Паралич ног и вич

Заболевание вирусом иммунодефицита человека может протекать в виде скрытого ношения вируса, а также в виде синдрома приобретенного иммунодефицита, который является крайней стадией ВИЧ.

При развитии ВИЧ и СПИДа поражаются и затрагиваются практически все системы организма человека. Основные патологические изменения сосредоточены в нервной и иммунной системах. Поражение нервной системы при ВИЧ называется нейроСПИД.

Прижизненно он наблюдается у примерно 70% пациентов, а посмертно у 90-100%.

Причины и патогенез заболевания

До сих пор не до конца изучены патогенетические механизмы воздействия ВИЧ на нервную систему. Считается, что нейроСПИД возникает из-за прямого и опосредованного влияния на нервную систему.

Также существует мнение, что причина кроется в нарушенной регуляции процесса ответа от иммунной системы. Прямое влияние на нервную систему осуществляется через проникновение в клетки, которые несут на себе антиген CD4, а именно нейроглии мозговой ткани, клетки лимфоцитной мембраны.

В то же время вирус может проникнуть через гематоэнцефалический барьер (физиологический барьер между кровеносной и центральной нервной системой). Причина этого в том, что вирусная инфекция повышает проницаемость этого барьера, и то, что в его клетках также есть CD4 рецепторы.

Существует мнение, что вирус может проникать в клетки головного мозга за счет клеток, способных захватывать и переваривать бактерии, которые легко проходят гематоэнцефалический барьер. Как результат этого оказываются поражены только нейроглии, нейроны же, за счет того что не обладают CD4 рецепторами, оказываются не повреждены.

Однако из-за того что есть связь между глиальными клетками и нейронами (первые обслуживают вторые), то функция нейронов также нарушена.

Что касается непрямого влияния ВИЧ, то оно происходит различными способами:

• в результате стремительного снижения иммунной защиты развиваются инфекции и опухоли;
• присутствие в организме аутоиммунных процессов, которые имеют связь с процессом производства антител к нервным клеткам, имеющих встроенные ВИЧ антигены;
• нейротоксическое влияние химических веществ, которые производятся ВИЧ;
• как результат поражения эндотелия церебральных сосудов цитокинами, что приводит к нарушениям в микроциркуляции, гипоксии, которая вызывает гибель нейронов.

Первичный и вторичный нейроСПИД

Существует две группы неврологических проявлений, которые связаны с ВИЧ- инфекцией: первичный и вторичный нейроСПИД.

При первичном нейроСПИДе ВИЧ влияет непосредственно на нервную систему. Существует несколько основных проявлений первичной формы заболевания:

• асептический менингит;
• вакуольная миелопатия;
• васкулярный нейроСПИД;
• множественная мононевропатия;
• невропатия лицевого нерва;
• синдром Гийена-Барре;
• острый менингоэнцефалит;
• поражение периферической нервной системы;
• сенсорная полинейропатия;
• СПИД-деменция;
• воспалительная демиелинизирующая полинейропатия.

Вторичный нейроСПИД обусловлен оппортунистическими инфекциями и опухолями, которые развиваются у больного СПИДом.

Вторичные проявления заболевания выражаются в следующем:

• церебральном токсоплазмозе;
  
• криптококковом менингите;
• герпесовирусной нейроинфекции (герпесвирусный энцефалит, миелит, ганглионеврит, цитомегаловирусный энцефалит, полирадикулопатия);
• прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии;
• поражениях нервной системы сифилитической природы;
• туберкулезе нервной системы.

Чаще всего у больных нейроСПИДом наблюдаются такие опухоли в ЦНС:

• диссеминированная саркома Капоши;
• лимфома Беркитта;
• ганглионейробластома;
• первичная лимфома головного мозга;
• недифференцированные опухоли.

Особенности клинической картины

Первичный нейроСПИД протекает зачастую без проявления симптомов. В редких случаях симптомы неврологического характера могут появляться на 2-6 неделе от времени заражения ВИЧ инфекцией. Во время этого периода у пациентов наблюдается лихорадка неясного генеза, увеличение лимфатических узлов, кожные высыпания. При этом появляются:

1. Асептический менингит. Встречается у небольшого количества пациентов с ВИЧ (около 10%). По клинической картине схож с серозным менингитом. При асептическом менингите в спинномозговой жидкости растет уровень CD8 лимфоцитов. Когда вирусный менингит имеет другую причину появления, то растет количество CD4 лимфоцитов. В редких и тяжелых случаях может приводить к психическим заболеваниям, нарушениям сознания.
2. Острая радикулоневропатия. Вызвана воспалительным избирательным повреждением миелиновой оболочки корней черепных и спинномозговых нервов. Это состояние проявляется в тетрапарезе, нарушениях чувствительности по полиневрическому типу, корешковом синдроме, поражении лицевого и глазного нервов, бульбарном синдроме. Признаки начинают появляться и постепенно становиться интенсивнее как через несколько суток, так и через несколько недель. При наступлении стабилизации состояния на протяжении около 14-30 дней, начинается снижение интенсивности симптоматики. Только у 15% пациентов остаются последствия после острой радикулоневропатии.

Отдельные формы нейроСПИДа дают о себе знать на открытой стадии ВИЧ инфекции:

1. ВИЧ энцефалопатия (СПИД-деменция). Наиболее частое проявление нейроСПИДа. Отмечается наличие поведенческих, двигательных, когнитивных расстройств. Примерно у 5% пациентов ВИЧ энцефалопатия является первичным симптомом, говорящем, о наличии нейроСПИДа.
2. ВИЧ миелопатия. Выражается в нарушении функции органов таза и нижнем спастическом парапарезе. Особенностью является медленное протекание и различия в степени тяжести проявления симптомов. Это заболевание диагностируется у примерно четверти людей с ВИЧ.

Постановка диагноза

НейроСПИД встречается достаточно часто, у большинства пациентов с ВИЧ, поэтому всем носителям инфекции рекомендуется проходить регулярный осмотр у невролога. ВИЧ энцефалопатия первоначально проявляется в нарушениях когнитивных функций, поэтому необходимо помимо изучения неврологического статуса, также проводить нейропсихологическое обследование.

Помимо основных исследований, которые проходят больные с ВИЧ, для диагностики нейроСПИДа необходимо обращаться к томографическим, электрофизиологическим и ликворологическим методам исследования.

Больные также могут быть направлены на консультацию к нейрохирургу, психиатру, а также другим специалистам. Результативность лечения нервной системы анализируется по большей части при помощи электрофизических методов исследования (электромиография, электронейромиография, исследование вызванных потенциалов).

Нарушения в нервной системе при нейроСПИДе, а также изучение их течения, и результатов терапии, исследуются при помощи компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Также часто назначается анализ цереброспинальной жидкости, забор которой происходит при помощи люмбальной пункции. Если у пациента помимо проявлений неврологического характера, понижения количества CD4 лимфоцитов, в анализе спинномозговой жидкости повышен уровень белка, снижена концентрация глюкозы, лимфоцитоз умерен, то речь идет о вероятности развития нейроСПИДа.

Комплексное лечение

Лечение нейроСПИДа и купирование его развития неразрывны с лечением ВИЧ инфекции, и составляют его основу. Пациентам назначают
антиретровирусную терапию медицинскими препаратами, которые обладают возможностью проходить через гематоэнцефалический барьер, и вследствие чего блокировать развитие ВИЧ, останавливать увеличение иммунодефицита, уменьшать интенсивность и степень проявления симптоматики нейроСПИДа, снижать вероятность появления инфекций.

Наиболее исследованным является применение Ставудина, Зидовудина, Азидотимидина, Абакавира. Так как препараты являются достаточно токсичными, то назначение должно происходить с согласия больного, и по индивидуальной программе.

Также необходимо проводить лечение каждой конкретной формы нейроСПИДа:

• ВИЧ энцефалопатия – Глиатилин, Цераксон, Тиоцетам, Адаптол;
• инсульт – Трентал, антикоагулянты;
• полиневропатия – Цитиколин, Мальгамма, Клозапин;
• нейроинфекции – этиотропные препараты;
• криптококовый менингит – Фторцитозин, Амфотерицин;
• токсоплазменный энцефалит – Ровамицин, Азитрокс, Кларотримицин;
• герпесные поражения – Цимевен, Абакавир, Ацикловир, Саквинавир.

Также эффективным является применение плазмофереза, кортикостероидной терапии. Лечение опухолей может требовать хирургического вмешательства, и необходима консультация нейрохирурга.

В ситуации раннего выявления нейроСПИДа (на первичных стадиях), и присутствия адекватного лечения проявлений болезни неврологического характера, существует возможность замедления развития болезни. Зачастую причиной смерти у больных нейроСПИДом является инсульт, наличие оппортунистических инфекций, злокачественных опухолей.

Полиомиелит

Полиомиелит (детский спинальный паралич или болезнь Гейне – Медина) – это острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом тропным к передним рогам спинного мозга и двигательным ядрам ствола мозга, деструкция которых вызывает паралич мышц и атрофию. Заболевание впервые описано немецким ортопедом Яковом Гейне в 1840 году. В 1890 году шведским врачом Медином описаны инфекционный характер заболевания закономерности его эпидемиологии. В 1948-1952 гг. вирус полиомиелита был культивирован, что положило начало разработке методов специфической профилактики полиомиелита и тотальной иммунизации населения.

Чаще встречаются спорадические заболевания. Эпидемических вспышек в настоящее время не бывает. Число здоровых носителей вируса и абортивных случаев с выздоровлением до наступления параличей значительно превосходит число больных в паралитической стадии болезни. Основные пути передачи инфекции – личные контакты и фекальное загрязнение пищи. Этим объясняется сезонность заболевания с пиком в конце лета и начале осени. Болеют полиомиелитом преимущественно дети в возрасте от 4 месяцев до 5 лет. После 5 лет восприимчивость к данной инфекции значительно снижается. Инкубационный период длится 7-14 дней, но может удлиниться до 5 недель.

За последние 20 лет наблюдается резкое снижение заболеваемости полиомиелитом. Это связано с проведением тотальной иммунизации населения. Однако встречаются спорадические случаи, в том числе и в Иркутской области за прошлый год.

Этиология и патогенез

Возбудителем полиомиелита является фильтрующийся вирус очень малых размеров, около 25 нм в диаметре. Вирус погибает при температуре 50 градусов в течение 10-12 минут, но может сохраняться при низких температурах. В хлорированной водопроводной воде он теряет свою активность через 20 минут. Вирус относится к группе энтеровирусов, в которую так же входят вирусы типа Коксаки, ЕСНО. Различают три серотипа вируса полиомиелита: I – Брунгильд, II – Лансинг, III – Леон. На территории России чаще всего встречается вирус первого типа. В организме больного вирус содержится в желудочно-кишечном тракте, крови, нервной системе, цереброспинальной жидкости. Выделяется с испражнениями больных и переболевших до 7 недель после начала заболевания, а также со слизью при чихании и кашле. Основной путь заражения через пищеварительный тракт, однако не исключается и воздушно-капельный.

При попадании в организм вирус размножается в слизистой оболочке кишечника и накапливается там. Это интестинальная фаза. Отсюда частично вирус проникает в кровь (стадия виремии). Гематогенным путем возбудитель попадает в нервную систему, прорываясь через гематоэнцефалический барьер (нервная фаза). Наибольшим тропизмом вирус обладает к клеткам периферических мотонейронов передних рогов спинного мозга и ядер черепно-мозговых нервов.

Спинной мозг полнокровный, в сером веществе имеются очаги кровоизлияний. Наиболее выраженные изменения наблюдаются в сером веществе спинного и продолговатого мозга. Незначительно поражаются кора и подкорковые ядра. По частоте поражения на первом месте стоят передние рога поясничного утолщения, затем шейного, грудного отдела, двигательные ядра моста и продолговатого мозга. В ганглиозных клетках отмечаются изменения от легкого хроматолиза до полной деструкции с нейронофагией. В тяжелых случаях с летальным исходом тяжелые сосудистые изменения с диапедезными геморрагиями. Страдает не только нервная система, но сердце (миокардит, эндокардит) и легкие (пневмония).

Зависит от типа реакции на вирус полиомиелита. Их может быть 4:

n Развитие иммунитета при отсутствии симптомов заболевания. Это субклиническая или неявная инфекция.

n Абортивная форма. Симптомы в стадии виремии с явлениями общей умеренной инфекции без признаков поражения нервной системы. Имеются симптомы продромального периода, начало острое с лихорадкой, катаральными явлениями в зеве, кашлем. Выражены желудочно-кишечные расстройства: боль в животе, рвота, жидкий стул или запор. Течение при этой форме благоприятное. Выздоровление наступает на 5-6 день. Диагностировать заболевание можно с помощью серологических исследований.

n Менингеальная форма. Развивается она остро. После короткого продромального периода появляются менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц, повторная рвота, головные боли, общая гиперестезия. Менингорадикулярная форма характеризуется присоединением симптомов натяжения Ласега, Вассермана, Нери, Мацкевича. При обеих формах при люмбальной пункции определяется повышение ликворного давления, жидкость прозрачная, бесцветная. Обнаруживается клеточно-белковая диссоциация со смешанным цитозом. Иногда определяется одновременное увеличение содержания клеток (100-300) и содержания белка (0,66-1,65 г/л). Сахар в ликворе повышается до 0,85-0,9 г/л. Течение менингеальной формы доброкачественное. Параличи не развиваются. Выздоровление и санация ликвора наступает на 2-4 неделе заболевания.

n Паралитическая форма является наиболее тяжелой. Развитию параличей предшествует продромальный и предпаралитический (менингеальный) периоды. В продромальном периоде 1-2 дня наблюдаются головная боль, лихорадка, недомогание, бессонница, желудочно-кишечные расстройства. Затем наступает временное улучшение. Температура снижается на 48 часов. Но затем наблюдается ее второй подъем. При этом головная боль более выраженная, могут быть боли в спине, конечностях, определяются менингеальные симптомы. В ликворе находят вышеописанные изменения. Затем наступает паралитический период. В зависимости от локализации поражения различают спинальную, понтинную и бульбарную формы.

Спинальная форма – самая частая. Она характеризуется развитием вялых атрофических параличей. Развитию параличей предшествуют фасцикуляции. Возникают периферические параличи ног, несколько реже рук и дыхательной мускулатуры. Параличи асимметричны и неравномерны. Опасна локализация поражения в грудных и верхнешейных сегментах спинного мозга, иннервирующих межреберные мышцы и диафрагму, т.к. возникает нарушение дыхания. Параличи появляются на 2-4 день болезни, а с 10-14 дня наблюдаются первые признаки атрофий. Преимущественно страдают проксимальные отделы конечностей. Выявляется гипотония мышц, снижение или отсутствие сухожильных рефлексов. При электродиагностике выявляются частичная, полная реакция перерождения или биоэлектрическое молчание. Электромиография указывает на поражение передних рогов спинного мозга. Выявляются трофические расстройства в костной ткани – остеопороз. В цереброспинальной жидкости изменения такие же, как при менингеальной форме, но сохраняются более стойко. Продолжительность восстановительного периода зависит от обширности поражения нервной системы. Улучшение наступает к концу 1-й недели заболевания. Полного восстановления может не наступить. У детей, заболевших в раннем детстве, в резидуальном периоде паретичная конечность отстает в росте даже при достаточном восстановлении силы и объема активных движений.

Понтинная форма развивается внезапно без выраженного продромального периода и характеризуется параличом мимической мускулатуры, чаще с одной стороны, температура может быть нормальной. Изменения в ликворе непостоянные. Диагноз ставится на основании результатов серологических исследований.

Бульбарная форма протекает тяжело. Четкого продромального периода нет. Развитие очаговых симптомов идет одновременно с появлением гипертермии, головной боли, рвоты. Менингеальные симптомы чаще отсутствуют. Наблюдается провисание мягкого неба, гнусавость голоса, поперхивание при еде. Может наступить паралич гортани. В верхних дыхательных путях скапливается слизь. Дыхательные расстройства связаны: 1) с периферическим параличом дыхательных мышц, 2) поражением дыхательного центра в продолговатом мозге, 3) нарушением глотания и скоплением секрета в ВДП. Течение бульбарной формы тяжелое. Прогноз при поражении дыхательного и сосудодвигательного центров неблагоприятный.

Помимо вялых параличей при полиомиелите возможно развитие пирамидной симптоматики, обусловленной локализацией процесса в двигательной коре или по ходу кортико-нуклеарных и кортико-спинальных путей. Это так называемая энцефалитическая форма. Развиваются спастические параличи, афазии, эпилептические припадки.

Полиомиелитоподобные заболевания возникают при воздействии вирусов Коксаки А7, ЕСНО 2, ЕСНО 6, ЕСНО 11, вирус паротита, вирус простого герпеса, аденовирус, вирус энцефалита Сент-Луис.

Клиническая картина протекает менингеальными, стволовыми, полирадикулоневритическими проявлениями. Двигательные нарушения затрагивают преимущественно проксимальные отделы конечностей. Парезы носят преходящий характер. Возможны нарушения походки, прихрамывание. Отмечается дряблость, гипотония мышц, выпадение сухожильных рефлексов. При стволовой форме может возникать паралич лицевой мускулатуры. В ликворе при полиомиелитоподобных заболеваниях обнаруживается нейтрофильно-лимфоцитарный плеоцитоз (50-200 клеток/мкл), белок повышен до 0,49-0,66 г/л.

Диагностика полиомиелита основывается на клинической картине и данных серологических исследований. Дифференциальный диагноз проводится с менингитами другой этиологии. В отличие от поперечного миелита не бывает разгибательных подошвенных рефлексов, нарушений чувствительности, нарушения функции тазовых органов. При синдроме Гийена-Барре в ликворе повышается белок при нормальном клеточном составе.

Лечение. При подозрении на полиомиелит необходимо создать больному полный покой, т.к. физическая активность в предпаралитический период повышает риск развития тяжелых параличей. При наличии параличей больным без дыхательных нарушений вводится РНК-аза в/м и сыворотка реконвалесцентов. Люмбальная пункция имеет диагностическое и лечебное значение. Используются анальгетики, витамины, десенсибилизирующие, жаропонижающие и седативные. Допускаются легкие пассивные движения. Антибиотики назначаются для профилактики пневмонии.

После развития параличей необходимо в острой стадии не допустить растяжения пораженных мышц и контрактуры антагонистов. Больной находится в постели в положении расслабления мышц, а не растягивания. В период выздоровления проводятся интенсивные физические упражнения. В резидуальном периоде при наличии контрактур проводят хирургическое лечение, в частности тенотомия.

При угрозе дыхательной недостаточности проводят ИВЛ.

При бульбарных расстройствах основная задача сводится предотвращению попадания жидкости секрета в гортань и засасывание их при дыхании.

Общие меры предупреждения полиомиелита сводятся в изоляции больного не менее чем на 6 недель. Детей, контактировавших с больным, изолируют на 3 недели.

Специфическая профилактика проводится вакцинами Солка и Сэйбина.

Солк в 1952 году предложил вакцину из убитых формалином вирусов полиомиелита всех трех типов, выращенных на ткани почки. Вакцина вводится парентерально. После вакцинации резко снижается заболеваемость паралитическим полиомиелитом и летальность от него.

Сэйбин в 1957 году приготовил поливалентную живую аттенуированную вакцину, вводимую перорально в виде драже или капель. Она содержит вирусы всех трех штаммов, выращенные в лабораторных условиях и ослабленные до такой степени, что они не вызывают заболевание, но оказывают выраженное иммуногенное действие. Она создает в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта условия, неблагоприятные для размножения там вируса. Использование данной вакцины привело к резкому снижению заболеваемости полиомиелитом.

СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) - это заболевание, которое происходит на самых поздних стадиях заражения вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). После первичного ВИЧ-инфицирования требуется много лет для развития СПИДа.

Хотя СПИД является прежде всего заболеванием иммунной системы, он также оказывает негативное воздействие на нервную систему и может привести к широкому спектру тяжелых неврологических расстройств.

Как СПИД воздействует на нервную систему?

Вирус, вероятно, не проникает напрямую в нервные клетки, однако он угрожает их нормальному состоянию и функционированию. Возникшее воспаление может повредить головной и спинной мозг и приводить к таким симптомам, как спутанность сознания и забывчивость, изменения поведения, головные боли, прогрессирующая слабость и потеря чувствительности руках и ног. Также часто встречается когнитивная двигательная недостаточность или повреждение периферических нервов. Научные исследования показали, что ВИЧ-инфекция может значительно изменить размер определенных структур головного мозга, которые отвечают за процессы обучения и обработку информации.

К другим осложнениям нервной системы, которые возникают в результате заболевания, относятся боли, судороги, черепицу, лишай, нарушения работы спинного мозга, отсутствие координации, трудности при глотании, тревожное расстройство, депрессия, лихорадка, потерю зрения, нарушение ходьбы, разрушения мозговой ткани и кома. Эти симптомы могут быть умеренными на ранних стадиях СПИДа, но могут прогрессировать и стать тяжелыми.

Неврологические осложнения наблюдаются у более чем 50 процентов взрослых людей со СПИДом. Осложнения нервной системы у детей могут включать в себя задержки развития, потерю ранее полученных навыков, поражение головного мозга, боль, уменьшенный размер черепа, замедленный рост, проблемы со зрением и бактериальные инфекции.

Неврологические осложнения при СПИДе

Причинами связанные со СПИДом расстройств нервной системы могут быть непосредственно вирус ВИЧ, некоторые виды рака и оппортунистические инфекции (заболевания, вызванные бактериями, грибками и другими вирусами, которые в противном случае не воздействовали бы на людей со здоровой иммунной системой) или токсические эффекты препаратов, используемых для лечения симптомов. Другие заболевания нейроСПИДа неизвестного происхождения могут зависеть от них, но не вызваны непосредственно вирусом.

СПИД-деменция или ВИЧ-ассоциированная деменция развивается прежде всего у больных с более тяжелой формой ВИЧ-инфекции. К симптомам относится энцефалит (воспаление головного мозга), поведенческие изменения и постепенное снижение когнитивной функции, включая проблемы с концентрацией, памятью и вниманием. У больных ВИЧ-ассоциированной деменцией также проявляется прогрессирующее замедление двигательной функции и потеря ловкости и координации. При отсутствии лечения СПИД-деменция может приводить к смерти. В отдельных случаях при лечении используется антиретровирусная терапия. Более умеренные когнитивные нарушения называются нейрокогнитивными расстройствами, связанными с ВИЧ. Нейропсихологическое тестирование позволяет установить неочевидные нарушения даже при отсутствии симптомов.

Лимфомы центральной нервной системы - это раковые опухоли, которые либо изначально развиваются в головном в мозге, либо являются результатом рака, который распространился из другого места в организме. Лимфомы ЦНС почти всегда связаны с вирусом Эпштейна-Барра (обычный вирус человека из семейства герпеса). К симптомам относятся головная боль, судороги, проблемы со зрением, головокружение, нарушение речи, паралич и психические нарушения. У больных могут развиваться одна или несколько лимфом ЦНС. Вследствие прогрессивного и усиливающегося иммунодефицита прогноз болезни плохой, но при терапии ВИЧ прогноз лучше.

Криптококковый менингит наблюдается у примерно 10 процентов больных СПИДом, которые не проходили лечение, а также у других людей, чья иммунная система сильно подавлена болезнями или лекарствами. Заболевание связано с грибком Cryptococcus neoformans, который обычно встречается в грязи и птичьем помете. Грибок сначала вторгается в легкие и распространяется на покрытие головного и спинного мозга, вызывая воспаление. Симптомы в себя включают усталость, лихорадку, головную боль, тошноту, потерю памяти, спутанность сознания, сонливость и рвоту. Если болезнь не лечить, больные криптококковым менингитом могут впадать в кому и умереть.

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) может возникать одновременно с другими инфекциями. Симптомы ЦМВИ включают в себя слабость рук и ног, проблемы со слухом и равновесием, измененные психические состояния, слабоумие, периферическую невропатию, кому и заболевания сетчатки, которые могут привести к слепоте. Цитомегаловирусная инфекция спинного мозга и нервов может привести к слабости нижних конечностей и параличу, тяжелым болям в пояснице и нарушению функционирования мочевого пузыря. Заболевание может также привести к пневмонии и желудочно-кишечным заболеваниям.

Вирусные инфекции герпеса часто наблюдаются у людей со СПИДом. Вирус опоясывающего герпеса, который вызывает ветряную оспу и лишай, может инфицировать мозг и вызвать энцефалит и миелит (воспаление спинного мозга). Лишай проявляется в форме высыпания пузырей и сильной боли в области кожи, вызванной инфицированным нервом. У людей, подвергшихся воздействию опоясывающего герпеса, вирус может оставаться не активным в нервной ткани в течение многих лет, пока он не будет реактивирован как лишай. Эта реактивация распространена у больных СПИДом вследствие их ослабленной иммунной системы. К признакам лишая относятся наличие болезненных пузырей (например, подобных тем, которые наблюдаются при ветрянке), зуд, покалывание и боль в нервах.

Люди со СПИДом могут страдать от нескольких различных форм нейропатии или болей в нервах, каждая из которых сильно связана с определенной стадией активного иммунодефицита. Периферическая невропатия описывает повреждение периферических нервов, обширную сеть медиаторов, которая передает сигналы между головным мозгом и спинным мозгом ко всем остальным частям тела. Периферические нервы также посылают сенсорную информацию обратно в мозг и спинной мозг. ВИЧ повреждает нервные волокна, которые помогают передавать сигналы и может вызывать несколько различных форм нейропатии. Дистальная сенсорная полинейропатия вызывает либо ошеломляющее чувство, либо легкое или болезненное жжение или покалывание, которое обычно начинается в ногах и ногах. Эти ощущения могут быть особенно сильными ночью и могут распространяться на руки. Больные имеют повышенную чувствительность к боли, прикосновениям или другим раздражителям. Начало как правило происходит на более поздних стадиях ВИЧ-инфекции и может воздействовать на большинство больных с поздней стадией ВИЧ-инфекции.

Нейросифилис, результат невылеченной инфекции сифилиса, часто встречается и быстро прогрессирует у больных ВИЧ-инфекцией. Он может вызвать медленную дегенерацию нервных клеток и нервных волокон, которые передают сенсорную информацию в головной мозг. Симптомы, которые могут отсутствовать в течение нескольких десятилетий после первичной инфекции и различаться от человека к человеку, включают в себя слабость, сниженные рефлексы, неустойчивую походку, прогрессирующее дегенерацию суставов, потерю координации, приступы сильной боли и нарушение чувствительности, а также слабоумие, глухоту, нарушение зрения и нарушение реакции на свет. Болезнь чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Ее начало широко распространено в среднем возрасте.

Прогрессивная мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) в первую очередь поражает людей с подавленной иммунной системой (включая около 5 процентов людей со СПИДом). Причиной ПМЛ является вирусом Полиомавирус человека 2 (вирус JC), который заражает несколько отделов головного мозга и разрушает клетки, которые производят миелин - защитное покрытие нервных клеток и клеток мозга. К симптомам относятся различные типы умственных нарушений, потери зрения, нарушения речи, атаксия (неспособность координировать движения), паралич, поражения головного мозга и, в конечном счете, кома. Прогрессивная мультифокальная лейкоэнцефалопатия неуклонно прогрессирует, и смерть обычно происходит в течение 6 месяцев после появления первоначальных симптомов. Тем не менее, на современном этапе лечения восстановление иммунитета с помощью высокоактивной антиретровирусной терапии позволяет выжить более чем в половине случаев ПМЛ, вызванных ВИЧ.

Психологические и нейропсихиатрические расстройства могут возникать на разных этапах ВИЧ-инфекции и СПИДа и могут принимать различные и сложные формы. Некоторые болезни, такие как комплекс деменции СПИДа, вызываются непосредственно ВИЧ-инфекцией головного мозга, в то время как другие расстройства могут быть вызваны приемом лекарственных средств, используемыми для борьбы с инфекцией. Люди могут испытывать тревожное расстройство, депрессивные расстройства, мысли о самоубийстве, паранойю, деменцию, бред, когнитивные нарушения, спутанность сознания, галлюцинации, аномалии поведения, недомогания и острые мании.

Токсоплазменный энцефалит, также называемый церебральным токсоплазмозом, встречается у около 10% больных, не проходивших лечение. Причиной заболевания является паразит Toxoplasma gondii, который переносится кошками, птицами и другими животными и может встречаться в почве, загрязненной фекалиями кошки, а иногда и в сыром или недоваренном мясе. Как только паразит вторгается в иммунную систему, он остается там; однако иммунная система у здорового человека может бороться с паразитом, предотвращая болезнь. Симптомы включают в себя энцефалит, лихорадку, сильную головную боль, которая не поддается лечению, слабость на одной стороне тела, судороги, летаргию, проблемы со зрением, головокружение, проблемы с ходьбой и рвоту. Не у всех больных проявляются признаки инфекции. Антибиотикотерапия, если она используется на ранней стадии болезни, как правило, позволяет контролировать осложнения.

Вакуолярная миелопатия приводит к тому, что защитная миелиновая оболочка отходит от нервных клеток спинного мозга, образуя небольшие отверстия, называемые вакуолями в нервных волокнах. Симптомы включают в себя включают слабость и жесткость мышц ног и неустойчивость при ходьбе. Ходить становится сложнее, так как болезнь прогрессирует, и многие больные в конечном итоге нуждаются в инвалидном кресле. У некоторых людей на фоне СПИДа также развивается слабоумие. Вакуолярная миелопатия может воздействовать на до 30 процентов больных СПИДом, не проходивших лечение, а заболеваемость у ВИЧ-инфицированных детей может быть еще выше.

Диагностика

Основываясь на результатах истории болезни и общем физическом обследовании, врачом проводится тщательное неврологическое исследование для определения оценки работы различных функций организма: моторных и сенсорных навыков, функции нервной системы, слуха и речи, зрения, координации и равновесия, психического состояния и изменения настроения или поведения. Врачом могут назначаться лабораторные анализы и одну или несколько из следующих процедур для того, чтобы диагностировать неврологические осложнения СПИДа.

Визуализация головного мозна позволяет выявлять признаки воспаления головного мозга, опухолей и лимфомы ЦНС, повреждения нервов, внутреннего кровотечения или кровоизлияния, нарушений белого вещества и других аномалий головного мозга. Существует несколько безболезненных процедур визуализации используются для диагностики неврологических осложнений СПИДа.

Компьютерная томография (также называемая КТ-сканирование). Данная процедура использует рентгеновские лучи и компьютер для создания двумерных изображений кости и ткани, включая воспаление, некоторые опухоли головного мозга и кисты, повреждение головного мозга от травмы головы и другие расстройства. КТ предоставляет больше деталей, чем только рентгеновские снимки.

Функциональная МРТ (МРТ) также заключается в использовании магнитных свойств крови, чтобы точно определить активные области мозга, и зафиксировать, как долго они остаются активными. Процедура позволяет оценивать повреждение головного мозга от травмы головы или дегенеративных расстройств, таких как болезнь Альцгеймера, и может выявлять и контролировать другие неврологические расстройства, включая комплекс СПИД-деменции.

Магнитно-резонансная спектроскопия (МРС) заключается в использовании сильного магнитного поля для изучения биохимического состава и концентрации молекул на основе водорода, некоторые из которых очень специфичны для нервных клеток в различных областях мозга. МРС используется экспериментально для выявления поражений головного мозга у людей со СПИДом.

Электромиография или ЭМГ используются для диагностики нервной и мышечной дисфункции (таких как невропатия и повреждение нервных волокон, вызванных вирусом ВИЧ) и заболевания спинного мозга. Она регистрирует спонтанную мышечную активность и мышечную активность, обусловленную периферическими нервами.

Биопсия - это метод исследования, при котором происходит забор и изучение ткани из организма. Для определения внутричерепных расстройств и типа опухоли используется биопсия головного мозга, которая включает в себя хирургическое удаление небольшого кусочка головного мозга или опухоли. В отличие от большинства других видов биопсии, в этом случае требуется госпитализация. Биопсия мышц или нервов может помочь диагностировать нервно-мышечные проблемы, в то время как биопсия мозга может помочь диагностировать опухоль, воспаление или другую нерегулярность.

Анализ ликвора (цереброспинальной жидкости) позволяет обнаруживать кровотечение или кровоизлияние в мозг, инфекции головного или спинного мозга (такие как нейросифилис) и любое вредное накапливание жидкости. Его также можно использовать для отбора вирусов, которые могут влиять на мозг. Образец жидкости удаляют иглой под местной анестезией и исследуют для выявления любых неровностей.

Лечение

Ни одно существующее лечение не может полностью вылечить неврологические осложнения СПИДа. Некоторые осложнения требуют проведения интенсивной терапии, в то время как в других случаях требуется симтоматическое лечение.

Нейропатическая боль часто трудно контролируется. Используются такие лекарственные средства: анальгетики, противоэпилептические препараты и некоторые классы антидепрессантов. Поврежденные ткани могут сдавливать нервы, вызывая боль. Воспалительные и аутоиммунные состояния, приводящие к нейропатии, можно лечить кортикостероидами, а такие процедуры, как плазмаферез (или обмен плазмой), могут очищать кровь от вредных веществ, вызывающих воспаление.

Варианты лечения СПИД-и ВИЧ-нейропсихиатрических или психотических расстройств включают антидепрессанты и противосудорожные препараты. Психостимуляторы могут также улучшать депрессивные симптомы и бороться с летаргией. Бензодиазепины могут назначаться для лечения тревоги. Психотерапия также может быть эффективной для некоторых больных.

Агрессивная антиретровирусная терапия используется для лечения СПИД-деменции, вакуолярной миопатии, прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии и цитомегаловирусного энцефалита. ВААРТ или высокоактивная антиретровирусная терапия объединяет по меньшей мере три препарата для снижения количества циркулирующего в крови вируса и может также задержать начало некоторых инфекций.

Другие варианты лечения нейро-СПИД включают в себя физическую терапию и реабилитацию, лучевую терапию и / или химиотерапию для уничтожения или сокращения раковых опухолей головного мозга, которые могут быть вызваны вирусом ВИЧ, противогрибковыми или противомалярийными препаратами для борьбы с некоторыми бактериальными инфекциями, связанными с расстройством, и пенициллином для лечения нейросифилиса.