Редкие случае при вич

Кандидат биологических наук А. ЛУШНИКОВА. По материалам "Scientific American".

Иголка в стоге сена

Генетикам давно известны гены устойчивости к некоторым вирусам у мышей, например к вирусу лейкоза. Но существуют ли подобные гены у человека, и если да, то какова их роль в защите против СПИДа?

Стивен О'Брайн и Михаэль Дин со своими коллегами из Национального института рака США много лет вели поиск таких генов у человека.

В начале 80-х годов американские ученые исследовали множество людей, которые по тем или иным причинам могли заразиться вирусом иммунодефицита. Они проанализировали тысячи образцов крови и обнаружили, казалось бы, необъяснимое явление: у 10-25% обследованных вирус вообще не выявляется, а около 1% носителей ВИЧ - относительно здоровы, признаки СПИДа у них либо отсутствуют, либо выражены очень слабо, а иммунная система в полном порядке. Неужели существует какая-то устойчивость к вирусу у некоторых людей? И если да, то с чем она связана?

Опыты на лабораторных мышах, крысах, морских свинках и кроликах показали, что устойчивость к различным вирусным инфекциям часто определяется целым набором генов. Оказалось, что сходный механизм определяет и устойчивость к вирусу иммунодефицита человека.

Известно, что многие гены ответственны за выработку определенных белков. Часто бывает, что один и тот же ген существует в нескольких измененных вариантах. Такие "многоликие" гены называются полиморфными, а их варианты могут отвечать за выработку различных белков, которые по-разному ведут себя в клетке.

Сравнив восприимчивость к вирусам у мышей, несущих множество разнообразных наборов генов, и у мышей с небольшим числом генных вариантов, ученые пришли к выводу, что чем разнороднее генетически были животные, тем реже они заражались вирусом. В таком случае можно предположить, что в генетически разнообразных человеческих популяциях генные варианты, определяющие устойчивость к ВИЧ, должны встречаться достаточно часто. Анализ заболеваемости СПИДом среди американцев различных национальностей выявил еще одну особенность: более устойчивы американцы европейского происхождения, у африканцев и азиатов устойчивость близка к нулю. Чем объяснить такие различия?

Ответ на этот вопрос предложил в середине 80-х годов американский вирусолог Джей Леви из Калифорнийского университета в Сан-Франциско. Леви и его коллеги пытались выяснить, какие именно клетки в организме поражает вирус. Они обнаружили, что после того, как вирус заражает иммунные клетки, они легко узнаются иммунными клетками другого типа, так называемыми Т-киллерами (убийцами). Киллеры разрушают зараженные вирусом клетки, препятствуя дальнейшему размножению вируса. Клетки-убийцы несут на своей поверхности особую молекулу - рецептор CD8. Она, как принимающая антенна, "узнает" сигналы от клеток, зараженных вирусом, и клетки-убийцы уничтожают их. Если из крови удалить все клетки, несущие молекулу CD8, то вскоре в организме обнаруживаются многочисленные вирусные частицы, происходит быстрое размножение вируса и разрушение лимфоцитов. Не в этом ли ключ к разгадке?

В 1995 году группа американских ученых под руководством Р. Галло обнаружила вещества, которые вырабатываются в клетках-киллерах, несущих молекулы CD8, и подавляют размножение ВИЧ. Защитные вещества оказались гормоноподобными молекулами, называемыми хемокинами. Это небольшие белки, которые прикрепляются к молекулам-рецепторам на поверхности иммунных клеток, когда клетки направляются к месту воспаления или заражения. Оставалось найти "ворота", сквозь которые проникают в иммунные клетки вирусные частицы, то есть понять, с какими именно рецепторами взаимодействуют хемокины.

Ахиллесова пята иммунных клеток

Вскоре после открытия хемокинов Эдвард Бергер, биохимик из Национального института аллергических и инфекционных болезней в Бетезде, США, обнаружил в иммунных клетках, в первую очередь поражаемых вирусом (их называют клетки-мишени), сложный по строению белок. Этот белок как бы пронизывает мембраны клеток и содействует "посадке" и слиянию вирусных частиц с оболочкой иммунных клеток. Бергер назвал этот белок "фузин", от английского слова fusion - слияние. Оказалось, что фузин родствен белкам-рецепторам хемокинов. Не служит ли этот белок "входными воротами" иммунных клеток, через которые вирус проникает внутрь? В таком случае взаимодействие с фузином какого-нибудь другого вещества закроет доступ вирусным частицам в клетку: представьте, что в скважину замка вставляется ключ, и вирусная "лазейка" исчезает. Казалось бы, все встало на свои места, и взаимосвязь хемокины - фузин - ВИЧ уже не вызывала сомнений. Но верна ли эта схема для всех типов клеток, зараженных вирусом?

Пока молекулярные биологи распутывали сложный клубок событий, происходящих на поверхности клеток, генетики продолжали поиск генов устойчивости к вирусу иммунодефицита у людей. Американские исследователи из Национального института рака получили культуры клеток крови и различных тканей от сотен пациентов, зараженных ВИЧ. Из этих клеток выделили ДНК для поиска генов устойчивости.

Чтобы понять, насколько сложна эта задача, достаточно вспомнить, что в хромосомах человека содержится около 100 тысяч различных генов. Проверка хотя бы сотой доли этих генов потребовала бы нескольких лет напряженной работы. Круг генов-кандидатов заметно сузился, когда ученые сосредоточили свое внимание на клетках, которые прежде всего поражает вирус, - так называемых клетках-мишенях.

Уравнение со многими неизвестными

Одна из особенностей вируса иммунодефицита заключается в том, что его гены внедряются в наследственное вещество зараженной клетки и "затаиваются" там на время. Пока эта клетка растет и размножается, вирусные гены воспроизводятся вместе с собственными генами клетки. Затем они попадают в дочерние клетки и заражают их.

Из множества людей с высоким риском заражения ВИЧ отобрали зараженных вирусом и тех, кто не стал носителем ВИЧ, несмотря на постоянные контакты с больными. Среди зараженных выделили группы относительно здоровых и людей с быстро развивающимися признаками СПИДа, которые страдали сопутствующими заболеваниями: пневмонией, раком кожи и другими. Ученые изучили разные варианты взаимодействия вируса с организмом человека. Различный исход этого взаимодействия, по-видимому, зависел от набора генов у обследованных людей.

Выяснилось, что люди, устойчивые к СПИДу, имеют мутантные, измененные гены рецептора хемокинов - молекулы, к которой прикрепляется вирус, чтобы проникнуть в иммунную клетку. У них контакт иммунной клетки с вирусом невозможен, поскольку нет "принимающего устройства".

В это же время бельгийские ученые Михаэль Симпсон и Марк Парментье выделили ген другого рецептора. Им оказался белок, который также служит рецептором для связывания ВИЧ на поверхности иммунных клеток. Только взаимодействие этих двух молекул-рецепторов на поверхности иммунной клетки создает "посадочную площадку" для вируса.

Итак, основными "виновниками" заражения клеток вирусом иммунодефицита служат молекулы-рецепторы, названные CCR5 и CD4. Возник вопрос: что происходит с этими рецепторами при устойчивости к ВИЧ?

В июле 1996 года американская исследовательница Мэри Керингтон из Института рака сообщила, что нормальный ген рецептора ССR5 обнаруживается лишь у 1/5 обследованных ею пациентов. Дальнейший поиск вариантов этого гена среди двух тысяч больных дал удивительные результаты. Оказалось, что у 3% людей, не заразившихся вирусом, несмотря на контакты с больными, ген рецептора ССR5 измененный, мутантный. Например, при обследовании двух нью-йоркских гомосексуалистов - здоровых, несмотря на контакты с зараженными, выяснилось, что в их клетках образуется мутантный белок CCR5, не способный взаимодействовать с вирусными частицами. Подобные генетические варианты были найдены лишь у американцев европейского происхождения или у выходцев из западной Азии, у американцев же африканского и восточноазиатского происхождения не нашли "защитных" генов.

Оказалось также, что устойчивость некоторых пациентов к инфекции лишь временная, если они получили "спасительную" мутацию только от одного из своих родителей. Через несколько лет после заражения количество иммунных клеток в крови таких пациентов снижалось в 5 раз, и на этом фоне развивались сопутствующие СПИДу осложнения. Таким образом, неуязвимыми для ВИЧ были только носители сразу двух мутантных генов.

Но у обладателей одного мутантного гена признаки СПИДа все же развивались медленнее, чем у носителей двух нормальных генов, и такие больные лучше поддавались лечению.

Не так давно исследователи обнаружили разновидности чрезвычайно агрессивных вирусов. Людей, зараженных такими вирусами, не спасает даже присутствие двух мутантных генов, обеспечивающих устойчивость к ВИЧ.

Это заставляет продолжать поиск генов устойчивости к ВИЧ. Недавно американские исследователи О'Брайн и М. Дин с коллегами обнаружили ген, который, присутствуя у людей лишь в одной копии, задерживает развитие СПИДа на 2-3 года и более. Значит ли это, что появилось новое оружие в борьбе с вирусом, вызывающим СПИД? Скорее всего, ученые приоткрыли еще одну завесу над загадками ВИЧ, и это поможет медикам в поисках средств лечения "чумы ХХ века". В многочисленных популяциях американцев афро-азиатского происхождения мутантные гены так и не найдены, но тем не менее есть небольшие группы здоровых людей, контактировавших с зараженными. Это говорит о существовании других генов защиты иммунной системы от страшной инфекции. Пока можно лишь предполагать, что в различных популяциях человека сложились свои системы генетической защиты. По-видимому, и для других инфекционных заболеваний, включая вирусный гепатит, также имеются гены устойчивости к вирусам-возбудителям. Теперь уже никто из генетиков не сомневается в существовании таких генов для вируса иммунодефицита. Исследования последних лет дали надежду найти решение такой, казалось бы, неразрешимой проблемы, как борьба со СПИДом. Кто станет победителем в противоборстве ВИЧ - человек, покажет будущее.

КАК ЛЕЧИТЬ СПИД. ПОИСК СТРАТЕГИИ

Результаты исследований последних лет заставили задуматься не только ученых и практических врачей, занимающихся проблемами СПИДа, но и фармацевтов. Раньше основное внимание уделялось комбинированному лечению инфекции, направленному против вируса. Применялись препараты, препятствующие размножению вируса в клетке: невипарин и атевирдин. Это так называемая группа ингибиторов обратной транскриптазы ВИЧ, которые не дают наследственному материалу вируса внедряться в ДНК иммунных клеток. Их сочетают с аналогами нуклеозидов типа зидовудина, диданозина и ставудина, которые облегчают течение болезни. Однако эти средства токсичны и обладают побочными действиями на организм, поэтому их нельзя считать оптимальными. Им на смену все чаще приходят более совершенные средства воздействия на ВИЧ.

В последнее время появилась возможность препятствовать "посадке" вирусных частиц на поверхность клеток. Известно, что этот процесс происходит за счет связывания вирусного белка gр120 с клеточными рецепторами. Искусственное блокирование мест связывания ВИЧ с помощью хемокинов должно защищать клетки от вторжения ВИЧ. Для этого нужно разработать специальные препараты-блокаторы.

Другой путь - получение антител, которые будут связываться с рецепторами ССR5, создающими "посадочную площадку". Такие антитела будут препятствовать взаимодействию этих рецепторов с вирусом, не давая доступа ВИЧ в клетки. Кроме того, можно вводить в организм фрагменты молекул ССR5. В ответ на это иммунная система начнет вырабатывать антитела к данному белку, которые также перекроют доступ к нему вирусных частиц.

Наиболее дорогостоящий способ обезопасить вирусные частицы - ввести в иммунные клетки новые мутантные гены. В результате сборка рецептора для "посадки" вируса на поверхности "оперированных" клеток прекратится, и вирусные частицы не смогут заразить такие клетки. Подобная защищающая терапия, по-видимому, наиболее перспективна при лечении больных СПИДом, хотя и весьма дорого стоит.

При лечении сопровождающих СПИД раковых заболеваний врачи чаще всего прибегают к высоким дозам химических препаратов и к облучению опухолей, что нарушает кроветворение и требует пересадки больным здорового костного мозга. А что, если в качестве донорских кроветворных клеток пересадить больному костный мозг, взятый от людей, генетически устойчивых к инфекции ВИЧ? Можно предположить, что после такой пересадки распространение вируса в организме пациента будет остановлено: ведь донорские клетки устойчивы к инфекции, поскольку не имеют рецепторов, позволяющих вирусу проникнуть через клеточную мембрану. Однако эту привлекательную идею вряд ли удастся воплотить в практику полностью. Дело в том, что иммунологические различия между пациентом и донором, как правило, приводят к отторжению пересаженной ткани, а иногда и к более серьезным последствиям, когда донорские клетки атакуют чужеродные для них клетки реципиента, вызывая их массовую гибель.

Т-киллеры - иммунные клетки, которые уничтожают зараженные вирусом клетки.

Рецепторы клеток - особые молекулы на поверхности, которые служат "опознавательным знаком" для вирусных частиц и других клеток.

Ген рецептора - ген, ответственный за выработку соответствующего белка.

Хемокины - гормоноподобные вещества на поверхности иммунных клеток, которые подавляют размножение вируса в организме.

Культура клеток - клетки, развивающиеся вне организма, в питательной среде пробирки.

Мутантные гены - измененные гены, не способные контролировать выработку нужного белка.

Клетки-мишени - иммунные клетки, которые в первую очередь поражает вирус.

- Сегодня в мире 29 миллионов зараженных вирусом иммунодефицита. 1,5 миллиона человек уже умерли от вызванного этим заражением СПИДа.

- Самый неблагополучный по СПИДу регион - Африка. В Европе лидируют Испания, Италия, Франция, Германия. С 1997 года к этим странам присоединилась Россия. На территории бывшего СССР зараженность ВИЧ распределяется так: 70% - Украина, 18,2% - Россия, 5,4% - Беларусь, 1,9% - Молдова, 1,3% - Казахстан, остальные - менее 0,5%.

- К 1 декабря 1997 года в России официально зарегистрировано около 7000 зараженных вирусом иммунодефицита, в основном при передаче инфекции половым путем.

- В России и странах ближнего зарубежья существует более 80 центров по профилактике и борьбе со СПИДом.

ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) это вирус, относящийся к группе ретровирусов. ВИЧ разрушает клетки иммунной системы человека лимфоциты, называемые CD4 Эти клетки являются важным звеном иммунной системы и ответственны за защиту организма от бактерий, вирусов и других микроорганизмов.

СПИД (синдром приобретённого иммунодефицита) представляет собой состояние организма, при котором у человека развивается множество различных инфекционных и других заболеваний вследствие ослабления иммунной системы, вызванного ВИЧ.

Помните, что СПИД развивается не сразу. Как правило, проходят годы (в среднем около 10 лет) с момента заражения ВИЧ до развития СПИДа, а при успешном лечении данный срок значительно увеличивается. Это обусловлено тем, что необходимо достаточно длительное время для снижения количества CD4 до уровня, при котором происходит ослабление иммунной системы

В последние 20 лет, по приблизительным подсчётам, около 40 миллионов человек во всём мире были инфицированы ВИЧ, а около 12 миллионов погибли от данной инфекции. Каждый год число случаев инфекции увеличивается. По данным Всемирной организации здравоохранения, в 2004 г. было выявлено 5 миллионов новых случаев инфицирования, около 3 миллионов людей умерло от СПИДа. Наиболее распространена инфекция в развивающихся странах. Так, в ряде стран Африки СПИД является причиной более половины случаев смерти среди взрослого населения.

На конец 2004 г. в России официально зарегистрировано более 300 тысяч ВИЧ-инфицированных, из них свыше 33,5 тыс. впервые выявлено в 2004 г. Более 90% ВИЧ-инфицированных в России это молодые люди в возрасте от 14 до 25 лет. По прогнозам специалистов, к 2010 г. в нашей стране будет около 2-3 миллионов ВИЧ-инфицированных лиц.

Существует три основных пути заражения ВИЧ-инфекцией:

При незащищённом сексе вероятность заражения женщины от мужчины примерно в три раза выше, поскольку в её организм попадает большее количество вируса, и у женщины значительно больше площадь поверхности, через которую вирус может проникнуть в организм (слизистая влагалища). Риск заражения наиболее высок при анальном сексуальном контакте и наименее при оральном.

Помните, что любой, кто хоть раз в жизни вступал в незащищённый сексуальный контакт или пользовался общей иглой или шприцом, может быть инфицирован ВИЧ.

Помните, что ВИЧ-инфицированные люди могут заражать других, независимо от того, есть у них проявления инфекции или нет.

Около 25-30% нелеченных беременных женщин передают инфекцию детям в течение беременности или при родах. Однако, приём противовирусных препаратов в течение беременности, а также оперативное родоразрешения (путем операции кесарево сечение) позволяют значительно снизить риск заражения ребёнка.

ВИЧ-инфекцией нельзя заразиться:

через рукопожатия, поцелуи, объятия;
через укусы кровососущих насекомых;
через кашель или чихание;
при посещении больного в больнице;
при пользовании общественным туалетом;
в бассейне, ванне или бане;
через общую посуду и одежду.

Попав в организм человека, ВИЧ проникает в CD4 T-клетки и использует их генетический материал (ДНК) для собственного размножения. Новые вирусы выходят из клеток, которые при этом разрушается, проникают в другие клетки, и процесс повторяется. Ежедневно в организме заражённого человека появляются миллионы новых частиц вируса и гибнут миллионы CD4

ВИЧ инфекция проходит ряд последовательно следующих друг за другом стадий:

инкубационный период
стадия первичных проявлений инфекции
бессимптомный период
СПИД

Течение инфекции и длительность стадий могут значительно различаться у разных людей, а также в зависимости от того, получает ли человек лечение и, если да, какими препаратами.

Длится с момента заражения до появления в крови человека антител (защитных белков иммунной системы) к вирусу. В этот период инфекция никак не проявляется, все анализы отрицательны, однако человек уже заразен. Инкубационный период может длиться до 3 месяцев (в среднем 25 дней).

Бессимптомный период наступает после разрешения первичных проявлений инфекции и длится в среднем до 10 лет в отсутствие лечения. В течение этого периода в организме идёт борьба иммунной системы с вирусом с постепенным увеличением количества вирусных частиц и снижением иммунитета. К концу данной стадии у инфицированных лиц отмечается увеличение лимфатических узлов, ночные поты, общее недомогание и появляются первые проявления оппортунистических инфекций.

СПИД является последней стадией ВИЧ-инфекции и характеризуется появлением ряда заболеваний как следствия ослабления иммунной системы организма. Как правило, у больных СПИДом наблюдается:

Очень низкое количество CD4 T-клеток (около 200 клеток в мм³ крови или меньше) и/или:
Одна или несколько тяжёлых оппортунистических инфекций, таких как пневмоцистная пневмония, тяжёлая грибковая инфекция, туберкулёз и др., которые и становятся причиной смерти больных СПИДом в отсутствие лечения. Так, туберкулёз является одной из основных причин смерти ВИЧ-инфицированных лиц во всём мире.
Онкологические заболевания (саркома Капоши, лимфома, Т-клеточный лейкоз и др.).
Энцефалопатия (поражение мозга, сопровождающееся развитием слабоумия).

Выявить заражение ВИЧ можно, выполнив исследование крови на наличие антител (иммуноферментный анализ) или самих вирусных частиц (иммуноблоттинг, полимеразная цепная реакция).

Обнаружение антител к ВИЧ в крови (положительный результат анализа) свидетельствует о том, что человек инфицирован. Крайне редко возможен ошибочный ложноположительный результат, поэтому для подтверждения диагноза проводится дополнительный анализ, позволяющий выявить фрагменты вирусных частиц в крови.

При подтверждении диагноза ВИЧ-инфекции проводится исследование крови для того, чтобы определить количество в ней вирусных частиц (так называемая вирусная нагрузка) и CD4 Эти исследования помогают оценить, насколько далеко зашла болезнь, а при проведении лечения насколько оно эффективно.

При обнаружении ВИЧ-инфекции рекомендуется пройти обследование на выявление других инфекций, передающихся половым путём, а также гепатита В и С.

Обратитесь к врачу, даже если в настоящий момент Вас ничто не беспокоит!
Обязательно известите вашего полового партнёра/партнёршу, чтобы он/она могли пройти обследование.
Не вступайте в незащищённые сексуальные контакты. Помните, Вы можете заразить партнёра/партнёршу даже, если у Вас нет проявлений инфекции.

Лечение ВИЧ-инфекции должно осуществляться врачом. В настоящее время не существует лекарств, позволяющих вылечить ВИЧ-инфекцию или СПИД.

Применяющиеся при ВИЧ-инфекции антиретровирусные препараты позволяют держать её под контролем в течение длительного времени, подавляя размножение ВИЧ, но не убивают и не удаляют его из организма. Целью лечения является снижение количества вируса в крови и повышение количества CD4 что позволяет поддерживать иммунную систему в рабочем состоянии для борьбы с инфекциями.

Крайне важно принимать препараты регулярно без перерыва, в соответствии с предписаниями врача. Если лечение плохо переносится или недостаточно эффективно, врач может назначить другие препараты и подобрать подходящую комбинацию. При наличии оппортунистических инфекций проводится их лечение, а в ряде случаев назначаются препараты для предупреждения их появления.

До появления антиретровирусных препаратов продолжительность жизни ВИЧ-инфицированных людей была небольшой, и большинство из них умирали через 1-2 года после развития СПИДа. Эффективное лечение позволяет значительно увеличить продолжительность жизни ВИЧ-инфицированных лиц.

Да, обязательно. Если у Вас выявили ВИЧ-инфекцию, все лица, с которыми Вы вступали в сексуальные контакты в течение последних месяцев (лет) подлежат обследованию и, при необходимости, лечению.

Наиболее эффективный способ предотвратить заражение воздержание от сексуальных контактов.
Соблюдайте верность вашему партнёру/партнёрше. Отношения, в которых оба партнёра здоровы и поддерживают отношения только друг с другом, являются относительно безопасными с точки зрения заражения инфекциями, передающимися половым путём.
Используйте презервативы при каждом интимном контакте. Помните, что использование презерватива не даёт 100% защиты от заражения, а только снижает его риск. Помните, что использование оральных контрацептивов, внутриматочных спиралей и т.п. не защищает от заражения инфекциями, передающимися половым путём.
Воздерживайтесь от употребления наркотиков и чрезмерных количеств алкоголя.
Пользуйтесь только одноразовыми иглами и шприцами.
Регулярно проходите обследование на выявление инфекций, передающихся половым путём. Чем раньше выявлена инфекция, тем легче её лечить.

Будьте откровенны с врачом и сексуальным партнёром(ами), если Вы или Ваш партнёр заразились инфекций, передающейся половым путём.

Это частично правда.

Проблем с выявлением ВИЧ-инфицированных в настоящее время практически не существует. В редких случаях и для определенных состояний ВИЧ-инфекцию действительно выявить не всегда возможно. Однако мы знаем, что стопроцентно эффективных методов диагностики не существует ни для одного заболевания. Например, диагностировать туберкулез крайне непросто. Лабораторные методы диагностики далеко не всегда позволяют сделать это однозначно. Выявить рак на ранних стадиях также достаточно затруднительно, и это не вызывает удивления. То же самое касается и ВИЧ-инфекции. На ранней стадии болезни, когда человек только инфицировался, концентрация вируса в организме еще крайне низка, и антитела у человека к вирусу еще не успели выработаться. Тогда лабораторные методы диагностики дадут отрицательный результат. Однако это очень короткий промежуток времени, который для современных методов ограничивается одной-двумя неделями. К третьей-четвертой неделе вероятность выявления ВИЧ-инфицированного человека превышает 99%. ВИЧ-инфекция является неизлечимым заболеванием, которое при отсутствии специализированной медицинской помощи приводит к смерти больного через 10–15 лет после заражения. Поэтому я бы рекомендовал сдавать тест на ВИЧ-инфекцию регулярно. Наиболее часто ВИЧ передается при половых контактах и при парентеральном употреблении наркотиков. Парентеральных наркоманов относительно немного, однако сложно представить себе человека в возрасте от 18 до 65 лет, который абсолютно не ведет половую жизнь. И не так уж редко люди пренебрегают использованием презервативов. Это уже говорит о том, что у них есть риск инфицирования. Поэтому всем взрослым людям полезно ежегодно проходить тестирование на ВИЧ-инфекцию. Тогда болезнь будет выявлена своевременно, и медицинская помощь также будет начата вовремя. Это позволит ВИЧ-инфицированному человеку продолжать жить долгой, клинически здоровой жизнью.

кандидат биологических наук, старший научный эксперт Центра молекулярной диагностики

Вы не можете заразиться инфекцией от носителя, если он чихнет, пожмет вам руку или даже поцелует вас: вирус не передается ни через слюну, ни через воду, ни через посуду. Доказательством является тот факт, что сотни тысяч человек лежат в больницах и контактируют с медицинским персоналом, при этом мы не имеем ни одного случая заражения в таких условиях. Вирус должен попасть в кровь, чтобы началась болезнь. Это единственный путь заражения. В наше время есть два способа приобрести вирус: повторно использовать грязные шприцы после зараженного человека или иметь половой контакт с ним. Скажем, даже переливание крови, которое в 1980-е годы могло представлять опасность, сейчас не является способом заражения: вся кровь тестируется на ВИЧ-инфекцию, поэтому переливание можно считать безопасным.

Невозможно заразиться ВИЧ-инфекцией, скажем, от укуса комара. Ни одного такого случая не зарегистрировано. Во-первых, очень мала вероятность, что комар укусит кого-то зараженного и перенесет на вас. Вероятность, что обвалится потолок, несравненно выше. Во-вторых, даже если это так, в слюне комара есть ферменты, разрушающие вирусы.

Кроме того, невозможно заразиться через иголки, которые якобы разбрасывают в метро (что, скорее всего, тоже миф). Инфекционность вируса резко падает через несколько часов при отсутствии носителя. Если вы пролили на стол суспензию вируса, то через несколько часов или на следующий день она будет уже неинфекционна. Стратегия выживания вируса — передаваться быстро от человека к человеку. Мы занимаемся исследованием вируса и храним его в морозильнике при -80 °C, потому что при -40 °C он теряет инфекционность довольно быстро. А если, скажем, этот морозильник ломается, то все, этот вирус можно выбросить: он не будет уже никого заражать.

доктор биологических наук, профессор факультета Биоинженерии и биоинформатики МГУ им М. В. Ломоносова

Это частично правда.

Существует мнение, что генетическая мутация CCR5-Δ32, которая встречается преимущественно у скандинавов, делает их невосприимчивыми к ВИЧ-инфекции. Ответ на этот вопрос лежит в области популяционной генетики. Скандинавы в целом восприимчивы к ВИЧ-инфекции не хуже остальных, а самая высокая частота данной мутации обнаружена финнов, эстонцев и северных русских. Но и у них невосприимчивых всего лишь 1-2 процента. Это не результат селекции на устойчивость к ВИЧ, поскольку он появился в Европе совсем недавно. Возможно, это результат отбора на неизвестную инфекцию, поражавшую европейцев тысячи лет назад. Отражение нормальных различий в частотах аллелей (различных форм одного и того же гена) любых генов в любых популяциях — игра природы, ничего не поделать. Вопрос о том, появятся ли варианты ВИЧ, заражающие Т-клетки при отсутствии рецептора CCR5, пока не имеет ответа. Это может произойти, но достаточна ли частота данного аллеля в популяциях человека, чтобы сделать отбор таких вариантов значимым для процветания популяции вируса, или вирус обойдется всеми остальными хозяевами без особого ущерба для себя, покажет только время.

Вопросы популяционной генетики — отдельная сложная тема, включающая в себя множество понятий, таких как биостатистика, равновесие и частоты аллелей и многое другое, о чем не удастся рассказать на пальцах.

доктор биологических наук, профессор кафедры иммунологии биологического факультета МГУ, заведующий лабораторией иммуногенетики ЦНИИТ РАМН

К счастью, это уже не так.

Когда-то это утверждение было верным, но довольно давно. Один из защитных организмов у женщины — это плацента, которая защищает плод от материнской крови с вирусом. Действительно, раньше зараженная женщина с вероятностью 95% рождала ВИЧ-инфицированного ребенка. Но заражение происходит не в утробе матери, за исключением каких-то паталогических, очень редких случаев, а во время родов, когда ребенок наглатывается крови и разных жидкостей по родопроводящим путям. И уже довольно давно, возможно, самый большой успех в терапии ВИЧ заключается в том, что вы даете женщине за несколько недель до родов сильные противовирусные препараты. Для хронических инфекций их трудно принимать: слишком много побочных эффектов. Но они делают так, что вирус практически исчезает из крови. Ребенок рождается здоровым. При современных методах при родах вероятность заражения меньше 1%.

Читайте также: