Пневмония у вич инфицированных история болезни

ВИЧ-инфекция печально известна человеку уже не первое десятилетие. Однако в сравнении с многими другими возбудителями инфекционных заболеваний вирус иммунодефицита человека возник относительно недавно. Его появление во всем мире посеяло настоящую панику во всем мире, так как в течение длительного времени от ВИЧ-инфекции не существовало лекарства, и заболевшие были обречены на мучительную смерть.

Но как появился ВИЧ и СПИД? Как эта болезнь распространилась во всем мире? Что именно вызвало всеобщую панику по поводу ВИЧ и СПИДа? Как появился в России ВИЧ? Когда было разработано первое лекарство от рассматриваемого заболевания? Чтобы ответить на каждый из этих вопросов, рассмотрим краткую история ВИЧ.

История болезни ВИЧ

История болезни ВИЧ начинается с ее возникновения и первых случаев заражения. В полной мере неизвестно, когда именно первый человек заразился вирусом иммунодефицита. Некоторые ученые предполагают, что ВИЧ передался человеку от обезьяны примерно в 1926 году, однако до середины 1930-х годов патоген себя никак не проявлял. Корни заболевания уходят в западную часть Африканского континента.

Первым пациентом, скончавшимся от ВИЧ и СПИДа, стал неизвестный мужчина из Конго. Больной умер в 1959 году. Ученые занялись подробным изучением его истории болезни уже после его смерти. Изучив образцы тканей погибшего, специалисты пришли к выводу, что причиной смерти стал неизвестный ранее вирус, который привел к полной деградации иммунной системы больного.

Таки образом, неизвестный мужчина из Конго сал первой зафиксированной жертвой нового заболевания — СПИДа. На тот момент пути передачи и другие особенности инфекционной болезни не были известны, поэтому результаты исследования врачей в Африке в течение длительного времени не разглашались.

Скорость распространения ВИЧ на территории африканского континента остается неизвестной. Первые зафиксированные случаи данной болезни в США были выявлены у проституток в 1969 году. Врачи не сразу обратили внимание на необычное заболевание, ошибочно приняв его за атипичную форму пневмонии.

Чуть позднее, в 1978 году, новый вирус были обнаружен в крови группы гомосексуалистов из США и Швеции, а также у некоторых гетеросексуальных мужчин на Гаити и в Танзании. Однако лишь в 1981 году Центр по Контролю и Профилактике Болезней (CDC) уведомил общественность о том, что у молодых гомосексуалистов из Нью-Йорка и Лос-Анджелеса выявлена новая болезнь.

5 июня того же года ученый из озвученного выше центра, Майкл Готлиб, впервые в истории описал новую болезнь, акцентируя ее губительное влияние на иммунитет пациента. В 1982 году заболевание, провоцируемое вирусом ВИЧ, получило официальное название Aquired Immune Deficience Syndrom (AIDS) – синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

Из-за страха перед болезнью и недостаточной осведомленности о ее течении и способах передачи, начались настоящие гонения ВИЧ-положительных людей. С ними отказывались идти на контакт, им отказывали в оказании медицинской помощи. Конец этой темной полосе в краткой истории ВИЧ положило массовое просвещение населения по поводу особенностей данной болезни.

Как появился в России ВИЧ?

Когда разработали первое лекарство?

В этом же году была утверждена глобальная программа ВОЗ по ВИЧ и СПИДу. Началась разработка вакцины и лекарства от смертельно опасного недуга. Разработчики вакцины поначалу потерпели неудачу, так как патоген склонен к мутации и имеет нестабильную генетическую формулу. С разработкой лекарства дела обстояли несколько лучше, и уже в конце 1987 года в оборот внедряется первый препарат для терапии ВИЧ – Азидотимидин (Зидовудин, Ретровир).

История болезни ВИЧ на этом не заканчивается. В настоящее время это заболевание все еще можно отнести к неизлечимым, однако инновационные препараты способствуют снижению вирусной активности и купированию риска перехода в стадию синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа). Разработка вакцины от ВИЧ-инфекции все еще в процессе.

О. А. Тишкевич, В. И. Шахгильдян, Е. В. Иванников

Российский центр по профилактике и борьбе со СПИДом;
Клиническая инфекционная больница №2, Москва.

С точки зрения этиологии и патогенеза кавернозные процессы в легких характеризуются достаточным разнообразием [6,7]. Спектр патологических состояний, приводящих к деструкции легочной ткани, существенно расширился за счет ряда оппортунистических заболеваний, имеющих место у больных [10]. В этой связи на роль цитомегаловирусной инфекции в развитии хронических воспалительных процессов в легких указывают многие авторы, отмечая, что в большинстве случаев цитомегаловирус, находящийся в стадии активной репликации, является не только этиологическим агентом воспалительного процесса, но и фактором его пролонгирования [1,11].

Легочная патология, обусловленная цитомегаловирусом (ЦМВ), представителем семейства Herpesviridae, часто имеет место у новорожденных и детей первого года жизни, нередко являясь причиной их гибели [3]. Предполагается этиологическая роль ЦМВ в развитии системных васкулитов и фиброзирующего альвеолита [4]. Цитомегаловирусная пневмония — ведущая причина раннего летального исхода у больных, перенесших трансплантацию органа, основная клиническая форма цитомегалии у пациентов с гемабластозами [1,9]. Наконец, около 30 — 35% больных на стадии СПИДа страдают манифестной генерализованной треть из которых имеет тяжелую патологию легких [8,10, 11].

Цитомегаловирусное поражение легких нередко сочетается с пневмониями иной этиологии и опухолями [1,8,11]. сопоставления легочной цитомегалии показывают, что хронизация воспалительного процесса больных отличается коротким периодом, с быстрым прогрессированием в пневмофиброз и деформацию легочной ткани. Вопрос же об участии ЦМВ в патогенезе кавернозных процессов в легких остается открытым. Приводим собственное наблюдение.

Больному С., 1953 г. р., жителю Москвы, военнослужащему (амбулаторная карта №805, истории болезни №№1263/97; 1105/98), наблюдавшемуся в МГЦ СПИД на базе КИБ №2, диагноз была поставлен в 1988 г. До выявления страдал хроническим бронхитом. В феврале 1994 г. больной перенес интерстициальную пневмонию не уточненной этиологии.

В январе1997 г. у больного появились кашель, периодическое повышение температуры тела до 38.00°С, имело место умеренное снижение веса. На рентгенограмме органов грудной клетки (20.02.97) на фоне усиленного легочного рисунка (более выраженного справа в верхнем поясе) были определены мелкие очаги слева в проекции хряща 1 ребра и в нижнем поясе, расширение корней, а также — тени кальцинатов в проекции левого корня. По результатам лабораторных исследований были выявлены анемия и тромбоцитопения умеренной степени, снижение количества (основного иммунологического показателя, определяющего возможность развития оппортунистических заболеваний пациентов) до 60 кл/мм 3 (при норме 600 – 1900 кл/мм 3 ). Больному проводилась симптоматическая терапия, в результате которой его состояние нормализовалось и оставалось удовлетворительным до октября 1997 г.

С середины октября 1997 г. состояние пациента вновь ухудшилось: беспокоили кашель со скудной слизистой мокротой, подъемы температуры существенное снижение аппетита, выраженная слабость. Одышки не было. Несмотря на самостоятельный прием ампицилина и таривида, улучшения состояния не наступало.

При осмотре больного 04.12.97 г. его состояние расценено как средней тяжести. При аускультации дыхание было жестким, хрипы не выслушивались. В начале января, несмотря на проводимую терапию максаквином, бисептолом в сочетании с приемом тавегила, бронхолитина, бромгексина было отмечено дальнейшее усиление кашля с выделением обильной слизистой мокроты, появление одышки при незначительной физической нагрузке, наличие выраженной слабости, анорексии, снижения веса. При проведении непрямой офтальмоскопии на сетчатке правого глаза выявлены многочисленные ватообразные очаги, васкулит. При осмотре 13.01.98 г. — состояние больного было тяжелое, имела место кахетсия. Грудная клетка нормальной конфигурации, число дыхательных движений в покое — 22 в 1`. При перкуссии грудной клетки справа ниже середины лопатки определяли укорочение легочного звука. При аускультации — жесткое дыхание, ослабленное справа в средних и нижних отделах. В той же области выслушивались крепитирующие хрипы. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки от 13.01. (рис.1) в верхней доле правого легкого была выявлена негомогенная тень с центрами просветления, имевшая вид округлого полостного образования диаметром 40 мм с утолщенными инфильтрированными стенками; в центре образования неотчетливо прослеживался легочный рисунок. Корни — тяжистые, бесструктурные. Диафрагма имела четкие контуры. Срединная тень и крупные сосуды — без видимой патологии. Было сделано следующее заключение: правосторонняя верхнедолевая абсцедирующая пневмония, абсцесс правого легкого. Предположена туберкулезная этиология патологического процесса. От проведения бронхофиброскопии больной отказался. Проведенные микроскопическое и микологическое исследования мокроты дали отрицательный ответ. В крови больного методом ПЦР была обнаружена ДНК ЦМВ в высокой концентрации (105 копий ДНК ЦМВ в 105 лейкоцитов). Помимо патологии легких были выявлены кандизный эзофагит, умеренное увеличение печени, незначительное увеличение заднешейных, подчелюстных и подмышечных лимфоузлов. В иммунном статусе имело место дальнейшее снижение количества до 20 кл/мм 3 . Диагноз оставался неясным. Продолжена антибактериальная, противогрибковая и симптоматическая терапия.

Несмотря на проводившееся лечение, состояние больного ухудшалось и 03.02. он был госпитализирован в специализированное отделение КИБ №2 с диагнозом: ВИЧ-инфекция в стадии вторичных заболеваний, IIIВ (СПИД): висцеральный кандидоз, правосторонняя верхнедолевая пневмония, дыхательная недостаточность II степени. При поступлении состояние больного тяжелое. Им предъявлялись жалобы на длительную лихорадку ремитирующего типа с повышением температуры тела сильный приступообразный сухой кашель, крайне выраженную слабость, анорексию, отечность нижних конечностей, стойкое снижение веса, дефицит которого достиг 20 кг. У пациента сохранялись укорочение перкуторного легочного звука и ослабление дыхания справа ниже середины лопатки, хрипы отсутствовали. Частота дыхательных движений была равна 20 в 1`, ЧСС — 80 ударов в 1`, АД — 100/60 мм рт. ст.

Для уточнения природы и распространенности патологического процесса 6.02. было выполнено томографическое исследование органов грудной клетки (рис.2), при котором была определена полость, размерами 60 мм в диаметре с наличием включений, утолщенными инфильтрированными стенками; имелась связь образования с отделами корня. На остальном протяжении легочных полей были видны разной формы и величены очаговые тени. В сделанном заключении подтверждено наличие абсцедирующей пневмонии, абсцесса правого легкого, предложено исключить туберкулезное поражение легких.

Результаты лабораторных исследований были следующими. Клинический анализ крови (4.02.): Hb — 56г/л, эр. 1.7 × 109/л, тромб. 84.0 × 109 /л., л. 5.4 × 109 /л., миел. 5%, метамиел. 3%, п. я. 12%, с. я. 49%, эозин. 1%, лимф. 16%, мон. 14%, СОЭ 67 мм/час. Морфология эритроцитов: значительные анизоцитоз, пойкилоцитоз; единичные эритроциты с базофильной зернистостью. Морфология лейкоцитов: значительная гиперсегментация ядер, резко выражена токсогенная зернистость. Биохимический анализ крови (4.02.): Об. белок 66.0 г/л, альбумины 36.2%, креатинин 0.05 ммоль/л, билирубин связ. 0 мкмоль/л, своб. 9.6 мкмоль/л, АлАТ 112 МЕ/л, АсАТ 45 МЕ/л, КФК 4 МЕ/л, ЛДГ 486 МЕ/л, ГБД 250 МЕ/л, ЩФ 526 нмоль/с л, ГГТ 464 МЕ/л, тимол. проба 30 ед.

Учитывая выявление высокой концентрации ДНК ЦМВ в лейкоцитах крови, наличие длительной лихорадки ремитирующего типа, снижения веса более 20% массы тела, патологических изменений (ватообразных очагов) на сетчатке правого глаза, анемии, тромбоцитопении, наличие длительное время приступообразного сухого кашля, умеренной одышки, а также определение на рентгенограммах легких, помимо полости, разной формы и величены очаговых теней на фоне усиленного легочного рисунка, был поставлен диагноз манифестной цитомегаловирусной инфекции с премущественным поражением легких. Природа крупного единичного образования в легких оставалась не ясна. 4.02. начата этиотропная антицитомегаловирусная терапия препаратом Цимевен (Ганцикловир) в дозе 5 мг/кг 2 раза в сутки в/в капельно, которая продолжалась до 22.02. (21 день). Больной также получал бисептол (2 таблетки 2 раза в день), дифлюкан в профилактических дозах, диуретики. За время терапии общее состояние больного улучшилось, он стал более активен, значительно уменьшились кашель, одышка, нормализовалась температура тела, исчезли отеки стоп.

14.02. Проведена консультация фтизиатра. Было сделано заключение, что у больного имеет место клинико-рентгенологическая картина распадающейся опухоли верхней доли правого легкого. В связи с чем, принято решение поддерживающий курс Цимевена не проводить. По настоянию больного 23.02. он был выписан. Учитывая возможное наличие онкологического заболевания, рекомендована консультация

В течение последующего месяца больного беспокоили кашель, периодические приступы удушья, выраженная слабость. Прогрессировало снижение веса. Проводилась терапия максаквином, дифлюканом, бисептолом. 18.04. состояние пациента резко ухудшилось. Имели место сильный сухой кашель, боли в грудной клетке, одышка. Больной был истощен, на вопросы отвечал с трудом. Отмечали резкую бледность кожных покровов с землистым оттенком цвета кожи, акроцианоз. На слизистых ротовой полости — белые творожистые грибковые налеты. В легких справа в средних и нижних отделах выслушивали ослабленное дыхание и сухие хрипы. Печень и селезенка были увеличены. Уровень АД — 90/60 мм рт. ст. Отмечали нарушение контроля за функциями тазовых органов (мочеиспускание под себя).

21.04.98 г. больной скончался. Заключительный клинический диагноз: в стадии вторичных заболеваний, IIIВ (СПИД): рак легких верхней доли справа, манифестная цитомегаловирусная инфекция с поражением легких, рецидивирующий кандидоз слизистых ротовой полости, кандидозный эзофагит (в анамнезе), энцефалопатия смешанного генеза, кахексия. Осложнения: недостаточность.

Протокол вскрытия. Труп резко истощенного мужчины, правильного телосложения. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей тусклая, зернистого вида, с вязкими наложениями. Правое легкое плотно спаяно с париетальной плеврой, особенно нижней долей, сращенной также с диафрагмой. На разрезе верхней доли под утолщенной висцеральной плеврой обнаружена округлая полость, распространяющаяся на область 1 — 3 сегментов. Стенки полости неравномерно плотные, режутся с трудом, местами толщина их достигает 2.5 см, в ряде мест от стенок отходят фиброзные прослойки, резко деформирующие легкое. Внутренняя поверхность полости неровная, шероховатая, с бухтообразными втяжениями. Местами на поверхности имеются полиповидные, желатинообразные наложения серовато-коричневатого цвета. Бронхи, дренирующих полость, расширены, их стенки утолщены. В остальных отделах правого легкого ткань выглядит уплотненной, безвоздушной, просветы бронхов расширенны. Левая плевральная полость свободна от спаек. Левое легкое с тусклыми плевральными листками, лежит свободно. На разрезе ткань тестоватой консистенции, цвета, стенки бронхов утолщены, выступают над поверхностью разреза. Сердце имеет размеры 9×7 × 6 см, полости расширенные. Толщина стенки л/ж 1.7 см, п/ж 0.4 см. Клапанный и пристеночный эндокард тонкие, полупрозрачные. На разрезе сердечная мышца однородная, цвета. Оба надпочечника утолщены, подушкообразного вида, рисунок смазан, в капсуле — распространенные кровоизлияния. Лимфатические узлы средостения мелкие, до 0.4 см, на разрезе без рубцов и казеоза, представлены сочной тканью.

Гистологически стенка каверны на большом протяжении построена из широкого пласта фиброзной ткани, дающей обширные выросты в межальвеолярную ткань, концентрируясь основной массой вокруг контуров сосудов и бронхов. Среди фиброзной ткани имеются разнообразной формы ячеистые образования, с большим количеством цитомегалоклеток (ЦМК) на внутренней выстилке и в просвете (рис.3). Ближе к наружному краю стенки каверны встречаются резко сдавленные ячейки с единичными ЦМК, либо отдельные цитомегалоклетки, замурованные в фиброзную ткань (рис.4). На отдельных участках просвет ячеек не различим, на этом месте имеются скопления клеток. Прилегающая к фиброзу легочная ткань представлена уменьшенными в размерах альвеолами за счет резко утолщенных стенок, рассеяно инфильтрированных местами с примесью плазматических клеток. В просвете альвеол имеются компактные массы фибрина (окраска на фибрин+), прорастающие грануляционной тканью (карнификация) (рис. 5). По внутреннему краю каверны встречаются единичные ЦМК, либо их группы. Наиболее интенсивно поражены мелкие хрящевые и безхрящевые бронхи (меж- и внутридольковые). Определяются бронхи с множеством стенозирующих просвет цитомегалоклеток, изменениями всей стенки и бронхи с расширенным просветом, содержащим скопления лейкоцитов и остатков некротизированного эпителия. ЦМК нередко имеются среди дистрофически измененных слизистых желез, особенно крупных бронхов. В эндотелии мелких сосудов — обилие цитомегалоклеток с тромботическими массами, местами полностью закрывающие их просвет, периваскулярно — выраженная инфильтрация.

Патологоанатомический диагноз: основное заболевание — СПИД; вторичные заболевания: генерализованная цитомегаловирусная инфекция с поражением обоих надпочечников и легких (интерстициальная пневмония с фиброзированием; хроническая каверна верхней доли правого легкого). Правосторонний фиброзный плеврит, диафрагматит. Кахексия. Редукция лимфоидной ткани лимфатических узлов.

Представленный случай позволяет выявить некоторые особенности течения легочной цитомегалии у больного, имеющего глубокую длительную иммуносупрессию. Цитомегаловирусная пневмония в абсолютном большинстве развивается при наличии у больных выраженного иммунодефицита, характеризуется подострым затяжным течением, склонностью к обострениям, поражением как легочной паренхимы, так и бронхов и проявляется сильным приступообразным сухим или со скудной слизистой мокротой кашлем, умеренной одышкой, рассеянными крепитирующими хрипами, существенным повышением температуры тела, а также многочисленными очаговыми тенями на фоне усиленного легочного рисунка на рентгенограмме органов дыхания. Степень поражения легких при больных варьирует от минимально выраженного пневмонита до тяжелого диффузного поражения мелких бронхов и альвеол с последующим развитием пневмофиброза, представляющих собой последовательные стадии единого процесса. При этом в основе легочного фиброза лежит персистирующий цитомегаловирусный альвеолит, сопровождающийся разрушением нормального строения альвеолы и аномальным развитием соединительной ткани. Нарушение целостности альвеолярного эпителия сопровождается пролиферацией фибробластов, повышенной продукцией коллагена и образованием в легких интерстициальной и интраальвеолярной соединительной ткани.

Собственные наблюдения показывают, что при поражении легких часто процесс активизации и прогрессирования ЦМВ-инфекции находится в тесной взаимосвязи с предшествующими или присоединяющимися воспалительными процессами различной этиологии, что может способствовать развитию деструктивных процессов. В описываемом случае начальным этапом развития каверны мог явиться участок абсцедирования в легочной паренхиме. При активизации цитомегалии патологический процесс принял необратимый характер за счет поражения вирусом альвеолярного и бронхиального эпителия, а также эндотелия сосудов. Стержнем патологического процесса служили цитомегаловирусный панбронхит с развитием ателектазов, а также нарушение кровообращения в участках легочной ткани вследствие поражения ЦМВ мелких сосудов, ставшее основой для тромбообразования и развития ишемии ткани. В стенозировании бронхов значительную роль играли воспалительные процессы, с одной стороны наслаивающиеся на патологию, обусловленную цитомегаловирусом, с другой — сами по себе вызывающие изменения бронхов. Патологический легочный процесс с участием ЦМВ протекает по типу порочного круга, быстро заканчиваясь пневмофиброзом или, как в нашем случае, обширным участком деструкции с последующей кавернизацией. Согласно данным литературы, возникновению процесса в легких способствует снижение проходимости мелких бронхов с нарушением их дренажной функции и развитием ателектаза, а также нарушение кровообращения в легочной ткани [2,5]. В описываемом случае патогенетическое значение в появлении очагов нагноения и последующей деструкции легочной ткани имел не характер микрофлоры, а развившееся нарушение проходимости бронхов и сосудов вследствие цитомегаловирусного поражения легочной ткани.

1. ВИЧ-инфекция и СПИД-ассоциируемые заболевания / Лысенко А. Я., Турьянов М. Х., Лавдовская М. В., Подольский В. М. // М.: Рарогъ, 1986. – 624 с.

2. Заболевания органов дыхания // Библиотека врача общей практики. Том 2. / Под редакцией М. М. Ильковича. – 1998 – c. 464.

3. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Чебуркин А. В., Захарова И. Н. Цитомегаловирусная инфекция у детей раннего возраста. – М.: Посад, 1999. – с. 64.

4. Лыскина Г. А. Поражение органов дыхания при системных васкулитах у детей, легочные васкулиты //Российский вестник перинатологии и педиатрии, 1999. – Т. 44, №2. –

5. Рыжков Е. В. К вопросу о приобретенных хронических неспецифических легочных процессах // Архив патологии, 1960, №4. –

6. Струков А. И., Соловьева И. П. Морфология туберкулеза в современных условиях. – М.: Медицина, 1986. – 226 с.

7. Федоров Б. П., Воль-Эпштейн Г. Л. Абсцесс легких. – М.: Медицина, 1976. – с. 261.

8. Шахгильдян В. И. Клинико-лабораторная характеристика, диагностика и лечение цитомегаловирусной инфекции у больных Автореф. дис. наук. – М., 1999. – 24 с.

9. Enright H., Haake R. Cytomegalovirus pneumonia after bone marrow transplantation // Transplantation, 1993. – V.118. –

10. Murray J. F., Fliegiel C. P., Garay S. M. et al. Pulmonary complications of the AIDS // New Engl. J. Med. – 1995. – V. 310. –

11. Rodriguez-Barradas M. C., Stool E., Musher D. M. Diagnosing and treating cytomegalovirus pneumonia in patients with AIDS // Clin. Inf. Dis., 1996. – V. 23, –

Что такое пневмоцистная пневмония?

Пневмоцистная пневмония (ПЦП, пневмоциста) — это вид пневмонии, который может быть опасным для жизни у людей с ослабленной иммунной системой. Возбудителем ПЦП является Pneumocystis jiroveci, малоизученный род грибов-аскомицетов. Люди, живущие с ВИЧ-инфекцией (вирус иммунодефицита человека), число СД4 клеток которых ниже 200, подвержены риску развития пневмоцистнарной пневмонии.

Симптомы могут включать лихорадку, одышку, сдавливание или боль в груди, усталость, ночные потоотделения и сухой кашель. К счастью, есть лекарства, которые могут эффективно предотвращать и лечить данную болезнь.

Сегодня ПЦП встречается относительно редко; тем не менее, заболевание остается распространенным среди людей, которые не знают, что они ВИЧ инфицированы, людей, которые не получают постоянной помощи в связи с ВИЧ, и людей с сильно ослабленной иммунной системой, в результате приёма иммунодепрессантов.

Причины и факторы риска пневмоцистной пневмонии

ПЦП — это тип пневмонии, вызванной грибком Pneumocystis jiroveci. Этот грибок не делает людей со здоровой иммунной системой больными, но может вызвать легочную инфекцию у человека с ослабленной иммунной системой.

Пневмоцистная пневмония — это одна из многих инфекций, которые могут развиться у людей, живущих с ВИЧ-инфекцией, которые также называются оппортунистическими инфекциями. Это происходит только в том случае, если ваша иммунная система достаточно ослаблена, и ваше тело становится уязвимым для инфекций, которые иначе не затронули бы вас. ПЦП является наиболее распространенной оппортунистической инфекцией среди людей, живущих с ВИЧ.

Пневмония — это инфекция и воспаление легких. По мере прогрессирования инфекции воздушные пространства в легких заполняются жидкостью, затрудняя дыхание.

Люди с ослабленной иммунной системой из-за ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), рака, длительного использования кортикостероидных препаратов или трансплантации органов или костного мозга, более подвержены риску развития пневмоцистной пневмонии.

Люди с вирусом иммунодефицита человека наиболее подвержены риску развития ПЦП, в основном это люди, у которых:

• количество СД4 ниже 200;
• процент клеток СД4 ниже 14%;
• в истории болезни есть ПЦП;
• уровень СД4 ниже 300 с признаками ослабленной иммунной системы (такой как рецидивирующая молочница или бактериальная пневмония).

Клетки СД4 — это вид лимфоцитов (белых кровяных клеток крови).

Признаки и симптомы пневмоцистной пневмонии

Симптомы пневмоцистной пневмонии могут включать в себя:

• сбивчивое дыхание;
• лихорадку;
• сдавливание или боли в груди;
• сухой кашель;
• усталость;
• чувство слабости или недомогания;
• озноб/потоотделение;
• понос;
• потеря веса.

У людей, живущих с вирусом иммунодефицита человека, эти симптомы могут развиваться очень постепенно. Сначала признаки могут быть настолько слабовыраженными, что остаются незамеченными в течение нескольких недель.

Поскольку ПЦП может быть настолько опасным, если его не лечить на ранней стадии, если у вас есть симптомы ПЦП, такие как постоянный сухой кашель или одышка, важно, чтобы вы сообщили о них врачу как можно скорее.

Диагностика ПЦП

Симптомы пневмоцистной пневмонии являются общими как у многих инфекций, включая грипп и простуду, поэтому для подтверждения диагноза необходимо провести лабораторные анализы. Ваш врач может заказать один или несколько из следующих анализов:

• Индуцированный анализ мокроты — вдыхается пар с соленой водой, вызывающий кашель со слизью из легких (или мокроты). Образец мокроты затем проверяется в лаборатории на наличие грибка, который может вызывать инфекцию.
• Бронхоскопия с промыванием. Бронхоскоп представляет собой очень тонкую гибкую трубку, которая вводится через нос, вниз по дыхательной трубке и в легкие. Это позволяет врачу осмотреть легких внутри. Далее вниз по трубки пускается раствор соленой воды (этот процесс называется промыванием). Это позволяет врачу собрать образцы клеток и жидкости из легких. Когда раствор всасывается обратно в пробирку, образцы отправляются в лабораторию для исследования. До начало проведения бронхоскопии человеку могут быть назначены местные анестетики и препараты для расслабления мышц.

Если пневмоцистная пневмония диагностирован, могут быть проведены два других обследования, чтобы выяснить, насколько серьезна болезнь:

• Исследования функции легких — эти исследования дают врачу представление о том, насколько хорошо работают легкие. Они измеряют способность легких расширяться и удерживать воздух, скорость, с которой воздух поступает в легкие и из них, и количество кислорода, которое может проходить из легких в кровь.
• Анализ газов крови — чтобы узнать, сколько кислорода поступает из легких в кровь и сколько углекислого газа поступает из крови в легкие, из артерии берется образец крови, чтобы после её исследовать в лаборатории.

Результаты этих исследований могут помочь вашему врачу классифицировать ПЦП как легкую, умеренную или тяжелую; выбрать наиболее подходящее лечение; и определить, можно ли отправить человека принимать лекарства дома (на домашние лечение) или положить в больницу.

Лечение пневмоцистной пневмонии

Если у вас диагностирован острый случай ПЦП и вы еще не принимаете лекарства против ВИЧ инфекции, рекомендуется начать их приём, независимо от количества СД4 клеток. Это должно укрепить вашу иммунную систему и помочь вам бороться с инфекцией.

Ваш врач может посоветовать вам начать принимать лекарства против ВИЧ после того, как ваше лечение против ПЦП будет завершено, или через две недели после начала лечения пневмоцистной пневмонии.

Наиболее эффективным препаратом для лечения ПЦП является мощная комбинация антибиотиков триметоприм/сульфаметоксазол (TMP/SMX, ко-тримоксазол). Обычно продаются данные антибиотики под торговыми марками Септра или Бактрим. Он содержит сразу два антибиотика: триметоприм (TMP) и сульфаметоксазол (SMX).

Для большинства людей с легкой и средней тяжестью случаев пневмоцистной пневмонии, пероральный прием этих препаратов амбулаторно (дома) будет достаточным. Людям с умеренными и тяжелыми случаями ПЦП часто назначают кортикостероидные препараты в дополнение к триметоприму/сульфаметоксазолу.

Хотя длительное применение кортикостероидов может ослабить иммунную систему, кратковременное применение может помочь уменьшить воспаление и повреждение легких.

Приём кортикостероидных препаратов должны быть начаты как можно скорее — в течение 72 часов после начала приема триметоприма/сульфаметоксазола. Людям с тяжелым ПЦП и другими заболеваниями, которые затрудняют проглатывание лекарств, может потребоваться внутривенное введение антибиотиков (в/в) в больнице.

Триметоприм/Сульфаметоксазол также защищает от другой оппортунистической инфекции, называемой токсоплазмозом.

В рамках лечения вам также может быть предоставлен кислород для вдыхания через маску.

Лечение пневмоцистной пневмонии обычно длится 21 день. То, как организм реагируете на лечение, зависит от используемых лекарств, от того, были ли у вас предыдущие эпизоды ПЦП, тяжесть заболевания, состояние вашей иммунной системы и когда началась терапия.

Ваш врач должен внимательно следить за вашим лечением. Общие побочные эффекты от приёма TMP/SMX включают сыпь, лихорадку, тошноту, рвоту, потерю аппетита, низкий уровень лейкоцитов и низкий уровень тромбоцитов. Врач может порекомендовать дополнительные лекарства для устранения этих побочных эффектов.

Многие инфицированные люди вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-положительные) имеют аллергию или гиперчувствительность к этим препаратам. В этих случаях могут быть назначены альтернативные лекарства.

Имеются также данные, свидетельствующие о том, что в некоторых случаях, когда у людей гиперчувствительность к ко-тримоксазолу, начиная с небольшого количества триметоприма/сульфаметоксазола и увеличивая его до полной переносимости полной дозы, может помочь человеку преодолеть побочные реакции или помочь “десенсибилизировать” человека с повышенной чувствительностью к препарату.

Прием ко-тримоксазола беременными женщинами может увеличить риск врожденных дефектов у детей. Добавки фолиевой кислоты могут снизить этот риск. Поскольку женщина с ПЦП также сталкивается с более высоким риском преждевременных родов и выкидыша, беременные женщины, у которых ПЦП возник после 20 недель беременности, должны подвергаться мониторингу на предмет ранних сокращений матки.

Если после четырех-восьми дней лечения антибиотикотерапией пневмония не показала никаких признаков улучшения или ухудшилась, врач может порекомендовать другое лечение. Другие препараты используемые при ПЦП, такие как Дапсон в комбинации с Триметопримом, Примахин в комбинации с Клиндамицином или Атоваквоном, являются альтернативными лекарственными средствами для людей с непереносимостью триметоприма/сульфаметоксазола.

После того, как воспаление легких исчезнет, ​​ваш врач может назначить приём дополнительного лекарственного препарата, чтобы предотвратить возвращение инфекции (так называемая профилактическая терапия). Это профилактическое лекарство следует принимать до тех пор, пока количество клеток СД4 не превысит 200 в течение как минимум трех месяцев подряд. Поговорите с врачом, прежде чем начать или прекращать приём каких-либо предписанных препаратов.

Профилактика и рекомендации

Лучший способ предотвратить возникновение ПЦП — это поддерживать иммунную систему в хорошей форме и уровень СД4 немного выше 200. Прием антиретровирусных препаратов может помочь сохранить уровень СД4 выше 200.

Если вы курите, есть еще замечательный способ помочь вам снизить риск заражения ПЦП — это бросить курить. Исследования показали, что у ВИЧ-инфицированных, вероятность развития пневмоцистной пневмонии гораздо выше, чем у некурящих людей с вирусом иммунодефицита человека.

Профилактические препараты должны принимать ВИЧ-инфицированные взрослые и подростки, в том числе беременные женщины и люди, принимающие антиретровирусные препараты, у которых количество СД4 ниже 200 или у них имеется данная болезнь в анамнезе.