Сифилис или рассеянный склероз

Болезнь Лайма - инфекция, которая передается человеку некоторыми паразитами, например, оленьей кровосоской или лосиным клещом.

Сифилис - инфекция, передающаяся половым путем, которая приводит к развитию неврологических симптомов через несколько лет после того, как началось заболевание.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия - серьезная инфекция головного мозга, вызываемая вирусом, который часто подолгу находится в организме человека, не вызывая развития заболевания до тех пор, пока не будет снижен иммунитет.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) – микроорганизм, заражение которым может привести к развитию синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД).

Т-клеточный лимфотропный вирус-1 человека – микроорганизм, вызывающий хроническое прогрессирующее заболевание нервной системы.

Синдром Шегрена - хроническое заболевание, которое поражает различные железы, в том числе слезные и слюнные, что приводит к развитию сухости глаз и ротовой полости, утомляемости, боли в суставах.

Васкулит - аутоиммунное заболевание, которое поражает кровеносные сосуды, снабжающие головной и спинной мозг, что приводит к развитию неврологических симптомов.

Системная красная волчанка - хроническое воспалительное заболевание, которое может поражать кожу, суставы, почки, легкие, нервную систему, а также другие органы.

Саркоидоз - хроническое заболевание, которое вызывает скопление воспалительных клеток (гранулем) в лёгких, коже, лимфатических узлах, печени и центральной нервной системе.

Болезнь Бехчета – заболевание, которое повреждает кровеносные сосуды, особенно вены. В дополнение к язвам в ротовой полости, генитальным болям, воспалению глаз и проблемам с кожей, болезнь Бехчета может влиять на головной мозг.

Наследственные миелопатии - наследственные заболевания, поражающие, в том числе, спинной мозг и мозжечок.

Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией – наследственное заболевание, которое поражает главным образом мелкие кровеносные сосуды головного мозга.

Лейкодистрофии - редкие наследственные расстройства, повреждающие компоненты центральной нервной системы и вызывающие неврологические симптомы.

Наследственная дегенерация мозжечка - группа наследственных нарушений, которые вызывают нарушение координации движения, а также плохую координацию движений рук, речи и глаз.

Митохондриальное заболевание - нарушение работы структур в клетках, которые вырабатывают энергию, что оказывает влияние на самые разные органы.

Онкологические заболевания и метастазы. Некоторые виды рака чаще образуют метастазы в центральной нервной системе, что может вызывать неврологические симптомы.

Лимфома – рак крови, при котором происходит быстрое деление иммунных клеток крови (лимфоцитов). Это может привести к возникновению опухолей в центральной нервной системе.

Дефицит меди – относительно редкое состояние, наблюдаемое при чрезмерном потреблении цинка или некоторых видах операций на желудке.

Дефицит витамина B12 – дефицит витамина, имеющего решающее значение для нормальной работы центральной нервной системы, может возникать из-за диетических ограничений или проблем с пищеварением.

Шейный спондилез – дегенерация позвоночника, связанная с процессом старения, которая может в некоторых случаях приводить к сдавлению спинного мозга и вызывать неврологические симптомы.

Грыжа межпозвоночного диска. Диск, который является, в своем роде, подушкой между позвонками, портится с возрастом, в результате может смещаться, что приводит к развитию грыж. Грыжа межпозвоночного диска оказывает давление на ближайшие нервы, вызывая неврологические симптомы.

Порок развития Киари – аномалия положения мозжечка, структуры мозга, отвечающей за равновесие и координацию.

Заболевания спектра оптиконевромиелита (ЗСОНМ) – расстройство, имеющее несколько клинических особенностей. ЗСОНМ чаще всего вызывает изменения зрения в обоих глазах, и симптомы, вызванные поражениями спинного мозга.

Острый диссеминированный энцефаломиелит - кратковременный, но интенсивный эпизод воспаления в головном или спинном мозге, а иногда в зрительном нерве.

Ожирением или избыточным весом считается чрезмерное накопление жира, которое может угрожать здоровью. Несмотря на то, что прямой связи между ожирением и рассеянным склерозом пока не обнаружено, лишний вес может усугубить симптомы заболевания.

Зачастую бывает, что симптомы РС становится сложно скрыть, и вы понимаете, что самые маленькие члены семьи начинают задаваться вопросами. Для детей болезни родителей – всегда огромный стресс, особенно если им ничего не объяснить и не успокоить их. Мы подготовили пошаговый гайд о том, как поговорить с маленькими детьми о вашем диагнозе.

Если вы постоянно ухаживаете за человеком с РС, вы можете рассчитывать на небольшую материальную помощь от государства. О том, как и в каких случаях можно её получить, мы расскажем в этом материале.

Витамин D необходим человеку для здоровья костей и регуляции иммунной системы. Также витамин D может влиять на рассеянный склероз. Регулярное пребывание на солнце обеспечивает организм достаточной дозой витамина, но в северных широтах с этим могут возникнуть проблемы.

Когда вы отправляетесь в путешествие, нужно помнить, что вам могут понадобиться ваши лекарства. Необходимо подготовиться к перевозке лекарств заранее, чтобы избежать неприятных инцидентов в аэропорту и на таможне.

На данный момент среди ученых нет единого мнения по поводу причин развития рассеянного склероза. Считается, что среди них могут быть как генетические факторы, так и причины, связанные с окружающей средой и образом жизни.

Обострения при ППРС встречаются очень редко, поскольку данный тип течения характеризуется именно неуклонным прогрессированием. Однако в редких случаях обострения возможны.

Информация, представленная на портале, не должна использоваться для самодиагностики и лечения, а также не может служить заменой консультации врача.

Сифилис нервной системы обычно возникает у больных, не получавших противосифилитического лечения или лечившихся недостаточно. Под сифилисом нервной системы объединяют ряд заболеваний, связанных с проникновением в нервную систему бледной трепонемы и выражающихся в первичном (поздний, эктодермаль-ный, или паренхиматозный, нейросифилис) или вторичном (ранний, мезодермальный, или мезенхимный, нейросифилис) поражении нервной ткани. Эти заболевания характеризуются различным патогенезом, патоморфологической анатомией и клиническими проявлениями, но имеют общую этиологию.

Этиология. Возбудителем всех форм сифилиса нервной системы является бледная трепонема (traeponema pallida). В истории изучения нейросифилиса был период, когда его поздние формы объясняли интоксикацией, возникающей в результате сифилитического поражения печени и других органов. Однако обнаружение в 1910 г. Штрасманом бледной трепонемы в случае менингоэнце-фаломиелита, а затем обнаружение трепонемы в паренхиме мозга больных прогрессивным параличом и спинной сухоткой (Ногуши, Янель), а также экспериментальные исследования доказали, что не только ранние, но и поздние формы нейросифилиса возникают в связи с проникновением в нервную систему бледной трепонемы.

Патогенез. Поражение нервной системы при сифилисе связано с проникновением бледной трепонемы в сосуды, оболочки и вещество нервной системы. Бледная трепонема проникает в указанные ткани гематогенным и лимфогенным путем. Последний путь, по-видимому, является основным. В субарахноидальном пространстве спинного мозга бледная трепонема может обнаруживаться вскоре после первичного заражения. Она попадает сюда по пе-риневральным щелям спинномозговых корешков из регионарных лимфатических узлов. Гематогенным путем бледная трепонема проникает в спинномозговую жидкость при повреждении гемато-энцефалического барьера.

Достигая лимфогенным путем мягких мозговых оболочек, бледная трепонема вызывает в них гиперергическое воспаление, так как оболочки к этому времени бывают уже сенсибилизированы гематогенной генерализованной инфекцией. Воспаление при этом характеризуется экссудативными явлениями. В дальнейшем, по мере изменения реактивности ретикулоэндотелиальной ткани оболочек, в картине воспаления начинают преобладать пролифератив-ные и рубцовые процессы. Наряду с оболочками воспалительный процесс поражает и сосуды нервной системы, периневрий и эндо-неврий корешков и периферических нервов, т. е. весь мезенхим-ный аппарат нервной системы.

С течением времени вырабатывается местный мезенхимный иммунитет, и мезенхима теряет способность задерживать бледные трепонемы, обезвреживая их. Тогда последние проникают в паренхиму центральной нервной системы, вызывая в ней дегенеративные изменения. При этом развиваются заболевания с непосредственным поражением вещества головного и спинного мозга в отличие от ранних форм, характеризующихся поражением оболочек и сосудов нервной системы.

В патогенезе нейросифилиса большое значение имеет способность трепонем менять свои биологические свойства в отдаленные от времени первичного заражения сроки, что отчасти определяет имеющиеся различия форм поражения нервной системы в раннем и позднем периодах заболевания сифилисом.

Большое значение следует придавать также состоянию макроорганизма (конституциональные особенности, условия жизни и т. д.).

Поражение нервной системы токсическими веществами, особенно алкоголизм, вызывающий склеротические процессы в тканях и повышающий проницаемость сосудов и мягких мозговых оболочек, предрасполагают к заболеванию наиболее тяжелыми формами нейросифилиса. Травматические повреждения нервной системы могут явиться моментом, предопределяющим очаговую фиксацию сифилиса. Имеет значение также своевременность и полноценность лечения, проведенного при первичном заражении трепонемами.

Классификация. В связи с различными сроками возникновения поражения нервной системы, различными патогенезом и патоморфологическими изменениями, различной локализацией патологического процесса и различными клиническими проявлениями выделяют несколько форм нейросифилиса, которые могут быть отнесены к раннему или позднему периоду заболевания. Клинические формы, возникающие в течение первых 3—5 лет после заражения, относят к раннему нейросифилису. Общим для них является поражение тканей мезенхимного (мезодермального) происхождения — сосудов, оболочек мозга, поэтому ранний нейроспфилис называют еще менинговаскулярным. Поздний нейросифилис возникает спустя 15—25 лет после первичного заражения. При нем поражается паренхима головного и спинного мозга, т. е. ткани эк-тодермального происхождения.

Выделяют следующие формы раннего и позднего сифилиса.

Ранний нейросифилис: сифилитический менингит, менингоэнце-фалит, менингомиелит, менингоэнцефаломиелит, моно- и полиневрит, эндартериит, гумма головного и спинного мозга.

Поздний нейросифилис: спинная сухотка, прогрессивный паралич, миотрофический спинальный сифилис, спинномозговой спастический паралич Эрба (комбинированный склероз).

Диагноз нейросифилиса может быть установлен в тех случаях, когда у больного, зараженного сифилисом, обнаруживают единичные симптомы поражения нервной системы, не укладывающиеся в определенную клиническую форму, например симптом Ар-гайла Робертсона, снижение или отсутствие рефлексов на ногах, корешковые зоны чувствительных расстройств и т. п.

Наиболее частыми симптомокомплексами являются сифилитический менингит, сифилитический эндартериит, гумма головного и спинного мозга, спинная сухотка, прогрессивный паралич (последний рассматривается в учебниках психиатрии).

62. Рассеянный склероз. Представления о патогенезе, клиника, течение. Диагностические критерии. Лечение.

Заболевание возникает в молодом и среднем возрасте (15 — 40 лет). На данный момент известны случаи постановки этого диагноза у детей трёх лет и старше. Особенностью болезни является одновременное поражение нескольких различных отделов нервной системы, что приводит к появлению у больных разнообразных неврологических симптомов. Морфологической основой болезни является образование так называемых бляшек рассеянного склероза — очагов разрушения миелина (демиелинизация) белого вещества головного и спинного мозга. Размеры бляшек, как правило, от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, но при прогрессировании заболевания возможно образование крупных слившихся бляшек. У одного и того же больного специальными методами исследования можно выявить бляшки различной степени активности — свежие и старые.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Сифилис – это инфекция, передающаяся половым путем, возбудителем которой является Treponema pallidum. Сифилитическое поражение нервной системы является результатом хронического воспалительного процесса менингеальных оболочек. Проникновение в нервную систему происходит на ранних этапах нелеченного сифилиса. В последнее время наблюдается резкое увеличение заболеваемости сифилисом, особенно в крупных городах [9]. Этот факт заставил врачей повысить настороженность в отношении данного заболевания, особенно в популяции ВИЧ-инфицированных [3].

Нейросифилис диагностируется при повышении уровня лейкоцитов в ликворе до 20 клеток в мкл и позитивном результате VDRL-теста ликвора. Патогенез нейросифилиса аналогичен таковому сифилиса, протекающего в других системах организма, за мезенхимальным поражением следует паренхиматозное. Лица с патологией в ликворе, не получающие лечения, подвержены риску развития нейросифилиса с клиническими проявлениями. Поздними паренхиматозными формами сифилиса являются спинная сухотка, прогрессирующий паралич и их сочетание – табопаралич.

Спинная сухотка – медленно прогрессирующее паренхиматозное дегенеративное заболевание, вовлекающее задние столбы (демиелинизирующий процесс) и задние корешки (воспалительные изменения и фиброз) спинного мозга. Таким образом, неврологическими проявлениями данного заболевания являются: утрата болевой чувствительности, периферических рефлексов, снижение вибрационной чувствительности, мышечно-суставного чувства и прогрессирующая сенситивная атаксия [2].

Часто встречаются недержание мочи и утрата сексуальной функции. Стреляющие боли (внезапные, простреливающие, быстро распространяющиеся и исчезающие) являются ранним симптомом и требуют лечения. Тяжелые болевые (табетические) кризы после стресса или других воздействий встречаются у 90%, висцеральные кризы – у 15% пациентов. Они включают в себя мучительные боли в эпигастрии (кинжальные боли), сопровождающиеся тошнотой и рвотой.

Спинная сухотка стала редкостью, хотя в допенициллиновую эру она являлась основным клиническим проявлением нейросифилиса. При неврологическом осмотре у больного со спинной сухоткой можно выявить арефлексию, потерю глубокой чувствительности с проявлениями сенситивной атаксии, симптом Аргайла Робертсона. При этом зрачки равномерно сужены (миоз), нарушена реакция на свет при сохраненной реакции на конвергенцию с аккомодацией. Это обусловлено поражением в области, расположенной по соседству с ядром Вестфаля–Эдингера (околоводопроводное серое вещество среднего мозга). В редких случаях можно обнаружить этот симптом и у пациентов без нейросифилиса. К несифилитическим причинам симптома Аргайла Робертсона относят сахарный диабет, рассеянный склероз, энцефалопатию Вернике, болезнь Лайма, саркоидоз, опоясывающий лишай, опухоль и кровоизлияние в покрышку среднего мозга [5].

В задних столбах спинного мозга Treponema pallidum обнаружена не была, причины табетических изменений не ясны. Дебют клинических проявлений заболевания обычно возникает спустя 20–30 лет после инфицирования. Лечение малоэффективно, пенициллинотерапия не приводит к регрессу клинических проявлений, хотя может нормализовать показатели ликвора [1].

Прогрессирующий паралич иногда называют паралитической деменцией [6–8, 11]. Обычно заболевание развивается спустя 20–30 лет после заражения Treponema pallidum. Прогрессирующий паралич представляет собой хронический лобно-височный менингоэнцефалит с последующим снижением корковых функций [1].

Морфологически данное заболевание характеризуется периваскулярным и оболочечным воспалением с фиброзом мозговых оболочек, гранулематозным эпендиматитом, дегенерацией корковой паренхимы (атрофия и глиоз) и тканевым поражением Treponema pallidum [4]. Бляшки Фишера были описаны на поздних стадиях: это мелкие очаги демиелинизации в паренхиме головного мозга, преимущественно локализованные в лобной и теменной коре [10].

Начало психических проявлений может быть постепенным и отмечаться только близкими, а затем и самим пациентом. К ним относятся снижение интереса к работе, расстройства памяти, раздражительность, головокружение, апатия, снижение или потеря интереса к личной жизни. Позднее психические изменения становятся весьма разнообразными и могут мимикрировать под шизофрению, эйфорические мании, паранойю, токсические психозы или старческое слабоумие. Отметим, что старческая деменция чаще манифестирует с депрессии, расстройства сознания и тяжелого нарушения памяти и мышления.

Поздние стадии заболевания, наблюдаемые преимущественно спустя 5 лет от начала клинических проявлений, характеризуются деменцией, возможны эпилептические приступы с последующим исходом в вегетативное состояние и смерть.

Ликвор характеризуется лимфоцитарным плеоцитозом, повышением уровня белка, наличием специфических IgM и IgG, позитивным VDRL-тестом. VDRL-тест (Venereal Disease Research Laboratory) представляет собой современный вариант реакции Вассермана и используется в целях первичной диагностики врожденного и нейросифилиса.

В диагностике используется реакция иммунофлюоресценции с абсорбированным антигеном. Лечение включает пенициллин, эффективный при раннем назначении, в дальнейшем – только симптоматическую терапию.

Некоторые клинические проявления при прогрессивном параличе (простреливающая боль, проходящий гемипарез или сенсорный дефицит, парестезии, головная боль, атаксия) сходны с таковыми при рассеянном склерозе. Поведение пациента с прогрессирующим параличом может имитировать конверсионное, а не органическое расстройство.

Таким образом, к типичным нейропсихиатрическим проявлениям нейросифилиса относят делирий, манию, галлюцинации или психоз, деменцию и депрессию. Заболевание представлено комплексом меняющихся клинических проявлений [12]. Приводим клиническое наблюдение, которое может быть полезным практикующим врачам.

При оценке соматического статуса данных, свидетельствующих о патологии, получено не было. АД 140/90 мм рт. ст. ЧСС 76 уд./мин. В неврологическом статусе: больная замкнута, контакт затруднен, дезориентация в пространстве и времени, анизокория за счет миоза слева, фотореакции отсутствуют, симптом Аргайла Робертсона. Парезов нет, мышечный тонус резко снижен во всех группах мышц, феномен переразгибания в коленных и локтевых суставах. Анизорефлексия коленных рефлексов, ахилловы рефлексы отсутствуют. Поверхностная чувствительность сохранена. Умеренное двустороннее нарушение суставно-мышечного чувства. При проверке вибрационной чувствительности градуированным камертоном – резкое снижение чувствительности на стопах до 2 баллов. Снижение когнитивных функций до уровня умеренных когнитивных нарушений по данным Монреальской шкалы оценки когнитивных функций – 22 балла. Батарея лобной дисфункции – 12 баллов.

Лабораторные данные общего и биохимического анализов крови и мочи не показали значимых нарушений. Однако скрининговый тест на сифилис оказался положительным. Развернутый анализ крови на сифилис резко положительный: РПГА с титрами 1/163840 и RPR 1/64. Анализ ликвора позволил установить диагноз позднего нейросифилиса. Сифилидологом МОККВД назначена стандартная внутривенная терапия пенициллином в объеме 20 млн единиц в сутки длительностью 10 дней.

В течение госпитального периода неоднократно отмечались преимущественно ночные приступы психического расстройства: психомоторное возбуждение, зрительные галлюцинации, бред преследования, агрессия, стремление покинуть лечебное учреждение. Больная консультирована психиатром, выявлены психоорганический синдром, выраженные интеллектуально-мнестические нарушения. Назначена комбинированная антипсихотическая терапия хлорпромазином и дифенгидрамином в стандартных суточных дозах.

На фоне проводимой терапии получен положительный клинический эффект в виде умеренного регресса когнитивных расстройств, продуктивной психиатрической симптоматики, также наблюдался положительный лабораторный эффект в виде снижения титров трепонемных тестов сыворотки крови. Больная переведена на амбулаторное лечение. Рекомендовано повторное ликворологическое обследование через 6 мес. для оценки эффективности проведенной терапии.

Представленный клинический пример иллюстрирует случай позднего нейросифилиса. Клинические данные характерны как для спинной сухотки, так и для прогрессирующего паралича. Полиморфизм клинических проявлений такого типа характерен для нейросифилиса, выделение изолированных форм спинной сухотки и прогрессивного паралича условно, основывается на преобладании тех или иных проявлений. Данный пример демонстрирует положение о необходимости ликворологического обследования всех пациентов, имеющих положительный результат нетрепонемных тестов в крови и процессуальное неврологическое заболевание. Только проведение ликворологического исследования позволяет диагностировать нейросифилис.

Своевременное назначение адекватной антибактериальной терапии – ключевой фактор благоприятного прогноза. Наши наблюдения показывают, что даже при выраженных нарушениях проведение адекватной пенициллинотерапии приводило к положительным сдвигам – уменьшению выраженности когнитивного дефицита, улучшению ходьбы, снижению выраженности атаксии. В некоторых случаях менинговаскулярного сифилиса с развитием ишемического инсульта пенициллинотерапия приводила к драматическому регрессу симптомов вплоть до полного возвращения гемипарезов и афатических расстройств.

1. Елисеев Ю.В. Нейросифилис у лиц пожилого возраста // Клиническая геронтология. 2012. № 11. С. 66–70.
2. Елисеев Ю.В., Котов С.В., Котов А.С. Спинная сухотка // Клиническая геронтология. 2014. № 7. С. 32–34.
3. Chahine L.M., Khoriaty R.N., Tomford W.J., Hussain M.S. The changing face of neurosyphilis // Int. J. Stroke. 2011. Vol. 6(2). P. 136–143.
4. Cintron R., Pachner A.R. Spirochetal diseases of the nervous system // Curr. Opin. Neurol. 1994. Vol. 7(3). P. 217–222.
5. Dacso C.C., Bortz D.L. Significance of the Argyll Robertson pupil in clinical medicine // Am. J. Med. 1989. Vol. 86(2). P.199–202.
6. Duffy J.D. General paralysis of the insane: neuropsychiatry's first challenge // J. Neuropsych. Clin. Neurosci. Spring 1995. Vol. 7(2). P. 243–249.
7. Hutto B. Syphilis in clinical psychiatry: a review // Psychosomatics. 2001. Vol. 42(6). P. 453–460.
8. Lair L., Naidech A.M. Modern neuropsychiatric presentation of neurosyphilis // Neurol. 2004. Vol. 63(7). P.1331–1333.
9. Mattei P.L., Beachkofsky T.M., Gilson R.T., Wisco O.J. Syphilis: a reemerging infection // Am. Fam. Physician. 2012. Vol. 86(5). P. 433–440.
10. Obi K., Tsuchiya K., Anno M. et al. Autopsy case of meningovascular neurosyphilis associated with Fischer's plaques // Brain Nerve. 2007. Vol. 59(7). P.797–803.
11. Rundell J.R., Wise M.G. Neurosyphilis: a psychiatric perspective // Psychosomatics. 1985. Vol. 26(4). P. 287–290, 295.
12. Yao Y., Huang E., Xie B., Cheng Y. Neurosyphilis presenting with psychotic symptoms and status epilepticus // Neurol. Sci. 2012. Vol. 33(1). P. 99–102.

Только для зарегистрированных пользователей

Про заболевания похожие на рассеянный склероз

Заболевания похожие на рассеянный склероз – это заболевания, которые могут вызвать неврологические симптомы, которые аналогичны тем, которые вызваны рассеянным склерозом (РС). Для того, чтобы достоверно подтвердить диагноз рассеянный склероз, врач должен исключить ряд других возможных заболеваний, которые проявляются схожими симптомами.

Некоторые из этих заболеваний легко исключить с помощью тестов и простого анализа крови (например, дефицит витамина В12), в то время как для исключения других, таких как саркоидоз, может потребоваться биопсия. Некоторые, из схожих по симптоматике, заболеваний встречаются гораздо реже, чем другие. Для такой диагностики стоит обратиться к специалисту широкого профиля, с большой практикой. Необязательно в дальнейшем наблюдаться у такого врача, но его помощь в диагностике необходима.

Инфекции центральной нервной системы (ЦНС)

Болезнь Лайма – инфекция, вызванная появлением бактерии Borrelia в организме. Широко известными переносчиками Borrelia являются клещи. Достоверно убедится в инфицированности после укуса поможет экспертиза клеща и анализ крови. Симптоматика и МРТ схожи с рассеянным склерозом.

Сифилис – инфекция, передающаяся половым путем. Вызвана бактериями бледной трепонемы. Может вызвать первые неврологические симптомы через много лет после первичного инфицирования.

Прогрессивная Мультифокальная Лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) – Потенциально смертельная инфекция белого вещества головного мозга, вызванного вирусом JC, при которой мозг человека поражается асимметрично. Считается, что носителями вируса является 80% населения, особенно ведущие неактивный образ жизни. Вирус может проявиться у людей с рассеянным склерозом, которые принимают Tysabri® (натализумаб).

Вирус Человеческого Иммунодефицита (ВИЧ) – вирус, который может привести к синдрому приобретенного иммунодефицита, или СПИД.

Т-лимфотропный Вирус Человека (HTLV-1) – Хроническое прогрессирующее заболевание нервной системы. Вызывает тропический спастический парапарез, называемый так же миелопатией. Характеризуется прогрессирующим поражением спинного мозга.

Воспалительные заболевания центральной нервной системы

Синдром Шегрена – хроническое аутоиммунное заболевание. Отличительным симптомом является сухость слизистых. Сопровождается болью в суставах, усталостью, зудом и сухостью кожи.

Васкулит – аутоиммунное заболевание, которое поражает кровеносные сосуды, снабжающие головной и спинной мозг. Сопровождается множеством неврологических симптомов.

Волчанка – это хроническое воспалительное аутоиммунное заболевание, которое может повлиять на кожу, суставы, почки, легкие, нервную систему и другие органы.

Саркоидоз – хроническое, вероятно, аутоиммунное заболевание, которое приводит к скоплению воспалительных клеток (гранулем) в легких, коже, лимфатических узлах, печени и центральной нервной системы. Обычно сопровождается симптомами респираторных заболеваний, иногда и неврологическими.

Болезнь Бехчета – аутоиммунное заболевание, которое повреждает кровеносные сосуды, особенно вены. В дополнение к язвам в полости рта, половых желез, воспаление внутренней части глаза и проблемы с кожей. Болезнь Бехчета может стать причиной поражения белого вещества в головном мозге.

Генетические расстройства

Наследственные миелопатии – ряд наследственных заболеваний, связанных со спинным мозгом, в том числе наследственной мозжечковой дегенерацией, лейкодистрофией и расстройством двигательных нейронов. Множество из них приводят к нарушению метаболизма миелина.

CADASIL – Артериопатия церебральная аутосомно-доминантная с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией. Наследственное заболевание, которое в первую очередь влияет на мелкие кровеносные сосуды в белом веществе головного мозга, вызывая многочисленные неврологические симптомы.

Лейкодистрофия – редкое наследственное прогрессирующее расстройство, которое повреждает миелин в центральной нервной системе и вызывает неврологические симптомы похожие на рассеянный склероз.

Наследственная мозжечковая дегенерация – группа наследственных заболеваний, которые вызывают медленно прогрессирующую несогласованность походки, а также плохую координация рук, речи и движения глаз.

Митохондриальная болезнь – болезнь неисправных митохондрий (структуры в клетках, которые производят энергию). Они затрудняют различные функции организма и могут приводить к неврологическим симптомам.

Опухоли головного мозга

Метастазы – раковые продолжения, которые распространяются от своего первоначального места в другое, считаются метастатическими. Некоторые виды рака, например, молочной железы, легких, почек и кожи (меланома) – могут распространится на центральную нервную систему и вызвать неврологические симптомы.

Лимфома – рак крови с участием быстрого размножения аномальных Т или В-лимфоциты (типов белых кровяных клеток), образующих опухоли – которые иногда образуются в центральной нервной системе (ЦНС) или распространяется на мозг из других мест.

Дефициты микроэлементов

Дефицит меди – относительно редкий дефицит. Встречается при чрезмерном потребление продуктов с высоким содержанием цинка или проблемах ЖКТ, что может вызвать неврологические симптомы.

Дефицит витамина B12 – дефицит этого витамина, который играет решающее значение для неврологической функций, может происходить из-за диетических ограничений. Содержится в продуктах животного происхождения и его дефицит часто является причиной неврологических расстройств.

Структурные повреждения в головном или спинном мозге

Шейный спондилез – дегенерация позвоночника, связанная с нормальным процессом старением. Позвонки и диски, изменившие с возрастом свою форму, могут давить на спинной мозг и вызывать неврологические расстройства.

Грыжа диска – диск, который выступает в качестве подушки между позвонками позвоночника может разрушаться с возрастом или в связи с чрезмерной нагрузкой на спину. Грыжа диска оказывает давление на нервы в различных областях спинного мозга, способствуя развитию неврологической симптоматики.

Другие демиелинизирующие нарушения

Оптиконевромиелит (болезнь Девика) – отличное от рассеянного склероза заболевание, которое разделяется на несколько клинических типов. Чаще всего болезнь вызывает визуальные изменения в обоих глазах, вызванные длительным поражением оптического нерва .

Острый рассеянный энцефаломиелит – краткий, но интенсивный приступ воспаления в головном и спинном мозге, также может затронуть зрительный нерв, что вызывает повреждение миелина. Симптомы приходят быстро. Обычно болезнь длится 1,5-2 недели, после чего, считается, что переходит в рассеянный склероз, в случае если не вылечена. Для больного РС может напомнить рецидив или сильное обострение. Лечится высокодозной пульс-терапией. В случае успешного лечения – болезнь больше не вернется.