Перикардит у вич инфицированных

Заболевания сердечно-сосудистой системы при ВИЧ-инфекции регистрируются довольно редко, однако на аутопсии у 60% умерших от СПИДа обнаруживают различные изменения сердца. Они могут быть связаны с развитием вторичных заболеваний либо непосредственно с действием самого ВИЧ, а также с токсическим влиянием некоторых препаратов или наркотиков.

Наиболее значимыми для клиницистов поражениями сердечно-сосудистой системы у ВИЧ-инфицированных больных являются перикардит, легочная гипертензия, миокардит и кардиомиопатия, поражение клапанов сердца, аритмия, венозный тромбоз и легочная эмболия.

Перикардит — самое часто встречающееся при ВИЧ-инфекции поражение сердечно-сосудистой системы, которое на аутопсии выявляют в 3-37% случаев. Перикардит может протекать как с тампонадой сердца, так и без нее. Считается что выпот в перикарде — плохой прогностический признак. Обычно это знак близкой смерти больного.

Обычно эта патология наблюдается у больных с наличием нескольких легочных инфекций, например пневмоцистной пневмонии (рецидивы) в сочетании с другими вторичными заболеваниями. На аутопсии расширение правого желудочка обнаруживают у 15% больных.

При ВИЧ-инфекции миокардит с выраженной симптоматикой встречается редко. Очаговый миокардит регистрируется в 15-50% патологоанатомических исследований. Диффузный миокардит развивается крайне редко. Клинические проявления кардиомиопатии наблюдаются у 1—4% больных СПИДом.

Очевидно, что сам ВИЧ играет определенную роль в развитии патологии сердечной мышцы. Поражение миокарда может быть результатом действия цитокинов, выделяемых пораженными ВИЧ моноцитами и лимфоцитами. Другим механизмом нарушения функции сердечной мышцы является аутоиммунный.

В 25—30% случаев причиной миокардита могут быть токсоплазмы, грибы рода Candida, кокцидии, вирусы Коксаки В, Энштейна—Барр, цитомегаловирус. Оппортунистические инфекции могут вызывать даже клинически выраженную сердечную недостаточность.

В качестве причин миокардита и кардиомиопатии при ВИЧ-инфекции известны также недостаточность питания (калорийная, недостаток микроэлементов, например селена), а также токсическое действие различных препаратов. Описаны случаи развития кардиомиопатии при употреблении интерлейкина-2, α-интерферона, фоскарнета, а также алкоголя и кокаина.

Сам по себе миокардит редко бывает причиной смерти больных, хотя чаще всего он развивается на последних стадиях ВИЧ-инфекции. Сердечная недостаточность наблюдается редко; у части (около 40%) больных обнаруживается недостаточность левых отделов сердца. Как правило, такие больные умирают в течение 1 года.

Чаще всего поражение клапанного аппарата связано с развитием стафилококковой или стрептококковой инфекции. Эндокардит в таких случаях наблюдается почти исключительно улиц, употребляющих наркотики внутривенно. Возможно также развитие эндокардита у больных с резким истощением.

Аритмия может появиться в результате развития миокардита, легочной гипертензии, застойной сердечной недостаточности или как осложнение лекарственной терапии. Описано возникновение аритмии при внутривенном и ингаляционном введении пентамидина.

У больных СПИДом описаны также венозный тромбоз и эмболия легочной артерии, чаще всего связанные с легочной гипертен-зией. Описан случай окклюзии бедренной и тазовой артерий, вызванной S. typhi.

Лечебные мероприятия при сердечно-сосудистой патологии у больных ВИЧ-инфекцией зависят от характера и тяжести поражения, а также от стадии ВИЧ-инфекции. Симптоматика сердечнососудистых нарушений часто неспецифична, и многие симптомы, например одышка, могут быть обусловлены не сердечной, а легочной патологией. Наличие специфических признаков (расширение границ сердца, развитие шума трения перикарда, нарушения ритма сердца, отек легких и т.д.) является показанием для обследования. Наиболее важную помощь в диагностике поражения сердца могут оказать рентгенологическое исследование, электро- и эхо-кардиография. В редких случаях производят биопсию миокарда. При бессимптомных небольших перикардитах лечения не требуется. Если у больного имеется большой выпот, сдавливающий легкое, или есть признаки тампонады, показан перикардиоцентез с отсасыванием жидкости для восстановления гемодинамики и исследования с целью установления этиологии поражения. Прогноз после перикардиального дренажа плохой: больные погибают в течение 5—6 мес. Лечение необходимо при наличии признаков легочной гипертензии, а также при тромбозах. Обычно назначают стандартную терапию.

Больные с клинически выраженной сердечной недостаточностью нуждаются в комплексном лечении, включающем диуретики, дигоксин, другие стандартные средства, а также отдых и устранение возможных причин поражения сердца (исключение алкоголя, кокаина и др.). Применение иммуносупрессивных средств, в частности стероидов, у больных с миокардитом дискутабельно: вряд ли оно может быть эффективным на фоне глубокого иммунодефицита.

В любом случае для выбора лечебных и диагностических мероприятий при патологии сердечно-сосудистой системы решающее значение имеет стадия ВИЧ-инфекции.

Среди опухолей, поражающих сердце, первой была описана саркома Калоши. К настоящему времени уже известно, что лимфомы сердца, особенно неходжкенская, встречаются наиболее часто. Они могут поражать миокард, вызывая аритмию, сердечную блокаду и даже закупорку сосудов, при которой может потребоваться хирургическое вмешательство.

Производится перенаправление с сайта

Всероссийской акции по тестированию на ВИЧ-инфекцию

• Главная
• Образ жизни
• Сердечно-сосудистые заболевания у людей с ВИЧ. Способы профилактики

Какие заболевания относятся к сердечно-сосудистым?

Название этой группы заболеваний говорит само за себя. К ней относят болезни сердца и кровеносных сосудов, наиболее распространенными из которых являются:

· Ишемическая (коронарная) болезнь сердца – вследствие которой страдают кровеносные сосуды снабжающие кровь сердечную мышцу;

· Атеросклероз – поражает коронарную артерию, аорту и наиболее крупные ее ветви, включая почечные артерии.

· Гипертоническая болезнь – в результате которо, страдают сосуды, отвечающие за снабжение кровью головной мозг;

· Варикозное расширение вен – болезнь периферических артерий отвечающих за кровоснабжение сосудов рук и ног;

· Тромбоэмболия легких – закупорка сосудов легкого оторвавшимся тромбом;

· Ревмокардит – болезнь поражающая сердечные мышцы и клапаны;

· Врожденный порок сердца – деформации в строении сердца, существующие с рождения.

Причины развития ССЗ самые разные: неправильное питание, недостаточная физическая активность человека, наличие вредных привычек (курение, алкоголизм). Это относится и к ВИЧ-инфицированным, однако имеются данные о том, что ВИЧ-инфекция непосредственно связна с повышением риска развития ССЗ. Следовательно, при наличии ВИЧ-инфекции они развиваются чаще, но их достаточно просто предотвратить, придерживаясь здорового образа жизни, правильного питания и проходя регулярные клинические обследования.

Первые научные данные относительно связи болезней сердца и сосудов с ВИЧ были получены еще в середине 1990-х годов, когда начали появляться сообщения о проявлении инфаркта миокарда у молодых людей, инфицированных вирусом иммунодефицита человека.

Ранее уже было доказано негативное влияние ВИЧ-инфекции на работу сердечнососудистой системы, в частности, были изучены некоторые механизмы поражения сердечной мышцы:

1. Осуществляется проникновение вируса в миокард через внутреннюю оболочку сосудов.
2. В сердечной мышце происходит инфицирование ВИЧ находящихся там макрофагов и лимфоцитов. В результате этого начинаетcя воспалительная реакция за счет вовлечения в процесс других макрофагов и Т-лимфоцитов.
3. Вирус быстро распространяется по миокарду и запускает процесс самоуничтожения – апоптоз – в результате чего кардиомиоциты начинают гибнуть.

Не так давно проводилось интересное исследование, результаты которого были опубликованы в Archives of Internal Medicine за апрель 2011 года. Основная цель его проведения заключалась в определении зависимости между ВИЧ-инфекцией и развитием первично диагностированной ишемической болезни сердца, которая нередко приводит к сердечной недостаточности. В исследовании участвовало 8486 человек, из которых 28,2% были ВИЧ-инфицированные. Полученные данные свидетельствовали о том, что при поражении вирусом иммунодефицита человека возрастает и риск развития сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность при ВИЧ чаще всего развивается по типу дилатационной кардиомиопатии. При данной патологии наблюдается снижение сократительной функции миокарда, а также его растяжение. Вследствие этого развиваются такие симптомы, как одышка, отеки при различной степени физической нагрузки. Тактика лечения и диагностики сердечной недостаточности у ВИЧ-инфицированных людей такая же, как у ВИЧ-негативных пациентов.

Перикардит у людей, живущих с ВИЧ

Данное заболевание относится к возможным осложнениям протекания ВИЧ-инфекции. В одних случаях развивается с выпотом, а в других с тампонадой сердца, то есть с полной остановкой его работы. Пока не была разработана эффективная антиретровирусная терапия (АРТ).

Перикардит может протекать с минимальным количеством клинических признаков. Для проведения диагностики используется эхокардиография, а если необходимо подтвердить диагноз, назначается магнитно-резонансная томография (МРТ) или компьютерная томография (КТ).

Различают тромботический и инфекционный эндокардит. Последний вид заболевания часто развивается у тех ВИЧ-инфицированных, которые употребляют наркотики, причем чаще всего затрагивается правосторонний клапан. Воспаление внутренней оболочки сердца приводит к изменениям внутренних структур органа, в результате чего развивается недостаточность одного или нескольких клапанов.

Эндокардит в 75% случаев вызывается золотистым стафилококком, хотя нередко участвуют пневмококки и гемофильная инфекция. Диагноз эндокардита чаще всего устанавливается на основе обследования пациента и результатов проведенных лабораторных и инструментальных исследований. С началом использования высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) количество эндокардитов значительно уменьшилось.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Является болезнью кровеносных сосудов, которые снабжают кровью сердечную мышцу. Развитие данного заболевания при ВИЧ-инфекции связано с ранним атеросклерозом (Morgello, 2002). Стенки сосудов заметно ослабляются, а в сердечной мышце появляются участки ишемии, которые влияют на сократительную способность миокарда. В тяжелых случаях ИБС становится причиной развития инфаркта миокарда и внезапной остановки сердца.

Для постановки диагноза ИБС проводят физикальное обследование больного, электрокардиографию, экографию и исследуют лабораторные показатели. При необходимости делают функциональные пробы, когда используют различные нагрузочные тесты (беговую дорожку, велотренажер, степ тест).

Профилактика развития сердечно-сосудистых заболеваний у ВИЧ-инфицированных

В основном, профилактика ССЗ при ВИЧ-инфекции такая же, как и при ее отсутствии:

1. Правильное рациональное питание – следует обратить внимание на фрукты и овощи, рыбу и бобовые, блюда из нежирного мяса и цельного зерна. В небольших количествах можно употреблять соль, сахар.

2. Регулярные физические упражнения – для поддержания сердечнососудистой системы в оптимальном состоянии: следует регулярно хотя бы по полчаса делать физзарядку.

3. Отказ от вредных привычек – курение и алкоголь так же, как и сама ВИЧ-инфекция, значительно повышают риск развития ССЗ, в частности, инсульта и инфаркта. Поэтому если на протяжении года не употреблять табачные изделия, тогда риск развития ССЗ сразу снижается на 50%.

ВИЧ-инфицированным людям настоятельно рекомендуется знать свое артериальное давление, уровень сахара и липидов в крови, а также отслеживать вирусную нагрузку в организме. Тогда станет возможным значительно снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и жить активной, полноценной жизнью.

а) Этиология и патофизиология вирусных перикардитов. Вирусный перикардит — самая частая форма перикардиальной инфекции. Вирусный перикардит развивается в результате прямого повреждения вследствие репликации вируса либо как иммунный ответ. Число вирусов, вызывающих перикардит, велико.

Наиболее частыми возбудителями являются ЕСНО-вирусы и вирусы Coxsackie, они ответственны за сезонные вспышки инфекции; цитомегаловирус чаще всего встречается у иммунокомпрометированных больных (ВИЧ обсужден отдельно далее). Кроме идентификации специфических вирусных частиц, наиболее точным способом диагностики вирусного перикардита является обнаружение ДНК вирусов с помощью ПЦР или гибридизации in situ в перикардиальной жидкости или ткани.

Как обсуждалось ранее, эти методы редко нужны для терапии.

б) Клиническая картина и лечение. Клинические признаки и терапия вирусного перикардита были обсуждены в статье по острому перикардиту. Некоторые иммунологические методы лечения хронического вирусного перикардита изучают в клиническом исследовании, но ни один из них не оказался эффективным.

в) Заболевания перикарда и вирус иммунодефицита человека:

1. Этиология и патофизиология. Есть информация о широкой вариабельности заболеваний перикарда у пациентов, инфицированных ВИЧ. По оценкам у 20% пациентов с ВИЧ отмечается вовлечение перикарда. Заболевание перикарда — самое частое кардиальное поражение ВИЧ-инфекции, которое, как правило, проявляется выпотом. В большинстве случаев выпоты малые, бессимптомные, а в развитых странах — идиопатические.

Выпоты также могут быть частью генерализованного серозно-экссудативного процесса, затрагивающего плевру и перитонеальную поверхность. Это так называемый синдром капиллярной утечки, вероятно, связанный с повышенной экспрессией цитокинов на терминальной стадии ВИЧ-инфекции. Выпоты от умеренного до большого чаще наблюдаются в далеко зашедших стадиях заболевания. ХСН, саркома Kaposi, туберкулез и другие легочные инфекции сопровождаются выпотом от умеренного до большого, но чаще всего идиопатическим.

В некоторых случаях сам ВИЧ является причиной заболевания. Туберкулез — самая частая причина перикардитов у ВИЧ-инфицированных пациентов в Африке, у которых заболевание протекает особенно агрессивно. Другими, менее частыми формами заболеваний перикарда могут быть перикардит на фоне различных опухолей, классический острый перикардит и миоперикардит. Констриктивный перикардит встречается редко, и он обычно вторичен по отношению к инфицированию Mycobacterium tuberculosis.

2. Клиническая картина. Пациенты с симптомами поражения перикарда обычно обращаются к врачу с жалобами на одышку или боль в груди, связанную с воспалением перикарда и/или большим выпотом. Большие выпоты с симптоматикой, как правило, ассоциируются с инфекцией или новообразованием. Наиболее частыми инфекционными агентами при симптоматических выпотах являются Mycobacterium tuberculosis и Mycobacterium avium-intracellulare.

Однако большой спектр микроорганизмов часто необычен, включая Cryptococcus neoformans, цитомегаловирус и Mycobacterium kansasii. Наиболее частые неопластические процессы, сопровождающиеся выпотами, — лимфомы и саркома Kaposi.

3. Лечение перикардита при ВИЧ. Пациенты без клинических проявлений с малыми или умеренными перикардиальными выпотами в лечении не нуждаются. Большинство случаев заболеваний идиопатические и обычно остаются бессимптомными или разрешаются спонтанно. Пациентов с симптоматическими проявлениями перикардита и большими выпотами следует обязательно дренировать, а причина перикардита должна быть установлена. Даже малый и бессимптомный перикардиальный выпот на фоне ВИЧ-инфекции обычно предвещает развитие синдрома иммунодефицита и определенно связан с уменьшением продолжительности жизни независимо от числа лимфоцитов CD4.

Уровень смертности в течение 6 мес среди пациентов с перикардиальным выпотом в 9 раз выше, чем без него. Влияние высокоактивной антиретровирусной терапии на ассоциированные с ВИЧ-инфекцией поражения перикарда пока еще не описано.

Больной Г., 30 лет, житель г. Москвы, образование среднее, работает, поступил в торакальное хирургическое отделение ТКБ № 7 г. Москвы 12.03.10 г. с жалобами на лихорадку до 38ºС в течение 4-х недель, общую слабость, одышку при физической нагрузке, тяжесть, давящую боль в области сердца, сухой кашель, незначительное снижение массы тела (на 2 кг за месяц).

Из анамнеза заболевания выяснено, что туберкулезом ранее не болел. ВИЧ-инфекция пациенту была установлена в 2001 г. Путь заражения ВИЧ – внутривенное введение психоактивных веществ. На учете в Центре по профилактике и борьбе со СПИДом состоит, но наблюдался и обследовался нерегулярно, АРВТ не получал. Плановое флюорографическое обследование проходил год назад, изменений в легких выявлено не было. Курит по 1 пачке сигарет в день – 14 лет. Из сопутствующих заболеваний – хронический гепатит С.

Заболел месяц назад подостро. Появилась температура сначала субфебрильная, затем фебрильная, позже присоединилась одышка, сухой кашель, тяжесть, тупая давящая боль в области сердца. 20.02.10 г. был госпитализирован в Клиническую инфекционную больницу №2 г. Москвы, где на основании проведения лучевого и ультразвукового исследования диагностирован перикардит и внутригрудная аденопатия на фоне достаточно выраженной иммуносупрессии (иммунологический статус от 24.02.10г.: количество СD4-лимфоцитов 159 (7%), СD8-лимфоцитов 1950 (86%), соотношение СD4/ СD8 = 0,08).

На фоне проведенного курса неспецифической антибактериальной терапии положительного эффекта не получено. Пациент консультирован фтизиатром, заподозрена туберкулезная этиология процесса и 12.03.10г. больной переводится в торакальное хирургическое отделение для верификации диагноза.

При поступлении в ТКБ №7: данные объективного обследования — общее состояние удовлетворительное. Пациент правильного телосложения, умеренного питания. Кожные покровы бледные, периферические лимфатические узлы не увеличены, периферических отеков нет, температура тела – 38,0°С. На слизистой оболочке щек и языка серые, легко смещаемые бляшки. Грудная клетка правильной формы. Обе половины равномерно участвуют в акте дыхания. При перкуссии обнаруживается легочной звук, в нижних отделах притупление, при аускультации выслушивается жесткое дыхание, ослабленное в нижних отделах, хрипов нет. Частота дыхательных движений 20 в мин. Границы относительной сердечной тупости расширены: справа + 2 см, слева +2,5 см. Тоны сердца глухие, ритмичные. АД 140/100 мм.рт.ст., ЧСС 110 в минуту. Живот мягкий безболезненный во всех отделах. Печень на 2,5 см выступает из-под реберной дуги, селезенка не пальпируется. Физиологические отправления в норме.

Из обследования: в общем анализе крови -Hb 99г/л, эр. 3,5•10¹², л. 5,0•10⁹, СОЭ 20 мм/ч. Биохимический анализ крови: глюкоза 5,1 ммоль/л, общий билирубин 63,9 мкм/л, аспартатаминотрансфераза 45 U/1, аланинаминотрансфераза 81,4 U/1. В трех образцах индуцированной мокроты МБТ методом люминесцентной микроскопии и посева не обнаружены. При фибробронхоскопии признаки двустороннего катарального эндобронхита с застойным компонентом, выявлены косвенные признаки увеличенных бронхо-пульмональных лимфатических узлов слева.

На обзорной рентгенограмме ОГК от 11.03.10г. – тень сердца расширена в обе стороны, дуги сглажены, корни четко не дифференцируются, легочной рисунок в средне-нижних отделах усилен, деформирован (рис. 1). При томографическомдообследовании (срезы 7, 8, 10, 12 см) — выявлены увеличенные бронхопульмональные лимфатические узлы, больше слева и очаговые тени в прикорневой зоне средней доли правого легкого.

Рис. 1. Обзорная рентгенограмм больного Г., 30 лет в начале заболевания.

По данным ЭХО-КГ от 12.03.10г. – полости сердца не расширены, убедительных данных за наличие наложений на створках клапана не получено. В полости перикарда определяется свободная жидкость до 28 мм, выраженные фиброзные наслоения на эпикарде и перикарде, флотирующие нити фибрина. Экскурсия свободной стенки правого желудочка снижена, глобальная сократимость миокарда левого желудочка удовлетворительная. При проведении эзофагогастродуоденоскопии выявлено, что слизистая пищевода гиперемирована с множественными белесоватыми легко смещаемыми наложениями, взята браш-биопсия на грибы. При гистологии гастробиоптата на поверхности эпителия выявлен мицелий гриба Candidaalbicans.

12.03.10 г. выполнена пункция и микродренирование перикарда (по Сельдингеру), эвакуировано 300 мл. геморрагического экссудата. Общий анализ экссудата: цвет – кровяной, проба Ривольта – положительная, белок – 34,7 г/л; микроскопия: лимфоциты — 89%, неитрофилы – 11%. В экссудате методом полимеразной цепной реакцией выявлена ДНК микобактерии туберкулеза, методом люминисцентной микроскопии и посева МБТ не обнаружены.

При сопоставлении клинико-лучевой картины и данных лабораторного обследования выставлен диагноз: ВИЧ-инфекция, стадия 4В, фаза прогрессирования при отсутствии АРВТ. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (инфильтративная форма) с бронхолегочным поражением, МБТ abs. Туберкулезный экссудативный перикардит (ДНК МБТ+ методом ПЦР в экссудате). Кандидозный эзофагит, стоматит.

Больному назначена интенсивная фаза противотуберкулезной терапии по IIб режиму (канамицин, левофлоксацин, рифабутин, изониазид, пиразинамид, этамбутол). К лечению добавлен триметоприм-сульфометоксазол (ТМП-СМЗ) в профилактической дозе по 960 мг через день. В период с 12 по 18.03.10 г. ежедневно в полость сердечной сорочки вводились изониазид, рифампицин и диоксидин. При контрольном УЗИ контроле полости перикарда от 18.03.10 г. – жидкостная фракция в сердечной сорочке значительно уменьшилась, но сохраняются выраженные фиброзные наслоения на листках перикарда. Клинических признаков констрикции сердца с явлениями сердечной недостаточности не было. 18.03.10г. микродренаж из полости перикарда удален, пациент переводится для дальнейшего лечения в терапевтическое фтизиатрическое отделение ТКБ №7.

Через три недели после начала противотуберкулезной терапии к лечению добавлена антиретровирусная терапия по схеме: комбивир и калетра, при этом доза рифабутина была снижена до 150 мг через день. По поводу кандидозного эзофагита проведен курс лечения флуконозолом в дозе 150 мг в сутки в течение 21 дня. При контрольной эзофагогастроскопии явления грибкового поражения пищевода купированы.

В результате комбинированной противотуберкулезной и антиретровирусной терапии интоксикационный синдром купирован через пять недель, бактериовыделение отсутствовало весь период наблюдения, регрессия выпота из перикардиальной сумки, по данным контрольных УЗИ, наступила через 2 недели после удаления микродренажа. Через четыре месяца лечения при контрольном рентгенологическом обследовании отмечена выраженная положительная динамика в виде значительного улучшения структуры корней и практически полного рассасывания инфильтрации в легочной ткани, с формированием участков ограниченного фиброза в средней долеправого легкого, тень сердца приобрела нормальную конфигурацию (рис. 2).

Рис.2. Обзорная рентгенограмм больного Г., 30 лет через четыре месяца лечения, после проведенного микродренирования перикарда.

При мониторинге эффективности лечения через один и три месяца АРВТ отмечена значительная положительная динамика (иммунологический статус от 05.07.10г. (3 месяца терапии): количество СD4-лимфоцитов 258 (13%); СD8-лимфоцитов 295 (65%), соотношение СD4/СD8=0,14). Пациент в удовлетворительном состоянии через четыре месяца интенсивной фазы лечения (120 доз противотуберкулезных препаратов) переведен на фазу продолжения и выписан на амбулаторный этап лечения.

Данное клиническое наблюдение показывает, что активная хирургическая тактика при массивновыпотном специфическом перикардите одновременно с адекватной противотуберкулезной и антиретровирусной терапией, позволяет добиться быстрой резорбции выпота, а введение противотуберкулезных препаратов непосредственно в сердечную сорочку значительно увеличивает концентрацию этиотропных препаратов в очаге воспаления, тем самым усиливая репаративные процессы, значительно ослабляя признаки слипчивого воспаления и в дальнейшем предотвращая констририкцию перикардита.

Со времени первого описания в 1981 г. синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) распространился широко по всему миру. По состоянию на 2009 г., по данным Объединенной программы ООН по ВИЧ/СПИДу (The Joint United Nations Programme on HIV/AIDS – UNAIDS) 33,3 млн человек являются носителями ВИЧ, из них 1,5 млн – дети. Более 1,8 млн людей в мире умерли от СПИДА, и каждый день более 7000 инфицируются вирусом (рис.1) [1]. Около 5,2 млн человек нуждаются в антиретровирусной терапии, и столько же пациентов получили ее в 2009 г. В России распространенность ВИЧ составляет около 1 % от численности всего населения. В 2009 г. из 980 000 зарегистрированных в РФ пациентов антиретровирусную терапию получили только 75 900 больных [1]. Однако число пациентов на терапии неуклонно растет, что способствует увеличению продолжительности жизни у ВИЧ-инфицированных больных.

В связи с увеличением сроков дожития пациентов, обусловленным более широким распространением анти ретровирусной терапии, сердечно-сосудистая патологияу ВИЧ-инфицированных больных постепенно начинает занимать значимое место. Так, по данным S. Bozzetteet al. [2], случаи развития застойной сердечной недостаточности (ЗСН) у таких пациентов составляют от 4 до 28 % (4–5 млн человек в мире). Среди умерших детей в возрасте старше 10 лет наличие сердечно-сосудистой патологии было выявлено на аутопсии в 25 % случаев, и у 28 % больных в анамнезе присутствовало серьезное сердечно-сосудистое событие после установления диагноза ВИЧ. Сердечно-сосудистая патология встречается также и на конечных этапах ВИЧ и является маркером неблагоприятного исхода [2].

К типичным сердечно-сосудистым осложнениям, наблюдающимся у ВИЧ-инфицированных пациентов, могут быть отнесены следующие [3]:

– дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) и дисфункция левого желудочка (ЛЖ);

– опухолевые поражения сердца;

– изолированная гипертрофия правого желудочка;

– коронарная болезнь сердца (КБС);

– дисфункция автономной нервной системы;

– синдром удлиненного интервала QT;

– васкулиты, артериальные аневризмы.

Однако не следует забывать о том, что возникновение сердечно-сосудистых осложнений может быть обусловлено не только наличием ВИЧ-инфекции, но и приемом антиретровирусных препаратов.

ДКМП, миокардиты и систолическая дисфункция ЛЖ являются наиболее частыми осложнениями ВИЧ-инфекции. По данным G. Barbaro [4], распространенность ДКМП до назначения антиретровирусной терапии была 15,9 на 1000 случаев. В другом исследовании встречаемость ДКМП у пациентов с ВИЧ составила 15 % [5]. В 4-летнем проспективном исследовании, включавшем 296 больных, было показано, что ДКМП ассоциируется со снижением количества CD-4-лимфоцитов до уровня 25 % случаев), дру гие бактерии (17 %), Mycobacteria intracellulare (8 %); саркома Капоши и лимфома ассоциировались с 5 % выпотов, цитомегаловирус – с 3 %. Идиопатические перикардиальные выпоты встре чаются чаще туберкулезных. В основе их развития лежит повышение содержания ФНО-? и цитокинов, что приводит к увеличению капиллярной проницаемости. Также важную роль играет наличие тяжелой иммунной дисфункции. Для выявления выпотов рекомендовано осущест вление электрокардиографического (ЭКГ-) и ЭхоКГ скрининга на поздних стадиях ВИЧ, особенно у па циентов с ЗСН, саркомой Капоши, туберкулезом, легочной инфекцией. Больным с клиническими и/или ЭхоКГ-признаками тампонады необходимо выпол нение перикардиоцентеза. При отсутствии признаков тампонады назначают лечение оппортунистической инфекции и/или опухолей. Консервативная стратегия ведения ВИЧ-инфицированных пациентов с пери кардиальным выпотом также включает применение антибиотиков широкого спектра действия, противо грибковых препаратов и диуретиков. Использование кортикостероидов и нестероидных противовоспали тельных препаратов не рекомендовано, так как это сопровождается увеличением смертности больных. Кроме того, следует помнить, что у пациентов с ВИЧ встречаемость туберкулеза может достигать 40 % [9]. Через месяц (или раньше – в случае клиническо го ухудшения) проводят контрольную ЭхоКГ. Если, несмотря на проводимую терапию, у пациента от сутствует положительная ЭхоКГ динамика, необхо димо рассмотреть вопрос о выполнении перикар диоцентеза и биопсии перикарда/эпикарда с целью выявления других причин выпота. Специфическое лечение ВИЧ-инфекции следует начинать безотлагательно. В ряде исследований по казано, что раннее назначение антиретровирусной терапии в популяции пациентов с ВИЧ способствует снижению встречаемости перикардиальных выпотов. Спонтанное выздоровление при перикардиальном выпоте происходит в 42 % случаев. Однако, несмотря на то что большинство выпотов небольшие и бес симптомные, выживаемость у таких больных ниже по сравнению с таковой в группе без выпота: 36 % против 93 % в течение 6 мес наблюдения (рис. 2) [14].

Рис. 2. Смертность (%) у больных СПИДом с/без ерикардиального выпота ([13] с изменениями)

Встречаемость ВИЧ-ассоциированной легочной гипертензии составляет 1:200, что значительно больше, чем в общей популяции (1:200 000) [15]. В исследовании A. Saidi и J.T. Bricker [16] она была обнаружена у 0,5 % госпитализированных пациентов с ВИЧ. Показатели однолетней выживаемости у пациентов с ВИЧ хуже, чем таковые у больных с первичной легочной гипертен зией. Она не зависит от количества CD-4-лимфоцитов или перенесенной легочной инфекции.

У большинства пациентов при выполнении аутоп сии выявляют сужение легочной артерии, ее ветвей, что может свидетельствовать о наличии артериопатии и ее связи с ВИЧ. Повреждение альвеолярных макро фагов ВИЧ приводит к увеличению содержания су пероксидных анионов, ФНО-?, протеолитических ферментов, которые являются токсичными и вызы вают развитие воспаления в стенке сосуда. Они также обусловливают повышение адгезии лейкоцитов и эн дотелиальной пролиферации. Увеличение гликопро теина Gp-120 (маркер ВИЧ) приводит к повышению уровня эндотелина-1 и ФНО-?, которые в свою оче редь являются мощными вазоконстрикторами. У части пациентов развитие легочной гипертен зии может быть обусловлено внутривенным введе нием талька (у наркоманов), наличием хронических заболеваний печени, легких и коагулопатиями. Также возникновение данного осложнения часто связано с перенесенной ранее тромбоэмболией легочной ар терии или наличием тяжелой дисфункции ЛЖ. Лечение легочной гипертензии включает использо вание антикоагулянтов (после оценки риска-пользы), вазодилататоров, антагонистов эндотелина [17]. В ис следованиях показана эффективность подкожного вве дения аналогов простациклина и эпопростенола в со четании с антиретровирусной терапией [18].

Выживаемость пациентов в течение 1–2 и 3 лет наблюдения составляет 73,6 и 47 % соответствен но. У больных с III–IV функциональным классом по классификации NYHA (Нью-Йоркская кардиоло гическая ассоциация) показатели выживаемости со ставляют 60, 45 и 28 % соответственно [19].

Большинство эндокардиальных повреждений у ВИЧ-инфицированных больных связано с небакте риальным тромботическим эндокардитом (маранти ческий эндокардит). Он идентифицируется у 3–5 % пациентов с ВИЧ и у большинства больных СПИДом [20, 21]. Часто диагноз марантического эндокардита устанавливают на этапе выполнения аутопсии. Кли ническая манифестация может быть обусловлена раз витием тромбоэмболии, но обычно такие эндокарди ты протекают бессимптомно. Лечение марантического эндокардита направ лено на коррекцию коагулопатий и устранение эндотелиального повреждения клапанов. Прием анти коагулянтов назначают после выполнения оценки риск-польза. Встречаемость инфекционного эндокардита оди накова для пациентов с ВИЧ-инфекцией и без нее. Однако в некоторых группах больных его распро страненность выше. Так, у инъекционных нарко манов развитие инфекционного эндокардита заре гистрировано в 6,3–34 % наблюдений [4]. При этом часто отмечают поражение клапанов правого отдела сердца. Наиболее типичными возбудителями явля ются Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridians и Salmonella [4, 21, 22]. Реже встречаются Hemophilus influenza, Candida albicans, Aspergillus fumigatus, Cryptococcus neoformans [4]. Лечение инфекционного эндокардита проводят согласно рекомендациям. Введение антибиотиков, как правило, осуществляют внутривенно. Показа ниями к оперативному лечению у пациентов с высо кой ожидаемой продолжительностью жизни служат нестабильная гемодинамика, неэффективность анти биотикотерапии (не получена стерильная гемокуль тура на фоне лечения), тяжелая деструкция клапана. Несмотря на то что клиническая картина эндокар дита идентична у пациентов с ВИЧ-инфекцией и без нее, выживаемость у ВИЧ-инфицированных больных хуже. На конечных этапах развития ВИЧ встречается молниеносное течение этого осложнения.

Опухолевые поражения сердца обычно возника ют на поздних стадиях ВИЧ. Развитие данных ослож нений часто связано с метастазированием, они труд но поддаются лечению. Саркома Капоши встречается у 35 % больных СПИДом и ассоциирована с наличием вируса герпеса 8-го типа. При выполнении аутопсии в 28 % случаев у пациентов этой группы выявляют поражение серд ца, однако первичные опухоли сердца встречаются сравнительно редко [23]. Первичная опухоль, как правило, формируется из эндотелиальных клеток и прорастает в перикарди альный жир вокруг артерии. Типичным клиническим признаком данного осложнения является наличие перикардиального выпота (обычно без опухолевых клеток и инфекционных агентов). Использование ингибиторов протеазы способствует значимому сни жению частоты случаев возникновения саркомы Ка поши. Также возможно проведение антиретровирус ной терапии [24]. Неходжкинская лимфома встречается относи тельно редко. В эпоху доантиретровирусной терапии распространенность ее была 5–10 %, что в 60–100 раз выше по сравнению с частотой встречаемости ее в общей популяции. Данное осложнение в 4 % слу чаев является клинической манифестацией СПИДа. Первичное поражение сердца возникает редко и ас социировано преимущественно с низким уровнем CD-4-лимфоцитов [20, 25]. Клинически первичное поражение сердца про является одышкой, симптомами правожелудочко вой или бивентрикулярной недостаточности, болью в грудной клетке, аритмиями. Лимфома ассоцииро вана с развитием инфаркта миокарда, ЗСН, тахиарит мий, блокад сердца, тампонады, синдрома верхней полой вены [23]. Прогноз у пациентов с неходжкинской лимфомой неблагоприятный, однако при проведении комбинированной химиотерапии возможно достижение ремиссии.

Изолированная гипертрофия правого желудочка с/без его дилатации является редким осложнением ВИЧ и связана с повышением резистентности легоч ных сосудов вследствие различных причин (бронхо легочная инфекция, микроэмболия тромбами или примесями наркотических веществ у инъекцион ных наркоманов). U.C. Rangasetty et al. [26] описали 2 случая развития тяжелой правожелудочковой не достаточности при отсутствии легочной патологии и поражения ЛЖ. Симптомы в этих наблюдениях были полностью купированы на фоне приема анти ретровирусных препаратов.

В эпоху антиретровирусной терапии отмечено значительное улучшение выживаемости пациентов с ВИЧ. Однако это сопровождается повышением у больных риска возникновения КБС. Одновре менно возрастает и значимость факторов риска раз вития КБС. Среди пациентов с ВИЧ наблюдается более высокая доля курящих, а также имеет место расовая диспропорциональность (много африканцев и испано-латиноамериканцев). В случае назначения антиретровирусной терапии также прослеживается увеличение возраста и числа пациентов с ожирением, гиперлипидемией, артериальной гипертензией [27]. В эру доантиретровирусной терапии КБС выяв ляли преимущественно у молодых пациентов, часто на этапе аутопсии. Развитие КБС ассоциировалось с наличием ВИЧ-1, цитомегаловируса, других вос палительных заболеваний (васкулиты, болезнь Ка васаки, артериит Такаясу, узелковый полиартериит) [4, 28, 29]. Артериальная гипертензия встречалась у 25 % па циентов [30]. Распространенность ее возросла в эпоху антиретровирусной терапии, что было обусловлено развитием метаболического синдрома и липодистро фии при проведении специфической терапии ВИЧ [31]. Для пациентов, не получающих антиретрови русной терапии, характерно наличие низких уровней холестерина, липопротеидов высокой и низкой плотности наряду с высоким уровнем триглицеридов. Гипертриглицеридемия является маркером прогрес сирования СПИДа и увеличения вирусной нагрузки у больных [32]. У пациентов с ВИЧ, получающих ингибиторы протеазы, отмечено возникновение гиперлипиде мии, которая, как правило, характеризуется более тя желым течением. В исследовании S. Tsiodras et al. [33] продемонстрировано, что содержание холестерина и триглицеридов в группе, получающей ингибиторы протеазы, было выше в 1,7 и 2,3 раза соответственно. Тяжелое течение гиперхолестеринемии и гипертри глицеридемии ретроспективно было зафиксировано у более чем 60 и 70 % пациентов соответственно. В ряде исследований установлено повышение частоты встречаемости субклинического атероскле роза на фоне приема антиретровирусной терапии. В связи с этим необходимо проведение рутинной оценки уровней липидов у таких пациентов и в слу чае выявления гиперлипидемии должен быть оценен риск смерти [27]. После этого следует решать вопрос о назначении липидснижающих препаратов. Всем пациентам показана диета [34].

К ранним признакам дисфункции автономной нервной системы относят синкопальные и пресин копальные состояния, наличие потливости, диареи, недержания мочи, эректильной дисфункции. Стан дартные пробы (тилт-тест, оценка вариабельности сердечного ритма, стресс-тесты) продемонстрирова ли поражение автономной нервной системы у ВИЧ инфицированных [35]. Наиболее характерно это для больных СПИДом. Назначение антиретровирусной терапии позволяет снизить риск развития данного осложнения.

Удлинение интервала QT и развитие желудочко вых аритмий (чаще torsades depoints) ассоциируется с наличием ВИЧ-инфекции. По мере прогрессиро вания СПИДа число таких пациентов возрастает [36]. Независимым предиктором развития синдрома уд линенного интервала QT служит также вирус гепати та C. При наличии коинфекции риск возникновения данного осложнения удваивается. В исследовании C. Nordin et al. [37] было продемонстрировано, что риск удлинения интервала QT у пациентов с ВИЧ инфекцией составляет 16 %, а в случае сочетания ВИЧ и гепатита С он возрастает до 30 %. Удлинение интервала QT может быть также вызва но приемом некоторых препаратов, используемых для лечения ВИЧ-инфекции и ее осложнений (пентами дин, пириметамин, триметаприм и др.). Применение таких препаратов, как ганцикловир, амфотерицин В, интерферон-?, может провоцировать развитие желу дочковых аритмий.

Васкулит – одно из наиболее распространенных заболеваний, встречающихся у пациентов с ВИЧ. Наличие его необходимо заподозрить у лиц с не объяснимой лихорадкой, системностью, артритами, миозитами, гломерулонефритом, периферической нейропатией, необъяснимой гастроинтестинальной, миокардиальной или мозговой ишемией. Назначение иммуномодулирующей, в том числе кортикостероид ной, терапии, как правило, приводит к улучшению течения заболевания [38].

Артериальные аневризмы возникают вследствиеналичия воспаления в артериях и vasa vasorum и обычно встречаются у лиц молодого возраста (около 30 лет) без факторов риска развития атеросклероза, чаще у афроамериканцев, чем у белых. Поражаются преимущественно периферические артерии (от 1 до 10). Клинически аневризмы проявляются болями и опухолевидным образованием в месте поражения. Наиболее эффективный метод диагностики – ангиография. Проведение лечения целесообразно у пациентов с симптомными аневризмами и высокой ожидаемой продолжительностью жизни [38].

ВИЧ-инфекция представляет глобальную эпидемию. Последние годы ознаменованы нарастанием числа ВИЧ-инфицированных пациентов и связанных с этим сердечно-сосудистых осложнений, появление которых ассоциировано со значительным ухудшением прогноза. Благодаря внедрению в клиническую практику антиретровирусной терапии выживаемость таких больных увеличивается, но при этом возрастает заболеваемость артериальной гипертензией, сахарным диабетом, КБС. С другой стороны, недостаточное использование специфической терапии ВИЧ в России приводит к повышению частоты развития таких осложнений, как ДКМП, перикардиальные выпоты, легочная гипертензия, эндокардиты, что свидетельствует о необходимости более широкого назначения антиретровирусной терапии и проведения регулярного обследования пациентов для раннего выявления у них сердечно-сосудистых осложнений.

Bozzette S., Ake C.F., Tam H.K., et al. Cardiovascular and cerebrovascular events in patients treated for human immunodeficiency virus infection. N Engl J Med 2003;348:702–10.

Global HIV/AIDS Medicine. Volberding P.A., Sande M.A., Lange J., et al. eds. Philadelphia, PA: WB Saunders, 2008.

Barbaro G. Cardiovascular manifestations of HIV infection. Circulation 2002;106:1420–5.

Currie P.F., Jacob A.J., Foreman A.R., et al. Heart muscle disease related to HIV infection: prognostic implications. BMJ 1994;309:1605–7.

Barbaro G., Di Lorenzo G., Soldini M., et al. Intensity of myocardial expression of inducible nitric oxide synthaseinfluences the clinical course of human immunodeficiency virus-associated cardiomyopathy. Gruppo Italiano per lo Studio Cardiologico dei pazienti affetti da AIDS (GISCA). Circulation 1999;100:933–9.

Lipshultz S.E., Easley K.A., Orav E.J., et al. Left ventricular structure and function in children infected with human immunodeficiency virus: the prospective P2C2 HIV Multicenter Study. Pediatric Pulmonary and Cardiac Complications of Vertically Transmitted HIV Infection (P2C2 HIV) Study Group. Circulation 1998;97:1246–56.

Currie P.F., Boon N.A. Immunopathogenesis of HIV-related heart muscle disease: current perspectives. AIDS 2003;17(Suppl 1):21–8.

Barbaro G. Heart and HAART: Two sides of the coin for HIV-associated cardiology issues. World J Cardiol 2010;2(3):53–7.

Lipshultz S.E., Fisher S.D., Lai W.W., Miller T.L. Cardiovascular risk factors, monitoring, and therapy for HIV-infected patients. AIDS 2003;17(Suppl 1):96–122.

Lipshultz S.E., Orav E.J., Sanders S.P., Colan S.D. Immunoglobulins and left ventricular structure and function in pediatric HIV infection. Circulation 1995;92:2220–5.

Barbaro G. Reversible right ventricular dysfunction in HIV-infected patients. South Med J 2006;99:197.

Estok L., Wallach F. Cardiac tamponade in a patient with AIDS: a review of pericardial disease in patients with HIV infection. Mt Sinai J Med 1998;65:33–9.