Сифилис гепатит ручки в точках

Гепатит С — серьезное заболевание, поражающее клетки печени. Оно может долго не проявлять себя, перерастая в хроническую форму. Без медикаментозной терапии вирус приводит к онкологии и циррозу. Передается в большинстве случаев через кровь. Многие люди переживают, что если на теле появилась царапина, гепатит С обязательно попадет в организм и произойдет инфицирование. Человек действительно может заболеть через царапины на коже, но при наличии определенных обстоятельств.

Пути передачи гепатита С

Заболевание передается только через контакт с кровью инфицированного человека. Основные способы заражения вирусом гепатита С:

Использование одного и того же шприца (актуально для инъекционных наркоманов).
Половым путем, когда близость происходит без презерватива.
От матери к ребенку во время родов.
При использовании нестерильного инструмента в стоматологических кабинетах, салонах красоты, тату-салонах.

Бывали случаи, когда люди заражались бытовым путем. Вирус может проникнуть в организм через любой предмет, на котором имеются частицы крови (расчески, зубные щетки, мочалки, обувь).

Заразиться гепатитом С через царапину, порезы, укусы, а также посредством попадания на слизистые можно в 3-10 % случаев. Если кровь попала на здоровую кожу, риск заражения вирусом отсутствует.

Высокая вероятность попадания вируса в организм у медицинских работников, если порвалась перчатка, а на коже имеется царапина. Использование чужих средств личной гигиены (бритвенных станков, зубных щеток, маникюрных ножниц), также может привести к передаче вируса через микротравмы кожи. Особенно стоит опасаться сомнительных салонов красоты, где недобросовестно относятся к стерилизации инструментов.

Риск заразиться гепатитом высок в процессе педикюра или маникюра, когда травмируется кожа. Даже застывшие капли крови на инструменте могут привести к проникновению вируса в кровоток здорового человека. Заражение может происходить при иглоукалывании, если после инфицированного пациента без обработки применялись иглы для следующего. То же самое касается тату-салонов, при набивании татуировки или выполнения пирсинга.

Не редкость – инфицирование гепатитом С в тюрьме, поскольку там нет возможности хорошо простерилизовать инструмент.

В 3-6% случаев происходит инфицирование вирусом гепатита С при половом акте, когда на гениталиях имеются небольшие царапины. Этот показатель увеличивается, если пара предпочитает жесткий или анальный секс, поскольку такие виды интимной близости часто приводят к повреждениям слизистых оболочек. Иногда партнеры заражаются при половом акте во время менструации. Оральный секс также несет определенные риски, если в ротовой полости имеются раны, язвы или кровоточивость десен.

Вирус гепатита С может передаваться через глюкометр, если прибором пользуется сразу несколько людей, один из которых является носителем вируса. Этот аппарат предназначен только для индивидуального пользования, и его нельзя передавать другим.

Что делать при попадании инфицированной крови на поврежденную кожу

Многие интересуются, можно ли заразиться гепатитом, если сразу обработать царапину, и как вообще это правильно сделать. Даже если предпринять меры, чтобы предотвратить заражение, вирус гепатита С все равно может проникнуть в организм. Эту вероятность можно сократить, если соблюдать некоторые правила:

Если инфицированная кровь случайно попала на кожу с царапиной, необходимо выдавить немного собственной крови из раны (несколько капель), а затем тщательно промыть мыльной водой. Далее обязательно рану продезинфицировать 70% спиртом и смазать 5% йодным раствором.
Если какой-то участок тела испачкался в чужой крови, необходимо срочно протереть его ватным тампоном, смоченным в 70% спирте либо 3% растворе хлорамина. Затем кожа несколько раз промывается теплой мыльной водой.
Если капли зараженной крови попали в глаза, их необходимо промыть водой либо раствором борной кислоты 1%; в нос — 1% раствором протаргола; в ротовую полость — прополоскать борной кислотой, 0,05% марганцовки либо 70% спиртовым раствором.

Если на коже с царапиной оказалась инфицированная кровь, необходимо в течение года находиться под наблюдением. В этом случае риск заражения крайне высок.

Сразу сдавать анализ не стоит. Сдается ПЦР через 10 дней после контакта, чтобы выявить РНК вируса, а затем через каждые 3 месяца на протяжении года. Через несколько недель после рискованной ситуации можно делать серологические тесты для выявления антител методом ИФА – они дешевле.

Даже если тест на РНК отрицательный, это не гарантирует, что инфекция отсутствует. Если один из ИФА-тестов покажет, что имеются антитела к вирусу гепатита С, это свидетельствует о вероятном инфицировании. В данном случае необходима консультация гепатолога либо инфекциониста.

Сифилитический гепатит печени (сифилис печени) является одним из наиболее частых проявлений висцерального сифилиса, уступая по частоте лишь сифилитическому аортиту и сифилису ЦНС. Сифилитические поражения печени хронического типа встречаются на секции у одной трети всех трупов больных сифилисом. При жизни они распознаются только в половине всех случаев.

Сифилис печени многообразен. Наиболее типичной формой хронического сифилитического гепатита печени является гуммозный гепатит. Форма эта носит специфический для сифилиса характер, притом такой, какой свойствен и всевозможным другим локализациям сифилиса. Но существуют и другие формы хронических сифилитических поражений печени. Гуммозный гепатит представляет собой тип сифилитического интерстициального (мезенхимального) гепатита. Ему нужно противопоставить сифилитический паренхиматозный (эпителиальный) гепатит и связанный с ним цирроз печени.

Сифилитический хронический эпителиальный гепатит

В основе заболевания лежит поражение печеночных клеток дистрофически-дегенеративного характера со вторичной реакцией со стороны мезенхимы.

Сифилотоксический гепатит можно поставить в параллель с сифилитическим нефрозом или амилоидозом. Там тоже речь идет о глубоких дистрофических процессах, вызванных какими-то токсическими влияниями сифилитического происхождения, но не спирохетами непосредственно.

Сифилис может приводить к хроническому эпителиальному гепатиту тремя путями:

3) как осложнение интерстициально-гуммозного гепатита.

Эпителиальный гепатит встречается в любом возрасте. В молодом возрасте он или является результатом дистрофических расстройств, сопровождающих другие проявления врожденного сифилиса (как и при липоидном нефрозе), или сочетается с врожденным интерстициальным гепатитом. У людей в возрасте 20-30 лет хронический эпителиальный гепатит обычно является исходом острых гепатитов (желтух). В более позднем возрасте он развивается или в результате длительной сифилитической интоксикации, или присоединяясь к гуммозному гепатиту.

В отношении патологоанатомической картины этой формы надо подчеркнуть:

1) интенсивность дистрофических изменений со стороны печеночных клеток;

2) выраженность реакции со стороны ретикуло-эндотелиальной системы (как купферовских клеток, так и соответствующих элементов в селезенке и других органах);

3) сравнительно большую частоту случаев со смешанным вне- и внутридольковым размножением соединительной ткани (часто преобладает последний – инсулярный тип);

4) относительно слабую склонность соединительной ткани печени к сморщиванию.

В связи с этими особенностями понятно, что при сифилотоксических гепатитах печень дольше, нежели при алкогольном циррозе, сохраняет увеличенные размеры.

О специфическом происхождении этого рода форм свидетельствуют отдельные находки характерных проявлений сифилиса в различных органах в виде эндартериитов, периартериитов, единичных гумм и т. д., обнаруживаемые при патологоанатомическом исследовании.

Во второй стадии печень становится плотнее и несколько меньше, однако обычно она долгое время сохраняет увеличенные размеры и ровную поверхность. Коллатерали образуются редко и выражены слабо. Несмотря на это, асцит появляется только в очень поздний период болезни и не достигает тех степеней, которые выражаются при портальном циррозе. Эти особенности стоят в связи с малой склонностью фиброзной ткани печени к сморщиванию.

Появляющиеся иногда кровотечения носят не механический, а большей частью дискразический характер и редко бывают обильными. Анемия встречается часто и носит нередко макроцитарный характер. Обычное явление – лейкопения. Моноцитоз встречается часто в выраженной степени. Поражения сердечно-сосудистой системы, нервной системы и почек нередко наблюдаются как параллельные проявления сифилиса.

Течение заболевания по сравнению с остальными формами сифилиса печени наименее благоприятно. Болезнь обычно прогрессирует, длительность заболевания варьирует между 2 и 5 годами. Смертельный исход чаще всего наступает от печеночной недостаточности.

Сифилитический хронический мезенхимальный (интерстициальный) гепатит

В основе заболевания лежит внедрение в печень самих бледных спирохет и развитие там продуктивно-инфильтративных изменений. Спирохеты поступают в печень чаще всего через печеночную артерию, поскольку это относится к приобретенному сифилису. Это и понятно, поскольку сифилис вообще распространяется преимущественно гематогенно и поскольку первичные очаги, создающие спирохетемию при приобретенном сифилисе, расположены обычно в общем круге кровообращения, вне системы воротной вены. Второй путь – через воротную вену – играет главную роль при врожденном сифилисе (спирохеты поступают через плаценту и пупочную вену). При приобретенном сифилисе этот путь имеет сравнительно малое значение и лишь при сифилитических очагах в брюшной полости, первичном сифилисе желудка или селезенки и т. д., хотя, конечно, не исключается возможность проникновения спирохет в воротную кровь из артериальной системы при любых условиях. Лимфатический путь играет минимальную роль (например, в случаях, когда сифилитические очаги расположены в непосредственном соседстве с печенью или в мезентериальных или портальных лимфатических узлах).

Гуммозный гепатит обнаруживается обычно через 10-20 лет после инфицирования. Понятно поэтому, что заболевание наблюдается чаще у пожилых. Однако известны случаи гепатита, развившегося уже через год после заражения.

Данный тип гепатита встречается при сифилисе в двух формах: в форме ограниченного гуммозного гепатита и в форме милиарного гуммозного или разлитого интерстициального гепатита.

Очаговый гуммозный гепатит

Патологоанатомическая картина очагового гуммозного гепатита состоит в образовании в печени гумм, величина которых колеблется от просяного зерна до яблока. В одних случаях имеется несколько крупных гумм, в других – много мелких.

Гуммы чаще располагаются в периферических отделах печени, под брюшинным листком, одевающим печень, но встречаются и в глубине печени. Чаще они обнаруживаются на верхней поверхности печени; на нижней поверхности они помещаются преимущественно в спигелевой доле, т. е. поблизости от ствола воротной вены и общего печеночного протока, а при определенной величине могут сдавливать эти органы. Иногда гуммы расположены по переднему краю печени и вдаются в брюшную полость.

При осмотре гуммы имеют вид выпуклых опухолей округлых или неправильных очертаний; цвет свежих гумм розовый, старых – беловато-желтоватый. С течением времени гуммы в результате сморщивания входящей в их состав и инкапсулирующей их соединительной ткани становятся плотнее, а в центре их образуется творожистая масса, которая потом может обызвествиться, окаменеть. В других случаях гумма, подвергаясь в центре некрозу, размягчается и нагнаивается. Вокруг нее образуется плотная фиброзная ткань наподобие капсулы.

Гистологически в начальный период образования гумм находят инфильтрат из круглых клеток кровяного и местного мезенхимального происхождения (лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы, иногда гигантские клетки), вокруг инфильтрата резко увеличивается число мелких сосудов. Это новообразование сосудов придает периферическому слою гумм характер грануляционной ткани; позже развиваются эндартерииты и эндофлебиты, в периферических отделах размножаются коллагеновые волокна и образуются фиброзные тяжи.

В других органах и тканях встречаются изменения, которые развиваются параллельно на почве той же инфекции (аортит и т. п.).

Клиническая картина очагового гуммозного гепатита может давать самые разнообразные симптомы и симулировать многие заболевания; его принимают за холелитиаз болезнь, малярию, рак желудка или печени и т. п. Одним из ранних признаков болезни являются боли в правом подреберье или в подложечной области. Боли носят довольно интенсивный характер. Они либо длительны, держатся несколько часов или дней, либо остры и непродолжительны, носят схваткообразный характер. Время от времени они ослабевают и потом вновь усиливаются; как и другие боли при сифилисе, они могут усиливаться по ночам. Боли обычно держатся в течение всего заболевания, иногда же ограничиваются только начальным периодом, а потом проходят. Объясняются они воспалительным процессом, захватывающим богатую нервами глиссонову капсулу и иногда брюшину. В редких случаях они отсутствуют.

Другим характерным симптомом является лихорадка. Температура колеблется обычно между 37°С и 38°С, но может периодически подниматься и выше – до 39°С. Она бывает неправильного, чаще ремиттирующего типа, иногда наблюдаются внезапные подъемы ее на 2-3 дня, сопровождающиеся ознобом. Временами несколько дней, недель и изредка даже месяцев температура может быть нормальной. Подъемы температуры отражают активно-воспалительный процесс в печени, который может то обостряться и захватывать новые участки органа, то затихать; распад и нагноение гумм объясняют, кроме лихорадки, также и ознобы.

Самым важным и постоянным признаком болезни является неравномерное увеличение печени. Иногда уже на глаз заметны крупные бугры, исходящие из печени, или вся область печени выпирает. Нередко увеличивается какая-либо одна доля печени или на поверхности или по краю печени ощупываются выступы; они могут быть плоские, круглые, бугристые. В области выступов имеется обычно болезненность. В ранний период консистенция печени не особенно плотна: сами гуммы обычно плотнее остальной ткани органа. В поздний период печень становится меньше, плотнее, выступы могут приобретать даже хрящевую плотность. Иногда, напротив, бугры размягчаются и даже получают свойство зыбления. Над буграми иногда определяется шум трения брюшины.

Желтухи обычно не бывает. Только в редких случаях она появляется, иногда даже рано, в тех случаях, когда гуммы сдавливают крупные желчные протоки (при этом желтуха носит механический характер и функциональных расстройств со стороны печени нет). Желтуха может развиваться в поздний период, когда начинает нарушаться функция печеночной ткани, появляется уробилинурия, нарушения синтетической способности печени и т. д. Селезенка при гуммозном гепатите прощупывается редко, преимущественно в поздней стадии, если развивается портальная гипертония. Портальная гипертония, впрочем, во многих случаях не развивается, и асцит и коллатерали отсутствуют. Могут наблюдаться случаи асцита, развивающегося в результате сдавливания ствола воротной вены гуммами или рубцами в воротах печени. Состав крови изменен мало. Только в тяжелых формах имеется умеренная анемия. Часто встречается небольшой лейкоцитоз. Общее состояние больных вначале хорошее. В поздних стадиях оно нарушается, падает вес.

Исход очагового гуммозного гепатита в случаях с малым числом гумм благоприятен: гуммы могут подвергнуться рассасыванию и рубцеванию. В случаях больших изменений могут развиться тяжелые последствия; портальная гипертония с кровотечениями из слизистой ЖКТ, перигепатит с переходом воспалительного процесса на соседние органы (плевра, легкие, желудок) и механическими нарушениями в них и т. д. В случае нагноения гуммы могут послужить источником гнойных заболеваний смежных органов (поддиафрагмальный абсцесс, осумкованный гнойный перитонит и т. д.). Возможны кровоизлияния в печени вследствие разрыва сосуда. Болезнь продолжается многие годы, но трудно поддается учету (гуммы в печени иногда находят на вскрытии у людей, у которых при жизни не предполагалось заболевания печени).

Милиарный гуммозный, или разлитой интерстициальный, гепатит

При милиарном гуммозном гепатите наблюдается равномерное увеличение печени; поверхность ее усеяна мелкими беловатыми бляшками или узелками (с просяное зерно и меньше). В поздние фазы болезни печень может уменьшаться. При микроскопическом исследовании печень испещрена грануломами, состоящими из круглых мезенхимальных элементов местного и кровяного происхождения (ретикуло-эндотелиальные элементы, лимфоциты, нейтрофилы, эозинофилы), вокруг них – капиллярные сети и коллагеновые волокна, позже образуются эндофлебиты и эндартерииты мелких сосудов. В итоге центр очажков некротизируется и на месте гранулом образуются рубцы. Наряду с такой грануломатозной формой, встречается распространенная форма сифилитического воспаления печени. При этом наблюдается диффузная инфильтрация мелкими клетками вокруг кровеносных сосудов по всей печени.

Инфильтраты могут также подвергаться некротизации, рассасыванию или замещению рубцовой тканью. С течением времени образуется значительный фиброз органа, напоминающий по рисунку аннулярный цирроз в том смысле, что соединительная ткань размножается преимущественно между дольками (т. е. там, где и располагаются в соседстве с сосудами грануломы и инфильтраты). При этой форме часто увеличена селезенка с изменениями в ней, сходными с теми, которые наблюдаются при циррозе печени.

Клиническая картина этой формы сифилитического гепатита во многом отличается от таковой при эпителиальной и гуммозной очаговой формах.

Первая стадия характеризуется:

• равномерным увеличением печени с незначительным ее уплотнением;

• болевыми явлениями со стороны печени и ее болезненностью при ощупывании (однако боли выражены не так сильно, как при очаговой форме, и реже носят приступообразный характер);

• повышением температуры (но лихорадка все же не бывает высокой);

• увеличением селезенки (тогда как при очаговой форме селезенка обычно не увеличена);

• отсутствием желтухи (при этом не бывает и той механической желтухи, которая иногда развивается при очаговой форме на почве сдавливания желчных протоков гуммами);

• отсутствием функциональных расстройств со стороны печени (в отличие от хронических сифилитических эпителиальных гепатитов).

Питание, состояние ЖКТ, сердечно-сосудистого аппарата, состав крови нарушаются сравнительно мало.

Во второй стадии печень уменьшается и становится более плотной, появляются симптомы портального застоя, в том числе асцит, самочувствие ухудшается, больные худеют.

Исход болезни менее благоприятен, нежели при очаговых гепатитах, хотя течение длительное. Смерть наступает от тех же причин, что и при циррозах печени вообще.

Печень при врожденном сифилисе

При врожденном сифилисе поражения печени могут быть разного типа. Патологоанатомически различают две формы врожденного сифилиса печени:

1) кремневую печень;

2) гуммозную печень.

Под первым термином подразумевается печень, в которой налицо резкие изменения как в паренхиме, так и в интерстиции в виде мелких островков, распространенных по всему органу; печень увеличена, тяжела и плотна. Под вторым термином подразумевается гуммозный гепатит.

Клинически различают гепатит при раннем врожденном сифилисе и гепатит при позднем врожденном сифилисе. При раннем врожденном сифилисе, кроме гепатита, имеются и другие признаки, достаточно ярко рисующие общее заболевание (старческий вид детей, кахексия, пемфигус и т. п.); дети быстро погибают. При позднем врожденном сифилисе поражения печени дают те же синдромы, что и при сифилисе приобретенном, с некоторыми, однако, особенностями:

• при врожденном сифилисе имеется большая склонность к образованию асцита в связи с развитием пилефлебита воротной зоны;

• более сильно и рано увеличивается селезенка;

• налицо имеются такие общие стигматы, как инфантилизм, деформация черепа, изменение конечностей, зубов, кератит и т. п.

Диагностика сифилитических гепатитов

Для распознавания хронического сифилитического гепатита (разных форм) огромное значение имеет реакция Вассермана, соответствующий анамнез (в том числе семейный) и одновременное поражение сифилисом других органов (аортит, недостаточность аортальных клапанов, сифилитическое заболевание сосудов головного мозга, сухотка спинного мозга, сифилис органов движения, желудка, легких и др.), а также такие следы бывших сифилитических поражений, как лучистые рубцы на коже и слизистых, деформация костей, увеличение лимфатических узлов, расстройство пигментации, дефекты развития.

Если взять вместе все формы хронического сифилиса печени, то реакция Вассермана оказывается отрицательной довольно часто (40% случаев); отрицательный ответ чаще получается при эпителиальных гепатитах, тогда как при гуммозных реакция положительна в 80% случаев. Так как заражение сифилисом иногда протекает без первичного аффекта, то понятно, что как факт заражения, так и давность его во многих случаях установить не удается.

Параллельное поражение других органов должно быть оценено при постановке диагноза с разумной осторожностью: иногда именно за счет него, а не за счет поражения печени реакция Вассермана может быть положительной. Доказывая специфичность внепеченочных поражений специфичностью процесса в печени и, наоборот, специфичность процесса в печени – поражением других органов, следует иметь ввиду возможности комбинации заболеваний разной этнологии. Но все же, если у больного с поражением печени реакция Вассермана положительна, то печеночный процесс надо считать сифилитическим, особенно в случаях, когда нет других локализаций сифилиса, а тем более когда подобной этиологии соответствует анамнез и сам характер печеночного заболевания.

Очень большое значение для распознавания имеет эффект антисифилитического лечения.

Лечение

Лечение сифилитических хронических гепатитов должно включать как неспецифические, так и специфические средства.

К специфическим средствам относится назначение производных пенициллина. Однако в случае аллергии больного на пенициллин или устойчивости имеющегося у больного штамма бледной трепонемы к пенициллину и его производным возможно, в качестве альтернативного способа лечения, использовать такие препараты как эритромицин или производные тетрациклина, а также цефалоспорины.

При третичном сифилисе и высокой устойчивости бледной трепонемы к антибиотикам, в случае удовлетворительного общего состояния больного, могут быть использованы в качестве дополнительных терапевтических препаратов бийохинол, миарсенол и новарсенол.

Неспецифическое лечение сифилитического гепатита включает применение витаминных препаратов, соблюдение диететического режима и др.

Профилактика

Профилактика хронических гепатитов на почве сифилиса состоит, конечно, в общей борьбе с сифилисом и энергичном лечении сифилиса вслед за его обнаружением с последующим многолетним контролем реакцией Вассермана. Огромную роль в развитии поражения печени играет отсутствие или недостаточность своевременного лечения сифилиса: большая часть больных с третичным сифилисом печени не лечилась вовсе или лечилась явно недостаточно. Особенно это относится к больным, у которых сифилитическая инфекция протекала долгое время незамеченной.

Большое значение в предупреждении сифилиса печени имеет санитарное просвещение, диспансеризация и т. п.

Что касается врожденного сифилиса, то, помимо общих социально-профилактических мер, большую роль играют обязательные освидетельствования беременных и тщательное своевременное лечение обнаруженного у них сифилиса.

Метод определения Флокуляционный тест (RPR-антиген, использующийся в наборах, является модификацией VDRL антигена).

Исследуемый материал Сыворотка крови

Доступен выезд на дом

Неспецифический антифосфолипидный (реагиновый) тест, современный аналог реакции Вассермана (RW), модификация VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) теста.

RPR — скрининговый нетрепонемный тест, выявляющий антитела (реагины) класса IgG и IgM к липоидному и липопротеиноподобному материалу, высвобождаемому из повреждённых клеток больного сифилисом.

Тест RPR рекомендован приказом МЗ РФ для первичного скрининга и наблюдения за ходом лечения сифилиса.

Антифосфолипидные антитела, выявляемые этим тестом, находят у 70 — 80% лиц с первичным сифилисом и почти у 100% пациентов с вторичным и ранним латентным сифилисом. В большинстве случаев позитивная RPR-реакция наблюдается через 7 — 10 дней после появления первичного шанкра или через 3 — 5 недель после инфицирования. Титры снижаются после наступления вторичной стадии сифилиса. Около 30% пациентов с поздним сифилисом становятся нереактивными по RPR-тесту. Снижение титра RPR в 4 и более раз в течение 1 года после проведённой терапии подтверждает её эффективность. В 90 — 98% случаев после лечения сифилиса результат RPR-теста становится отрицательным.

Тест не является специфическим. Поэтому иногда возможно возникновение ложноположительных реакций. Антилипоидные антитела могут появляться не только вследствие сифилиса или других трепонемных инфекций, но и в ответ на развитие нетрепонемных заболеваний острой или хронической природы, при которых наблюдается повреждение тканей (особенно часто при аутоиммунных заболеваниях).

При получении положительного результата в RPR-тесте, пациент должен обследоваться дерматовенерологом с повторным исследованием крови с помощью специфического трепонемного диагностического теста (в лаборатории ИНВИТРО — тест № 70 сифилис ИФА , антитела к Treponema pallidum IgG/IgM, выявляющий специфические антитела к антигену Treponema pallidum).

Особенности инфекции. Сифилис — хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся мультисистемным поражением организма. Возбудитель сифилиса — Treponema pallidum — неустойчива в окружающей среде, но хорошо сохраняется во влажных биологических материалах (сперме, влагалищном секрете, слизи, гное и др.). Передаётся половым, парентеральным, бытовым, трансплацентарным путями. Увеличивают риск заражения другие инфекции, передающиеся половым путём: герпес, хламидиоз, папилломавирусная инфекция и др., а также повреждение слизистой оболочки при анальных контактах. Бледная трепонема имеет несколько антигенов, обусловливающих выработку антител. Один из них аналогичен кардиолипину, что позволяет использовать последний для обнаружения иммунитета к бледной трепонеме.

Заражение от больного человека возможно в любом периоде сифилиса. Наиболее инфекционными являются первичный и вторичный сифилис при наличии активных проявлений на коже и слизистых оболочках. Бледная трепонема проникает через микроповреждения кожи или слизистых в лимфатические сосуды, затем в лимфатические узлы. Далее возбудитель распространяется по органам и может определяться во всех биологических средах (слюне, грудном молоке, сперме и т.д.).

При классическом течении инкубационный период длится 3 — 4 недели, первичный серонегативный — 1 месяц, затем первичный серопозитивный — 1 месяц, затем вторичный период — 2 — 4 года, далее третичный период. В первичном периоде возникает твёрдый шанкр (безболезненная язва или эрозия с плотным дном в месте проникновения бледной трепонемы), сопровождающийся регионарным лимфангиитом и лимфаденитом. В конце первичного периода шанкр самостоятельно заживает, а лимфаденит переходит в полиаденит и сохраняется до пяти месяцев.

Появление третичных сифилидов (бугорков и гумм) знаменует начало третичного периода, который наступает у 40% нелеченных и неполноценно леченных больных. Волны третичного периода разделены более продолжительными (иногда многолетними) периодами латентного течения инфекции. В поражённых органах и тканях возникают деструктивные изменения. В третичных сифилидах содержится крайне мало трепонем, поэтому они практически не заразны. Напряжённость иммунитета падает (т. к. уменьшается количество бледных трепонем), поэтому становится возможным новое инфицирование (ресуперинфекция).

Передача сифилиса потомству наиболее вероятна в первые три года заболевания. В результате возникают поздние выкидыши (на 12 — 16 неделе), мертворождение, ранний и поздний врождённый сифилис. Поражение плода наиболее вероятно на 5-м месяце беременности и в родах. Проявления раннего врождённого сифилиса возникают сразу после рождения и аналогичны проявлениям вторичного сифилиса. Сифилиды позднего врождённого сифилиса возникают в возрасте 5 — 17 лет и аналогичны проявлениям третичного сифилиса. К безусловным признакам относится триада Гетчинсона (гетчинсоновские зубы, паренхиматозный кератит, лабиринтная глухота).

Диагноз сифилиса должен быть подтвержден лабораторными исследованиями, однако, в некоторых случаях может быть обоснован, несмотря на отрицательные результаты серологических реакций.

Особое значение лабораторная диагностика сифилиса имеет у следующих категорий обследуемых:

Пути передачи гепатита С

Использование одного и того же шприца (актуально для инъекционных наркоманов).
Половым путем, когда близость происходит без презерватива.
От матери к ребенку во время родов.
При использовании нестерильного инструмента в стоматологических кабинетах, салонах красоты, тату-салонах.

Что делать при попадании инфицированной крови на поврежденную кожу

Если инфицированная кровь случайно попала на кожу с царапиной, необходимо выдавить немного собственной крови из раны (несколько капель), а затем тщательно промыть мыльной водой. Далее обязательно рану продезинфицировать 70% спиртом и смазать 5% йодным раствором.
Если какой-то участок тела испачкался в чужой крови, необходимо срочно протереть его ватным тампоном, смоченным в 70% спирте либо 3% растворе хлорамина. Затем кожа несколько раз промывается теплой мыльной водой.
Если капли зараженной крови попали в глаза, их необходимо промыть водой либо раствором борной кислоты 1%; в нос — 1% раствором протаргола; в ротовую полость — прополоскать борной кислотой, 0,05% марганцовки либо 70% спиртовым раствором.

Читайте также: