Сифилис менингит что это такое

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: Л. О. Бадалян, Е. С. Бондаренко, Л. М. Гордеева, В. В. Ковалев.

Сифилитический менингит может наблюдаться во всех стадиях сифилиса, но чаще - во вторичной и третичной.

Ранний нейросифилис длится в среднем от 2 до 3 лет. Менингит, развивающийся в этот период болезни, относят к ранним, а менингит, развивающийся в более поздний период нейросифилиса, - к поздним сифилитическим менингитам. Сифилитические поражения мягких мозговых оболочек могут протекать остро, подостро и хронически.

В отличие от менингитов другой этиологии сифилитический менингит часто протекает клинически бессимптомно, что послужило основанием для выделения особой формы раннего нейросифилиса - скрытого сифилитического менингита. При нём не обнаруживается ни объективных, ни субъективных симптомов поражения нервной системы, но имеются изменения цереброспинальной жидкости:

плеоцитоз (от единичных до 300 и более преимущественно лимфоцитарных клеток в 1 мкл) при нормальном или небольшом увеличении содержания белка (до 0,45-0,6‰)
глобулиновые и коллоидные реакции слабоположительные или отрицательные,
специфические серологический реакции у большинства больных положительные;
давление цереброспинальной жидкости обычно повышено.

Такие изменения отмечаются:

до 6 месяцев после заражения в 8,1% случаев,
до 1 года - в 33%,
до 2 лет - в 25,8%,
до 3 лет - в 22,8% случаев.

Большое влияние на изменения в цереброспинальной жидкости оказывает лечение специфическими противосифилитическими препаратами.

У ряда больных скрытым менингитом при обследовании удаётся выявить стёртую симптоматику поражения центральная нервная система: головную боль, головокружение, боли в конечностях, понижение болевой чувствительности на ногах, ограниченные невралгии тройничного нерва, стёртые очаговые поражения. Менингит, возникающий в первые полтора года болезни, через 1-1,5 месяца после окончания курса специфического лечения определяется как нейрорецидив и свидетельствует о неполноценном лечении. Скрытый менингит может развиться у больных поздним латентным сифилисом.

Манифестный менингит (острый лихорадочный сифилитический церебральный) характеризуется острым или подострым началом, повышением температуры (чаще до субфебрильных цифр), выраженным менингеальным синдромом, многообразием очаговых поражений нервной системы. Отмечаются головная боль, рвота, общая гиперестезия, возможны эпилептические припадки. У ряда больных наблюдаются психические нарушения - депрессия или эмоциональная расторможенность, психомоторное возбуждение. Сравнительно часто встречаются парезы III, IV, VII пар черепных нервов, застойные явления на глазном дне. В цереброспинальной жидкости плеоцитоз доходит до 1000-2000 клеток в 1 мкл, преобладают лимфоциты, но имеются и нейтрофильные гранулоциты, количество белка увеличено; может отмечаться выпадение фибриновой плёнки. Серологические реакции в цереброспинальной жидкости в большинстве случаев положительные, иногда находят бледную трепонему.

Выделяют следующие формы манифестного менингита:

острая сифилитическая гидроцефалия вследствие окклюзии на уровне задней черепной ямки с застойными явлениями на глазном дне, головными болями и рвотой;
конвекситальный острый менингит, протекающий с эпилептическими припадками и психическими нарушениями;
базальный менингит с поражением черепных нервов;
спинальный менингит, при котором мягкие мозговые оболочки поражаются либо диффузно, либо чаще в грудном отделе с одновременным поражением корешков и вещества спинного мозга (менингомиелит, менингорадикулит).

Течение манифестного сифилитического менингита отличается большой вариабельностью: в одних случаях быстрое, в других медленное, иногда рецидивирующее. Оно во многом зависит от лечения. У больных заразными формами сифилиса менингит до лечения характеризуется медленно, в течение нескольких месяцев, прогрессирующими менингеальными явлениями, а после лечения - отсутствием или слабой выраженностью общемозговых и менингеальных симптомов.

У детей менингит является довольно частым проявлением врождённого сифилиса. Менингеальный синдром выражен не резко, в цереброспинальной жидкости отмечаются умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (100-150 клеток в 1 мкл), повышенное содержание белка, положительные серологические реакции. Иногда жидкость геморрагическая. На глазном дне отмечается атрофия зрительных нервов. Поражаются отдельные черепные нервы. Переход воспалительного процесса на вещество мозга обусловливает клиническую картину менингоэнцефалита, при котором возникают очаговые симптомы и судороги.

Диагноз сифилитического менингита основывается на клинико-лабораторных данных.

Лечение сифилитических менингита проводится по принятым схемам.

Прогноз при своевременном и полноценном лечении благоприятный.

Сифилитический менингит чаще развивается во второй стадии сифилиса и протекает в виде латентного или острого менингита, для которого характерна высокая температура с резко выраженными менингеальными симптомами. От цереброспинального менингита отличается характером изменений в спинномозговой жидкости и положительными серологическими реакциями. В более поздних случаях сифилиса может наблюдаться гуммозный сифилитический менингит, характеризующийся вялым, с обострениями течением, поражением черепно-мозговых нервов, мало выраженным менингеальный синдромом, но с положительными серологическими реакциями спинномозговой жидкости. Лечение сифилитического менингита специфическое (см. Головной мозг, сифилис головного мозга).

Сифилитические менингиты наблюдаются во всех стадиях сифилиса, уже начиная с первых его проявлений, но чаще всего во вторичной и третичной. Начальный период нейросифилиса длится в среднем от 2 до 3 лет, и менингиты, развивающиеся в этом периоде сифилиса, следует считать ранними. Но данным Г. В. Робустова, в первый год болезни сифилисом возникает асимптомный менингит, при вторичном рецидивном сифилисе развивается острый сифилитический менингит, а между этими двумя формами существуют переходные формы со стертой симптоматикой. Сифилитические поражения мягких мозговых оболочек могут развиваться остро, подостро и хронически. Острые сифилитические менингиты встречаются в начальном периоде и при нейрорецидивах, подострые и хронические возможны во всех стадиях течения сифилиса.

Патологическая анатомия. Основной формой поражения мягких мозговых оболочек при раннем нейросифилисе является серозный воспалительный процесс. По гистологической картине эти серозные менингиты сходны с менингитом другой этиологии и только обнаружение спирохет в пропитанных экссудатом оболочках окончательно устанавливает сифилитическую этиологию этих серозных менингитов. Макроскопически при сифилитических менингитах обнаруживается утолщение и помутнение мягких мозговых оболочек, чаще на основании мозга в области зрительного перекреста и на выпуклой поверхности лобных и затылочных долей. Микроскопически в экссудате преобладают лимфоциты. Стенки сосудов оболочек мозга претерпевают ряд изменений, вплоть до образования облитерирующего эндартериита. В оболочках спинного мозга также отмечаются лимфоидная инфильтрация и новообразование грануляционной ткани с переходом в рубцевание, в результате которого возникают сращения с сужением и облитерацией субдуральных и субарахноидальных пространств и нарушением циркуляции и оттока спинномозговой жидкости. Как правило, при сифилитическом менингите процесс распространяется на вещество головного и спинного мозга, на корешки спинальных и черепно-мозговых нервов. В более поздних стадиях раннего нейросифилиса начинают преобладать продуктивные изменения с образованием грануляционной ткани и гранулем (гуммозный менингит).

Клиническая картина и течение. Ранние сифилитические менингиты могут проявляться различными клиническими формами. 1. Наиболее частой формой является скрытый, или асимптомный, сифилитический менингит, при котором не обнаруживается признаков поражения нервной системы. При этой форме менингита имеются в основном только изменения спинномозговой жидкости в виде плеоцитоза (20—50— 100 клеток в 1 мм 3 ) при нормальном или небольшом повышении количества общего белка (до 0,45‰); реакция Вассермана в жидкости положительная у большинства больных, реакция Вассермана в крови может быть отрицательной (Д. А. Шамбуров).

Асимптомный сифилитический менингит наблюдается у 9,5% всех больных свежим сифилисом и чаще встречается в первый год после заражения, а затем частота его уменьшается (М. С. Маргулис).

2. У ряда больных при небольших изменениях спинномозговой жидкости имеются жалобы на головную боль, головокружение, шум в ушах, боли в конечностях. Головная боль может зависеть от повышения давления спинномозговой жидкости и от раздражения рецепторов оболочек. Это раздражение распространяется на спинальные корешки и черепно-мозговые нервы, что клинически выражается невралгиями тройничного и затылочного нервов, корешковыми болями и параличами отдельных нервов. Явления раздражения и выпадения со стороны черепно-мозговых нервов и спинальных корешков, а также более или менее выраженные изменения спинномозговой жидкости в начальных стадиях раннего нейросифилиса являются связующим звеном между ними и так называемыми нейрорецидивами.

Острый сифилитический менингит, возникающий в первые полтора года болезни через 1—1,5 мес. после окончания курса лечения, носит название нейрорецидива (см.). Среди больных с клиническими и серологическими рецидивами после недостаточного специфического лечения ранних форм сифилиса менингит наблюдаются более чем в 40% случаев (П. Е. Маслов, Г. В. Робустов и Н. М. Туранов). Г. В. Робустов считает, что нейрорецидивы представляют собой острую сверхраннюю активацию сифилитического процесса в ЦНС и являются важным показателем неполноценного лечения. Нейрорецидивы выражаются в поражении лицевого и слухового нервов и явлениях острого менингита; иногда наблюдается острая гидроцефалия с застойными сосками и симптомокомплекс Меньера. Отмечается также поражение зрительных нервов с обеих сторон в форме папиллита, ретробульбарного неврита и неврита зрительного нерва. Поражение глазодвигательных нервов дает легкие парезы или параличи глазных мышц. Паралич лицевого нерва чаще односторонний, периферического типа; спинномозговая жидкость при нейрорецидивах дает выраженный плеоцитоз при небольшом увеличении количества белка.

3. Острые лихорадочные сифилитические цереброспинальные менингиты характеризуются острым началом, лихорадкой, бурным развитием клинической картины. Температура чаще субфебрильная, сильные головные боли, рвоты, нередко эпилептиформные припадки. Выражены симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц; у ряда больных наблюдаются психические нарушения в виде возбуждения или депрессии; часто встречаются параличи глазодвигательных нервов (косоглазие, диплопия, птоз), а также периферический парез лицевого нерва. В спинномозговой жидкости изменения выражены значительно резче, чем в двух предыдущих формах, особенно плеоцитоз, который доходит до 2000 клеток в 1 мм 3 ; клетки в основном лимфоциты с небольшой примесью нейтрофилов; количество белка увеличено до 0,66‰, а иногда и до 1,2‰, реакция Вассермана в спинномозговой жидкости всегда положительна, что отличает этот вид менингита от других серозных менингитов. Жидкость прозрачная, иногда мутная; при стоянии может образоваться фибринозный сгусток, как при туберкулезном менингите. В жидкости иногда находят спирохеты.

Течение острых лихорадочных сифилитических менингитов изменчивое — в одних случаях быстрое, в других медленное, а иногда и рецидивирующее. Летальные исходы редки; правильно проведенная терапия дает улучшение и даже выздоровление.

У детей менингиты развиваются на почве врожденного сифилиса, менингеальный синдром выражен нерезко, вовлекаются отдельные черепно-мозговые нервы: при переходе процесса на вещество мозга иногда появляются судороги и очаговые симптомы (Д. С. Футер).

Поздние сифилитические менингиты патоморфологически характеризуются гуммозной инфильтрацией оболочек мозга и стенок сосудов, а также образованием солитарных гумм. При церебральной локализации поражается чаще основание мозга. Развитие и течение болезненного процесса хроническое, реже подострое.

По сравнению с ранними поздние сифилитические менингиты характеризуются отсутствием или слабой выраженностью менингеальных симптомов; температура обычно нормальная; часты жалобы больных на головные боли, усиливающиеся по ночам, на головокружения. При внутричерепной гипертензии вследствие окклюзии развивается гидроцефалия. К головным болям и головокружениям, чаще приступообразным, присоединяется и рвота.

Нередки психические расстройства в виде спутанности сознания, бреда и галлюцинаций.

При базальном сифилитическом менингите чаще других поражается глазодвигательный нерв, затем блоковый, отводящий, зрительный и подъязычный. Почти в трети случаев возникает полный или частичный паралич глазодвигательного нерва (см. Офтальмоплегия). Наряду с птозом и офтальмоплегией может иметь место и синдром Аргайла Робертсона (см. Аргайла Робертсона синдром), который встречается при позднем сифилитическом менингите в 10% случаев. Поражение отводящего нерва одной стороны встречается совместно с поражением других нервов основания. Тройничный нерв поражается сравнительно редко, лицевой нерв — обычно совместно с глазодвигательным. Поражение слухового нерва выражается нистагмом, головокружениями и понижением слуха; локализация гуммозного процесса в области мосто-мозжечкового угла дает синдром, характерный для опухоли этой локализации. Блуждающий и подъязычный нервы поражаются редко, только в сочетании с поражением других нервов.

Зрительные нервы могут поражаться одновременно с другими нервами, иногда самостоятельно и даже первично без участия мягких мозговых оболочек [Нонне (M. Nonne)]. Неврит зрительного нерва выражается в виде центральной скотомы и битемпоральной гемианопсии. Застойные явления на дне глаза отмечаются в 10% случаев; для застойного соска при базальном менингите характерно быстрое его исчезновение после лечения. Редко наблюдается первичная простая атрофия зрительного нерва, более характерная для позднего нейросифилиса. Вторичные атрофии встречаются значительно чаще и дают лучший прогноз в отношении сохранения зрения, чем первичные простые атрофии. При базальном гуммозном менингите наряду с черепно-мозговыми нервами поражаются гипофиз и гипоталамус с развитием адипозо-генитальной дистрофии, различных гипоталамических синдромов, а в некоторых случаях и акромегалического синдрома (А. О. Долин).

Поздний сифилитический менингит выпуклой поверхности полушарий мозга встречается значительно реже базального. Симптоматология зависит от локализации процесса: эпилептические припадки, часто очаговые симптомы в виде гемиплегий, афазий, апраксии и т. д. Нередко приходится дифференцировать между опухолью и гуммой полушарий мозга, и только положительная реакция Вассермана и характерные изменения спинномозговой жидкости решают вопрос в пользу гуммозного процесса полушарий.

При спинальной локализации гуммозного менингита мягкие оболочки поражаются либо диффузно на всем протяжении, либо, чаще, в грудном отделе; оболочки редко поражаются изолированно, в большинстве случаев одновременно с корешками или веществом спинного мозга, что клинически выражается в форме сифилитического менингорадикулита и менингомиелита (М. С. Маргулис). При менингорадикулярной форме менингита преобладают корешковые боли, иногда атрофия мышц, а при менингомиелитической на первом плане спастические парапарезы с проводниковыми расстройствами чувствительности и нарушениями тазовых функций.

В спинномозговой жидкости при поздних сифилитических менингитах всегда обнаруживается плеоцитоз. При базальных формах менингита плеоцитоз доходит до 100—500 клеток в 1 мм 3 , наиболее высок он при спинальных и цереброспинальных формах (Д. А. Шамбуров). Клетки — преимущественно лимфоциты. Количество белка увеличено от 0,6 до 3‰; наибольшее количество белка наблюдается при спинальных формах менингита, при них же иногда наблюдается ксантохромия. Коллоидные реакции всегда положительны. Реакция Вассермана в спинномозговой жидкости в острых и подострых случаях всегда положительна.

Течение позднего сифилитического менингита изменчивое, часты ремиссии. Для базальной формы характерна лабильность общемозговых и очаговых симптомов и ремиссии. То же имеет место и при спинальных формах, при которых процесс принимает нередко хроническое течение; предсказание при них менее благоприятно, чем при церебральных формах.

Лечение сифилитических менингитов проводится в настоящее время по определенным схемам (Н. С. Смелов), согласно методическим указаниям по лечению сифилиса нервной системы (см. Сифилис, лечение). Применяются в определенной последовательности пенициллин, висмутовые, йодистые препараты, ртуть, новарсенол в зависимости от формы менингита и от характера ранее проведенного лечения сифилиса. Особое внимание должно быть уделено лечению больных с невритом и атрофией зрительных нервов со снижением зрения и невритом VIII пары с поражением слуха; в этих случаях при назначении специфической терапии нужно учитывать особую чувствительность этих нервов к некоторым препаратам (ртуть, мышьяк). Специфическую терапию можно проводить в комплексе с пиротерапией, витаминами (B1, С), стрихнином, физио- и бальнеотерапией (сероводородные ванны, электрофорез с йодом и др.).

Скрытый, клинически бессимптомный сифилитический менингит развивается в результате раздражения оболочек мозга либо непосредственно бледной трепонемой, либо продуктами ее жизнедеятельности. По сравнению с другими формами раннего нейросифилиса он встречается довольно часто при всех клинических формах раннего сифилиса. В первые месяцы после заражения число случаев скрытого менингита нарастает, а в более поздние периоды (2-й и 3-й год болезни) число больных латентным менингитом уменьшается и держится на средних цифрах. По данным Г.В. Робустова, патологически измененный ликвор при первичном серопозитивном сифилисе обнаружен у 15% больных, при вторичном свежем — у 20 %, при вторичном рецидивном — у 30—50 %. На 2—3-м году болезни скрытый менингит (уже поздний) зарегистрирован автором лишь у 15—20 % больных.

М.В. Милич, С.Н. Дмитриев, Л.М. Топоровский на основании данных литературы и собственных исследований изучили изменения показателей ликвора, произошедшие за 30 лет, у больных ранними формами сифилиса (табл. 1).

В последующих работах авторы приводят более высокую частоту этой патологии. Так, например, у Г.А. Дунаевой, М.П. Фри-Кмана и соавт. при первичном серопозитивном сифилисе процент случаев патологического ликвора достигает 16,6, при вторичном свежем — 36,2, при вторичном рецидивном — 69,2, а Л.В. Павлик и соавт. обнаружили патологический ликвор у 68,4 % обследованных больных ранним сифилисом, а с учетом данных по РИФ — даже у 84,2 % (1). Такие показатели связаны с тем, что авторы при исследовании ликвора применили новые реакции, в частности РИБТ, РИФ200 и РИФц и PB с кардиолипиновым антигеном.

У части нелеченых или получивших неполноценное лечение больных может наступить спонтанная санация ликвора, у некоторых обостряется скрытый менингит, в результате чего могут развиться диффузный менинговаскулярный сифилис, спинная сухотка или прогрессивный паралич. М.С. Маргулис объясняет этот рецидив менингита изменением биологических взаимоотношений между макро- и микроорганизмом; при этом учитывается также влияние внешней среды. С современных микробиологических позиций можно предположить, что в подобных случаях происходит реверсия бледных трепонем из цист-форм в спиралевидные варианты с намного большей вирулентностью; такая реверсия происходит на фоне изменения (снижения) иммунных защитных сил организма.

Показателями минимальной патологии считаются белок с 0,4 %, цитоз с 8 клеток в 1 мм3, глобулиновые реакции (Нонне—Апельта) с ++, реакция Ланге больше двух двоек и положительная реакция Вассермана.

Сифилис является практически единственной инфекцией, которая может вызвать изменения ликвора, несмотря на отсутствие клинических симптомов менингита. При патологии ликвора без клинических симптомов менингита говорят не просто о скрытом менингите, а указывают конкретно специфическую (т. е. сифилитическую) этиологию, называя эту форму скрытым (латентным) сифилитическим менингитом.

He все авторы ранний скрытый менингит при ранних формах сифилиса отождествляют с ранним нейросифилисом. Они исходят из того, что с первых дней заражения сифилисом инфекция поражает весь организм, так как бледные трепонемы проникают во многие органы и ткани. Далее они указывают, что при использовании тонких методов исследования можно было бы прижизненно выявлять изменения у этих больных, например в печени, селезенке, желудке, почках и т. д. Однако вряд ли кто-либо сочтет возможным трактовать эти изменения как проявления висцерального сифилиса. Люмбальная пункция позволяет прижизненно обнаружить начальные, иногда незначительные изменения нервной системы, в частности оболочек мозга, хотя и в этом случае, говорят авторы, вряд ли следует рассматривать их как проявление нейросифилиса. Скрытый сифилитический менингит (ранний) у больных ранними формами сифилиса они расценивают как один из симптомов заболевания, что, разумеется, не должно повлечь за собой изменение основного диагноза. Аналогичной позиции придерживаемся и мы.

Вместе с тем, согласно инструкции, больным скрытым сифилитическим менингитом дозу антибиотика на каждый курс лечения следует увеличивать на 20 % с целью профилактики развития поздних форм нейросифилиса.

Заболеваемость сифилисом нервной системы возрастает примерно на 15-25% в года.

В настоящее время не существует патогномоничных симптомов в диагностике раннего нейросифилиса и его клинических форм.

Различают ранний нейросифилис и поздний нейросифилис . Такое подразделение нейросифилиса условно: ранний нейросифилис может развиться спустя многие годы после заболевания сифилисом, наряду с этим, особенно при инфицировании ВИЧ, известны случаи раннего проявления табопаралича и спинной сухотки.

В настоящее время в раннем нейросифилисе выделяют:

1) асимптомный нейросифилис;

2) сифилитический менингит

3) менинговаскулярный нейросифилис.

О.К.Шапошников и И.И.Мавров приводят расширенную клиническую классификацию:

1) скрытый или латентный сифилитический менингит;

2) базальный менингит или менингоневритическая форма сифилитического менингита;

3) острый генерализованный или манифестный сифилитический менингит;

4) сифилитическая гидроцефалия;

5) сифилитический менингомиелит;

6) ранний менинговаскулярный сифилис.

Таким образом, остаётся спорным ряд положений – есть ранний нейросифилис или это нейросифилис в целом, выделять или нет асимптомный ранний нейросифилис.

Широкое применение антибиотикотерапии повлекло за собой заметный патоморфоз сифилиса, протекающего в настоящее время с атипичными и малосимптомными поражениями нервной системы.

Асимптомный нейросифилис. Данная форма характеризуется отсутствием клинических неврологических симптомов. Диагностика основана на исследовании ликвора, в котором выявляется повышенный уровень содержания белка, положительные RW и VDRL. Изменения одного или нескольких из этих показателей обнаруживается у 20-30% больных с нелеченым сифилисом после 2 лет течения болезни. Риск прогрессирования бессимптомного нейросифилиса и перехода его в симптоматический в 2-3 раза выше у лиц европеоидной расы по сравнению с негроидной и в 2 раза выше у мужчин, чем у женщин

Скрытый или асимптомный сифилитический менингит.

Наиболее частая форма раннего нейросифилиса. При первичном сифилисе асипмптомный менингит констатируется в 4% случаев, при вторичном свежем – в 15-25%, при вторичном рецидивном – в 30-50%.

Как правило, клинические симптомы отсутствуют. Иногда отмечаются головная боль, головокружение,. Диагноз скрытого менингита у больных ранним сифилисом устанавливают по изменениям в спинномозговой жидкости.

Менингоневритическая форма сифилитического менингита или базальный менингит встречается в 10-20% всех случаев раннего нейросифилиса. Протекает подостро. Отмечаются слабовыраженные менингиальные симптомы: головная боль, усиливающаяся по ночам, головокружение, иногда тошнота, рвота. Одним из проявлений базального менингита является поражение черепно-мозговых нервов – прежде всего, зрительных и слуховых.

В глазном яблоке чаще развиваются ирит (иридоциклит), сопровождающийся болевым синдромом, фотофобией, слезотечением, перикорнеальной инъекцией склеры, ослаблением зрения и хориоретинит.

При вовлечении в процесс зрительного нерва (чаще – одностороннее) ухудшается центральное зрение, суживаются поля зрения, больные отмечают появление тёмных пятен и “мушек” перед глазами.

При неврите слухового нерва прежде всего снижается костная проводимость (костно-воздушная диссоциация), что является патогномоничным для раннего нейросифилиса и может оставаться единственным признаком, даже при отрицательной реакции Вассермана.

Вестибулярные расстройства при сифилисе отражают обязательное вовлечение центральных отделов анализатора – головокружение в виде качки, уплывание пола из-под ног, отсутствие вестибулярной иллюзии противовращения.

Острый генерализованный сифилитический менингит , сифилитическая гидроцефалия встечаются крайне редко. Сифилитический менингомиелит возникает через 1-3 года после инфицирования. Отмечаются снижение или исчезновение сухожильных рефлексов. При этом развиваются параличи нижних конечностей с расстройством функции органов малого таза. Симптомы появляются рано и быстро регрессируют на фоне специфического лечения. Ранний менинговаскулярный сифилис характеризуется умеренным вовлечением в процесс мозговых оболочек. Клиническая картина довольно разнообразна: головная боль, интермиттирующие очаговые нарушения мозгового кровообращения с эпизодами дизартрии и анартрии, альтернирующие припадки, нарушения памяти, поражение черепно-мозговых нервов, нарушение чувствительности, гемипарезы.

Опираясь только на клинические проявления, нельзя с высокой долей достоверности давать заключение о специфическом поражении нервной системы. Поэтому, особый упор делается на лабораторную диагностику, призванную разрешить спорные вопросы о вовлечении нервной системы в сифилитический процесс.

Общепринятыми характеристиками ликвора являются: количество клеточных элементов, общее количество белка, результаты глобулиновых реакций Панди, Нонне-Апельта, реакции Ланге с коллоидным золотом, комплекса серологических реакций (КСР), РИФ-ц, РИФ-10 В норме цитоз в спинномозговой жидкости не превышает 6 × 10 6 /л, а уровень белка не превышает 0,45 г/л.

Когда состояние спинномозговой жидкости оценивали по количеству клеточных элементов, общему количеству белка, глобулиновым и коллоидным реакциям и реакции Вассермана, то патологический ликвор выявлялся у 17,3-31% больных сифилисом.

С внедрением в практику чувствительных серологических тестов (РИФ, РИТ) частота регистрации патологических изменений в ликворе возросла до 45,8-68,3%.

Чувствительность реакции Вассермана с ликвором при нейросифилисе с использованием кардиолипинового антигена составляет 63%, трепонемного антигена – 84%, антигена из атипичных форм культуральных бледных трепонем – 92%.

Ложноположительные результаты серологических реакций с ликвором отмечаются в случаях артефактной эритроцитрахии а также могут быть обусловлены:

1) заболеваниями, вызванными возбудителями со сходной антигенной структурой (фрамбезия, беджел, пинта, риккетсии, трепонемы полости рта и гениталий, лептоспиры);

2) техническими погрешностями при постановке реакции.

Следует учитывать, что ВИЧ-инфекция может существенно менять серологические реакции при сифилисе, что может отразиться и на результатах исследования ликвора. Отрицательные результаты КСР с ликвором не исключают нейросифилис.

В России РИФ, применительно к ликвору, используется в варианте РИФ-ц, то есть – с неразведённым ликвором.

Однако группа РИФ — тестов сложна в плане реализации. Каждый результат должен быть считан и оценен именно высококвалифицированным специалистом, что исключает автоматизацию и постановку реакций с большим количеством сывороток.

Реакцией гемагглютинации с ликвором, применяемой за рубежом, является ТРНА . При этом используется РПГА-индекс, рассчитываемый по формуле.

Прогресс во многих областях биологии и медицины в значительной мере связан с широким использованием количественных иммунологических методов, среди которых наибольшее распространение получили твердофазные варианты радиоиммунного анализа (РИА) и иммуноферментного анализа (ИФА).

Кроме того, в постановке диагноза нейросифилиса может помочь и выявление иммуноглобулинов в ликворе методом радиальной иммунодиффузии в геле и определение концентрации свободных лёгких цепей с помощью электрофореза с иммуноблотингом.

Полимеразная цепная реакция для выявления специфических последовательностей ДНК патогенных трепонем в цереброспинальной жидкости была применена в 1990 году.

Специфичность метода для образцов спинномозговой жидкости — 71%. Остаётся невыясненным вопрос — отражает ли наличие трепонемной ДНК присутствие жизнеспособных трепонем или это остатки генетического материала разрушенных микроорганизмов.

Суммирование литературных данных, касающихся использования рутинныхс серологических методов диагностики (РИФц, и серологические реакции с кардиолипиновым антигенам), позволяют упрощенно сформулировать алгоритм их интерпретации при исследовании СМЖ: отрицательный результат тестирования в РИФц. позволяет исключить поражение ЦНС; положительный результат в РИФц. не подтверждает поражение ЦНС; отрицательный результат в реакциях с кардиолипиновым антигеном не исключает поражение ЦНС; положительные реакции с кардиолипиновым антигеном с высокой степенью вероятности указывают на специфическое поражение ЦНС. Нетрудно представить, с какими сложностями сталкиваются клинические врачи с учетом необходимости совместной оценки результатов комплекса серологических методов. Учитывая возможность получения искаженных результатов (ложноположительных и ложноотрицательных) в каждом из тестов, лабораторное подтверждение диагноза нейросифилиса и вовсе становится трудновыполнимым и несоответствующим требованиям сегодняшнего дня.

При лечении нейросифилиса приоритетное значение придаётся методам, способствующим проникновению антибиотика через гематоэнцефалический барьер в трепонемоцидной концетрации.

Повышению концентрации пенициллина в ликворе способствуют: повышение температуры тела, введение гистамина, гиалуронидазы, лидазы, эуфиллина, пробеницида.

Воспаление мозговых оболочек снижает скорость элиминации антибиотиков. Увеличение доз парентерально вводимого пенициллина ведёт к возрастанию уровня антибиотика в ликворе, но не пропорционально. Пик концентрации антибиотика в ликворе отмечается через 2-4 часа после парентерального введения..

С помощью магниторезонансной томографии (МРТ) головного и спинного мозга определяется топический диагноз, форма нейросифилиса и проводится дифференциальная диагностика между нейросифилисом и различными другими неврологическими заболеваниями, в частности, новообразованиями, инсультными неспецифической этиологии.

Установление диагноза нейросифилиса невозможно без проведения ликворологического исследования, с учетом 4-х показателей: цитоза, белка, КСР, РИФ (РИФ с цельным ликвором).

Врач дерматовенеролог, наблюдающий пациента по окончании лечения, привлекает консультанта невролога для осмотра пациента 1 раз в 6 месяцев (по мере необходимости). Дерматовенеролог организует также консультации других специалистов.

Первое контрольное исследование ликвора проводится через 6 месяцев после окончания курса терапии, далее 1 раз в 6 месяцев в пределах 3-х лет после установления диагноза.

Цитоз быстро реагирует на специфическую терапию, следовательно, резкое снижение числа клеток является критерием адекватности проводимого лечения. Белок зачастую снижается значительно медленнее и в течение 2 лет может оставаться патологическим. Крайне важным является пусть медленное, но снижение белка. КСР в ликворе в течение 1 года после лечения может оставаться позитивным, но с тенденцией к снижению. РИФц долгое время сохраняется положительной в ликворе, поэтому не может использоваться как критерий излеченности.

Проведение контрольных пункций в сроки 1 раз в 6 месяцев необходимы по двум обстоятельствам:

По данным различных автор% ов, после адекватного специфического лечения примерно в 30случаев возможен клинический и серологический рецидив нейросифилиса;
Данные ликворологического исследования являются критерием для назначения дополнительного курса специфической терапии.

Ходосевич Е.В .к.м.н. И.Н.Теличко д.м.н. профессор

Читайте также:

Сентябрь 8, 2015 / Комментарии 0