Клинические формы первичного туберкулеза органов дыхания

Во многих странах получила распространение классификация туберкулеза, согласно которой туберкулез делится на легочный и внелегочный, а легочный с указанием наличия или отсутствия бактериовыделения, а иногда, деструктивный и без деструкции легочной ткани.

В основу классификации, используемой в Российской Федерации, положены несколько принципов, характеризующих клинико-рентгенологические и патоморфологические особенности туберкулезного процесса (клинические формы, локализация), его течение (т.е. фазы) и наличие бактериовыделения.

Современная отечественная классификация туберкулеза принята на VII Российском съезде фтизиатров и закреплена приказом Минздрава России от 20 марта 2003 г. N 109: "О совершенствовании противотуберкулезных мероприятий в Российской Федерации". Классификация состоит из четырех основных разделов: клинические формы туберкулеза, характеристика туберкулезного процесса, осложнения туберкулеза, остаточные изменения после излеченного туберкулеза .

Приказ Минздрава России от N 109 от 21.03.2003 "О совершенствовании противотуберкулезных мероприятий в Российской Федерации", приложение N 2 "Инструкция по применению клинической классификации туберкулеза".

Выделяют следующие клинические формы туберкулеза органов дыхания:

- Первичный туберкулезный комплекс (форма первичного туберкулеза, характеризующаяся развитием воспалительных изменений в легочной ткани, поражением регионарных внутригрудных лимфатических узлов и лимфангитом);

- Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (поражение различных групп лимфатических узлов в результате первичного заражения туберкулезом; различают "малую", инфильтративную и опухолевидную формы);

- Диссеминированный туберкулез легких (различные процессы, развивающиеся в результате распространения микобактерий туберкулеза гематогенным, лимфогенным и смешанными путями; протекает как острый, подострый и хронический);

- Очаговый туберкулез легких (характеризуется наличием фокусных образований до 1,0 см диаметром продуктивного, экссудативного и казеозного-некротического генеза, локализующихся в одном или обоих легких и занимающих 1 - 2 сегмента);

- Инфильтративный туберкулез легких (характеризуется наличием в легких воспалительных фокусов более 1,0 см в диаметре, преимущественно экссудативного характера с казеозным некрозом и наличием или отсутствием деструкции легочной ткани и бронхогенного обсеменения);

- Казеозная пневмония (развитие специфического процесса с преобладанием казеозно-некротического воспаления, локализующегося я в пределах доли и более, для которого характерны тяжелое состояние пациента, выраженная интоксикация, обильное бактериовыделение);

- Туберкулема легких (фокус казеозного некроза более 1,0 см в диаметре, окруженный фиброзной капсулой, различают три патоморфологические варианта: солитарная - казеома, слоистая и конгломератная);

- Кавернозный туберкулез легких (характеризуется наличием сформированной каверны при отсутствии выраженных фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани);

- Фиброзно-кавернозный туберкулез легких (характеризуется наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений и других морфологических изменений в легких (пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы) и наличием очагов бронхогенного отсева различной давности; течение часто сопровождается осложнениями);

- Цирротический туберкулез легких (форма туберкулеза, в которой доминирует разрастание грубой соединительной ткани в легких и плевре при сохранении в толще цирротических изменений фиброзной каверны);

- Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема) (диагноз устанавливают на основании наличия выпота серозного, серозно-фибринозного, гнойного, реже - геморрагического характера по совокупности клинических и рентгенологических признаков, а характер плеврита - по результатам исследования материала, полученного при пункции плевральной полости или биопсии плевры. Туберкулез плевры представляет собой особую форму экссудативного плеврита - эмпиему, которая развивается при распространенном казеозном поражении плевры, а также в результате перфорации каверны или субплеврально расположенных очагов);

- Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей (различают три основные формы туберкулеза бронхов и трахеи: инфильтративную, язвенную и свищевую (лимфобронхиальные, бронхоплевральные свищи); Из их осложнений следует отметить стенозы разной степени, грануляции, бронхолиты);

- Туберкулез органов дыхания, комбинированный с профессиональными пылевыми заболеваниями легких (кониотуберкулез) (все формы туберкулеза легких при одновременном наличии пылевых профессиональных заболеваний: силикоза, асбестоза и др.).

Характеристика туберкулезного процесса включает данные по локализации и фазе процесса, а также наличию или отсутствию МБТ в диагностическом материале, полученном от больного.

Локализация и распространенность: в легких по долям, сегментам, а в других органах по локализации поражения.

а) инфильтрации, распада, обсеменения;

б) рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления.

а) с выделением микобактерий туберкулеза (МБТ+);

б) без выделения микобактерий туберкулеза (МБТ-).

Осложнения туберкулеза: кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, свищи и др.

Остаточные изменения после излеченного туберкулеза органов дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз.

В последние годы, особенно в связи с появлением ВИЧ-ассоциированного туберкулеза часто диагностируют туберкулез с множественным поражением органов и систем. Он может быть классифицирован как:

- генерализованный туберкулез - диссеминированное поражение легких, печени, селезенки, почек, кишечника, мозговых оболочек и других органов и систем. Клиническая картина характеризуется тяжелым состоянием пациента, выраженными симптомами интоксикации, МБТ в мокроте часто отсутствуют, поэтому необходимо тщательное исследование различных сред и тканей микробиологическими и молекулярно-генетическими методами. Важное значение придается гистологической верификации диагноза. Туберкулезный процесс имеет тенденцию к неблагоприятному течению.

- милиарный туберкулез, как разновидность генерализованного процесса, характеризуется острым течением с быстрой диссеминацией (генерализацией) преимущественно продуктивного характера с поражением различных органов и систем. При рентгенологическом исследовании легких определяется двухсторонняя мелкоочаговая диссеминация по всем полям.

- полиорганный туберкулез - одновременная локализация активного и неактивного процесса в двух и более органах (исключая туберкулезный менингит, который при множественных поражениях является проявлением генерализованного процесса). Клинические проявления зависят от локализаций и распространенности процесса, прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Туберкулез – инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза и характеризующееся развитием клеточной аллергии, специфических гранулем в различных органах и тканях и полиморфной клинической картиной. Характерно поражение легких, лимфатической системы, костей, суставов, мочеполовых органов, кожи, глаз, нервной системы.

Классификация.

Основные клинические формы:

· Туберкулезная интоксикация у детей и подростков

· Туберкулез органов дыхания

- Первичный туберкулезный комплекс

- Диссеминированный туберкулез легких

- Миллиарный туберкулез

- Очаговый туберкулез легких

- Инфильтративный туберкулез легких

- Казеозная пневмония

- Туберкулема легких

- Кавернозный туберкулез легких

- Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

- Цирротический туберкулез легких

- Туберкулезный плеврит

- Туберкулез трахеи и бронхов

- Кониотуберкулез

· Туберкулез других органов и систем

- Туберкулез мозговой оболочки, ЦНС

- Туберкулез кишечника,брюшины, брыжеечных лимфатических узлов

- Туберкулез костей и суставов

- Туберкулез мочевых, половых органов

- Туберкулез кожи и подкожной клетчатки

- Туберкулез периферических лимфатических узлов

- Туберкулез глаза

Туберкулез прочих органов

- Саркоидоз

Характеристика туберкулезного процесса:

· фаза (инфильтрациии, распада, обсеменения, рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления)

· амилоидоз внутренних органов

Остаточные изменения излеченного туберкулеза:

· органов дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, состояние после хирургического вмешательства и др.;

· других органов: рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествление, состояние после оперативных вмешательств.

Этиология. Туберкулез вызывают туберкулезные палочки, относящиеся к семейству микобактерий, группе актиномицетов. У человека ведущую роль играют М. tuberculosis, ответственные за большинство случаев заболевания; М. bovis – возбудитель туберкулеза рогатого скота, кроликов, M. avium вызывает заболевание у птиц и белых мышей. Все микобактерии являются неподвижными, аэробными, не образующими спор полиморфными палочками. Они с трудом окрашиваются из-за высокого содержания липидов в их клеточной стенке, но, восприняв окраску, они уже не обесцвечиваются под действием алкоголя и кислот. Особенностью микобактерий туберкулеза является их очень медленный рост на питательных средах. Под влиянием воздействия различных факторов среды возбудитель туберкулеза проявляет широкий диапазон изменчивости морфологии бактериальных клеток – от мельчайших фильтрующихся частиц и зерен до гигантских ветвистых форм, что влияет на их функциональные свойства.

В антигенной структуре микобактерий выделяют 4 группы антигенов:

1) общие для всех;

2) общие для медленнорастущих;

3) общие для быстрорастущих;

4) общие для определенного вида.

Антигенами являются белки и фосфатиды клеточной стенки, корд-фактор, эндотоксин - туберкулин. Факторами вирулентности возбудителей являются токсические компоненты клеточной стенки - высшие жирные кислоты (миколовая, туберкулостеариновая, фтионовая), корд-фактор (димиколат трегалозы) и эндотоксин - туберкулин.

Эпидемиология. Туберкулез – относительно распространенное заболевание, основным источником заражения детей являются взрослые, больные активной формой туберкулеза, и пораженный туберкулезом крупный рогатый скот.

Наиболее опасными являются больные с бактериовыделением. Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный. Остальные – алиментарный, контактный, через поврежденную кожу и слизистые оболочки – встречаются редко и не имеют большого эпидемиологического значения.

Клинические симптомы органов дыхания. Туберкулёз лёгких может длительное время протекать бессимптомно или малосимптомно и обнаружиться случайно при проведении флюорографии или на рентгеновском снимке грудной клетки. Факт обсеменения организма туберкулёзными микобактериями и формирования специфической иммунологической гиперреактивности может быть также обнаружен при постановке туберкулиновых проб.

При туберкулёзе лёгких основные симптомы это кашель, отхождение мокроты, хрипы в лёгких, насморк, иногда затруднение дыхания или боли в грудной клетке (указывающие обычно на присоединение туберкулёзного плеврита), кровохарканье.

Принципы лечения. Цель лечения больных туберкулезом – ликвидация клинических признаков туберкулеза и стойкое заживление туберкулезных изменений с восстановлением трудоспособности и социального статуса больных. Лечение больных туберкулезом проводят под наблюдением врача фтизиатра, который несет ответственность за правильность и эффективность лечения. Основные компоненты лечения – химиотерапия, хирургическое, патогенетическое лечение и коллапсотерапия.

Химиотерапия – основной компонент лечения туберкулеза, обязательно должна быть комбинированной, одновременно в течение достаточно длительного времени применяют несколько противотуберкулезных препаратов.

Хирургическое лечение проводят по показаниям как у впервые выявленных, так и страдающих

хроническими формами туберкулеза больных. Эти показания определяют в зависимости от развития осложнений туберкулеза, наличия лекарственно устойчивых микобактерий, непереносимости противотуберкулезных препаратов.

Патогенетическая терапия оказывает противовоспалительное и антигипоксическое действие, предупреждает развитие токсикоаллергических эффектов противотуберкулезных препаратов, стимулирует препаративные процессы. Применение патогенетических средств должно соответствовать I этапам течения туберкулезного процесса и фазам этиотропной противотуберкулезной терапии.

Клиническая фармакология противотуберкулезных. Классификация, фармакодинамика, фармакокинетика, показания, побочное действие, противопоказания, взаимодействие с другими средствами.

Классификация противотуберкулезных препаратов:

· Препараты 1 ряда:

Изониазид, Рифампицин, Пиразинамид, Этамбутол, Стрептомицин

· Препараты 2 ряда:

Канамицин (амикацин), Этионамид (протионамид), Циклосерин, Капреомицин, Аминосалициловая кислота, Фторхинолоны

· Препараты 3 ряда:

Кларитромицин, Амоксициллин+клавулановая кислота, Клофазимин, Линезолид

Препараты 1 ряда являются основными, их используют в основном для лечения больных, у которых туберкулез был выявлен впервые, и при этом возбудитель чувствителен к данным лекарственным средствам. Препараты 2 ряда называют резервными, их применяют для лечения больных туберкулезом в случаях, когда возбудитель устойчив к препаратам 1 ряда или при непереносимости этих лекарственных средств. В настоящее время в связи с утяжелением течения туберкулеза, ростом лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза обе группы противотуберкулезных препаратов следует рассматривать как основные и необходимые.

К комбинированным противотуберкулезным препаратам относят двух, трех, четырех и пятикомпонентные лекарственные формы с фиксированными дозами отдельных веществ: Рифинаг, Тибинекс, Римактазид, Фтизоэтам, Фтизопирам, Рифакомб, Римкур, Тубовит, Трикокс, Изокомб, Ломекомб, Протиокомб. Они обеспечивают более надежный контроль приема лекарственных средств, снижают риск передозировки отдельных противотуберкулезных препаратов, удобны при использовании. Их применяют и при остром процессе, и в фазе долечивания. Комбинированные препараты используют главным образом при лечении впервые выявленного лекарственно чувствительного туберкулеза. Исключением являются препараты ломекомб и протиокомб, применение которых возможно при умеренно выраженной устойчивости к изониазиду и рифампицину. Наличие ломефлоксацина позволяет повысить эффективность лечения при прогрессирующем течении туберкулеза, при присоединении неспецифической флоры.

Классификация по химической структуре:

· Производные ГИНК (гидразид изоникотиновой кислоты): изониазид, фтивазид, метазид.

· Производные ПАСК (парааминосалициловой кислоты): ПАСК, бепаск, ПАСК-АКРИ.

А) аминоглнкозиды: стрептомицин, амикацин.

Б) разные: рифампицин, флоримицин, циклосерин

а) производные никотинамида: этионамид, протионамид, пиразинамид, протионамид - акри

в) тиоцетазон (тибон)

г) фторхинолоны: флоксацин, ципрофлоксацин, ломефлоксацин, ломфокс

ПРОИЗВОДНЫЕ ГИНК. Тип действия – туберкулоцидный: изониазид конкурирует с никотиновой кислотой МБТ (микобактерии туберкулеза) в процессе формирования ферментной системы НАД-НАДН2: окисляясь пероксидазой микобактерии до изоникотиновой кислоты, изониазид вытесняет никотинами МБТ из НАД-зависимых гидрогеназ, которые теряют каталитическую активность. Это приводит к переключению с окислительных процессов на флавиновый путь, образованию перекиси водорода, что ведет к нарушению липидного обмена. Изониазид также угнетает синтез миколевых кислот, которые есть только у МБТ.

Спектр действия – узкий.

Фармакокинетика: быстро и хорошо всасывается при приеме внутрь, легко проникает во все ткани, хорошо проходит барьеры, в том числе и плацентарные, в больших количествах накапливается в полостях. Основной путь инактивации - ацетилирование в печени.

Показания. Изониазид - основной препарат при лечении легочного туберкулеза и различных форм внелегочного туберкулеза. Особенно эффективен при остро протекающих процессах. Используется также с профилактической целью у лиц с высоким риском развития заболевания.

Побочные реакции: Гепатит с повышением трансаминаз, периферическая нейропатия, склонность к судорогам, неврит зрительного нерва, головная боль, бессонница, эйфория, редко – психозы, аллергия.

Противопоказания: Эпилепсия, судорожные припадки и полиомиелит в анамнезе, нарушение функции печени и/или почек, атеросклероз.

Взаимодействия. С рифампицином возрастает риск развития гепатотоксического действия. С парацетамолом увеличивается риск развития гепатотоксического действия, т.к. изониазид индуцирует цитохром Р450, что приводит к увеличению содержания токсических метаболитов парацетамола. При одновременном применении изониазида с карбамазепином или фенитоином метаболизм последних подавляется, что приводит к повышению их концентраций в плазме крови и усилению токсического действия.

ПРОИЗВОДНЫЕ ПАСК. Спектр: только МБТ. Конкурирует с ПАБК МБТ, что ведет к нарушению транскрипции и трансляции -> к нарушению деления МБТ (таким образом, механизм похож на сульфаниламидный). Также возможна конкуренция ПАСК с другими жизненно необходимыми для МБТ витаминами (биотин, пантотеновая кислота). Тип действия: туберкулостатический.

Фармакокинетика: активен при приеме внутрь, из ЖКТ всасывается хорошо, проникая в плевральную полость, в спинномозговую жидкость. Ацетилируется в печени, выводится почками в неактивном виде.

Показания: все формы туберкулеза, но в комбинации с другими препаратами (слабое лекарство).

Побочные: диспепсия (из-за местно-раздражающего действия); аллергия; гепато- и нефротоксичность; зобогенный эффект (- увеличение размера щитовидной железы, при длительном использовании).

Противопоказания. Индивидуальная непереносимость препарата, тяжелые заболевания почек и печени, сердечная недостаточность в стадии декомпенсации, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, энтероколит в фазе обострения, микседема в фазе декомпенсации.

Взаимодействия. Повышает концентрацию изониазида в крови, нарушает всасывание рифампицина, эритромицина и линкомицина, нарушает усвоение витамина В₁₂, вследствие чего возможно развитие анемии, может усилить действие антикоагулянтов (производных кумарина или индандиона).

АНТИБИОТИКИ.

СТРЕПТОМИЦИН. Спектр действия: на некоторые виды гр.+, на большинство гр.-, на кислотоустойчивые МБТ.

Блокирует синтез белка на уровне 3ОS-субъединицы бактериальных рибосом: блокируют связывание аминоацил-тРНК с А-участками (аминоацильный участок). Также нарушают процессы считывания кода мРНК, что ведет к синтезу функционально неактивных белков; повышает проницаемость цитоплазматической мембраны.

Тип действия: туберкулоцидный.

Фармакокинетика: Вводят в/м на 0,5% новокаине. Плохо проходит ГЭБ, но хорошо через плаценту.

Показания: острые, впервые выявленные случаи туберкулеза. Реже используют при перитоните, инфекции мочевых путей, кишечных инфекциях, туляремии, тяжелых пневмониях.

Побочные эффекты: Нейротоксичность, нервно-мышечная блокада (курареподобный эффект), нефротокснчность.

Противопоказания: беременность, гиперчувствительность, тяжелая хроническая почечная недостаточность.

РИФАМПИЦИН - полусинтетический бактерицидный антибиотик широкого спектра действия.

Блокирует РНК-полимеразы -> прекращение синтеза РНК. Но тип действия: бактерицидный.

Фармакокинетика. Хорошо всасывается в ЖКТ. Проходит через ГЭБ. Выделяется из организма с желчью, мочой, частично со слюной и слюнной жидкостью. Используются короткими курсами, так как быстро развивается лекарственная устойчивость.

Показания: главное - туберкулез (в сочетании с изониазидом и др. средствами); профилактика и лечение атипичных микобактериозов у ВИЧ-инфицированных больных (в сочетании с азитромицином); лепра; легионеллез.

Побочные реакции: в виде диспепсии, окрашивании мочи, слюны, слезы в оранжевый цвет (из-за метаболита), гепато- и гемототоксичность (гемолиз).

Противопоказания. Грудной возраст, беременность, при желтухе, заболевании почек, гепатите и гиперчувствительности к препарату.

Взаимодействия. Препарат активирует микросомальные ферменты печени и тем самым ускоряет метаболизм многих лекарственных средств: пероральных контрацептивов (в результате чего утрачивается их активность), варфарина, циклоспорина и преднизона(что ведет к отторжению трансплантата или обострению воспалительного процесса ),верапамила и дилтиазема (в связи с чем приходится увеличивать их дозы).

ПРОИЗВОДНЫЕ НИКОТИНАМИДА.

ПИРАЗИНАМИД бактерицидный, так как механизм похож на производные ГИНК.

Фармакокинетика. Высоко активен в кислой среде, которая типична для казеозного туберкулеза. Пепарат хорошо проникает внутрь клеток, в которой среда может быть кислой.

Побочные реакции: повышение мочевой кислоты в крови, вплоть до острых приступов подагры; гематотоксичность.

Показания. используют в схеме терапии туберкулеза в кратковременном режиме (2 мес.)

Противопоказания. Острые заболевания печени; подагра.

Взаимодействия. Гепатотоксичность увеличивается при совместном применении с рифампицином.

ЭТАМБУТОЛ. Спектр действия: только МБТ. Нарушает синтеза РНК. Тип действия: туберкулостатический. Препарат менее активен, чем изониазид и рифампицин. Но этамбутол подавляет рост МБТ, устойчивых к изониазиду, ПАСК, стрептомицину и канамицину. Особенно показан при деструктивном туберкулезе. К препарату быстро развивается устойчивость МБТ, поэтому он используется в сочетании с изониазидом и/или рифампицином.

Побочные действия: расстройство цветового восприятия (на красный и зеленый цвет), снижение остроты зрения из-за неврита зрительного нерва. В больших дозах может быть ретробульбарный неврит.

Противопоказания. Гиперчувствительность, подагра, неврит зрительного нерва, катаракта, воспалительные заболевания глаз, диабетическая ретинопатия, нарушение функции почек.

Взаимодействия. Усиливает эффекты противотуберкулезных средств и нейротоксичность аминогликозидов, аспарагиназы, карбамазепина, ципрофлоксацина, имипенема, солей лития, метотрексата, хинина. Не рекомендуется применять одновременно с этионамидом ввиду их фармакологического антагонизма. Антациды, содержащие алюминия гидроксид, уменьшают всасывание этамбутола. Одновременный прием ЛС, оказывающих нейротоксическое действие, повышает риск развития неврита зрительного нерва, периферического неврита и других поражений нервной системы.

ТИБОН - показан при туберкулезе слизистых и серозных оболочек, при лимфадените. Препарат слабый и токсичный.

Первичный туберкулезный комплекс. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Диссеминированный туберкулез легких. Очаговый туберкулез легких. Инфильтративный туберкулез легких. Туберкулома легких. Кавернозный туберкулех легких. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Цирротический туберкулез легких. Туберкулезный плеврит.

Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов (носа, полости рта, глотки).

Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями.

Туберкулез других органов и систем (мозговых оболочек, кишечника, брюшины, брыжеечных лимфатических узлов, костей и суставов, моче-половых органов, кожи, глаз и т.д.)

Б. Характеристика туберкулезного процесса.

Локализация и протяженность процесса в легких по долям, сегментам, а в других системах – по локализации поражения.

Фазы: - инфильтрация, распад, обсеменение.

- рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.

- выделение микобактерий (БК+), (открытая форма)

- без выделения микобактерий (БК-)

- периодическое, непостоянное выделение микобактерий (БК +-)

К бактериовыделителям относятся больные, у которых при наличии клинико-рентгенологических данных обнаружены микобактерии туберкулеза любым методом исследования, даже однократно.

В. Осложнения. Кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз, почечная недостаточность и т.д.

Г. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза:

1. Органов дыхания – фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезные изменения, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз.

2. Других органов – рубцовые изменения в различных органах и их последствия: обызвествления, состояние после оперативных вмешательств.

Симптомы проявления туберкулеза легких разнообразны и зависят от формы туберкулеза легких, его распространенности и фазы заболевания.

Наиболее частый симптом – лихорадка. В начале заболевания может быть повышение температуры по вечерам до субфебрильных цифр (37,3-37,5 о С). Более часто характерен ремитирующий тип лихорадки.При некоторых формах (казеозная пневмония, милиарный туберкулез), (гектический тип). Высокая температура указывает на быстро развивающийся процесс и является плохим признаком. Ранним симптомом туберкулеза являются обильные холодные ночные поты (даже при субфебрильной и нормальной температуре). При значительных колебаниях температуры тела поты становятся обильными (профузными).

Проявлением интоксикации является слабость, утомляемость, недомогание, ухудшение аппетита, исхудание и даже кахексия. Постоянным признаком болезни является кашель, который может быть сухим или с мокротой, может беспокоить только по утрам, но может быть постоянным и частым.

Мокрота бывает от слизистой до гнойной, количество ее варьирует, при распаде легочных очагов в мокроте могут быть микобактерии.

Выраженность кровохарканья различна и зависит от калибра разрушенного туберкулезным процессом сосуда.

При двухстороннем процессе появляется значительная одышка, обусловленная уменьшением дыхательной поверхности легких. После ликвидации воспаления обычно одышка исчезает. Но одышка может быть постоянной при развитии пневмосклероза и эмфиземы легких. При прогрессировании формируется легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность, появляются отеки, увеличивается печень, прогрессирует цианоз.

При наличии общих симптомов каждая из форм туберкулеза легких может обладать специфическими клиническими, рентгенологическими и диагностическими особенностями.

Туберкулез легких дессиминированный возникает в результате распространения микобактерий гематогенным или лимфогенным путем. Начинается и может протекать как острое, подострое и хроническое заболевание. В связи поражением плевры больных беспокоит боль в боку. Иногда первыми симптомами является кровохарканье, боль в горле, охриплость – симптомы туберкулеза гортани. Течение волнообразное, по мере прогрессирования процесса усиливается одышка и другие симптомы дыхательной недостаточности. При диссеминированном туберкулезе нередко бывает внелегочные очаги - в почках, костях, суставах, половых органах и т.д.

Туберкулез легких очаговый характеризуется ограниченным по распространенности поражения в виде очагов не более 1 см. в диаметре. Часто не вызывает нарушений в самочувствии больного, поэтому его выявляют во многих случаях с помощью флюорографического исследования. В период обострения проявляются симптомы интоксикации.

Туберкулез легких инфильтративный представляет собой участок специфического воспаления диаметром более 1 см. Инфильтрат может занимать дольку легкого, сегмент, долю. При распаде процесс может распространяться и на другое легкое. У большинства больных инфильтративный туберкулез легких имеет острое или подострое начало, температура поднимается до 38- 39 о С , с интоксикацией. Иногда первым симптомом является легочное кровотечение или кровохарканье. Но инфильтративный туберкулез легких возникает бессимптомно и выявляется только рентгенологически или при обнаружении микобактерий.

Особенно тяжело протекает казеозная пневмония, по мере прогрессирования на фоне общего тяжелого состояния образуются каверны: при казеозной пневмонии выслушиваются обильные влажные хрипы.

Казеозная пневмония возникает обычно у лиц ослабленных , нередко страдающих хроническим алкоголизмом, со сниженным иммунитетом в результате иммуносупрессивной терапии или СПИДа, после легочного кровотечения и т. д.

Туберкулема легких обычно малосимптомна и выявляется только рентгенологически. Туберкулез легких кавернозный характеризуется наличием в легких изолированной каверны без выраженной инфильтрации и склероза в окружающей каверну ткани. Он протекает с обострениями, в период ремиссии диагностируется только рентгенологически. В результате длительного и эффективного лечения может произойти очищение каверны и больной на длительное время становится абациллярным, однако эффект такого лечения может быть нестойким и больных с такими кавернами следует рассматривать как потенциальных бактериовыделителей. Туберкулез легких фиброзно-кавернозный формируется из кавернозной, инфильтративной и диссеминированной форм при прогрессирующем течении заболевания. Вокруг каверны возникают выраженные фиброзные изменения и очаги бронхогенного обсеменения. Поражение занимает значительную область легкого, бывает односторонним и двусторонним с наличием одной или нескольких каверн.

Выраженность симптомов интоксикации зависит от стадии туберкулезного процесса – от тяжелого общего состояния больного до удовлетворительного состояния в период ремиссии.

Туберкулез легких цирротический характеризуется разрастанием влегких грубой соединительной ткани в результате инволюции различных форм туберкулеза. Туберкулезные изменения, сохраняющиеся среди фиброзной ткани, представлены очагами, кальцинированными лимфатическими уздами, иногда и щелевидными кавернами. Эти изменения иногда склонны к рецидированию и тогда у больного может проявляться интоксикация, может возникнуть кровохарканье и бактериовыделение.

Туберкулезный плеврит – воспаление плевральных листков, является осложнением туберкулеза. Часто является первым симптомом туберкулеза и может быть фиброзным и экссудативным.

Диагностика.Рентгенологический метод исследования наряду с бактериологическим является основным в выявлении туберкулеза легких. При этом данные рентгеноскопии и рентгенографии грудной клетки дополняются томографией, при необходимости выполняют рентгенисследование с контрастированием бронхов или сосудов при их патологии.

Анализ крови: не имеет решающего значения для диангостики специфичности процесса. Лейкоцитоз и увеличение СОЭ появляются только при обострении процесса (ранее считавшейся признаком туберкулеза лимфоцитоз сейчас таковым не считается).

Важное значение имеет бактериологическое исследование мокроты, при этом результат зависит от правильности ее сбора. Больной должен предварительно прополоскать кипяченой водой рот и зев, глубоко покашлять, с тем, чтобы получить отделяемое из дыхательных путей. Исследование мокроты необходимо проводить до начала лечения больного, в период лечения необходимо сделать перерыв в лечение антибактериальных препаратов на 2 дня. Мокрота должна быть собрана в стерильную посуду и направлена в лабораторию в тот же день (в случае необходимости мокроту консервируют добавлением 2% р-ра борной кислоты, 10% р-ра глицерина на дистиллированной воде и др.)

При отсутствии мокроты или ее скудности для исследования используется секрет бронхов, полученный после раздражающей аэрозольной ингаляции 15% р-ром поваренной соли в 2% р-ре питьевой соды. При отсутствии у больного мокроты можно накануне вечером и утром давать отхаркивающие средства, либо в течение 2 дней до обследования.

ЛЕЧЕНИЕ. Выделены 3 группы противотуберкулезных препаратов.

I группа – наиболее эффективные препараты – изониазид и рифампицин (рифадин).

II группа – средней эффективности (этамбутол, стрептомицин, протионамид, пиразинамид, канамицин, циклосерин, флоримицин (виомицин).

III группа – препараты меренной эффективности (ПАСК, тибон (тиоацетизон).

Целесообразна комбинация препаратов (например, при свежих формах изониазид, рифадин и стрептомицин): практикуется внутривенное введение в организм больного суточных доз препарата (ПАСК, изониазид и т.д.)

Для лечения применяется так же интратрахеальный и ингаляционный методы (эфедрин, солутан, изадрин и т.д.)

В комплексном лечении больных туберкулезом легких в настоящее время широкое распространение получили глюкокортикоиды (преднизолон, триампициналон и т.д.), антиоксиданты (витамин Е, тиосульфат натрия), метилурацил, туберкулин, ультразвук, иммуномодулятор левамизол (декарис) в сочестании с метилурацилом.

В лечении так же могут быть использованы пирогенал, вакцина БЦЖ, инсулин, антиканиновые препараты (пармидин и др.), белковые и полисахаридные кровезаменители. Многие противотуберкулезные препараты обладают побочнымм действиями, наиболее частыми проявлениями которых являются аллергические дерматиты, повышение температуры, гепатит, нарушение зрения, слуха, функции ЖКТ.

Через 3 и 6 месяцев проводят контрольное рентгенологические исследования, после чего коррегируют сочетание препаратов с учетом чувствительности микобактерий.

Критерии выздоровления – стойкое отсутствие выделения микобактерий туберкулеза и рентгенологических признаков активности туберкулеза, признаков туберкулезной интоксикации.

Нормализация функций организма, восстановление трудоспособности больного.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: