Сифилис как внутриутробная инфекция

ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ:
Вопросы патогенеза, морфологической диагностики
и клинико-морфологических сопоставлений

8.12. ВНУТРИУТРОБНЫЙ (ВРОЖДЕННЫЙ) СИФИЛИС

В последние годы проблема врожденного сифилиса вновь стала весьма актуальной для России. Так, в 1992 году в стране был зарегистрирован только 31 случай врожденного сифилиса, в 1995 — 221, в 1997 - 714 (Борисенко К. К. и соавт., 1998). В Санкт-Петербурге в 1998 году было зарегистрировано 20 случаев врожденного сифилиса. До 89 плодов и новорожденных от матерей с нелеченным или неадекватно леченным сифилисом погибают в перинатальном периоде — чаще антенатально (Зверькова Ф. А., Миршанова Л. Н., 1977).

При наличии у матери нелеченного сифилиса с давностью 2 года и более в 50% случаев на свет появляются живорожденные без признаков инфекции. В случае если у беременной женщины нелеченный первичный или вторичный сифилис, это может в 50% привести к мертворождению либо гибели ребенка в периоде новорожденности.

В то же время при ранней стадии нелеченного третичного сифилиса в 20-40% на свет появляются здоровые новорожденные, 40% детей имеют врожденный сифилис, 20% появляются на свет преждевременно, 16% приходится на мертворождения и гибель детей в первые 4 недели жизни.

При поздней стадии третичного сифилиса только 10% приходится на случаи врожденного сифилиса, 10% на мертворождения и 1% на гибель в период новорожденности.

По данным Т.М. Шуваловой и соавт. (1999) в исходе родов у женщин, больных сифилисом и не получивших лечения, мертворождения составили 21,8%, рождение детей с врожденным сифилисом — 33,3%, здоровых детей 44,9%. У пролеченных женщин мертворождения составили 6,4%, рождение детей с врожденным сифилисом — 3,6%, здоровых детей — 90%.

Даже адекватное лечение в случае тяжелого поражения плода не исключает возможность выкидыша и мертворождения. Так, по данным М. В. Шапаренко и соавт. (1990) 5 детям (6%) из 31, рожденным матерьми, получавшим противосифилитическое лечение во время беременности, был поставлен диагноз врожденного сифилиса. Согласно исследованию В. L. McFarlin et al. (1994) врожденный сифилис на фоне лечения развился у 45 новорожденных.

Многими авторами указывается, что развитие врожденного сифилиса после окончания курса лечения матери может быть связано с ее реинфекцией, диагностика которой, однако, затруднена. Серологические IgM-тесты часто дают неудовлетворительные результаты для идентификации реинфекции, так как IgM-специфические антитела могут оставаться позитивными в течение 2 лет после лечения, а реинфекция может даже сочетаться со снижением IgM ответа. В то же время нормальный уровень IgM-антител у новорожденного также не исключает наличие врожденной инфекции.

Частота рождения недоношенных детей с ранним врожденным сифилисом по многочисленным данным разных авторов находится в диапазоне от 6 до 60%. Примерно у 1/3 больных, рожденных от матерей не получавших и 15-20% получавших противосифилитическое лечение в период беременности отмечается их гипотрофия.

Морфологические проявления врожденного сифилиса имеют сходство с описанным при сифилисе взрослых людей. Поскольку заражение плода происходит гематогенным путем, врожденный сифилис имеет сходство с вторичным сифилисом. Это касается раннего врожденного сифилиса грудных и годовалых детей, у которых на первый план выступают поражения слизистых оболочек и кожи: диффузные сифилиды на голове, ягодицах, а чаще всего на ладонях и подошвах, где кожа утолщается и начинает шелушиться, как при псориазе. Очень характерны трещины в углах рта, после заживления которых остаются белесоватые рубцы. В качестве одного из наиболее характерных симптомов принято также рассматривать неиммунный отек плода, впервые описанный Е. Potter в 1943 году.

У мертворожденных кожа мацерирована или же содержит пузыри, заполненные серозной или серозно-гнойной, иногда геморрагической жидкостью (сифилитическая пузырьчатка — пемфигоид). На месте лопнувших пузырей образуются эрозии и корки.

В клинике в настоящее время отмечают значительное учащение сифилитического ринита, который характеризуется гиперплазией слизистой оболочки с диффузной лимфо-лейкоцитарной инфильтрацией, глубокими изъязвлениями с последующими повреждениями хряща и костей носа.

К числу важнейших в диагностическом плане проявлений врожденного сифилиса относят остеохондрит Вегнера, чаще с поражением трубчатых костей, который выявляется у 2/3 больных в первые 3 мес жизни. Принято выделять три стадии процесса:

1. неровная извилистая полоска серо-желтого цвета шириной 1-2 мм;
2. аналогичная полоска шириной 2-5 мм;
3. псевдопаралич Парро (отделение диафиза от эпифиза).

Кроме того, начиная с исследований конца 19 века при раннем врожденном сифилисе описывают синовит, бурсит, деструктивный артрит. Характерны также изменения печени, где развивается цирроз (кремневая печень). На фоне цирротических изменений в печени, особенно под капсулой, заметны многочисленные милиарные гуммы, а также флебиты и перифлебиты печеночных вен и перихолангиты. Соотношение разных изменений в отдельных случаях может существенно варьировать. Селезенка, как правило, плотная, масса ее увеличивается в 10 раз и более. Часто отмечается сифилитический фибринозный периспленит, иногда с последующим гиалинозом капсулы. Интрафолликулярные артерии и другие сосуды утолщены за счет продуктивного эндартериита вплоть до облитерации просвета. В тимусе отмечается разрастание междольковой соединительной ткани, инфильтрированной лимфо-, гистио- и плазмоцитами. Дольки мелкие за счет сниженного количества лимфоцитов в обоих слоях. Слоистые тельца Гассаля располагаются как в корковом, так и мозговом слоях. В легких наблюдаются изменения двух типов: это так называемая "белая пневмония" (очаговая катарально-десквамативная пневмония), либо "белая карнификация" (интерстициальная лимфоилазмоцитарная инфильтрация со слущиванием альвеолоцитов и скоплением в просвете альвеол нейтрофильных гранулоцитов). В очагах воспаления обнаруживается большое количество трепонем.

В почках констатируют задержку развития и очаговый или диффузный интерстициальный нефрит с лимфоцитарной инфильтрацией в коре, реже в мозговом веществе по ходу сосудов. В пищеварительном тракте возможно формирование множественных стенозов вследствие фиброза подслизистой основы на фоне сифилитического артериита с периваскулярными лимфоцитарными инфильтратами в области подслизистого и слизистого слоев, местами с изъязвлениями. Чаще всего вовлекается желудок, тонкая и ободочная кишка.

В сердце описывают миокардит с периваскулярной лимфо-плазмоцитарной инфильтрацией и мелкоочаговыми некрозами. Для поражения поджелудочной железы характерен интерстициальный фиброз. Рисунок железы может быть полностью стерт, а консистенция достигать хрящевой плотности.

В ЦНС выявляются хронические продуктивные лептоменингиты, менингоэнцефалиты и эпендиматиты. Возможно развитие гумм и прогрессирующей гидроцефалии. Довольно характерны поражения глаз в виде хориоретинитов ("соль и перец" по периферии глазного дна), увеиты, глаукома и атрофия глазного нерва.

При позднем врожденном сифилисе, к которому относят проявления заболевания у детей старше 5 лет, выявляют поражения кожи, имеющие характер шелушащихся и мокнущих папул. Кроме того, обнаруживаются поражения костей в виде остеопериостита и остеомиелита. Особенно характерны саблевидная деформация костей голени и периостальные разрастания в лобно-теменной области.

Возможны поражения головного мозга и его оболочек (хронический лептоменингит и водянка головного мозга), симпатических ганглиев с дистрофическими изменениями нейронов, глаз (хронический хориоретинит, кератит) и лабиринта кортиева органа с развитием глухоты.

Внутриутробный сифилис может привести к возникновению врожденных пороков развития, в частности легких, поджелудочной железы, печени, почек, надпочечников, тимуса и зубов. Деформация последних, наряду с поражением органов зрения и слуха (паренхиматозный кератит, глухота), составляют триаду Гетчинсона.

Дисплазия тимуса выражается в формировании так называемого абсцесса Дюбуа — одной или нескольких полостей в толще железы, заполненных гноевидной жидкостью с большим количеством трепонем.

Необходимо отметить, что в настоящее время врожденный сифилис на аутопсийном материале Санкт-Петербурга встречается в единичных случаях. Чаще это сифилис плода и ранний врожденный сифилис. При патологоанатомическом исследовании закономерно диагностируются внутриутробные инфекции смешанной этиологии.

Вышеописанные структурные изменения, характерные для сифилиса, оказываются выраженными умеренно и не в полном объеме.

Внутриутробные инфекции — инфекционно-воспалительные заболевания плода и детей раннего возраста, которые возникают в антенатальный (дородовый) и (или) интранатальный (собственно родовой) периоды при вертикальном инфицировании от матери.

В 80% случаев ВУИ осложняет здоровье ребенка разнообразными патологическими состояниями и пороками развития различной степени тяжести. По результатам аутопсии определяется, что в каждом третьем случае перинатальная инфекция была основной причиной летального исхода новорожденного, сопутствовала или осложняла течение основного заболевания.

Многолетние исследования показывают, что дети первых лет жизни, перенесшие внутриутробную инфекцию, обладают более слабыми иммунными возможностями и в большей степени подвержены инфекционным и соматическим заболеваниям.

Причины и факторы риска

Основной источник инфекции при ВУИ, как уже было отмечено, – мать, от которой возбудитель в анте- и (или) интранатальный период проникает в организм плода (вертикальный механизм передачи).

Возбудителями внутриутробной инфекции могут выступать бактерии, грибы, простейшие, вирусы. Согласно статистическим данным, первое место в структуре внутриутробных инфекций занимают бактериальные заболевания (28%), на втором месте – хламидийная и ассоциированные с ней инфекции (21%).

Прогноз внутриутробной инфекции улучшается по мере увеличения срока беременности, на котором произошло инфицирование.

Инфекционные агенты, наиболее часто являющиеся причинами внутриутробной инфекции:

• вирусы краснухи, простого герпеса, ветряной оспы, гепатита В и С, гриппа, аденовирусы, энтеровирусы, цитомегаловирус;
• патогенные бактерии (эшерихии, клебсиеллы, протей и другие колиформные бактерии, стрептококки группы В, Haemophylus influenzae, альфа-гемолитические стрептококки, неспорообразующие анаэробы);
• внутриклеточные возбудители (токсоплазма, микоплазма, хламидия);
• грибы рода кандида.

Факторы риска внутриутробной инфекции:

• хронические заболевания урогенитальной сферы у матери (эрозивное поражение шейки матки, эндоцервицит, кольпит, вульвовагинит, киста яичников, уретрит, цистита, пиело- и гломерулонефрит и др.);
• заболевания инфекционного характера, перенесенные матерью во время беременности;
• длительный безводный период.

Факторы, косвенно свидетельствующие о возможном внутриутробном инфицировании:

• отягощенный акушерский анамнез (самопроизвольное прерывание беременности, бесплодие, мертворождение, рождение детей с множественными пороками развития);
• многоводие, наличие в околоплодных водах включений и примесей;
• лихорадка, не сопровождающаяся признаками воспаления в какой-либо системе органов, развившаяся у матери во время беременности или в родах;
• рождение недоношенного ребенка раньше установленного срока родов;
• задержка внутриутробного развития ребенка;
• оценка по шкале Апгар 0–4 балла на 1-й минуте жизни ребенка с сохранением неудовлетворительных показателей или ухудшением оценки к 5-й минуте жизни;
• лихорадка новорожденного неясной этиологии.

Формы заболевания

В зависимости от срока беременности, на котором произошло инфицирование, различают:

• бластопатии – реализуются в течение первых 14 суток беременности;
• эмбриопатии – появляются в период от 15 суток беременности до 8 недель;
• фетопатии – развиваются после 9 недель беременности (ранние фетопатии – с 76-х по 180-е сутки беременности, поздние фетопатии – со 181-х суток беременности до момента родов).

Внутриутробная инфекция, развившаяся в первые 2 недели беременности, чаще всего приводит к гибели зародыша (замершая беременность) или формированию тяжелых системных пороков развития, сходных с генетическими аномалиями развития. Самопроизвольное прерывание беременности, как правило, происходит спустя 2-3 недели от момента инфицирования.

Поскольку в эмбриональном периоде осуществляется закладка всех органов и систем, развитие ВУИ на этих сроках приведет к гибели эмбриона или так же, как и в предыдущем случае, к формированию пороков развития различной степени тяжести.

Согласно статистическим данным, первое место в структуре внутриутробных инфекций занимают бактериальные заболевания (28%), на втором месте – хламидийная и ассоциированные с ней инфекции (21%).

Фетопатии имеют ряд характеристик:

• врожденные пороки реализуются только в тех органах, формирование которых не было завершено на момент рождения ребенка;
• инфекционные процессы чаще носят генерализованный (распространенный) характер;
• инфекция нередко сопровождается развитием тромбогеморрагического синдрома;
• морфологическое и функциональное созревание органов происходит с отставанием.

Всемирной организацией здравоохранения (МКБ-10) предложена обширная классификация внутриутробных инфекций, основными формами которых являются:

• врожденные вирусные болезни;
• бактериальный сепсис новорожденного;
• другие врожденные инфекционные и паразитарные болезни;
• омфалит новорожденного с небольшим кровотечением или без него;
• другие инфекционные болезни, специфичные для перинатального периода.

В данной классификации отдельно вынесены разделы, предполагающие возможность постановки диагноза неуточненной вирусной, бактериальной и паразитарной ВУИ.

Симптомы

Зачастую внутриутробные инфекции не имеют характерной симптоматики, поэтому заподозрить их наличие позволяют неспецифические признаки инфекционно-воспалительного процесса у новорожденного (отмечена их схожесть при ВУИ, провоцируемых различными возбудителями):

• снижение или отсутствие аппетита;
• значительная потеря веса (снижение массы тела более чем на 10% от исходной массы при рождении);
• повторное снижение веса, плохое восстановление массы тела (медленный набор, незначительные прибавки);
• воспаление кожи и подкожно-жировой клетчатки (склерема);
• вялость, сонливость, апатичность;
• серовато-бледное окрашивание кожных покровов, анемичные слизистые оболочки, возможны желтушное окрашивание кожи и слизистых, иктеричность склер;
• отечный синдром различной степени выраженности и локализации;
• дыхательные расстройства (одышка, кратковременные эпизоды остановки дыхания, вовлечение в акт дыхания вспомогательной мускулатуры);
• диспепсические нарушения (срыгивания, в том числе обильные, фонтаном, неустойчивый стул, увеличение размеров печени и селезенки);
• симптомы вовлечения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение артериального давления, отечность или пастозность, цианотичное окрашивание кожи и слизистых, мраморность кожи, похолодание конечностей);
• неврологическая симптоматика (гипер- или гипотонус, дистония, снижение рефлексов (в том числе ухудшение сосательного рефлекса);
• изменения формулы крови (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, анемия, снижение числа тромбоцитов).

Признаки внутриутробной инфекции чаще манифестируют в первые 3 суток жизни новорожденного.

Диагностика

При диагностике ВУИ учитываются данные анамнеза, лабораторных и инструментальных методов исследования:

• общий анализ крови (выявляются лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, ускорение СОЭ);
• биохимический анализ крови (на маркеры реакции острой фазы – С-реактивный белок, гаптоглобин, церулоплазмин, плазминоген, альфа-1-антитрипсин, антитромбин III, С3-фракцию комплемента и др.);
• классические микробиологические методики (вирусологическая, бактериологическая);
• полимеразная цепная реакция (ПЦР);
• метод прямой иммунофлюоресценции с помощью моноклональных антител;
• иммуноферментный анализ (ИФА) с количественным определением специфических антител классов IgМ, IgG;
• УЗИ органов брюшной полости, сердца, головного мозга.

Лечение

Лечение внутриутробной инфекции комплексное, состоит из этиотропного и симптоматического компонентов:

• противовирусные, противопаразитарные, противогрибковые или противомикробные препараты;
• иммуномодуляторы;
• дезинтоксикационные средства;
• жаропонижающие препараты.

Возможные осложнения и последствия

Исходы беременности при ВУИ:

• внутриутробная гибель плода;
• мертворождение;
• рождение живого жизнеспособного или живого нежизнеспособного (при пороках развития, несовместимых с жизнью) ребенка с признаками внутриутробного инфицирования.

В 80% случаев ВУИ осложняет здоровье ребенка разнообразными патологическими состояниями и пороками развития различной степени тяжести.

Осложнения внутриутробной инфекции:

• пороки развития внутренних органов;
• вторичный иммунодефицит;
• отставание ребенка от сверстников в физическом и психическом развитии.

Прогноз

При своевременной диагностике и комплексном лечении внутриутробной инфекции, возникшей на поздних сроках, прогноз в целом благоприятный (прогноз улучшается по мере увеличения срока беременности, на котором произошло инфицирование), хотя является сугубо индивидуальным.

Вероятность благоприятного исхода заболевания зависит от множества характеристик: вирулентности возбудителя, его типа, способа инфицирования, наличия сопутствующей патологии и отягчающих факторов со стороны матери, функционального состояния организма беременной и т. д.

При возникновении ВУИ на ранних сроках прогноз, как правило, неблагоприятный.

Согласно результатам некоторых исследований, инфицирование выявляют приблизительно у 50% доношенных и у 70% недоношенных детей.

Профилактика

Профилактика развития ВУИ состоит в следующем:

• профилактика инфекционных заболеваний матери (санация очагов хронического воспаления, своевременная вакцинация, скрининговое обследование беременных женщин на наличие ТОRCH-инфекций);
• антибактериальная или противовирусная терапия беременных при развитии острого или обострении хронического инфекционного воспаления;
• обследование новорожденных от матерей из групп высокого риска;
• ранняя вакцинация новорожденных.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

В статье отражены основные аспекты современного клинического течения врожденной сифилитической инфекции, представлена подробная информация об особенностях внутриутробного поражения плода бледной трепонемой, а также предложено собственное клиническое наблю

The article reflects the main aspects of the current clinical course of congenital syphilitic infection, provides detailed information about the features of intrauterine fetal pale Treponema, and also offers our own clinical observation of the epidemiological case of congenital syphilis (ECCS). Tactics of interaction between obstetrician-gynecologists and dermatologists for the prevention of congenital syphilis

Сифилис является социально значимым заболеванием, так как вредит не только здоровью, но и репродуктивной функции больных [1, 4, 11, 12]. Наличие сифилитической инфекции у беременной может стать причиной внутриутробного инфицирования плода, в случае которого исход беременности будет зависеть от срока заражения и стадии сифилиса [7, 9, 13–15]. Чем свежее сифилис у матери, тем неблагополучнее исход беременности, тем опаснее он для потомства, ведь даже через много лет после заражения при отсутствии лечения может родиться больной ребенок [7, 9, 13–15]. Женщины со скрытой формой заболевания почти так же часто рожают детей с признаками болезни, как женщины с манифестным сифилисом [1, 4, 11, 19]. Также следует помнить, что сифилис — одна из наиболее частых причин произвольного прерывания беременности вследствие гибели плода в утробе матери; около 20% всех случаев привычных абортов происходит из-за сифилитической инфекции. У больных сифилисом и не лечившихся женщин в 17 раз чаще, чем у здоровых, встречаются мертворождения. Для сифилиса особенно характерны преждевременные роды мертвым мацерированным плодом и привычные преждевременные роды [2, 3, 5, 6, 20].

При этом своевременная верификация и специфическая терапия сифилиса у женщин, планирующих беременность, и у беременных на ранних сроках гестации являются гарантией рождения здорового ребенка [8, 10, 16–18, 20]. Каждый случай врожденного сифилиса является результатом диагностических ошибок или дефектов (отсутствия) пренатального наблюдения [2, 9, 13]. Своевременное выявление заболевания у беременной связано, как правило, с ранним ее обращением в женскую консультацию. Однако результаты исследований, проведенных в различных регионах России, показали, что из числа беременных, у которых был выявлен сифилис, до 40% не состояли на учете в женской консультации, в результате чего диагноз был установлен в поздние сроки беременности или при поступлении женщины на роды [2, 3, 5, 9, 15]. Этот факт в достаточной степени объясняется определенными социальными и поведенческими характеристиками большинства беременных, больных сифилисом. Исследования показали, что чаще всего это одинокая, материально не обеспеченная женщина без собственного жилья в возрасте 17–25 лет с ранним половым дебютом и рискованным сексуальным поведением. Сифилис у пациенток данной статистической группы обычно протекает как сочетанная инфекция, беременность является нежелательной [3, 9, 10].

Клинические проявления врожденного сифилиса разнообразны. Различают сифилис плода, ранний врожденный и поздний врожденный сифилис.

Сифилис плода — это смерть эмбриона весом более 500 г или имеющего срок беременности более 20 недель.

1. Больная сифилисом мать не получала противосифилитического лечения.
2. Обнаружение бледной трепонемы в образцах, полученных при вскрытии.

Раньше всего (но не ранее 5-го месяца беременности) поражаются печень, легкие, почки и селезенка. Печень резко увеличивается в размерах. В норме соотношение массы печени к массе плода составляет 1:21, при сифилисе — 1:14. Поверхность ее гладкая, на разрезе — матовая, коричневато-желтого цвета, отдельные дольки незаметны. Гистологически обнаруживается мелкоклеточная инфильтрация органа и разрастание соединительной ткани. Встречаются небольшие желтоватые очаги, состоящие из печеночных клеток в стадии некроза. Желчные протоки поражаются редко. В легких выявляются специфическая инфильтрация межальвеолярных перегородок, гиперплазия и десквамация альвеолярного эпителия, придающие серовато-белую окраску пораженной легочной ткани по типу белой пневмонии. В большинстве случаев это приводит к смерти плода в утробе матери или в первые дни после рождения. Селезенка сильно увеличивается и уплотняется. Меняется соотношение массы органа к массе плода (в норме 1:320, при сифилисе 1:190). Гистологические изменения носят такой же характер, как и при поражении печени. В почках поражается корковый слой в виде диффузной и очаговой мелкоклеточной инфильтрации в коре и по ходу сосудов в мозговой ткани. Значительно реже отмечаются специфические изменения в сердце и желудочно-кишечном тракте. В сердце наблюдается образование перивас­кулярных клеточных инфильтратов с некрозом и инфильтрацией в виде узелков белого цвета в толще миокарда. В желудке и кишечнике изредка обнаруживаются плоские, местами изъязвившиеся и покрытые сальным налетом инфильтраты слизистой и подслизистой, иногда принимающие форму широких колец. Описаны фиброзные утолщения в яичниках, клеточная инфильтрация в сосудах слизистой труб, интерстициальные утолщения в увеличенной матке, гиперплазия соединительной ткани поджелудочной железы, диффузная инфильтрация с очагами некроза и ишемическими инфарктами надпочечников и гипофиза. Немного позже (к 6–7 месяцам внутриутробной жизни), но очень часто наблюдаются специфические поражения длинных трубчатых костей в зоне обызвествления на границе между хрящом и костью, т. е. между эпифизом и диафизом, которые определяются в виде остеохондритов второй и третьей степени. Для врожденного сифилиса также характерна задержка в развитии и росте плода, выражающаяся в его незрелости. Даже в отсутствие специфических изменений в органах можно обнаружить большое количество бледных трепонем, особенно если речь идет о печени, селезенке, надпочечниках, яичках и яичниках.

В настоящее время исходом нелеченого сифилиса у беременных чаще является появление детей с ранним врожденным сифилисом или (очень редко) в последующие годы у них обнаруживается поздняя врожденная форма заболевания. Тяжелые поражения плода встречаются редко, что делает более ценным наше наблюдение.

УЗИ плода

Протокол исследования воротникового пространства при взятии на учет (28.03.2017 г.): беременность 14 недель и 1 день, патология не выявлена.

Явка 30.03.2017 г.: живот мягкий, шевеления нет.

02.05.2017 г.: живот мягкий, шевеление есть. УЗИ: беременность 20 недель, отсутствие вод. Признаки микроцефалии.

03.05.2017 г. транспортирована в перинатальный центр республиканской клинической больницы (г. Казань), откуда через день самовольно сбежала.

04.05.2017 г. УЗИ: беременность 20 недель и 2 дня. Острое маловодие. Угроза прерывания беременности. Нарушение кровотока в фетоплацентарной системе 1А степени.

16.05.2017 г.: положение плода неустойчивое, сердцебиение ясное, ритмичное 140 в минуту.

08.06.2017 г.: сердцебиение плода ясное, ритмичное, 150 в минуту.

23.06.2017 г. (беременность 26 недель): сердцебиение плода ясное, ритмичное, 140 в минуту.

Протокол (карта) патолого-анатомического вскрытия

Дата смерти 30.06.2017 г. Дата вскрытия 05.07.2017 г.

Наружный осмотр. Труп ребенка мужского пола, правильного телосложения, рост 38 см, вес 960 г. Кожные покровы бледно-красные. Трупное окоченение отсутствует во всех группах мышц. Окружность головы 29 см, груди — 28 см. Пупочное кольцо ниже середины расстояния между мечевидным отростком и лоном. Яички в мошонке отсутствуют. При разрезе нижнего эпифиза бедренной кости ядро окостенения отсутствует.

Крупные серозные полости. В брюшной, в плевральных полостях свободной жидкости не обнаружено. Листки брюшины, плевры и перикарда тонкие, гладкие, блестящие.

Сердечно-сосудистая система. Аорта проходима на всем протяжении, интима ее молочно-желтого цвета, гладкая. Сердце размером 2,2 × 2,1 × 0,8 см, эпикард гладкий. Миокард упругой консистенции, на разрезе однородно темно-красного цвета. Толщина стенки правого желудочка до 0,2 см, левого 0,2 см. Полости сердца не расширены, содержат жидкую кровь в незначительном количестве. Клапаны сердца и крупных сосудов сформированы анатомически правильно, тонкие, гладкие, эластичные, не деформированные. Селезенка размером 2,0 × 1,4 × 0,8 см, дряблая, легко разминается пальцами.

Эндокринная система. Надпочечники листовидной формы, слоистые на разрезе, граница между слоями отчетлива. Щитовидная железа размером 1,5 × 0,8 × 0,8 см мягко-эластичной консистенции, на разрезе — однородно красно-коричневого цвета.

Мочевыделительная система. Почки размером 2,6 × 2,0 × 1,3 см каждая, ткань их плотноватой консистенции, на разрезе синюшно-красного цвета, граница между корковым и мозговым веществом различима. Просвет чашечек и лоханок свободен. Фиброзная капсула почек снимается легко, без потери вещества почек, обнажая крупнобугристую поверхность. Паранефральная клетчатка без особенностей. Мочеточники проходимы. В полости мочевого пузыря содержимого нет, слизистая его гладкая, без видимых дефектов, стенка эластичная.

Дыхательная система. Просвет дыхательных путей свободен на всем протяжении, слизистая дыхательных путей серого цвета, без дефектов. Патологии разветвления бронхиального дерева не обнаружено. Легкие плотные, безвоздушные на ощупь на всех участках, с поверхности — темно-сине-красного цвета, на разрезе — темно-красные. На поверхности легких под наружной оболочкой определяются немногочисленные темно-красные мелкие кровоизлияния округлой формы с четкими границами. При погружении в воду — легкие и их мелкие фрагменты тонут.

Пищеварительная система. Пищевод проходим, слизистая его гладкая, серо-синюшная, без дефектов. Желудок пуст, слизистая его гладкая, белесовато-серая. Стенка его эластичная, одинаковой толщины на всем протяжении. Петли тонкого и толстого кишечника умеренно раздуты газами, содержат зеленоватые массы. Печень размером 10 × 7 × 5 × 3 см, поверхность ровная, гладкая, ткань эластичной консистенции, на разрезе — темно-красного цвета. В желчном пузыре следы желтоватой желчи, слизистая его гладкая. Поджелудочная железа эластичной консистенции, дольчатого строения, на разрезе — бледно-серого цвета.

Нервная система. Кости черепа целы, легко режутся ножницами, подвижны в области швов. Большой родничок ромбовидной формы размерами 4 × 3 см, не выбухает, не напряжен. Твердая мозговая оболочка не напряжена по конвекситальной поверхности, легко отделяется от костей, белесовато-синюшного цвета. Мягкая мозговая оболочка тонкая, прозрачная с красноватым оттенком. Сосуды заполнены темно-красной кровью. Вещество головного мозга мягкой консистенции, мажется по перчаткам, структура строения соответствует возрасту развития плода.

Причина смерти. Коды: Iа, внутри­утробная гипоксия, впервые отмеченная до начала родов.

Литература

Г. И. Мавлютова*, кандидат медицинских наук
Л. А. Юсупова*, доктор медицинских наук, профессор
З. Ш. Гараева*, кандидат медицинских наук
Е. И. Юнусова*, кандидат медицинских наук
М. Ф. Шархемуллин**
А. В. Лобастов***
М. И. Котов****

* ГБОУ ДПО КГМА МЗ РФ, Казань
** ГАУЗ РБСМЭ МЗ РТ, Набережные Челны
*** ГАУЗ РККВД, Набережные Челны
**** ГАУЗ Новошешминская ЦРБ, Новошешминск

Сифилис плода/ Г. И. Мавлютова, Л. А. Юсупова, З. Ш. Гараева, Е. И. Юнусова, М. Ф. Шархемуллин, А. В. Лобастов, М. И. Котов
Для цитирования: Лечащий врач № 6/2019; Номера страниц в выпуске: 42-43
Теги: внутриутробное поражение плода, сифилитическая инфекция