Кто не предрасположен к вич

Кандидат биологических наук А. ЛУШНИКОВА. По материалам "Scientific American".

Иголка в стоге сена

Генетикам давно известны гены устойчивости к некоторым вирусам у мышей, например к вирусу лейкоза. Но существуют ли подобные гены у человека, и если да, то какова их роль в защите против СПИДа?

Стивен О'Брайн и Михаэль Дин со своими коллегами из Национального института рака США много лет вели поиск таких генов у человека.

В начале 80-х годов американские ученые исследовали множество людей, которые по тем или иным причинам могли заразиться вирусом иммунодефицита. Они проанализировали тысячи образцов крови и обнаружили, казалось бы, необъяснимое явление: у 10-25% обследованных вирус вообще не выявляется, а около 1% носителей ВИЧ - относительно здоровы, признаки СПИДа у них либо отсутствуют, либо выражены очень слабо, а иммунная система в полном порядке. Неужели существует какая-то устойчивость к вирусу у некоторых людей? И если да, то с чем она связана?

Опыты на лабораторных мышах, крысах, морских свинках и кроликах показали, что устойчивость к различным вирусным инфекциям часто определяется целым набором генов. Оказалось, что сходный механизм определяет и устойчивость к вирусу иммунодефицита человека.

Известно, что многие гены ответственны за выработку определенных белков. Часто бывает, что один и тот же ген существует в нескольких измененных вариантах. Такие "многоликие" гены называются полиморфными, а их варианты могут отвечать за выработку различных белков, которые по-разному ведут себя в клетке.

Сравнив восприимчивость к вирусам у мышей, несущих множество разнообразных наборов генов, и у мышей с небольшим числом генных вариантов, ученые пришли к выводу, что чем разнороднее генетически были животные, тем реже они заражались вирусом. В таком случае можно предположить, что в генетически разнообразных человеческих популяциях генные варианты, определяющие устойчивость к ВИЧ, должны встречаться достаточно часто. Анализ заболеваемости СПИДом среди американцев различных национальностей выявил еще одну особенность: более устойчивы американцы европейского происхождения, у африканцев и азиатов устойчивость близка к нулю. Чем объяснить такие различия?

Ответ на этот вопрос предложил в середине 80-х годов американский вирусолог Джей Леви из Калифорнийского университета в Сан-Франциско. Леви и его коллеги пытались выяснить, какие именно клетки в организме поражает вирус. Они обнаружили, что после того, как вирус заражает иммунные клетки, они легко узнаются иммунными клетками другого типа, так называемыми Т-киллерами (убийцами). Киллеры разрушают зараженные вирусом клетки, препятствуя дальнейшему размножению вируса. Клетки-убийцы несут на своей поверхности особую молекулу - рецептор CD8. Она, как принимающая антенна, "узнает" сигналы от клеток, зараженных вирусом, и клетки-убийцы уничтожают их. Если из крови удалить все клетки, несущие молекулу CD8, то вскоре в организме обнаруживаются многочисленные вирусные частицы, происходит быстрое размножение вируса и разрушение лимфоцитов. Не в этом ли ключ к разгадке?

В 1995 году группа американских ученых под руководством Р. Галло обнаружила вещества, которые вырабатываются в клетках-киллерах, несущих молекулы CD8, и подавляют размножение ВИЧ. Защитные вещества оказались гормоноподобными молекулами, называемыми хемокинами. Это небольшие белки, которые прикрепляются к молекулам-рецепторам на поверхности иммунных клеток, когда клетки направляются к месту воспаления или заражения. Оставалось найти "ворота", сквозь которые проникают в иммунные клетки вирусные частицы, то есть понять, с какими именно рецепторами взаимодействуют хемокины.

Ахиллесова пята иммунных клеток

Вскоре после открытия хемокинов Эдвард Бергер, биохимик из Национального института аллергических и инфекционных болезней в Бетезде, США, обнаружил в иммунных клетках, в первую очередь поражаемых вирусом (их называют клетки-мишени), сложный по строению белок. Этот белок как бы пронизывает мембраны клеток и содействует "посадке" и слиянию вирусных частиц с оболочкой иммунных клеток. Бергер назвал этот белок "фузин", от английского слова fusion - слияние. Оказалось, что фузин родствен белкам-рецепторам хемокинов. Не служит ли этот белок "входными воротами" иммунных клеток, через которые вирус проникает внутрь? В таком случае взаимодействие с фузином какого-нибудь другого вещества закроет доступ вирусным частицам в клетку: представьте, что в скважину замка вставляется ключ, и вирусная "лазейка" исчезает. Казалось бы, все встало на свои места, и взаимосвязь хемокины - фузин - ВИЧ уже не вызывала сомнений. Но верна ли эта схема для всех типов клеток, зараженных вирусом?

Пока молекулярные биологи распутывали сложный клубок событий, происходящих на поверхности клеток, генетики продолжали поиск генов устойчивости к вирусу иммунодефицита у людей. Американские исследователи из Национального института рака получили культуры клеток крови и различных тканей от сотен пациентов, зараженных ВИЧ. Из этих клеток выделили ДНК для поиска генов устойчивости.

Чтобы понять, насколько сложна эта задача, достаточно вспомнить, что в хромосомах человека содержится около 100 тысяч различных генов. Проверка хотя бы сотой доли этих генов потребовала бы нескольких лет напряженной работы. Круг генов-кандидатов заметно сузился, когда ученые сосредоточили свое внимание на клетках, которые прежде всего поражает вирус, - так называемых клетках-мишенях.

Уравнение со многими неизвестными

Одна из особенностей вируса иммунодефицита заключается в том, что его гены внедряются в наследственное вещество зараженной клетки и "затаиваются" там на время. Пока эта клетка растет и размножается, вирусные гены воспроизводятся вместе с собственными генами клетки. Затем они попадают в дочерние клетки и заражают их.

Из множества людей с высоким риском заражения ВИЧ отобрали зараженных вирусом и тех, кто не стал носителем ВИЧ, несмотря на постоянные контакты с больными. Среди зараженных выделили группы относительно здоровых и людей с быстро развивающимися признаками СПИДа, которые страдали сопутствующими заболеваниями: пневмонией, раком кожи и другими. Ученые изучили разные варианты взаимодействия вируса с организмом человека. Различный исход этого взаимодействия, по-видимому, зависел от набора генов у обследованных людей.

Выяснилось, что люди, устойчивые к СПИДу, имеют мутантные, измененные гены рецептора хемокинов - молекулы, к которой прикрепляется вирус, чтобы проникнуть в иммунную клетку. У них контакт иммунной клетки с вирусом невозможен, поскольку нет "принимающего устройства".

В это же время бельгийские ученые Михаэль Симпсон и Марк Парментье выделили ген другого рецептора. Им оказался белок, который также служит рецептором для связывания ВИЧ на поверхности иммунных клеток. Только взаимодействие этих двух молекул-рецепторов на поверхности иммунной клетки создает "посадочную площадку" для вируса.

Итак, основными "виновниками" заражения клеток вирусом иммунодефицита служат молекулы-рецепторы, названные CCR5 и CD4. Возник вопрос: что происходит с этими рецепторами при устойчивости к ВИЧ?

В июле 1996 года американская исследовательница Мэри Керингтон из Института рака сообщила, что нормальный ген рецептора ССR5 обнаруживается лишь у 1/5 обследованных ею пациентов. Дальнейший поиск вариантов этого гена среди двух тысяч больных дал удивительные результаты. Оказалось, что у 3% людей, не заразившихся вирусом, несмотря на контакты с больными, ген рецептора ССR5 измененный, мутантный. Например, при обследовании двух нью-йоркских гомосексуалистов - здоровых, несмотря на контакты с зараженными, выяснилось, что в их клетках образуется мутантный белок CCR5, не способный взаимодействовать с вирусными частицами. Подобные генетические варианты были найдены лишь у американцев европейского происхождения или у выходцев из западной Азии, у американцев же африканского и восточноазиатского происхождения не нашли "защитных" генов.

Оказалось также, что устойчивость некоторых пациентов к инфекции лишь временная, если они получили "спасительную" мутацию только от одного из своих родителей. Через несколько лет после заражения количество иммунных клеток в крови таких пациентов снижалось в 5 раз, и на этом фоне развивались сопутствующие СПИДу осложнения. Таким образом, неуязвимыми для ВИЧ были только носители сразу двух мутантных генов.

Но у обладателей одного мутантного гена признаки СПИДа все же развивались медленнее, чем у носителей двух нормальных генов, и такие больные лучше поддавались лечению.

Не так давно исследователи обнаружили разновидности чрезвычайно агрессивных вирусов. Людей, зараженных такими вирусами, не спасает даже присутствие двух мутантных генов, обеспечивающих устойчивость к ВИЧ.

Это заставляет продолжать поиск генов устойчивости к ВИЧ. Недавно американские исследователи О'Брайн и М. Дин с коллегами обнаружили ген, который, присутствуя у людей лишь в одной копии, задерживает развитие СПИДа на 2-3 года и более. Значит ли это, что появилось новое оружие в борьбе с вирусом, вызывающим СПИД? Скорее всего, ученые приоткрыли еще одну завесу над загадками ВИЧ, и это поможет медикам в поисках средств лечения "чумы ХХ века". В многочисленных популяциях американцев афро-азиатского происхождения мутантные гены так и не найдены, но тем не менее есть небольшие группы здоровых людей, контактировавших с зараженными. Это говорит о существовании других генов защиты иммунной системы от страшной инфекции. Пока можно лишь предполагать, что в различных популяциях человека сложились свои системы генетической защиты. По-видимому, и для других инфекционных заболеваний, включая вирусный гепатит, также имеются гены устойчивости к вирусам-возбудителям. Теперь уже никто из генетиков не сомневается в существовании таких генов для вируса иммунодефицита. Исследования последних лет дали надежду найти решение такой, казалось бы, неразрешимой проблемы, как борьба со СПИДом. Кто станет победителем в противоборстве ВИЧ - человек, покажет будущее.

КАК ЛЕЧИТЬ СПИД. ПОИСК СТРАТЕГИИ

Результаты исследований последних лет заставили задуматься не только ученых и практических врачей, занимающихся проблемами СПИДа, но и фармацевтов. Раньше основное внимание уделялось комбинированному лечению инфекции, направленному против вируса. Применялись препараты, препятствующие размножению вируса в клетке: невипарин и атевирдин. Это так называемая группа ингибиторов обратной транскриптазы ВИЧ, которые не дают наследственному материалу вируса внедряться в ДНК иммунных клеток. Их сочетают с аналогами нуклеозидов типа зидовудина, диданозина и ставудина, которые облегчают течение болезни. Однако эти средства токсичны и обладают побочными действиями на организм, поэтому их нельзя считать оптимальными. Им на смену все чаще приходят более совершенные средства воздействия на ВИЧ.

В последнее время появилась возможность препятствовать "посадке" вирусных частиц на поверхность клеток. Известно, что этот процесс происходит за счет связывания вирусного белка gр120 с клеточными рецепторами. Искусственное блокирование мест связывания ВИЧ с помощью хемокинов должно защищать клетки от вторжения ВИЧ. Для этого нужно разработать специальные препараты-блокаторы.

Другой путь - получение антител, которые будут связываться с рецепторами ССR5, создающими "посадочную площадку". Такие антитела будут препятствовать взаимодействию этих рецепторов с вирусом, не давая доступа ВИЧ в клетки. Кроме того, можно вводить в организм фрагменты молекул ССR5. В ответ на это иммунная система начнет вырабатывать антитела к данному белку, которые также перекроют доступ к нему вирусных частиц.

Наиболее дорогостоящий способ обезопасить вирусные частицы - ввести в иммунные клетки новые мутантные гены. В результате сборка рецептора для "посадки" вируса на поверхности "оперированных" клеток прекратится, и вирусные частицы не смогут заразить такие клетки. Подобная защищающая терапия, по-видимому, наиболее перспективна при лечении больных СПИДом, хотя и весьма дорого стоит.

При лечении сопровождающих СПИД раковых заболеваний врачи чаще всего прибегают к высоким дозам химических препаратов и к облучению опухолей, что нарушает кроветворение и требует пересадки больным здорового костного мозга. А что, если в качестве донорских кроветворных клеток пересадить больному костный мозг, взятый от людей, генетически устойчивых к инфекции ВИЧ? Можно предположить, что после такой пересадки распространение вируса в организме пациента будет остановлено: ведь донорские клетки устойчивы к инфекции, поскольку не имеют рецепторов, позволяющих вирусу проникнуть через клеточную мембрану. Однако эту привлекательную идею вряд ли удастся воплотить в практику полностью. Дело в том, что иммунологические различия между пациентом и донором, как правило, приводят к отторжению пересаженной ткани, а иногда и к более серьезным последствиям, когда донорские клетки атакуют чужеродные для них клетки реципиента, вызывая их массовую гибель.

Т-киллеры - иммунные клетки, которые уничтожают зараженные вирусом клетки.

Рецепторы клеток - особые молекулы на поверхности, которые служат "опознавательным знаком" для вирусных частиц и других клеток.

Ген рецептора - ген, ответственный за выработку соответствующего белка.

Хемокины - гормоноподобные вещества на поверхности иммунных клеток, которые подавляют размножение вируса в организме.

Культура клеток - клетки, развивающиеся вне организма, в питательной среде пробирки.

Мутантные гены - измененные гены, не способные контролировать выработку нужного белка.

Клетки-мишени - иммунные клетки, которые в первую очередь поражает вирус.

- Сегодня в мире 29 миллионов зараженных вирусом иммунодефицита. 1,5 миллиона человек уже умерли от вызванного этим заражением СПИДа.

- Самый неблагополучный по СПИДу регион - Африка. В Европе лидируют Испания, Италия, Франция, Германия. С 1997 года к этим странам присоединилась Россия. На территории бывшего СССР зараженность ВИЧ распределяется так: 70% - Украина, 18,2% - Россия, 5,4% - Беларусь, 1,9% - Молдова, 1,3% - Казахстан, остальные - менее 0,5%.

- К 1 декабря 1997 года в России официально зарегистрировано около 7000 зараженных вирусом иммунодефицита, в основном при передаче инфекции половым путем.

- В России и странах ближнего зарубежья существует более 80 центров по профилактике и борьбе со СПИДом.

А разве существование ВИЧ и СПИДа не доказано?

Тогда почему его отрицают?

Хоть какие-то доказательства у диссидентов есть?

И как выглядит картина мира ВИЧ-диссидента?

Но как они тогда живут?

Люди в XXI веке умирают за убеждения. Они верят в то, что СПИДа нет.

О чём речь?

Вокруг бушует эпидемия ВИЧ. По оценкам исследователей журнала PLOS The expanding epidemic of HIV-1 in the Russian Federation , в России больше ВИЧ-инфицированных, чем в любой другой стране Европы. А именно: больше 1,16 миллиона человек, и это только зарегистрированные диагнозы. Многие люди просто не в курсе, что они болеют. А некоторые знают, но не хотят в это верить.

Казалось бы, уже всем ясно, что от ВИЧ не застрахован никто.

Болезнь давно вышла за пределы групп риска и поражает кого угодно, а не только наркоманов и секс-работников.

Но тем не менее на свете есть люди, которые уверены: если проблему не замечать, она исчезнет сама собой. Это ВИЧ-диссиденты. Они отрицают само существование вируса.

А разве существование ВИЧ и СПИДа не доказано?

Доказано, и неоднократно. Вирус ВИЧ был открыт в 1983 году, заснят микроскопами, выделен в клетках. Всемирная организация здравоохранения считает ВИЧ/СПИД ВИЧ одной из ведущих глобальных проблем в сфере здоровья, которая требует решения: на конец 2016 года в мире насчитывалось примерно 36,7 миллиона человек с ВИЧ-инфекцией. Вот так, например, выглядит вирус: чёрные круглые точки — это он и есть.

Тогда почему его отрицают?

Дело в том, что любая новая теория наталкивается на сопротивление. Так случилось и с ВИЧ-инфекцией.

Волна отрицания возникла на фоне того, что когда-то антиретровирусная терапия (АРВТ) была действительно малоэффективной, зато с множеством побочных эффектов. Сейчас эти лекарства не используются, но страх перед лечением остался и перенёсся на новые препараты. У них тоже есть побочные эффекты, как и у любых лекарств, но они позволяют держать болезнь под контролем.

Кроме того, отрицание — это часть принятия горя, однако именно на этой стадии застревают ВИЧ-диссиденты. Мы спросили у психотерапевта, что превращает людей в диссидентов.

Во-первых, диссидентство возникает, когда человек чувствует угрозу и хочет от неё защититься, потому что жить в безопасном мире — это естественное желание.

Во-вторых, ВИЧ-диссиденство во многом связано с отсутствием элементарного образования. В школе никто никого не учит секс-просвету, нет грамотности вообще в вопросах контрацепции.

В-третьих, убеждения, которые формируются на протяжении жизни, с трудом поддаются изменениям без личного желания на это. Есть такое когнитивное искажение — склонность к подтверждению своей точки зрения. На уровне бессознательных процессов смерть убеждениям равна смерти на символическом уровне, потому что человек отождествляет себя со своими мыслями.

В-четвёртых, важна среда, в которой живёт человек. Если в среде заболевший становится гадким утёнком, то ему легче подстроиться и легче верить в то, что он здоров.

Хоть какие-то доказательства у диссидентов есть?

Большая часть доказательств — это мнения экспертов или тех, кто называет себя таковыми. Самый титулованный представитель диссидентов — Питер Дюсберг, профессор молекулярной и клеточной биологии Калифорнийского университета в Беркли. Он написал книгу о том, что вирус ВИЧ выдуман, а к заболеваниям приводят наркотики, образ жизни и агрессивное лечение таблетками.

И как выглядит картина мира ВИЧ-диссидента?

Приблизительно так: существует заговор врачей. Выявить сам вирус невозможно, поэтому для имитации болезни используют анализы, которые ничего не показывают и ничего не значат. Если не сдавать кровь на ВИЧ и не появляться в СПИД-центрах, то всё будет в порядке.

Но если вас угораздило сдать кровь и у вас нашли положительный результат (а врачи-убийцы его найдут), то вас заставят принимать антиретровирусную терапию — это ядовитые таблетки, которые и вызывают всевозможные болезни и отклонения. Из-за них люди болеют энцефалитом, пневмонией и сложными формами туберкулёза, а вовсе не из-за ВИЧ.

Это не шуточный демотиватор

Это всё придумано СПИДомафией, чтобы отмывать огромные деньги на чужом здоровье. А если вести здоровый образ жизни и прятаться от врачей, то всё будет хорошо.

Один из критериев сектантства — это объяснение любого явления внутри одной концепции. Это консервативность взглядов, ведь они дают уверенность, что в этом мире всё тебе понятно и подвластно. Если пошатнуть ощущение контроля над миром, то сектанты будут защищаться.

Это типичная картина человека, живущего внутри секты, с той лишь разницей, что диссиденты не пытаются отнять друг у друга последние деньги и квартиры.

Но как они тогда живут?

Обычно человек узнаёт шокирующий диагноз, не получает нужной информации в местном СПИД-центре, зато получает курс таблеток. Потом он отправляется в интернет за помощью, где встречает диссидентов, отговаривающих его принимать новый курс АРВТ, и пока у организма есть силы, человек живёт как обычно. Потом заболевает, попадает в больницу, не сообщает диагноз, а когда врачи понимают, что дело в СПИДе, уже бывает поздно что-то лечить.

К сожалению, печальных историй в группе больше, чем счастливых: люди постепенно пропадают, не появляются в сети, умирают или сообщают о смерти детей.

И детей тоже?

Да, ВИЧ-диссиденты опасны в том числе и тем, что могут передать вирус своим детям и не давать им при этом антиретровирусную терапию. Это может привести к инвалидности и смерти ребёнка. В Санкт-Петербурге и Тюмени проводились судебные процессы над родителями, которые, отказываясь от лечения, допустили смерть собственных детей.

Что за дичь?

Обычно верить ни во что не возбраняется, даже если человек верит во что-то лично себе во вред. Но ВИЧ-диссиденты активно пропагандируют свою позицию, заставляя людей отказываться от лечения, и препятствуют лечению детей.

Если мы возьмём потребность в самореализации, то увидим, что она стоит на вершине пирамиды потребностей. Люди хотят признания, смотря что под этим понимать. Активные диссиденты чувствуют себя как вожди, которые раскрыли заговор СПИДомафии. Да и сами искренне верят в то, что делают мир лучше.

В истории был случай, когда президент страны оказался ВИЧ-диссидентом: Мбеки Табо не верил в вирус, и пока он был президентом ЮАР, сворачивание программ по сдерживанию ВИЧ привело более чем к 330 000 смертей Estimating the lost benefits of antiretroviral drug use in South Africa. .

ВИЧ-диссидентство — это способ мошеннически заработать на чужой жизни, продавая таблетки, которые не лечат, предлагая книги, которые не помогают Смерть за миф. Как ВИЧ-диссиденты зарабатывают на вере больных .

Лайфхаков нет. Просто не давайте себя одурачить и сдайте кровь.

За свою 20 летнюю практику лечения различных заболеваний, последние 15 лет я посвятил лечению, ВИЧ-инфицированных пациентов, у которых, якобы, был выявлен вирус иммунодефицита человека. После прохождения моего курса лечения, у 96 человек из 136 пациентов с ВИЧ-инфекцией, результаты анализов на ВИЧ были отрицательные. Говоря об этом, я имею в виду методику подтверждения диагноза ВИЧ по результатам иммуноблота (количество полос, показывающих наличие к определённым белкам антител, необходимое для подтверждения диагноза ВИЧ-положительный). Все анализы пациенты сдавали анонимно (естественно, не в СПИД центре).

Применяя на практике свой метод резонансной акупунктуры, я восстанавливал иммунную систему человека, добивался того, чтобы в организме человека был определённый энергетический баланс. Восстановление энергетического равновесия является главной составляющей метода резонансной акупунктуры. Основным направлением в назначении питания ВИЧ-инфицированным пациентам – было восстановление кислотно-щелочного равновесия в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ).

Я начал переписываться через социальные сети с коллегами медиками из разных стран и республик, находить единомышленников, у которых также, как и у меня возникло сомнение по вопросу существования вообще ВИЧ-инфекции. В итоге я пришёл к выводу, что абсолютных доказательств существования ВИЧ-инфекции нет! На данный момент, я еще не встречал ни одного специалиста, который бы видел этот вирус выделенным.

Приводимые мною по этому вопросу доводы могут быть не совсем понятны обывателю, но, к сожалению, без этих аргументов, мне будет сложно всё объяснить.

Наличие антител в крови никоим образом не свидетельствует о ВИЧ-инфекции. Никаких специфических антител против ВИЧ организм человека не выделяет. То, что обнаруживают в крови, — это обычные антитела, которые вырабатываются в организме человека при различных заболеваниях.

Если бы ВИЧ действительно существовал, то было бы просто выделить его от личностей, имеющих высокие значения вирусной нагрузки, а раз нет вируса, то не может быть никаких диагностических тестов, приготовленных якобы из частиц этого вируса. Нет вируса, нет и никаких частиц. Роберт Галло и Люк Монтанье никогда не опубликовывали фотографий выделенного ВИЧ. На представленных ими снимках была всего лишь неочищенная клеточная структура, содержащая множество различных частиц. Частицы, которые изображены на опубликованных по результатам этих исследований электронных фотоснимках, ни по размерам, ни по конфигурации не имеют никакого сходства с ретровирусами. Так, ни у одной из них нет выпуклостей, которые используются этими микроорганизмами для присоединения к клетке и проникновения в неё. Соответственно отпадает вопрос о способности их к размножению внутри клетки, а значит нельзя и заболеть, подхватив частицу, которая не может воспроизвести себе подобную.

Белки, из которых состоят диагностические тесты на обнаружение антител, не являются составными частями мифического вируса. Следовательно, они не являются указателями на наличие какого-либо вируса, а дают ложноположительный результат с имеющимися уже в организме антителами, которые появляются у человека в результате любых прививок, а также, при множестве различных, уже известных в медицине болезней.

1. Здоровые люди в результате малопонятных перекрёстных реакций;

2. Беременность (особенно у женщин, рожавших много раз);

3. Переливания крови, особенно многократное переливание;

4. Инфекция верхних дыхательных путей (ОРЗ, простуда);

6. Недавно перенесённая вирусная инфекция или вирусная вакцинация;

7. Вакцинация от гриппа;

9. Вакцинация против столбняка;

11. Первичный биллиардный цирроз;

15. Алкогольный гепатит (заболевания печени);

17. Ревматоидный артрит;

18. Системная красная волчанка;

19. Заболевание соединительных тканей;

20. Рассеянный склероз;

21. Злокачественные опухоли;

22. Почечная недостаточность;

23. Трансплантация органов;

24. Ошибочный позитивный другой тест, включая тест RPR (быстрый плазмареагент) на сифилис;

25. Рецептивный анальный секс;

26. Ещё 37 различных заболеваний.

Приведу один из сотни примеров, с которым столкнулся недавно сам, изучая историю болезни своей пациентки. В 27 лет девушка заболела ветрянкой. Детскими болезнями нужно переболеть в детстве, а когда взрослый болеет человек, то болезнь может носить куда более серьёзный характер, и тем более лечение такого заболевания намного сложнее. Девушка никогда не употребляла наркотиков, не болела гепатитом и практически вела здоровый образ жизни. В больнице у неё при обследовании обнаружили ВИЧ.

Диагноз ВИЧ для человека — это на всю жизнь ярлык! ВИЧ-инфицированные пациенты склонны к суициду или пытаются залить горе вином. От осознания безысходности человек находится в постоянной стрессовой ситуации, что само по себе может стать причиной иммунодефицита. Под воздействием психической травмы его иммунная система начнет разрушаться.

Я же хочу, чтобы люди поняли одно: СПИД не является инфекционной болезнью и не вызывается никаким вирусом.

Общие сведения

Даже самая незначительная инфекция, от которой здоровый организм может легко избавиться, у больных СПИДом может привести к серьезным последствиям. СПИД вызывается вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), который поражает CD4-лимфоциты (клетки, разрушающие инфекционные агенты и возбудителей заболеваний). При снижении числа CD4-лимфоцитов происходит сбой в работе иммунной системы, и у больного начинаются определенные инфекционные процессы и развиваются злокачественные опухоли. Если у зараженного ВИЧ число CD4-лимфоцитов в крови не более 200, это состояние называется СПИД. Эффективность работы иммунной системы при этом снижается. Может пройти около 10 лет от момента заражения ВИЧ до развития СПИДа. Развернутая стадия СПИДа расценивается как неизлечимая и приводит к летальному исходу. Больные умирают в среднем через 5 лет после констатации развернутой стадии СПИДа. ВИЧ можно обнаружить по анализу крови на антитела к вирусу. Анализ на ВИЧ сразу после заражения может давать ложные результаты, так как требуется определенное время для выработки антител к вирусу в среднем от 6 до 12 недель. Иногда положительный результат теста на ВИЧ может быть получен только через 6 месяцев после инфицирования. Лечения ВИЧ и СПИДа пока еще не существует, однако есть много препаратов, которые замедляют процесс поражения иммунной системы и способны, таким образом, существенно продлить жизнь ВИЧ-инфицированных.

Новости по теме

Симптомы СПИДа

Ранние симптомы ВИЧ: увеличенные лимфатические узлы, гриппоподобные заболевания (с кашлем, температурой, потерей аппетита, ломотой в теле, усталостью, слабостью). Носитель ВИЧ очень заразен, даже если у него нет симптомов инфекции.

Поздние симптомы ВИЧ (спустя годы после заражения): постоянные ночные поты и подъемы температуры, хроническая усталость, необъяснимая потеря веса или потеря аппетита. Затяжная диарея. Увеличенные лимфатические узлы. Темно-красные опухолевидные образования на коже, а также в полости рта и носа. Частые респираторные инфекции, поверхностное дыхание или сухой кашель.

Что можете сделать вы

Обратитесь к врачу, если подозреваете у себя ВИЧ-инфекцию. Если вы ВИЧ-положительны: обратитесь за индивидуальной консультацией. Избегайте незащищенных половых контактов. Используйте презервативы, поскольку это единственный (но не стопроцентно надежный) способ защиты от ВИЧ. ВИЧ-инфицированный не может быть донором крови, органов или спермы.

Что может сделать врач

Назначить анализ крови на антитела к ВИЧ, чтобы подтвердить диагноз. Провести соответствующую консультацию. Назначить лечение конкретных симптомов или существующих на данный момент инфекций. Назначить специальные противовирусные препараты, которые замедляют процесс прогрессирования ВИЧ-инфекции.

Профилактические меры

Один из самых главных способов профилактики – иметь половой контакт только с одним партнером; не иметь контактов с проститутками, случайными знакомыми, наркоманами, использующими внутривенные иглы; не иметь групповых контактов. Используйте презервативы для защиты от ВИЧ. Используйте только свои собственные иглы для подкожных инъекций, зубные щетки, бритвы. Настаивайте на использовании только стерильных одноразовых инструментов во время операции (в том числе стоматологических), акупунктуры, нанесения татуировок или пирсинга. Если вам предстоит обширная операция, заранее обговорите возможность аутогемотрансфузии (переливание крови для последующей трансфузии себе самому).

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.