Сифилитический мезаортит описание микропрепарата
Ы Верстка: вставить рисунок 8.1.
Рис. 8.1. Электронограмма. Макрофаг воспалительного тканевого инфильтрата. В цитоплазме макрофага большое количество лизосом и фаголизосом (стрелки). Из [1]
Ы Верстка: вставить рисунок 8.2.
Рис. 8.2. Микропрепарат. Межуточный (интерстициальный продуктивный) миокардит. В строме миокарда поли-морфноклеточный инфильтрат, преимущественно, из макрофагов, лимфоцитов, с примесью плазматических клеток и полиморфноядерных лейкоцитов. Пролиферация фибробластов. Склероз стромы, жировая и белковая дистрофия, некроз и апоптоз кардиомиоцитов, воспалительная гиперемия; ×200
Ы Верстка: вставить рисунок 8.3.
Рис. 8.3. Микропрепарат. Продуктивный гранулематозный ревматический миокардит (гранулёма Ашоффа–Талалаева). В периваскулярной строме миокарда сформирована гранулёма с крупными гиперхромными макрофагами, лимфоцитами, фибриноидным некрозом в центре. Полнокровие сосудов, дистрофические изменения кардиомиоцитов; ×200
Ы Верстка: вставить рисунок 8.4.
Рис. 8.4. Макропрепарат. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз (постмиокардитический, некоронарогенный). Сердце увеличено в размерах, стенка левого желудочка утолщена (рабочая, компенсаторная гипертрофия миокарда). На разрезе в миокарде диффузно рассеянные (главным образом, в стенках левого желудочка) множественные мелкие, белесовато-серого цвета, плотной консистенции соединительнотканные прослойки и тяжи (мелкие рубцы). Препарат Н.О. Крюкова
Ы Верстка: вставить рисунок 8.5.
Рис. 8.5. Макропрепарат. Хронический пиелонефрит в стадии обострения. Почка уменьшена в размерах, дряблой консистенции, с мелкозернистой поверхностью, полнокровными сосудами, петехиальными кровоизлияниями, капсула снимается с трудом. На разрезе сужены кора, менее — мозговое вещество, видны петехиальные кровоизлияния. Чашечки и лоханка расширены, их слизистая оболочка утолщена, с полнокровными сосудами, петехиальными кровоизлияниями, содержат мутную мочу и мелкие камни (мочекаменная болезнь). Разрастание жировой клетчатки ворот почки (вакатное или заместительное ожирение)
Ы Верстка: вставить рисунок 8.6.
Рис. 8.6. Макропрепарат. Альвеококкоз печени. Печень увеличена в размерах за счет правой доли, поверхность гладкая, желтовато-коричневого цвета. На разрезе практически вся правая доля представлена многокамерными мелкими пузырями с прозрачным содержимым и толстыми белесоватыми стенками с множественными кровоизлияниями, в центре сливные крупные полости с гноем
Ы Верстка: вставить рисунок 8.7.
Рис. 8.7. Микропрепарат. Альвео-коккоз печени. Пузыри альвеокок-ка окружены эозинофильной хитиновой оболочкой (1). Вокруг пузырей зона некроза ткани печени (2). На границе с некрозом — гранулематозная инфильтрация, представленная макрофагами, гигантскими клетками инородных тел, фибробластами. Сформирована соединительнотканная капсула (3). Препарат А.И. Абрикосова. Из [1]; ×120
Ы Верстка: вставить рисунок 8.8.
Ы Верстка: вставить рисунок 8.9.
Ы Верстка: вставить рисунок 8.10.
Рис. 8.10. Электронограмма. Гигантская многоядерная клетка Пирогова–Лангханса. Небольшое количество лизосом в цитоплазме клетки Пирогова–Лангханса. Из [1]
Ы Верстка: вставить рисунок 8.11.
Рис. 8.11. Микропрепарат. Соли-тарная гумма печени. В центре гранулёмы обширный очаг казеозного некроза (1), окруженный макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными эпителиоидными клетками, с множеством мелких сосудов с признаками продуктивного воспаления (продуктивный эндоваскулит — 2 ). Из [1]; ×200
Ы Верстка: вставить рисунок 8.12.
Ы Верстка: вставить рисунок 8.13.
Рис. 8.13. Микропрепараты (а, б). Сифилитический мезаортит. Гуммозные инфильтраты, представленные, в основном, лимфоцитами, плазматическими клетками и фибробластами, в средней (медии) и наружной (адвентиции) оболочках аорты, в основном, по ходу vasa vasorum (продуктивный васкулит, эндартериит, лимфангит). В этих участках при окраске орсеином на эластические волокна (окрашиваются в коричневый цвет) видно, что гуммозный инфильтрат разрушает эластические волокна — эластический каркас аорты (эластолиз), на их месте разрастается соединительная ткань (б). Интима аорты не поражена, ее макроскопически видимые изменения (вид шагреневой кожи) обусловлены поражением средней оболочки (медии) аорты; б — окраска орсеином; ×100
Ы Верстка: вставить рисунок 8.14
Ы Верстка: вставить рисунок 8.15.
Ы Верстка: вставить рисунок 8.16.
Ы Верстка: вставить рисунок 8.17.
Рис. 8.17. Микропрепарат. Хронический обструктивный бронхит в стадии ремиссии (хроническое катарально-гнойное воспаление). Слизь в просвете мелкого бронха, отёк, лимфогистиоцитарная, с примесью нейтрофильных лейкоцитов инфильтрация его стенки, гипертрофия мышечной оболочки и желез подслизистого слоя. Препарат А.Л. Черняева и М.В. Самсоновой; ×100
Сифилитический аортит (СА) - воспалительное заболевание, вызванное бледной трепонемой, при котором поражаются стенки аорты. Патология является осложнением основного заболевания - сифилиса. Из-за увеличения числа больных сифилисом участились случаи аортита.
Частота встречаемости сифилиса сравнительно больше в странах, которые развиваются. Например, в 1999 году было инфицировано около 12 млн., с которых 90% приходится на развивающиеся государства.
Stamm LV (February 2010). Global Challenge of Antibiotic-Resistant Treponema pallidum. Antimicrob. Agents Chemother. 54 (2). с. 583–9.
Сифилис довольно часто определяется у беременных - ежегодно фиксируется от 700 тыс. до 1,6 млн. случаев. В таком положении нередко развиваются самопроизвольные аборты, мертворождение и врожденный сифилис. Довольно часто встречается и сифилитический аортит, что еще больше усложняет течение болезни.
Видео Аневризма аорты и сифилитический аортит
Что такое сифилитический аортит?
Первое описание заболевания датируется 1876 годом. До этого времени 400 лет и более диагностировался сифилис в различных частях мира. Во время развития этой болезни поражается не только аорта, но и внутренние органы, головной мозг, костно-суставная система. Для сифилиса характерно хроническое течение, которое может продолжаться 3-5 лет и более.
Сифилитический аортит встречается в различных странах и на его часть приходится 0,2%-0,7%. Пока не были открыты антибиотики и их не начали широко использовать каждый год от СА умирало до 40 тыс. людей разного возраста.
Особенности сифилитического аортита:
- Поздно развивается, примерно через 4-20 лет от заражения.
- Первые признаки аортита могут появиться в 40-50 лет.
- СА чаще определяется у мужчин.
В своем развитии СА зачастую касается восходящего отдела аорты. Специфика поражения касается аортальной стенки в районе sinus valsalvae. Этот участок аорты представляет собой устье коронарных сосудов сердца. В некоторых случаях поражение переходит на рядом расположенный аортальный клапан, вследствие чего его створки деформируется. Сами коронарные сосуды не инфицируются, но при прогрессировании болезни наблюдается сужение их устья, что становится причиной стенокардических приступов, а в худшем варианте - острой сердечной недостаточности.
Причины
Аортит развивается на фоне висцерального сифилиса вследствие инфицирования больного специфическим возбудителем - бледной трепонемой, или спирохетой. Ей свойственна спиралевидная форма, высокая степень подвижности, проживание внутри клеток хозяина. Хорошо передается через слизь и различные биологические жидкости.
Мезаортит сифилитический (m. syphilitica; син. мезокардиаортит) М., как правило, восходящей аорты, развивающийся в третичном периоде сифилиса и характеризующийся очаговым некрозом и распадом коллагеновых и эластических волокон, отложением солей и образованием инфильтратов, содержащих лимфоциты, плазматические клетки и гистиоциты.
Большой медицинский словарь. 2000.
Заболевание распространяется только между людьми, передаваясь в основном через беспорядочные половые связи, а также во время беременности. Спирохета передается непосредственно от больного человека здоровому, тогда как без хозяина может прожить не более нескольких дней. Причиной этому является небольшой геном возбудителя, который не может кодировать метаболические пути.
В последнее время вирулентность спирохеты снизилась. Это связано с доступностью для многих больных качественного лечения. Также широкое использование антибиотиков различной силы воздействия позволило значительно уменьшить в ХХ веке распространенность сифилиса, а вместе с ним - сифилитического аортита.
Патогенез
Сифилитический аортит развивается на поздних стадиях основного заболевания - сифилиса. Связан с усиленным размножением возбудителя и его распространением гематогенным и лимфогенным путем по организму. Спирохета внедряется в интиму сосуда (аорты), вследствие чего развивается облитерирующий эндартериит. Могут поражаться все стенки сосуда, из-за чего возникает панаортит. В других случаях воспаляются только отдельные слои сосуда, тогда говорят об эндоаортите, мезаортите и периаортите.
Сифилитический аортит может быть:
- восходящей части аорты;
- дуги аорты;
- нисходящей части аорты;
- брюшной части аорты.
Аортит сопровождается расширением просвета аорты, деформацией ее стенки. Наблюдается ее неравномерное утолщение и истончение. Внутренняя стенка приобретает шероховатость, становится подобной шагреневой коже. За счет уменьшения эластичности и упругости аорты повышается риск образования аневризмы или расслоения.
Поздние стадии развития болезни характеризуются образованием сифилитических гумм, которые располагаются на стенке аорты. Также длительное течение аортита восходящей части сопровождается склерозированием и кальцинозом сосуда, что приводит к недостаточности аортального клапана различной степени выраженности. В дополнение на фоне СА начинает прогрессировать атеросклероз, что негативно сказывается на течении болезни.
Формы
На фоне развития висцерального сифилиса аортит может протекать в различных формах:
Острое течение болезни характерно для гнойного и некротического аортита. Для гранулематозной формы свойственно хроническое течение.
Гнойный аортит протекает по типу абсцесса или флегмоны. Под действием гнойных образований стенки аорты как бы расплавляются, что приводит к формированию перфораций и аневризм. Образование подобной формы сифилитического аортита чаще происходит при воспалении тканей, окружающих сосуд.
Некротический аортит более характерен для септических состояний, когда возникает системное поражение сосудистой системы и эндокарда. В дальнейшем развивается септическая аневризма. При СА некротический аортит развивается редко.
Клиника
В течении сифилитического аортита выделяют три клинических варианта:
- В клинике более выражена коронарная недостаточность, которая связана с сужением устьев коронарных сосудов. Выраженность признаков зависит от степени и прогрессирования стеноза артерий. При таком варианте течения СА могут наблюдаться следующие симптомы:
a. Отсутствие явных признаков, что объясняется медленным развитием патологического процесса.
b. Стенокардические приступы, которые сопровождаются болью в сердце и снимаются нитратами.
c. Сердечная недостаточность, более свойственная тяжелым формам СА, проявляющаяся одышкой, отеками, аритмиями.
- Болезнь проявляется характерными для аортальной недостаточности признаками. Нередко добавляются симптомы коронарной недостаточности. При аускультации определяется по характерным шумам над аортальным клапаном (систолическим и протодиастолическим). Этот вариант течения диагностируется почти у половины больных СА в возрасте 40-50 лет.
- Патология проявляется аорталгией, но чаще протекает бессимптомно. Для болей характерно отсутствие иррадиации в руку, также не помогает нитроглицерин и нет видимой связи с физической нагрузкой. Длится такая боль дольше, чем при стенокардическом приступе. В ряде случаев отмечается коклюшеподобный кашель и приступы удушья.
На раннем этапе развития болезни на двух лучевых артериях пульс при сравнении может отличаться. Это связано со сдавливанием увеличенной частью аорты одной из сонных артерий.
Диагностика
Начинается с физикального обследования больного. Во время осмотра определяются следующие изменения:
- На коже видны сифилитические шанкры и прочие проявления, характерные для болезни.
- Признаки аортальной недостаточности (видимая пульсация крупных артерий, низкое диастолическое и высокое систолическое давление).
Далее проводится аускультация сердца. В ходе ее проведения определяется один из характерных признаков - акцент второго тона в месте прослушивания аортального клапана. Также могут отмечаться другие изменения в виде шума в фазу диастолы и систолы.
Из инструментальных методов исследования используются следующие методы:
- Электрокардиография - помогает увидеть гипертрофию левого желудочка, к которой приводит недостаточность аортального клапана. Другие характерные признаки отсутствуют.
- УЗИ - видно расширение аорты, при использовании допплерографии становится заметной аортальная недостаточность.
- Рентгенологическая диагностика - также может подтвердить расширение аорты, в ряде случаев определяются кальцинаты в сосудистой стенке.
- Серологические исследования - проводятся с целью определения специфических антител к возбудителю.
Лечение
Сифилитический аортит лечится с участием дерматовенеролога.
После постановки диагноза больных направляют в специализированные отделения, расположенные на территории инфекционных больниц, либо в венерологическое отделение.
Обязательной госпитализации подлежат больные:
- старше 60 лет;
- с осложненным течением сифилитического аортита;
- при непереносимости лекарств пенициллинового ряда;
- на поздней стадии развития болезни;
- с отягощенным соматическим анамнезом.
Терапия сифилитического аортита идентична лечению висцерального сифилиса. Единственное, антибиотикотерапия должна проводится осторожно, поскольку после ее начала часто активизируется патологический процесс, что способно привести к коронарной недостаточности.
Стандартная терапия висцерального сифилиса включает:
- Антибиотикотерапию с использованием препаратов цефалоспоринового или пенициллинового рядов.
- Симптоматическое лечение, которое при СА может включать бета-адреноблокаторы, диуретики, вазопротекторы и пр.
В сложных случаях, когда аортит осложняется аневризмой, при допустимом самочувствии больного проводится оперативное вмешательство.
Прогноз
Зависит от течения основного заболевания. Если сифилис был определен на ранней стадии развития, после чего удалось провести соответствующее лечение, тогда прогностическое заключение относительно благоприятное.
Тяжелое течение сифилиса не позволяет настолько укрепить здоровье больного, чтобы не проявлялись клинические признаки. Лекарства могут снять симптомы, но несмотря на это наблюдается хроническое течение болезни, с периодами обострения и затихания патологического процесса.
Важно понимать, что при сифилитическом аортите полное выздоровление невозможно, поскольку самый крупный сосуд в человеческом организме был подвержен серьезным изменениям.и деформациям.
Наиболее неблагоприятный прогноз - при аневризме, развившейся на фоне сифилитического аортита. При ее появлении на прогностическое значение влияет форма образования, его размеры и местоположение.
Профилактика
Основной способ предотвращения развития сифилитического аортита - лечение сифилиса на ранней стадии развития, тогда не будет предпосылок к возникновению СА.
Специфической профилактики сифилиса не существует, то есть нет вакцины, которая бы защитила человека со 100% гарантией от возбудителя. Поэтому во избежание заражения столь тяжелой инфекцией следует придерживаться высоких моральных ценностей.
Видео Лечение сифилиса. Последствия, осложнения и профилактика сифилиса
Прочитайте:
|
Макропрепараты: эхинококкоз/альвеококкоз печени, милиарный туберкулез легких, казеозная пневмония, сифилитический мезаортит (сифилитическая аневризма аорты), полип эндометрия.
Микропрепараты: межуточное воспаление (интерстициальный миокардит или аутоиммунный тиреоидит) (окраска гематоксилином и эозином); эхинококковая киста печени (окраска гематоксилином и эозином); туберкулезные гранулемы в легких (милиарный туберкулез) (окраска гематоксилином и эозином); экссудативная тканевая реакция в легких при туберкулезе (казеозная пневмония) (окраска гематоксилином и эозином); солитарная гумма печени (окраска гематоксилином и эозином); сифилитический мезаортит (окраски гематоксилином и эозином, фукселином); ревматическая гранулема (окраска гематоксилином и эозином); эхинококкоз почки (окраска гематоксилином и эозином); лепрозная гранулема (окраски гематоксилином и эозином, по Цилю-Нильсену); риносклеромная гранулема (окраска гематоксилином и эозином).
Электронограммы: макрофаг тканевого инфильтрата, гигантская клетка Пирогова-Лангханса.
План занятия
8. Изучить экссудативную тканевую реакцию в легких при туберкулезе. Описать микропрепарат «Экссудативная тканевая реакция в легких при туберкулезе (казеозная пневмония) (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на локализацию и состав экссудата, морфологические признаки казеозного некроза.
1. ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ПРОЯВЛЯЕТСЯ ОДНОВРЕМЕННЫМ СОЧЕТАНИЕМ
1) несостоятельной репарации
2) ангиогенеза, рубцевания
3) реактивных изменений
4) повреждения тканей
2. ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ
1) острая инфекция
2) персистирующая инфекция
3) длительное воздействие токсических веществ
3. ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
1) отложением амилоида
2) мононуклеарной инфильтрацией
3) фиброзом поврежденных тканей
4) персистирующей деструкцией соединительной ткани
4. МАКРОФАГ КЛЕТКОЙ ХРОНИЧЕСКОГО ОСНОВНОЙ ВОСПАЛЕНИЯ
5. Основной клеткой хронического воспаления является ____________.
6. КЛЕТКИ ИНФИЛЬТРАТА В ОЧАГЕ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ
7. ТКАНЕВАЯ РЕАКЦИЯ ПРИ ГРАНУЛЕМАТОЗНОМ ВОСПАЛЕНИИ
8. КЛЕТКИ, УЧАСТВУЮЩИЕ В ФАГОЦИТОЗЕ
9. В ОЧАГАХ ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ФАГОЦИТОЗ
10. КЛЕТКИ ГЕМАТОГЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ В ОЧАГЕ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ
11. КЛЕТКИ ГИСТИОГЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ В ОЧАГЕ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ
12. КЛЕТКА ИНФИЛЬТРАТА
13. ХАРАКТЕРНЫЙ ИСХОД ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ
4) расплавление тканей
14. ВИДЫ ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ
1) межуточное (интерстициальное)
15. ПРИ РЕВМАТИЗМЕ У ВЗРОСЛЫХ В МИОКАРДЕ РАЗВИВАЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ
1) гранулематозное хроническое
2) гранулематозное острое
16. ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ В ЛЕГКИХ РАЗВИВАЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ
1) гранулематозное хроническое
2) гранулематозное острое
17. ПРИ АЛЬВЕОКОККОЗЕ В ПЕЧЕНИ РАЗВИВАЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ
18. ВОКРУГ ЖИВОТНЫХ ПАРАЗИТОВ РАЗВИВАЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ
19. МИКРОСКОПИЧЕСКИ МЕЖУТОЧНЫЙ МИОКАРДИТ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
1) воспалительным инфильтратом в строме миокарда
2) дистрофическими изменениями кардиомиоцитов
3) диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом
4) гигантоклеточными гранулемами
5) гиалинозом стромы
20. КЛЕТОЧНЫЙ СОСТАВ ИНФИЛЬТРАТА ПРИ МЕЖУТОЧНОМ МИОКАРДИТЕ
5) плазматически клетки
6) многоядерные гигантские клетки инородных тел
21. ХАРАКТЕРНЫЙ ИСХОД МЕЖУТОЧНОГО (ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОГО) ВОСПАЛЕНИЯ
22. ХАРАКТЕРНЫЙ ИСХОД МЕЖУТОЧНОГО (ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОГО) МИОКАРДИТА
2) инфаркт миокарда
3) крупноочаговый кардиосклероз
4) мелкоочаговый диффузный кардиосклероз
23. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО РАЗВИВАЕТСЯ В
1) головном мозге
2) печени и почках
3) миокарде и легких
4) селезенке и лимфатических узлах
24. ВИДЫ ГРАНУЛЕМАТОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПАТОГЕНЕЗА
25. ГРАНУЛЕМА-ЭТО ПРОЯВЛЕНИЕ ТКАНЕВОЙ РЕАКЦИИ
26. ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ НЕИММУННОЙ ГРАНУЛЕМЫ КЛЕТКИ
5) многоядерные гигантские инородных тел
27. ИММУННОЕ ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ
28. НЕИММУННОЕ ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ
29. КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРИ КОТОРЫХ РАЗВИВАЕТСЯ ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ИММУННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
30. КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРИ КОТОРЫХ РАЗВИВАЕТСЯ ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ НЕИММУННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
31. СИНОНИМ ЭНДОЦИТОБИОЗА
3) завершенный фагоцитоз
4) незавершенный фагоцитоз
32. ПРИ МНОГОКАМЕРНОМ ЭХИНОКОККОЗЕ ПЕЧЕНИ РАЗМЕРЫ ОРГАНА
33. ИСХОДЫ ВОСПАЛЕНИЯ ВОКРУГ ЖИВОТНЫХ ПАРАЗИТОВ
3) гиалиноз артериол
4) атрофия ткани органа
5) вторичный амилоидоз
34. МИКРОСКОПИЧЕСКИ ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ГРАНУЛЕМА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
2) отсутствием сосудов
3) множеством мелких сосудов
4) казеозным некрозом в центре
5) фибриноидным некрозом в центре
6) гигантскими клетками Пирогова—Лангханса
35. КОМПОНЕНТ СТРОМЫ В ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЕ
1) коллагеновые волокна
2) ретикулярные волокна
3) эластические волокна
36. КЛЕТКИ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ
6) гигантские Пирогова—Лангханса
37. ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ГРАНУЛЕМА - ЭТО ПРОЯВЛЕНИЕ РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
1) немедленного типа
2) замедленного типа
38. СОСУДЫ В ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЕ
1) присутствуют в незначительном количестве
2) определяются в большом количестве
39. ЦЕНТРАЛЬНАЯ ЧАСТЬ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ ПРЕДСТАВЛЕНА НЕКРОЗОМ
40. Центральная часть туберкулезной гранулемы представлена _________ некрозом.
41. ХАРАКТЕРНАЯ ТКАНЕВАЯ РЕАКЦИЯ ПРИ НАЛИЧИИ У БОЛЬНОГО ТУБЕРКУЛЕЗОМ ИММУНИТЕТА
42. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ БУГОРКИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛЕТОЧНОГО СОСТАВА
43. СИНОНИМ СИФИЛИТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЫ
44. ГУММА ЯВЛЯЕТСЯ МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЯВЛЕНИЕМ СИФИЛИСА
1) раннего врожденного
45. ОСНОВНЫЕ КЛЕТКИ ГУММЫ
46. ВОЛОКНА СТРОМЫ СИФИЛИТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЫ
47. СОСУДЫ В СИФИЛИТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЕ
1) присутствуют в незначительном количестве
2) определяются в большом количестве
48. СОСУДОВ В ГУММЕ
49. МИКРОСКОПИЧЕСКИ СИФИЛИТИЧЕСКАЯ ГРАНУЛЕМА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
1) гиалинозом в центре
2) отсутствием сосудов
3) продуктивным васкулитом
4) казеозным некрозом в центре
5) коллагеновыми волокнами в строме
50. МИКРОСКОПИЧЕСКИ СИФИЛИТИЧЕСКАЯ ГРАНУЛЕМА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
1) отсутствием некроза
2) казеозным некрозом в центре
3) ретикулярными волокнами в строме
4) изобилием эпителиоидных клеток
5) преобладанием лимфоцитов и плазмоцитов
51. ЧАЩЕ ВСЕГО ГУММА ЛОКАЛИЗУЕТСЯ В
1) желудке и кишечнике
2) головном мозге
52. Гуммы и сифилитический мезаортит — это проявления ________периода сифилиса.
53. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ТРЕТИЧНОГО ПЕРИОДА СИФИЛИСА
1) твердый шанкр
2) гуммы во внутренних органах
3) фибринозное воспаление слизистых оболочек
4) гуммозная инфильтрация стенок сосудов и стромы органов
54. КОМПОНЕНТЫ ГРАНУЛЕМЫ
1) плазмоциты и лимфоциты
2) коллагеновые волокна
3) ретикулярные волокна
4) эпителиоидные клетки
B) туберкулез и сифилис
5) казеозный некроз
55. МЕЗАОРТИТ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ СИФИЛИСЕ
56. ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИЗМЕНЕНИЙ В АОРТЕ ПРИ СИФИЛИТИЧЕСКОМ МЕЗАОРТИТЕ
3) брюшной отдел
57. ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИНФИЛЬТРАТА В СТЕНКЕ АОРТЫ ПРИ СИФИЛИТИЧЕСКОМ МЕЗАОРТИТЕ
2) только интима
3) только адвентиция
4) медиа и интима
5) медиа и адвентиция
6) интима и адвентиция
58. ПЕРВИЧНЫЙ СИФИЛИС ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ОБРАЗОВАНИЕМ
3) твердого шанкра
4) гуммозного инфильтрата
59. ЛОКАЛИЗАЦИЯ СИФИЛИД
2) стенки сосудов
3) внутренние органы
4) слизистые оболочки
60. ПРИ ВТОРИЧНОМ СИФИЛИСЕ НА КОЖЕ И СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧКАХ ПОЯВЛЯЮТСЯ
3) твердые шанкры
61. ТКАНЕВАЯ РЕАКЦИЯ, ХАРАКТЕРНАЯ ДЛЯ ВТОРИЧНОГО СИФИЛИСА
62. СОСТОЯНИЕ VASA VASORUM АОРТЫ ПРИ ТРЕТИЧНОМ СИФИЛИСЕ
4) фибриноидный некроз
5) продуктивный васкулит
63. ПО СРАВНЕНИЮ С ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМОЙ РАЗМЕРЫ ГУММЫ
Ы Верстка: вставить рисунок 8.1.
Рис. 8.1. Электронограмма. Макрофаг воспалительного тканевого инфильтрата. В цитоплазме макрофага большое количество лизосом и фаголизосом (стрелки). Из [1]
Ы Верстка: вставить рисунок 8.2.
Рис. 8.2. Микропрепарат. Межуточный (интерстициальный продуктивный) миокардит. В строме миокарда поли-морфноклеточный инфильтрат, преимущественно, из макрофагов, лимфоцитов, с примесью плазматических клеток и полиморфноядерных лейкоцитов. Пролиферация фибробластов. Склероз стромы, жировая и белковая дистрофия, некроз и апоптоз кардиомиоцитов, воспалительная гиперемия; ×200
Ы Верстка: вставить рисунок 8.3.
Рис. 8.3. Микропрепарат. Продуктивный гранулематозный ревматический миокардит (гранулёма Ашоффа–Талалаева). В периваскулярной строме миокарда сформирована гранулёма с крупными гиперхромными макрофагами, лимфоцитами, фибриноидным некрозом в центре. Полнокровие сосудов, дистрофические изменения кардиомиоцитов; ×200
Ы Верстка: вставить рисунок 8.4.
Рис. 8.4. Макропрепарат. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз (постмиокардитический, некоронарогенный). Сердце увеличено в размерах, стенка левого желудочка утолщена (рабочая, компенсаторная гипертрофия миокарда). На разрезе в миокарде диффузно рассеянные (главным образом, в стенках левого желудочка) множественные мелкие, белесовато-серого цвета, плотной консистенции соединительнотканные прослойки и тяжи (мелкие рубцы). Препарат Н.О. Крюкова
Ы Верстка: вставить рисунок 8.5.
Рис. 8.5. Макропрепарат. Хронический пиелонефрит в стадии обострения. Почка уменьшена в размерах, дряблой консистенции, с мелкозернистой поверхностью, полнокровными сосудами, петехиальными кровоизлияниями, капсула снимается с трудом. На разрезе сужены кора, менее — мозговое вещество, видны петехиальные кровоизлияния. Чашечки и лоханка расширены, их слизистая оболочка утолщена, с полнокровными сосудами, петехиальными кровоизлияниями, содержат мутную мочу и мелкие камни (мочекаменная болезнь). Разрастание жировой клетчатки ворот почки (вакатное или заместительное ожирение)
Ы Верстка: вставить рисунок 8.6.
Рис. 8.6. Макропрепарат. Альвеококкоз печени. Печень увеличена в размерах за счет правой доли, поверхность гладкая, желтовато-коричневого цвета. На разрезе практически вся правая доля представлена многокамерными мелкими пузырями с прозрачным содержимым и толстыми белесоватыми стенками с множественными кровоизлияниями, в центре сливные крупные полости с гноем
Ы Верстка: вставить рисунок 8.7.
Рис. 8.7. Микропрепарат. Альвео-коккоз печени. Пузыри альвеокок-ка окружены эозинофильной хитиновой оболочкой (1). Вокруг пузырей зона некроза ткани печени (2). На границе с некрозом — гранулематозная инфильтрация, представленная макрофагами, гигантскими клетками инородных тел, фибробластами. Сформирована соединительнотканная капсула (3). Препарат А.И. Абрикосова. Из [1]; ×120
Ы Верстка: вставить рисунок 8.8.
Ы Верстка: вставить рисунок 8.9.
Ы Верстка: вставить рисунок 8.10.
Рис. 8.10. Электронограмма. Гигантская многоядерная клетка Пирогова–Лангханса. Небольшое количество лизосом в цитоплазме клетки Пирогова–Лангханса. Из [1]
Ы Верстка: вставить рисунок 8.11.
Рис. 8.11. Микропрепарат. Соли-тарная гумма печени. В центре гранулёмы обширный очаг казеозного некроза (1), окруженный макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными эпителиоидными клетками, с множеством мелких сосудов с признаками продуктивного воспаления (продуктивный эндоваскулит — 2 ). Из [1]; ×200
Ы Верстка: вставить рисунок 8.12.
Ы Верстка: вставить рисунок 8.13.
Рис. 8.13. Микропрепараты (а, б). Сифилитический мезаортит. Гуммозные инфильтраты, представленные, в основном, лимфоцитами, плазматическими клетками и фибробластами, в средней (медии) и наружной (адвентиции) оболочках аорты, в основном, по ходу vasa vasorum (продуктивный васкулит, эндартериит, лимфангит).
Ы Верстка: вставить рисунок 8.14
Ы Верстка: вставить рисунок 8.15.
Ы Верстка: вставить рисунок 8.16.
Ы Верстка: вставить рисунок 8.17.
Рис. 8.17. Микропрепарат. Хронический обструктивный бронхит в стадии ремиссии (хроническое катарально-гнойное воспаление). Слизь в просвете мелкого бронха, отёк, лимфогистиоцитарная, с примесью нейтрофильных лейкоцитов инфильтрация его стенки, гипертрофия мышечной оболочки и желез подслизистого слоя. Препарат А.Л. Черняева и М.В. Самсоновой; ×100
———————————————————
>>> СКАЧАТЬ ФАЙЛ Что такое сифилитический аортит?
Первое описание заболевания датируется 1876 годом. До этого времени 400 лет и более диагностировался сифилис в различных частях мира. Во время развития этой болезни поражается не только аорта, но и внутренние органы, головной мозг, костно-суставная система. Для сифилиса характерно хроническое течение, которое может продолжаться 3-5 лет и более.
Сифилитический аортит встречается в различных странах и на его часть приходится 0,2%-0,7%. Пока не были открыты антибиотики и их не начали широко использовать каждый год от СА умирало до 40 тыс. людей разного возраста.
Особенности сифилитического аортита:
- Поздно развивается, примерно через 4-20 лет от заражения.
- Первые признаки аортита могут появиться в 40-50 лет.
- СА чаще определяется у мужчин.
В своем развитии СА зачастую касается восходящего отдела аорты. Специфика поражения касается аортальной стенки в районе sinus valsalvae. Этот участок аорты представляет собой устье коронарных сосудов сердца. В некоторых случаях поражение переходит на рядом расположенный аортальный клапан, вследствие чего его створки деформируется. Сами коронарные сосуды не инфицируются, но при прогрессировании болезни наблюдается сужение их устья, что становится причиной стенокардических приступов, а в худшем варианте — острой сердечной недостаточности.
Причины
Аортит развивается на фоне висцерального сифилиса вследствие инфицирования больного специфическим возбудителем — бледной трепонемой, или спирохетой. Ей свойственна спиралевидная форма, высокая степень подвижности, проживание внутри клеток хозяина. Хорошо передается через слизь и различные биологические жидкости.
Мезаортит сифилитический (m. syphilitica; син. мезокардиаортит) М., как правило, восходящей аорты, развивающийся в третичном периоде сифилиса и характеризующийся очаговым некрозом и распадом коллагеновых и эластических волокон, отложением солей и образованием инфильтратов, содержащих лимфоциты, плазматические клетки и гистиоциты.
Большой медицинский словарь. 2000.
Заболевание распространяется только между людьми, передаваясь в основном через беспорядочные половые связи, а также во время беременности. Спирохета передается непосредственно от больного человека здоровому, тогда как без хозяина может прожить не более нескольких дней. Причиной этому является небольшой геном возбудителя, который не может кодировать метаболические пути.
В последнее время вирулентность спирохеты снизилась. Это связано с доступностью для многих больных качественного лечения. Также широкое использование антибиотиков различной силы воздействия позволило значительно уменьшить в ХХ веке распространенность сифилиса, а вместе с ним — сифилитического аортита.
Патогенез
Сифилитический аортит развивается на поздних стадиях основного заболевания — сифилиса. Связан с усиленным размножением возбудителя и его распространением гематогенным и лимфогенным путем по организму. Спирохета внедряется в интиму сосуда (аорты), вследствие чего развивается облитерирующий эндартериит. Могут поражаться все стенки сосуда, из-за чего возникает панаортит. В других случаях воспаляются только отдельные слои сосуда, тогда говорят об эндоаортите, мезаортите и периаортите.
Сифилитический аортит может быть:
- восходящей части аорты;
- дуги аорты;
- нисходящей части аорты;
- брюшной части аорты.
Аортит сопровождается расширением просвета аорты, деформацией ее стенки. Наблюдается ее неравномерное утолщение и истончение. Внутренняя стенка приобретает шероховатость, становится подобной шагреневой коже. За счет уменьшения эластичности и упругости аорты повышается риск образования аневризмы или расслоения.
Поздние стадии развития болезни характеризуются образованием сифилитических гумм, которые располагаются на стенке аорты. Также длительное течение аортита восходящей части сопровождается склерозированием и кальцинозом сосуда, что приводит к недостаточности аортального клапана различной степени выраженности. В дополнение на фоне СА начинает прогрессировать атеросклероз, что негативно сказывается на течении болезни.
Формы
На фоне развития висцерального сифилиса аортит может протекать в различных формах:
Острое течение болезни характерно для гнойного и некротического аортита. Для гранулематозной формы свойственно хроническое течение.
Гнойный аортит протекает по типу абсцесса или флегмоны. Под действием гнойных образований стенки аорты как бы расплавляются, что приводит к формированию перфораций и аневризм. Образование подобной формы сифилитического аортита чаще происходит при воспалении тканей, окружающих сосуд.
Некротический аортит более характерен для септических состояний, когда возникает системное поражение сосудистой системы и эндокарда. В дальнейшем развивается септическая аневризма. При СА некротический аортит развивается редко.
Клиника
В течении сифилитического аортита выделяют три клинических варианта:
- В клинике более выражена коронарная недостаточность, которая связана с сужением устьев коронарных сосудов. Выраженность признаков зависит от степени и прогрессирования стеноза артерий. При таком варианте течения СА могут наблюдаться следующие симптомы:
a. Отсутствие явных признаков, что объясняется медленным развитием патологического процесса.
b. Стенокардические приступы, которые сопровождаются болью в сердце и снимаются нитратами.
c. Сердечная недостаточность, более свойственная тяжелым формам СА, проявляющаяся одышкой, отеками, аритмиями.
- Болезнь проявляется характерными для аортальной недостаточности признаками. Нередко добавляются симптомы коронарной недостаточности. При аускультации определяется по характерным шумам над аортальным клапаном (систолическим и протодиастолическим). Этот вариант течения диагностируется почти у половины больных СА в возрасте 40-50 лет.
- Патология проявляется аорталгией, но чаще протекает бессимптомно. Для болей характерно отсутствие иррадиации в руку, также не помогает нитроглицерин и нет видимой связи с физической нагрузкой. Длится такая боль дольше, чем при стенокардическом приступе. В ряде случаев отмечается коклюшеподобный кашель и приступы удушья.
На раннем этапе развития болезни на двух лучевых артериях пульс при сравнении может отличаться. Это связано со сдавливанием увеличенной частью аорты одной из сонных артерий.
Диагностика
Начинается с физикального обследования больного. Во время осмотра определяются следующие изменения:
- На коже видны сифилитические шанкры и прочие проявления, характерные для болезни.
- Признаки аортальной недостаточности (видимая пульсация крупных артерий, низкое диастолическое и высокое систолическое давление).
Далее проводится аускультация сердца. В ходе ее проведения определяется один из характерных признаков — акцент второго тона в месте прослушивания аортального клапана. Также могут отмечаться другие изменения в виде шума в фазу диастолы и систолы.
Из инструментальных методов исследования используются следующие методы:
- Электрокардиография — помогает увидеть гипертрофию левого желудочка, к которой приводит недостаточность аортального клапана. Другие характерные признаки отсутствуют.
- УЗИ — видно расширение аорты, при использовании допплерографии становится заметной аортальная недостаточность.
- Рентгенологическая диагностика — также может подтвердить расширение аорты, в ряде случаев определяются кальцинаты в сосудистой стенке.
- Серологические исследования — проводятся с целью определения специфических антител к возбудителю.
Лечение
Сифилитический аортит лечится с участием дерматовенеролога.
После постановки диагноза больных направляют в специализированные отделения, расположенные на территории инфекционных больниц, либо в венерологическое отделение.
Обязательной госпитализации подлежат больные:
- старше 60 лет;
- с осложненным течением сифилитического аортита;
- при непереносимости лекарств пенициллинового ряда;
- на поздней стадии развития болезни;
- с отягощенным соматическим анамнезом.
Терапия сифилитического аортита идентична лечению висцерального сифилиса. Единственное, антибиотикотерапия должна проводится осторожно, поскольку после ее начала часто активизируется патологический процесс, что способно привести к коронарной недостаточности.
Стандартная терапия висцерального сифилиса включает:
- Антибиотикотерапию с использованием препаратов цефалоспоринового или пенициллинового рядов.
- Симптоматическое лечение, которое при СА может включать бета-адреноблокаторы, диуретики, вазопротекторы и пр.
В сложных случаях, когда аортит осложняется аневризмой, при допустимом самочувствии больного проводится оперативное вмешательство.
Прогноз
Зависит от течения основного заболевания. Если сифилис был определен на ранней стадии развития, после чего удалось провести соответствующее лечение, тогда прогностическое заключение относительно благоприятное.
Тяжелое течение сифилиса не позволяет настолько укрепить здоровье больного, чтобы не проявлялись клинические признаки. Лекарства могут снять симптомы, но несмотря на это наблюдается хроническое течение болезни, с периодами обострения и затихания патологического процесса.
Важно понимать, что при сифилитическом аортите полное выздоровление невозможно, поскольку самый крупный сосуд в человеческом организме был подвержен серьезным изменениям.и деформациям.
Наиболее неблагоприятный прогноз — при аневризме, развившейся на фоне сифилитического аортита. При ее появлении на прогностическое значение влияет форма образования, его размеры и местоположение.
Профилактика
Основной способ предотвращения развития сифилитического аортита — лечение сифилиса на ранней стадии развития, тогда не будет предпосылок к возникновению СА.
Специфической профилактики сифилиса не существует, то есть нет вакцины, которая бы защитила человека со 100% гарантией от возбудителя. Поэтому во избежание заражения столь тяжелой инфекцией следует придерживаться высоких моральных ценностей.
Видео Лечение сифилиса. Последствия, осложнения и профилактика сифилиса
Читайте также: