Правда ли что вич находится в кишечнике

Развитие энтеропатии при ВИЧ-инфекции связано с прямым инфицированием кишечника, и это клиническое состояние наблюдается у более чем 75% ВИЧ-инфицированных людей. Так же как расстройства ЦНС иногда наблюдаются при остром ВИЧ-инфицировании, симптомы со стороны кишечника появляются вскоре после заражения, когда ВИЧ разрушает большое количество CD4+-клеток в кишечнике, но затем гастроэнтерологическая симптоматика разрешается.

Несколько лет спустя развивается хроническая мальабсорбция, недостаточность питательных веществ и диарея, во многом обусловленные присоединением оппортунистических инфекций кишечника в результате развившегося иммунодефицита. Степень выраженности диареи и мальабсорбции зависят от конкретных микроорганизмов, ответственных за поражение ЖКТ.

Являются ли эти инфекции основной причиной развития расстройств, или они лишь способствуют ВИЧ-инфекции, которая выступает в качестве главной причины патологий кишечника, пока неизвестно.

До настоящего времени не существует полного объяснения механизма патогенеза ВИЧ в кишечнике. Как и в случае ВИЧ-инфицирования ЦНС, рассматривают несколько возможных механизмов, в том числе прямое ВИЧ-инфицирование клеток ЖКТ, а также токсическое действие белков ВИЧ и индуцированных цитокинов.

Энтеропатия характеризуется нарушениями проницаемости клеток кишечника, утратой защитных функций слизистых оболочек и нарушением функций микротрубочек эпителия.

Факторы, возможно оказывающие влияние на патогенез ВИЧ-инфекции в кишечнике:
• ВИЧ-инфицирование клеток кишечника
• Токсическое действие вирусных белков (например, gp120 и Tat)
• Индукция выработки токсических цитокинов (например, IL-1P и IL-6)
• Активность ЦТЛ
• Недостаточность питательных веществ
• Оппортунистические инфекции

При гистохимическом исследовании ЖКТ на фоне ВИЧ-инфекции обычно обнаруживают признаки умеренно выраженного хронического воспаления, не отличающиеся от таковых при воспалительных заболеваниях кишечника, вызванных различными инфекционными и токсическими факторами. Тем не менее выраженная диарея и мальабсорбция, наблюдающиеся при СПИДе, указывают на прямое влияние вируса на целостность мембран клеток кишечника, которое, возможно, приводит к нарушению обмена ионов натрия и воды.

Часто наблюдается водная диарея, которая может развиваться под действием токсинов, возможно, вырабатываемых инфицированными клетками, или вирусных белков. Как и при поражении ЦНС, необходимо учитывать возможное влияние вирусных гликопротеинов оболочки или белков Tat и Nef на жизнеспособность клеток и их физиологические функции. Наконец в тонком кишечнике ВИЧ-инфицированных пациентов наблюдают увеличение количества ЦТЛ. Несмотря на то, что прямой связи между количеством этих клеток и наличием диареи обнаружено не было, ЦТЛ могут частично отвечать за повреждение тканей ЖКТ.

Таким образом, при проведении биопсии кишечника не всегда находят изменения проницаемости, приводящие к развитию диареи и мальабсорбции. Кроме того, эти процессы могут затрагивать двенадцатиперстную кишку, однако получено мало данных о развитии ВИЧ-инфекции в этом отделе кишечника.

Недостаточность поступления питательных веществ во внутреннюю среду организма наблюдается у пациентов с потерей веса, составляющей более чем 10%, и сопровождается более выраженной белковой недостаточностью, чем при других формах голодания. Пищевая недостаточность при ВИЧ-инфекции является результатом анорексии или мальабсорбции питательных веществ, которые возникают вследствие повреждения кишечника и развития воспаления.

Метаболические нарушения, такие, как гипертриглицеридемия, также наблюдаются у ВИЧ-инфицированных пациентов и особенно выражены у лиц, получающих HAART. При отсутствии лечения эти расстройства, скорее всего, связаны с повышением выработки цитокинов при ВИЧ-инфекции.

Гистология кишечника.
Биопсия толстой кишки ВИЧ-инфицированного пациента с хронической диареей на фоне отсутствия определяемых патогенов.
В образце, полученном при биопсии, наблюдаются только признаки умеренно выраженного хронического воспаления, без повреждения эпителиальных клеток или острого воспаления.
(Гематоксилин и эозин; оригинальное увеличение, х125.)

Оппортунистические инфекции, злокачественные новообразования и токсические эффекты антиретровирусных препаратов могут манифестировать симптомами поражения ЖКТ.

Желудочно-кишечные проявления ВИЧ-инфекции: диагностика

Общие. Оценивают водно-электролитный баланс, массу тела и состояние питания пациента.

Диарея. Может быть вызвана различными инфекционными причинами: обычными и условно-патогенными, лекарственной терапией или прогрессирующей ВИЧ-инфекцией. Устанавливают наличие сопутствующих симптомов (лихорадка, боль в животе, кровь при ректальном исследовании). Содержание CD4 Т-лимфоцитов определяет выбор методов лечения.

Потеря массы тела. Может происходить на фоне прогрессирования ВИЧ-инфекции, быть следствием хронической диареи или синдрома мапьабсорбции, являться симптомом злокачественного новообразования или оппортунистической инфекции или проявлением токсического воздействия антиретровирусной терапии (особенно при утрате подкожно-жировой клетчатки).

Боль в животе — симптом кишечных инфекций,заболеваний желчевыделительной системы или панкреатита (который может быть вызван лекарственным воздействием, особенно при назначении аналогов нуклеозидов, особенно диданозина). Лактатацидоз и гепатостеатоз являются редкими осложнениями антиретровирусной терапии, для них характерна боль в животе неопределенной локализации.

Боль в области поясницы/нефролитиаз. Возникает как побочный эффект терапии индинавиром. Камни обычно не визуализируются на обзорной рентгенограмме органов брюшной полости. Как правило, эффективна инфузионная терапия и нет необходимости в отмене препарата. При тяжелых приступах (гематурия и обнаружение камней при исследовании мочевыделительных путей) требуется смена антиретровирусной терапии в связи с высоким риском повторения приступов и повреждения почечной ткани.

Желтуха. Возникает при вирусном гепатите (остром или хроническом), желчнокаменной болезни, лекарственном гепатите или нарушении функции печени при оппортунистических инфекциях или опухолях.

Дисфагия. Чаще всего возникает на фоне кандидозной инфекции (в ротовой полости обычно обнаруживают грибы рода Candida), изъязвления слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ при герпесе, опоясывающем лишае, цитомегаповирусной инфекции или носит идиопатический характер.

Повреждение слизистой ротовой полости. Кандидоз ротовой полости (обычно в виде псевдомембранозной формы — белые или
эритематозные бляшки на слизистой) и волосатая лейкоплакия (белые бляшки на языке) обычно выявляют у ВИЧ-инфицированных пациентов и могут указывать на прогрессирование заболевания. Саркома Капоши проявляется красными или розовыми пятнами на нёбе и деснах.

В настоящее время в Великобритании наблюдают эпидемию острого гепатита С и сифилиса в группе сексуально активных молодых людей. Необходимо всегда обследовать пациентов на эти инфекции при наличии подозрения или обнаружении симптомов данных заболеваний.

Желудочно-кишечные проявления ВИЧ-инфекции: методы исследования

• OAK, мочевина и электролиты, функциональные пробы печени. Выявляют анемию, дегидратацию, наличие нарушения функций печени.
• Бактериологическое исследование крови. У пациентов с иммунодефицитом бактериальные кишечные инфекции часто сопровождает системная инфекция. Необходимо исследование крови на наличие микобактерий (особенно атипичных микобактерий у пациентов с содержанием CD4 Т-лимфоцитов меньше 100 клеток/мкп).
• Амилаза. При наличии у пациента боли в животе исключают панкреатит.
• Лактат крови. При наличии у пациента, получающего антиретровирусную терапию, неспецифических болей в животе рассматривают лактат-ацидоз как вероятную причину их возникновения. Для получения точного ответа проводят лабораторный анализ.
• Серологические маркёры гепатита. При наличии у пациента желтухи следует подозревать гепатит А или В, при хроническом заболевании печени — гепатит В или С. Появление нового эпизода ухудшения функциональных проб печени может свидетельствовать о вирусном гепатите С.

Анализ кала. Кал необходимо исследовать на содержание бактерий, а также яиц и цист паразитов. Необходимо выполнить по крайней мере три анализа кала. У пациентов, принимавших или принимающих антибиотики, необходимо исследовать кал на содержание токсина Clostridium difficile. У пациентов с тяжелым иммунодефицитом (CD4* Т-лимфоциты

О.Г. Юрин, С.В. Морозова
Федеральный научно-методический центр Министерства Здравоохранения РФ
по профилактике и борьбе со СПИДом.

Общие сведения о ВИЧ-инфекции

В настоящее время ВИЧ-инфекция является единственным инфекционным заболеванием с безусловно смертельным исходом распространение которого приняло характер пандемии. Возбудителем заболевания является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), принадлежащий к семейству ретровирусов. Выделяют два типа вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2, которые, в свою очередь, подразделяются на субтипы, обозначаемые латинскими буквами. ВИЧ-инфекция может встречаться повсеместно, но чаще обнаруживается в крупных населенных пунктах и среди уязвимых контингентов населения, к которым принадлежат лица, вводящие внутривенно психоактивные вещества; мужчины, вступающие в половые связи с мужчинами; лица, часто меняющие половых партнеров.

В России распространение ВИЧ-инфекции приняло эпидемический характер с 1996 года в связи с распространением заболевания среди внутривенных наркоманов. К апрелю 2003 года количество официально зарегистрированных случаев ВИЧ-инфекции достигло 250000 человек. Реальное количество зараженных оценивается в 1 – 1,5 млн. человек. С 2002 года ВИЧ-инфекция стала более интенсивно распространяться и среди лиц, не употребляющих наркотики за счет гетеросексуальной передачи. В 2003 году эта тенденция стала более явной. В связи с развивающейся в России эпидемией, ВИЧ-инфекция может обнаруживаться и на территориях, где она ранее не встречалась, и у лиц, формально не принадлежащих к угрожаемым контингентам.

Благодаря особенностям передачи, ВИЧ-инфекция поражает преимущественно лиц молодого возраста. В случае преобладания на территории зараженных ВИЧ мужчин гомосексуалистов или наркоманов среди зараженных лиц количественно преобладают мужчины. При вовлечении в эпидемический процесс гетеросексуального населения соотношение полов среди зараженных контингентов выравнивается, а также увеличивается количество детей, заразившихся от ВИЧ-инфицированных матерей.

Источником ВИЧ инфекции является зараженный человек во всех стадиях заболевания. Передача ВИЧ происходит при половых контактах, при переливании инфицированной крови и ее препаратов, при использовании контаминированного ВИЧ медицинского инструментария, от инфицированной матери ребенку во время беременности и родов, а также во время грудного вскармливания от инфицированной женщины ребенку и от инфицированного ребенка кормящей женщине.

ВИЧ циркулирует во внутренних жидкостях организма инфицированного человека в виде вирусной частицы - вириона, содержащего РНК вируса. После присоединения вириона ВИЧ к рецепторам “СD4”, находящихся на некоторых клетках организма, преимущественно на клетках иммунной системы, РНК ВИЧ проникает в клетку, где под действием фермента “обратной транскриптазы” вируса происходит образование ДНК ВИЧ, с последующим внедрением ее в геном клетки.

В результате клетка начинает продуцировать новые вирусные частицы, содержащие РНК ВИЧ. Сборка новых вирусных частиц и разделение вирусных белков, синтезированных клеткой, происходит при участии другого фермента ВИЧ - “протеазы”. Образовавшиеся вирусные частицы атакуют новые клетки, вызывая их гибель и, нарушая их взаимодействие с другими клетками, что ведет к прогрессирующим нарушениям иммунитета. Большое количество циркулирующих в крови вирусных частиц определяет вероятность быстрого снижения количества иммунных клеток.

На основании четкой связи прогрессирования заболевания со снижением у больного количества CD4-клеток считается, что уменьшение количества этих клеток является главной особенностью патогенеза заболевания. Нарушается также и функция лимфоцитов хелперов-индукторов, приводящая к спонтанной активации В-клеток и развитию поликлональной гипергаммаглобулинемии за счет продукции неспецифических иммуноглобулинов; как следствие повышается концентрация циркулирующих иммунных комплексов.

В результате сдвигов иммунитета снижается сопротивляемость к вторичным инфекциям и неоплазмам. Кроме того, за счет прямого цитопатического действия вируса или в результате опосредованного действия (аутоиммунные механизмы) возможно поражение клеток нервной системы, различных клеток системы крови, сердечно-сосудистой, костно-мышечной, эндокринной и других систем. На патологические и адаптивные процессы, обусловленные действием ВИЧ, накладывается широкий спектр процессов, вызываемых развившимися на фоне прогрессирующего иммунодефицита вторичными заболеваниями. Все это обусловливает полиорганность поражений и разнообразие клинической симптоматики.

После инкубационного периода, длящегося от 2 недель до 6 и более месяцев у 50-70% пациентов наступает длящийся от нескольких дней до 2 месяцев период первичных клинических проявлений (острая инфекция) в виде лихорадочного состояния, которое может сопровождаться увеличением лимфоузлов, пятнистой сыпью, фарингитом, диареей увеличением печени и селезенки, серозным менингитом.

Это состояние называют мононуклеозоподобным синдромом. В этот период происходит интенсивное размножение вируса и снижение количества CD4 лимфоцитов в крови, что может сопровождается развитием на фоне иммунодефицита вторичных заболеваний.

Чаще это кандидозный стоматит, бактериальные фарингиты, пневмонии, но могут быть и тяжелые поражения кандидозный эзофагит, пневмоцистная пневмония, сепсис. В очень редких случаях острый период ВИЧ-инфекции может заканчиваться смертью больного. Однако во многих случаях может наблюдаться стертое или малосимптомное начало заболевания. Антитела к ВИЧ в крови у большинства зараженных начинают определяться в период от 3 до 12 недель после заражения. Иногда появление антител отстает от появления клинических проявлений острого периода ВИЧ-инфекции, что затрудняет диагностику этой стадии заболевания.

У подавляющего большинства пациентов ранние клинические проявления ВИЧ-инфекции, за исключением увеличения лимфоузлов, проходят, и затем в течение нескольких лет у зараженных лиц нет других клинических признаков ВИЧ-инфекции. В этот период сохраняется активность ВИЧ и происходит медленное снижение количества CD4-клеток. Когда защитные силы организма достаточно ослабевают, у пациента начинают возникать разнообразные оппортунистические заболевания, выраженность которых в дальнейшем нарастает по мере снижения количества CD4-клеток.

При значительном снижении количества этих клеток развивающиеся оппортунистические поражения приобретают угрожающий для жизни характер, и при отсутствии адекватного лечения больной погибает. Кроме соматических поражений, у больных ВИЧ-инфекцией развиваются нейропсихические изменения, связанные с известием о заражении вирусом, грозящем крушением жизненных планов (заразность для половых партнеров, возможная социальная отверженность, развитие смертельного заболевания) и, позднее, с появлением клинических признаков различных поражений.
Представление о течении ВИЧ-инфекции и встречающихся при ней вторичных заболеваниях дает Российская классификация ВИЧ-инфекции:

1. Стадия инкубации

2. Стадия первичных проявлений

Варианты течения: А. Бессимптомная
Б. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний.
В. Острая инфекция с вторичными заболеваниями.

3. Латентная стадия

4. Стадия вторичных заболеваний

4А Потеря веса менее 10%; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы.

Фазы Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).
Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

4Б Потеря веса более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более одного месяца; волосистая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши.
Фазы Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).
Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

4В Кахексия; генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания; пневмоцистная пневмония; кандидоз пищевода, бронхов, легких; внелегочный туберкулез; атипичные микобактериозы; диссеминированная саркома Капоши; поражения центральной нервной системы различной этиологии.
Фазы Прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).
Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

5 Терминальная стадия.

Средняя продолжительность заболевания от момента заражения ВИЧ-1 до гибели составляет 11 лет. Некоторые больные погибают значительно раньше, отдельные переживают 20 и более лет. При заражении ВИЧ-2 заболевание прогрессирует несколько медленнее, чем при заражении ВИЧ-1.
Своевременно и правильно организованное лечение может значительно увеличить продолжительность жизни инфицированных лиц, а также улучшить качество их жизни. Решающее значение имеет противоретровирусная терапия (назначение препаратов, подавляющих размножение ВИЧ). Кроме того, проводится химопрофилактика и, в случае необходимости, лечение вторичных заболеваний.

Поражения желудочно-кишечного тракта у больных ВИЧ-инфекцией

Как уже отмечалось, для ВИЧ-инфекции характерна полиорганность поражения. В патологический процесс могут включаться практически все органы, в том числе и органы желудочно-кишечного тракта от ротовой полости до толстого отдела кишечника.

Из поражений желудочно-кишечного тракта наиболее частым является кандидозный стоматит. Он может быть первым и единственным проявлением прогрессирования ВИЧ-инфекции в начале стадии вторичных заболеваний и может отмечаться в сочетании с другими оппортунистическими заболеваниями вплоть до терминальной стадии.

Наиболее частым этиологическим агентом вызывающим заболевания пищевода у больных ВИЧ-инфекцией являются грибы рода Candida (50 70%), в первую очередь Candida albicans. В структуре вторичных заболеваний, обуславливающих возможность постановки диагноза СПИДа, они составляют в нашей стране почти 1/5 и находятся на втором месте после туберкулеза. Следующими по частоте встречаемости являются герпес вирусные поражения пищевода, обусловленные цитомегаловирусом и вирусом простого герпеса. Частота цитомегаловирусных поражений составляет 10 -20%, вызванных вирусом простого герпеса несколько реже - 2 - 5%.

В целом, дифференциальная диагностика этих поражений может быть довольно сложной, поскольку они представлены, по существу одними клиническими проявлениями, отличающимися, в основном, лишь по степени их выраженности. Для кандидозных эзофагитов характерно (но не обязательно) сочетание с кандидозным поражение полости рта, чаще в виде молочницы, отмечается дисфагия, которая может быть достаточно выраженной, боли при глотании. Загрудинные боли не связанные с глотанием, особенно выраженные, встречаются довольно редко. При эндоскопии выявляются, как правило, диффузные изменения. В запущенных случаях могут развиваться псевдомембранозные поражения, приводящие к непроходимости пищевода. Обычно, кандидозный эзофагит хорошо поддается специфической терапии, однако, может наблюдаться задержка нормализации эндоскопической картины и длительное выделение возбудителя.

В целом, клиническая картина кандидозного эзофагита достаточно типична. Для нее характерны приподнятые, белого цвета бляшки, которые могут переходить в сливающиеся линейные или узловые налеты, с изъязвлением слизистой или без них.

В отличие от кандидозного эзофагита, при поражениях пищевода герпес вирусной этиологии боли при глотании обычно достаточно интенсивны. Характерны сильные загрудинные боли не связанные с актом глотания. Поражения пищевода, визуально наблюдаемые при эндоскопическом исследовании, носят значительно более локализованный характер. При этом поражения цитомегаловирусной этиологии могут иметь вид обширных глубоких, иногда единичных, язв, длинной до 10 сантиметров. Для ВПГ эзофагитов характерны более мелкие (до 1-2 см в диаметре) множественные изъязвления. При инфекции, обусловленной вирусом простого герпеса, поражения пищевода часто сочетаются с герпетическими высыпаниями в полости рта.

Этиологическая структура заболеваний пищевода у больных ВИЧ-инфекцией не ограничены тремя вышеперечисленными агентами. Описаны поражения вызванные грибами класса Zygomicetes, Actinomycetales, вирусами (Epstein-Baar, Papovavirus), бактериями (лактобациллы, -гемолитический стрептококк и др.), микобактериями.

Инфекционный эзофагит чаще всего ограничивается слизистой оболочкой и только в исключительных случаях вызывает трансмуральное воспаление, которое может привести к образованию стеноза или фистулы.

При невозможности быстрого проведения адекватного обследования или получения неопределенных его результатов дополнительным диагностическим критерием может являться ответ на проводимую терапию. При этом при кандидозном и ВПГ поражении пищевода характерен быстрый ответ на адекватную терапию, а при ЦМВ инфекции часто приходится прибегать к препаратам резерва.
При лечении поражений пищевода, развивающихся у больных ВИЧ-инфекцией, следует учитывать, что эти поражения, даже если в настоящее время они определяют тяжесть состояния больного, являются лишь следствием основного заболевания - ВИЧ-инфекции. Поэтому, помимо этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии вторичного заболевания (в данном случае заболевания пищевода) необходимо проводить терапию, направленную на подавление репликации вируса иммунодефицита человека. Проведение эффективной противоретровирусной терапии является важным условием как успеха лечения острых проявлений вторичного заболевания, так и, особенно, предотвращения, или, по крайней мере, отсрочки его рецидивов.

Характерные для ВИЧ-инфекции заболевания онкологической природы, в первую очередь саркома Капоши и лимфомы, также могут протекать с поражениями органов желудочно-кишечного тракта.

В большинстве случаев, однако, они не проявляются клинически и могут являются случайными находками при проведении эндоскопического исследования по другому поводу или обнаруживаться на секции. Следует отметить, что у больных ВИЧ-инфекцией имеющих элементы саркомы Капоши на коже и, особенно, на слизистых эндоскопические исследования органов желудочно-кишечного тракта могут проводиться специально, с целью выяснения распространенности процесса, что может иметь решающее значения для определения тактики лечения.

В целом спектр возбудителей, способных вызывать у больных ВИЧ-инфекцией поражения желудочно-кишечного тракта, достаточно широк.

Из заболеваний вызываемых простейшими наиболее типичным считается криптоспоридиоз. Он чаще встречается в странах с жарким климатом, но наблюдается и в условиях умеренного климата, в том числе и в России. Описаны случаи передачи криптоспоридий, как и других простейших (в частности амеб и лямблий) от человека к человеку у мужчин гомосексуалистов при половых контактах. Также могут отмечаться изоспороз, микроспоридиоз, циклоспороз, бластомикоз, висцеральный лейшманиоз.
Поражения желудочно-кишечного тракта бактериальной этиологии зачастую вызываются теми же агентами, что и у не ВИЧ-инфицированных лиц (салмонеллезы, шигеллезы), однако протекают более тяжело. На фоне характерного для ВИЧ-инфекции иммунодефицита развиваются поражения микобактериальной этиологии (туберкулез, атипичные микобактериозы). У мужчин гомосексуалистов могут отмечаться колиты и проктосигмоидиты кампилобактериозной этиологии. Кроме того, для них типичны поражения прямой кишки гонококковой этиологии, проявления сифилиса (твердый шанкр, кондиломы, полипоподобные образования).

Из вирусных оппортунистических заболеваний для ВИЧ-инфекции характерны поражения, обусловленные цитомегаловирусом и вирусом простого герпеса. Помимо стоматитов и эзофагитов эти возбудители могут вызывать поражения и других отделов ЖКТ. В частности тяжелые колиты, которые могут завершиться перфорацией и приводить к смертельному исходу. Могут отмечаться гепатиты, обусловленные ВПГ. Поражения ЖКТ вызванные вирусом простого герпеса часто сочетаются с герпетическими поражениями кожи и видимых слизистых, что облегчает их диагностику.
Из грибковых поражений наиболее типичным является кандидоз.

Помимо ранее описанных и наиболее типичных для ВИЧ-инфекции кандидозного стоматита и эзофагита может отмечаться энтероколит кандидозной этиологии. В эндемичных районах может отмечаться гистоплазмоз.

Единственным опортунистическим гельминтозом является стронгилоидоз. Обычно возбудитель паразитирует в двенадцатиперстной кишке, но может проникать и в другие отделы тонкой кишки и толстый отдел кишечника, а также в желчные протоки и поджелудочную железу, мезентериальные лимфоузлы. Могут отмечаться также поражения легких и кожи.

Поражение желудочно-кишечного тракта при ВИЧ

Ульяновск, 2017.

Результаты исследования и обсуждения…………………………………………стр.13

Актуальность темы.Высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ) увеличила продолжительность жизни и уменьшила заболеваемость оппортунистическими инфекциями у больных ВИЧ-инфекцией. Госпитальная смертность достигает 43–89% случаев (Алексеева Л.П., 2008; Покровский В.В., Онищенко Г.Г., 2002; Mu A., 1998; WHO/HIV AIDS/2002/2; WHO/HTM/TB/2004).

В патологический процесс у данной категории больных включаются практически все органы, в том числе органы желудочно-кишечного тракта (эзофагиты, ГЭРБ, пищевод Барретта, кандидоз пищевода и кишечника, гастрит, бульбит, колит и др.) (Лабутина Ю.О., 2006; Старцева Г.Ю., 2002; Al.Anazi A., 2009; Трефильев И.Е., 2010). По мнению A. Mocroft и соавт. (2003), C. Sigrid, Vervoort и соавт. (2007), частота поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у ВИЧ -инфицированных больных остается высокой, особенно у больных с иммунодепрессией.

Поражение пищевода вторичными заболеваниями по результатам эндоскопического осмотра у этих больных, по мнению ряда авторов, встречается значительно чаще, включая и кандидоз пищевода, более характерный для поздних стадий ВИЧ-инфекции (Шевяков М.А., Колб З.К., Борзова Ю.В., 2004; Шевяков М.А., 2007). В то же время, по данным M. Pennacio и соавт. (1992), поражения пищевода могут протекать бессимптомно в 48% случаев. Следовательно, уровень CD₄₊ 3 является важным ориентиром для планового обследования верхних отделов ЖКТ. Возникающая дисфагия в процессе развития таких вторичных заболеваний, как ГЭРБ и кандидоз, может приводить к дефициту веса и/или кахексии, усугублять течение основного заболевания и интоксикации, что требует коррекции лечения, питания и эндоскопического, морфологического и ПЦР-контроля лечения. Характерными для ВИЧ -инфицированных больных являются онкологические заболевания, в первую очередь саркома Капоши и лимфомы, которые могут протекать с поражением органов желудочно-кишечного тракта. В большинстве случаев они также клинически не проявляются и становятся случайными находками при проведении эндоскопического исследования или обнаруживаются на секции (Кроун С., 2006).

Клиническая картина

Желудочно-кишечный тракт является одной из главных мишеней для разнообразных оппортунистических инфекций и опухолей у ВИЧ-инфицированных и больных СПИД.

Наиболее частые формы поражения желудочно-кишечного тракта у больных СПИД:

· стоматит (кандида, герпес симплекс, цитомегаловирус);

· эзофагит (кандида, герпес симплекс, цитомегаловирус);

· гастрит (цитомегаловирус, атипичные микобактерии, криптоспоридии);

· энтероколит (цитомегаловирус, атипичные микобактерии, криптоспоридии, стронгилоиды, лямблии, амебы дизентерийные, сальмонеллы, шигеллы, кампилобактерии);

· колит, проктит (цитомегаловирус, герпес симплекс, гонококк, хламидии, дизентерийная амеба, клостридии);

· гепатит (цитомегаловирус, атипичные микобактерии, вирус гепатита В);

· холецистит, холангит (цитомегаловирус, криптоспоридии).

При кандидозном стоматите различают три основные формы поражения желудочно-кишечного тракта:

· псевдомембранозный кандидоз (молочница);

Герпетический стоматит протекает с образованием множества пузырьков, расположенных на слизистой, которые быстро сливаются и некротизируются с выделением гнойного экссудата.

При кандидозном эзофагите пациенты обращают внимание на дисфагию, загрудинные боли, дискомфорт, жжение за грудиной, тошноту.

В случае криптоспоридиоза тонкого и толстого кишечника отмечается непрекращающаяся водянистая диарея, иногда до 150 раз в сутки, ей сопутствуют спастические боли в животе и умеренная лихорадка. Быстро уменьшается масса тела.

При изоспорозе кишечника отмечаются:

· потеря массы тела;

· спастические боли в животе.

Диарея иногда носит дизентериоподобный характер.

Атипичный микобактериоз кишечника характеризуется:

· болями в животе;

· лихорадкой свыше 38 °С.

Вирус простого герпеса чаще вызывает поражение толстой кишки, проявляющееся глубокими дефектами слизистой оболочки.

Стронгилоидоз кишечника протекает с болями в животе, диареей, эозинофилией. Стул приобретает гнилостный характер, содержит слизь и кровь.

Наступают:

Кампилобактериальный энтероколит протекает с болями в животе и лихорадкой, стул содержит кровь и гной.

Лямблиоз кишечника протекает с типичными симптомами тошноты, вздутием живота, диареей, спастическими болями в животе, отрыжкой.

Поражение прямой кишки, анальной и перианальной областей вирусом простого герпеса сопровождается сильными болями в области ануса, запорами, тенезмами, кровянистыми выделениями, протекают на фоне общей слабости, лихорадки с ознобом, головной боли, паховой аденопатии.

Рыкова С.М., Погромов А.П., Дюкова Г.М., Вейн А.М. Психовегетативные нарушения у больных с функциональными расстройствами верхних отделов желудочно-кишечного тракта и ГЭРБ. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – №4. – 2003.

4. Шевяков М.А. Кандидоз пищевода: диагностика и современный выбор лечения // Журнал "Лечащий Врач". – 2008.

Поражение желудочно-кишечного тракта при ВИЧ