N-ацетиласпартатного пика (нейрональный маркер) на ранних стадиях болезни, когда томограммы еще нормальны.

Встречается у 20% больных СПИДом, характеризуется поражением спинного мозга. Патологический процесс чаще локализуется на уровне грудных сегментов и характеризуется образованием полостей (вакуолей), вероятно связанных с набуханием миелина.

1. Нарастание слабости в конечностях (парезы), преимущественно в нижних, но могут затрагиваться и верхние

2. Отмечается значительное снижение силы, повышение мышечного тонуса по спастическому типу

3. Наличие сенситивной атаксии и нарушение тазовых функций по истинному типу вплоть до недержания мочи и кала

4. Частое сочетание с ВИЧ-энцефалопатией

5. Возможны нарушения чувствительности по проводниковому типу, чаще по гемитипу

ЦСЖ: неспецифические изменения в виде плеоцитоза, повышения содержания общего белка.

МРТ: атрофия спинного мозга и области усиления сигнала на Т2-взвешенных изображениях, реже — области набухания, и визуализируются полости.

ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства встречаются более чем у 80% больных. Под ними подразумеваются наименее выраженные нарушения, выявляемые, как правило, у людей с уже установленным диагнозом при нейропсихологическом тестировании в специализированных клиниках. Изменения нейропсихологических тестов аналогичны таковым при деменции, но в гораздо меньшей степени, характерны забывчивость, замедление мыслительных процессов, снижение способности концентрировать внимание. Типично изменение личности с ограничением мотивации. Возможны и неврологические нарушения в виде атаксии при ходьбе, дисметрии в координационных пробах. Изменения при использовании дополнительных методов обследования нервной системы, как правило, не выявляются.

Острый асептический менингит и менингоэнцефалит.

Встречается в среднем у 20% больных в острую стадию инфицирования. Наиболее вероятно механизм развития этого острого воспаления оболочек мозга связан с гуморальными аутоиммунными реакциями при первичном ответе на антигены вируса, еще до развития иммунодефицита.

1. Умеренно выраженные общемозговой и менингеальный синдромы: преобладают сильная головная боль, сонливость и проявления менингизма, редко с поражением черепных нервов и транзиторной энцефалопатией.

2. Это может сочетаться с повышением температуры тела, астеническими проявлениями, что также характерно для серозного менингита.

3. В редких случаях развивается менингоэнцефалит, начинающийся с эпилептических припадков и нарушений сознания вплоть до комы. При этом могут выявляться лимфоаденопатия, макулопапулезная сыпь, спленомегалия, что характерно для гуморальной аутоиммунной реакции по немедленному типу. Развитие менингоэнцефалита связывают с генерализованным васкулитом, так же как острую реакцию на попадание чужеродного белка.

4. Клинические проявления обычно регрессируют самостоятельно в течение 1-4 нед.

Диагноз устанавливается только при проведении дополнительных исследований, в частности люмбальной пункции.

ЦСЖ: Сочетание вышеописанных симптомов с мононуклеарным плеоцитозом, превышающим 5 клеток на 1 мм3, повышенный уровень иммуноглобулинов. Изменения при томографии минимальны и неспецифичны.

ВИЧ-ассоциированные симптомы поражения периферической нервной системы.

Встречаются более чем у 50% больных на любой стадии заболевания, причины — как первичное поражение вирусом, так и аутоиммунные механизмы. Наиболее характерны дистальные полинейропатии с преобладанием чувствительных нарушений (дистальная сенсорная полинейропатия), обычно в виде онемения, жжения, парестезий и дизестезий, чаще в области стоп и ладоней, иногда с легкой слабостью и снижением сухожильных рефлексов. Возможно развитие более тяжелых воспалительных полинейропатий в виде подострой мультифокальной множественной полинейропатии или множественных невритов с преимущественным поражением нижних конечностей. Редко развиваются острые моторные полинейропатии (по типу синдрома Гийена-Барре) с нарастающим парезом, что требует экстренной помощи в виде плазмафереза. Надо учитывать, что полинейропатии могут наблюдаться и при вторичных поражениях и оппортунистических инфекциях, иметь ятрогенную природу: например, полинейропатии могут быть при ЦМВ или после применения противовирусных препаратов и химиотерапевтических средств.

Вторая группа заболеваний связана с поражением нервной системы оппортунистическими инфекциями и неопластическими процессами при ВИЧ-инфекции. Эти заболевания выявляются более чем у 50% больных, на поздних стадиях СПИДа — практически у всех. Они развиваются на фоне прогрессирующего иммунодефицита на развернутых стадиях СПИДа.

Оппортунистические инфекции связаны с возбудителями, вызывающими заболевание у человека только на фоне иммунодефицита. Наиболее часто встречаются ПМЛ, церебральный токсоплазмоз, криптококковые менингиты, энцефалиты и полирадикулоневриты, вызванные цитомегаловирусом и вирусами группы herpes, туберкулез с поражением мозга, а среди неопластических заболеваний — первичная лимфома ЦНС. Часто имеется сочетанная инфекция несколькими возбудителями, наличие как оппортунистических инфекций, так и неопластического процесса, например, лимфомы или саркомы Капоши с локализацией в сосудах мозга. Очень информативно для диагностики МРТ-исследование головного мозга.

1. Бойко А.Н., Мазус А.И., Цыганова Е.В., Овчаров В.В., Бойко О.В., Серков С.В., Гусев Е.И. // Неврологические проявления ВИЧ-инфекции. ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 9, 2012; Вып. 2

2. Беляков Н.А., Медведев С.В., Трофимова Т.Н., Рассохин В.В., Дементьева Н.Е., Шеломов С.А // Механизмы поражения головного мозга при ВИЧ-инфекции. Вестник РАМН. 2012; 9: 4–12.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Очевидно, что ВИЧ-инфекция из стадии бессимптомного носительства перешла в стадию клинических проявлений. Врачи-неврологи сталкиваются с разнообразными клиническими формами поражения периферической нервной системы, развивающимися у больных с ВИЧ. Вследствие непосредственного воздействия вируса на нервную систему развиваются периферические невропатии: дистальная симметричная невропатия; синдром Гийена-Барре; хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия, множественная невропатия; синдром конского хвоста. Кроме того, вследствие сформировавшегося иммунодефицита происходит активация оппортунистических инфекций. Это приводит к развитию ганглионитов спинальных узлов, тригеминального (гассерова) узла, коленчатого тела; а также к синдрому Гийена-Барре. Данная категория пациентов в настоящее время концентрируется не только в центрах профилактики СПИДа, а все чаще обращается к неврологам поликлиник и при неэффективности проводимой терапии госпитализируется в стационары с диагнозами дисциркуляторной энцефалопатии, полинейропатии неуточненного генеза, рассеянного энцефаломиелита, инсульта, прогрессирующей миелопатии, очагового поражения головного мозга, лейкоэнцефалопатии.

Согласно современным представлениям, нейроСПИД — это общее название разнообразных клинических форм поражения нервной системы, развивающихся у пациентов с ВИЧ-инфекцией.

Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции и СПИДе может быть как первичным (т. е. непосредственно связанным с воздействием самого вируса), так и вторичным (обусловленным оппортунистическими инфекциями и опухолями, которые развиваются у больных СПИДом в условиях иммунодефицита, — вторичный нейроСПИД).

1. СПИД-деменция (ВИЧ-энцефалопатия).

2. Менингит (менингоэнцефалит).

3. Васкулярный нейроСПИД.

4. Вакуолярные миелопатии (восходящие или поперечные миелиты).

5. Периферические нейропатии:

- симметричная, преимущественно сенсорная, дистальная полинейропатия;

- хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП);

- острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия по типу синдрома Гийена — Барре;

- односторонняя нейропатия лицевого нерва;

- диплегия лицевых нервов.

7. БАС-подобный синдром.

8. Персистирующая миалгия.

1. Менингиты, менингоэнцефалиты (токсоплазмозные, грибковые, криптококковые, герпетические, цитомегаловирусные, протозойные, туберкулезные).

2. Абсцессы мозга (криптококкомы, туберкулемы, токсоплазмоз и др.).

3. Церебральные васкулиты с инфарктами мозга (токсоплазмоз, герпес, туберкулез).

4. Менингомиелиты (герпетический ВПГ-2, ЦМВ).

6. Новообразования ЦНС:

- лимфомы мозга (первичные и вторичные);

Краткая характеристика основных форм первичного нейроСПИДа:

Клинико-инструментальные критерии диагностики ВИЧ-энцефалопатии:

- характерна триада синдромов: интеллектуально-мнестических нарушений, измененных поведенческих реакций, двигательных расстройств, которые развиваются постепенно;

- СМЖ: слабый лимфоцитарный плеоцитоз (не более 50 клеток в 1 мкл), умеренное повышение белка (500–1000 мг/л), высокий титр антител к ВИЧ, причем особенно важным является более высокое их содержание в ликворе;

- ЭЭГ: регистрируются медленные волны в дельта - и тета-диапазоне;

- КТ, МРТ: расширение субарахноидальных пространств и желудочков мозга, субкортикальные очаги в лобных и теменных долях и перивентрикулярно, не накапливающие контраст.

ВИЧ-энцефалопатия на ранних этапах протекает в виде обычного астенического синдрома, депрессии, в редких случаях возможно развитие острого психоза. Для выявления ее на ранних этапах необходимо проводить нейропсихологическое тестирование.

2. ВИЧ-ассоциированный менингит

Клиническая картина чаще всего стертая, может проявляться только головной болью. Протекает она под маской постгриппозного энцефалита, мигренеподобного синдрома, церебрального арахноидита.

Описаны варианты серозного менингита с отсутствием менингеальных знаков, единственным проявлением может быть интенсивная головная боль распирающего характера, шум в ушах, головокружение, болезненность при движении глазных яблок. Иногда имеются симптомы интоксикации в виде общего недомогания, слабости, бессонницы, раздражительности.

Диагноз менингита устанавливается на основании сочетания трех синдромов:

- воспалительных изменений СМЖ.

3. Васкулярный нейроСПИД

Сегодня имеется достаточно данных о том, что рецепторы CD4 расположены не только в клетках нейроглии, но и эндотелиальные клетки сосудистых сплетений оболочек мозга и эпендимы желудочков на своей поверхности несут рецепторы CD4, что может приводить к развитию вирус-индуцированного васкулита головного и спинного мозга.

Характерным и наиболее значимым для церебральных васкулитов является то, что клиника мозговых проявлений имеет волнообразное течение. В большинстве случаев повторные ТИА предшествуют инсультам. Вследствие множественного поражения сосудов развиваются повторные ишемические инсульты с появлением новых очаговых симптомов. Геморрагические инсульты возникают внезапно и протекают тяжело.

4. Вакуолярные миелопатии (ВИЧ-миелопатия)

Вакуолярные миелопатии — основная причина поражения спинного мозга при ВИЧ-инфекции. К сожалению, может длительно имитировать миелит, спинальную форму рассеянного склероза, спондилогенную миелопатию, интрамедуллярную опухоль и др.

- медленное прогрессирование заболевания на протяжении не менее 6 месяцев без лихорадки, острой энцефалопатии;

- развитие на манифестных стадиях ВИЧ-инфекции;

- преимущественное поражение боковых и задних канатиков на уровне средних и нижних грудных сегментов спинного мозга;

- основные симптомы — прогрессирующая симметричная спастическая параплегия, сенситивная атаксия, тазовые нарушения, чувствительные расстройства в виде гипестезии или анестезии носят проводниковый характер всегда с верхней границей, соответствующей уровню пораженного сегмента, при отсутствии болевого синдрома, симптом Лермитта;

- отсутствие других причин заболеваний спинного мозга при серологических исследованиях сыворотки крови и изучении ЦСЖ;

- МРТ: атрофия спинного мозга, чаще всего на уровне грудного отдела позвоночника, с вовлечением шейного отдела позвоночника или без него.

Краткая характеристика основных форм вторичного нейроСПИДа:

До 80 % очаговых неврологических расстройств обусловлены в основном тремя причинами: токсоплазмозом, первичной лимфомой и прогрессирующей мультифокальной энцефалопатией.

1. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) с подкорковыми гиперкинезами и нарастающей деменцией

Это демиелинизирующее заболевание нервной системы, вызываемое преимущественно паповавирусом JС, реактивирующимся при иммуносупрессии.

- СМЖ: умеренный плеоцитоз, повышенное содержание белка и уровня гамма-глобулина. Выявление в клетках СМЖ JC-вируса;

- ЭЭГ фиксирует периодические стереотипные билатерально-синхронные высокоамплитудные разряды электрической активности;

- КТ, МРТ: множественные очаги пониженной плотности в белом веществе головного мозга, фестончатые проявления из-за вовлечения дугообразных волокон белого вещества, следующих под серое вещество.

Клиническими симптомами прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии (ПМЛ) являются:

- расстройство психического статуса (деменция);

- нарушение координации (атаксия);

- судорожные и бессудорожные припадки;

- нарушение двигательных функций (гемипарезы);

- симптомы поражения черепных нервов.

2. Токсоплазмозный энцефалит

Токсоплазмозный энцефалит чаще всего является основной причиной локальных внутримозговых поражений при СПИДе, вызываемых возбудителями оппортунистических инфекций, и едва ли не единственным видом патологии ЦНС при СПИДе. Развивается при снижении количества CD4 клеток до 100 и менее в 1 мм3.

Токсоплазмозный энцефалит (ТЭ) протекает с очаговыми (гемипарезы, гемиплегии, краниальные невропатии, сенсорные и мозжечковые расстройства, сужение полей зрения, афазия, резкие головные боли, судороги) или диффузными поражениями (слабость, когнитивные нарушения, дезориентация, острый психоз, летаргия, спутанность сознания, кома). Частым поводом для обращения к неврологу служат локальные и генерализованные судороги, поскольку общеинфекционная симптоматика и менингеальные знаки отсутствуют.

- выявление ДНК возбудителя в крови и ликворе с помощью ПЦР;

- при КТ и МРТ головного мозга характерны множественные узелковые или кольцевидные очаги с периферическим отеком, обычно расположенные в области базальных ганглиев и больших полушарий в кортикомедуллярном стыке.

Представляет интерес наше собственное наблюдение, характеризующее сложность дифференциальной диагностики проявлений ВИЧ-инфекции.

Больной N, 30 лет поступил в неврологическое отделение ЧОКБ с жалобами на боль в левой нижней конечности от области паха до уровня коленного сустава, распространяющуюся по переднемедиальной поверхности левого бедра, усиливающуюся при физической нагрузке; боль в левом коленном суставе, нарушение сна из-за болевого синдрома. Боль возникла остро, после чрезмерной физической нагрузки и переохлаждения. В неврологическом статусе при поступлении отмечалось: гипотония мышц левого бедра; коленные рефлексы S