Специфические гранулемы при сифилисе
Многие заболевания, передающиеся половым путем, дают серьезные осложнения при отсутствии адекватного лечения. Сифилис – не исключение.
При появлении третичного сифилиса – запущенной стадии заболевания, образуется сифилитическая гранулема или гумма. Чем она опасна и что представляет собой? Можно ли ее вылечить?
Что такое сифилитическая гранулема
Гранулема при сифилисе представляет собой новообразование, которые имеет некротическое воспаление и инфильтраты.
Появление гуммы всегда свидетельствует о запущенной форме сифилиса (третичной), при которой происходит разрушение всего организма.
Края гранулемы, как правило,отличаются крупными фибробластами, которые имеют сходство с туберкулезными клетками. Возле гуммы может располагаться инфильтрат, в составе которого находятся плазмоциты и незначительное количество лимфоцитов.
Примечательно то, что в них практически никогда не выявляются трепонемы – главный возбудитель сифилиса.
Гумма обычно безболезненная, постепенно прорастает, однако, если ее содержимое вскрывается само по себе, оттуда может выходить клейкое вещество.
На этом месте могут образовываться рубцы, особенно, после выхода из гранулемы содержимого. Кроме того, вероятны нагноения и грибковые поражения.
Где может развиваться гранулема
Гуммы могут быть как одиночными, так и множественными. Некоторые из них невидимы глазу, а размер других вполне замечен. Их сопровождает рубцовая ткань, которая уже никогда не переходит в нормальное состояние.
Примечательно, что чаще всего гранулема при запущенном сифилисе может развиваться на коже и представлять собой обширного размера очаг, однако, она часто появляется и в других органах.
Ее локализация возможна на лбу, в слизистых, печени, костной системе, яичках. В случае появления ее в печени, происходит гипертрофия органа. Это очень опасно, так как в свою очередь может привести к раку или циррозу.
В ситуации, когда новообразование образуется в костях, это приводит к поражению костной зоны и ее хрупкости. В свою очередь, такая проблема чревата осложнениями в виде переломов – остеопорозом.
Гранулематозное поражение возможно области сердца. В этом случае чревато появлением слерозирования сосудов и стенок, что может привести к разрыву аорты и гибели пациента.
Поражение сердечно-сосудистой системы может привести к спазмам коронарного сосуда, а также инфаркту, что также становится причиной смерти больного.
Помимо этого, в редких случаях гранулема на фоне сифилиса может проникать в:
Появление подобных некрозных образований часто становится причиной нарушения работы органов в теле человека.
Гумма в семеннике –еще одна серьезная проблема, которая может вызвать опухолевидные процессы в яичке, а затем уменьшение этого органа с рубцеванием.
Диагностика заболевания
Обычно визуального осмотра может быть достаточно, если речь идет о внешнем поражении гуммами. Однако, ситуация совершенно иная, если распространяется на другие органы и части тела.
Если сифилис захватывает носоглотку, и развивается ринит с гнойным отделяемым, а затем происходит распад костной ткани, возникает необходимость в прохождении риноскопии.
При подозрении на нарушение работы сердца или угрозе развития аневризмы аорты, необходимо провести аортографию и УЗИ сердца.
Для выявления гумм в костях проводится рентгенография, а целью диагностики заболеваний легких – она же, но в отделе грудной клетки.
При подозрении на нарушение работы печени и желудочного –кишечного тракта, вызванного гранулемами, выполняются печеночные пробы, а также гастроскопия и ультразвуковое исследование печени.
Отдельную консультацию проводят невролог, окулист, а также ряд других врачей, помогающих выяснить, насколько сильно распространились сифилитические гранулемы.
Попутно выполняется дифференциальная диагностика с целью исключить рак кожи, липомы, туберкулез, лепру и другие болезни.
Лечение заболевания
Терапия начинается с устранения третичного сифилиса, ставшего причиной развития гранулем. Сначала проводится курс эритромицином или же-тетрациклином. После этого требуется пенициллинотерапия.
Что касается гумм, то при лечении они будут давать заживление с появлением рубцов на очаге поражения. Некоторые процессы, к сожалению, необратимы: например, разрушение носоглотки.
Это может приводить к нарушениям речи, глотательным функциям, проблемам с дыханием, а также деформацией лица.
Попутно разрушается нос и твердое небо. Иммунитет обычно снижен, что не только усложняет излечение болезни, но и приводит к появлению новых гранулем на фоне повторного заражения сифилисом.
Несмотря на то, что гранулемы на фоне ЗППП требуют сложного лечения, это очень важно сделать, чтобы не спровоцировать осложнения и ухудшение состояния больного вплоть до летального исхода.
• Характеризуется образованием гранулем -• клеточных узелков, основу которых составляют моноцитарные фагоциты.
• Заболевания, сопровождающиеся развитием гранулем, получили название гранулематозных болезней.
• В развитии гранулематозного воспаления решающее значение имеет стойкость возбудителя (раздражителя) по отношению к фагоцитам (несостоятельность моноци-тарных фагоцитов по отношению к возбудителю).
Патогенез гранулемы. Антигенный раздражитель в условиях незавершенного фагоцитоза оказывается сильным стимулятором для макрофагов и лимфоцитов.
• Плохо переваренный антиген представляется макрофагом СД4-лимфоциту (хелперу), что приводит к выбросу цитокинов -- Ил1, Ил4 и гамма-интерферона, которые вызывают трансформацию моноцитов и макрофагов в эпителиоидные и гигантские клетки (в клетке инородных тел многочисленные ядра разбросаны по всей цитоплазме, в клетках Пирогова —Лангханса ядра группируются в виде подковы на периферии клетки).
• По мере трансформации макрофага в эпителиоидную и гигантскую клетки фагоцитарная активность их снижается, однако секреторная активность (секреция Ил1, Илб, ФНО) повышается, что привлекает в гранулему все новые и новые моноциты.
Электронном микроскопическая картина:
а) в цитоплазме макрофага выявляется большое количество лизосом и фаголизосом;
б) в клетке Пирогова —Лангханса обнаруживаются многочисленные ядра; митохондрий и лизосом мало, канальцы цитоплазматической сети заполнены жировыми включениями (продукты жизнедеятельности микобак-терий туберкулеза).
• Положительное значение гранулемы: отграничение (локализация) возбудителя при невозможности его элиминации.
1. По этиологии различают следующие гранулемы:
а) инфекционные (связанные с бактериями, вирусами, риккетсиями, простейшими, хламидиями и пр.);
б) неинфекционные (вокруг инородных тел — частиц органической и неорганической пыли);
в) неустановленной этиологии (при саркоидозе, болезни Крона, первичном билиарном циррозе и др.).
2. По патогенезу:
б) неиммунные (большинство гранулем инородных тел): • чаще построены из гигантских клеток инородных
• количество лимфоцитов и плазматических клеток небольшое. 3. По морфологии:
а. Неспецифические гранулемы.
• Не имеют отличительных особенностей. • Примером может служить воспаление вокруг инородных тел и животных паразитов.
Макроскопическая картина:печень увеличена, альвеококк занимают большую часть печени и представлен белым плотным узлом без четких границ, напоминающим опухоль, на разрезе мелкоячеистого вида.
Инфильтрирующий рост альвеококка объясняет распространение его по сосудам в легкие, мозг и другие органы, в которых возникают вторичные узлы.
Микроскопическая картина:выявляют пузыри альвеококка, окруженные хитиновой оболочкой, интенсивно окрашенной в розовый цвет. Вокруг видна зона некроза, на границе с которой определяется разрастание грануле-матозной ткани с обилием гигантских клеток инородных тел, лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов; снаружи формируется соединительнотканная капсула.
В случае гибели альвеококка он подвергается петрификации.
б. Специфические гранулемы.
0 Имеют отличительную морфологическую картину, часто (но не всегда!) позволяющую установить этиологический фактор. Обнаруживаются при следующих заболеваниях:
• В центре гранулемы часто обнаруживается казеоз-
1. Туберкулезные гранулемынаблюдаются при милиар-ном туберкулезе легких и других органов.
Макроскопическая картина:в ткани легкого видны многочисленные бело-желтые бугорки величиной с просяное зерно.
Микроскопическая картина:видны многочисленные гранулемы, в центре которых -- небольшой участок казеозного некроза, вокруг — вал из эпителиоидных клеток, среди которых видны гигантские многоядерные клетки Пирогова- Лангханса (в которых часто при окраске по Цилю — Нильсену можно обнаружить микобактерии туберкулеза). По периферии гранулемы виден вал из лимфоцитов.
В исходе туберкулезной гранулемы образуется маленький соединительнотканный рубчик, реже - петрификат.
Туберкулезную гранулему следует дифференцировать от гранулем при саркоидозе, гистоплазмозе и некоторых других, имеющих довольно похожую гистологическую картину.
2. Сифилитическая гранулема (гумма),характерна для третичного периода сифилиса (возникающего после заражения через нескольких лет).
Макроскопическая картина:одиночные (солитарные) или множественные округлые образования до нескольких сантиметров в диаметре клеевидной консистенции локализуются в костях, коже, головном мозге, печени, почках и др.
Микроскопическая картина:в центре большой очаг казеозного некроза, по периферии которого располагается гранулематозная ткань с многочисленными лимфоцитами и плазматическими клетками и примесью эпителиоидных клеток, фибробластов, единичных клеток типа Пирогова —Лангханса. Характерно обилие мелких сосудов с явлениями продуктивного эндоваскулита. По периферии формируется соединительнотканная капсула.
Исход: рубец, при наличии множественных гумм развивается грубая деформация органа.
Гуммозный инфильтрат -- аналог гуммы, возникающий в третичном периоде сифилиса; от гуммы отличается диффузным характером инфильтрата и отсутствием казеозного некроза; возникает в крупных сосудах; в аорте приводит к развитию мезаортита.
Сифилитический мезаортит чаще возникает в восходящем отделе и дуге аорты, может привести к развитию аневризмы.
• Разрыв аневризмы приводит к смерти (наиболее частая причина смерти в третичном периоде сифилиса).
• При распространении процесса на клапаны сердца возникает порок (недостаточность аортальных клапанов).
• При распространении инфильтрата на коронарные артерии может развиться инфаркт миокарда.
3. Лепрозные гранулемычаще возникают в коже.
а. При лепроматозной форме лепры гранулема состоит из макрофагов, эпителиоидных, плазматических клеток и лимфоцитов. Характерны лепрозные клетки Вирхова (лепрозные шары) -- гигантские клетки, в вакуолизи-рованной светлой цитоплазме которых при окраске по Цилю — Нильсену обнаруживаются микобактерии лепры, упакованные в виде сигарет в пачке.
б. При туберкулоидной форме лепры (протекающей более доброкачественно) морфологически обнаруживаются эпителиоидно-клеточные гранулемы, напоминающие туберкулезные; микобактерии обнаруживаются редко.
Гранулемой считается очаг воспаления, характеризующийся возникновением узелков, которые при присоединении инфекции становятся гнойными. Такие узелки образуются в результате трансформации и перерождения определенных клеток.
Что такое гранулема?
Гнойные гранулемы представляют собой плотные узелки, образующиеся на фоне протекания воспалительного процесса. Это доброкачественные новообразования, локализующиеся не только на поверхности кожи, но и внутри некоторых органов и мягких тканей.
Формируются подобные патологические процессы в результате поглощения микроорганизмов и бактерий определенными клетками тела. Зачастую диаметр воспаления достигает не более 2 мм, но могут быть и более крупные образования.
Какие бывают виды и типы гранулем?
Гнойные гранулемы на коже разделяются на специфические и неспецифические. Первые - новообразования, имеющие специфическую форму для этого инфекционного заболевания. В таком случае возбудителя заболевания можно выявить при исследовании клеток гранулемы. К неспецифическим гранулемам относятся новообразования, образующиеся при таких заболеваниях, как сифилис, склерома, туберкулез и многих других.
Существует множество разновидностей гранулем, и одной из них является пиогенная. Она представляет собой небольшое сосудистое образование, которое возникает, если в организме присутствует пиококковая инфекция. Внешне такое образование напоминает кровянистую опухоль. Поверхность ее полностью гладкая или крупнозернистая. Для нее характерен насыщенный красный оттенок, и располагается она обычно на стопах, кистях, лице.
Кольцевидная гранулема представляет собой хронические заболевания кожного покрова. При этом образуются узелковые множественные высыпания, имеющие форму кольца. Эти высыпания могут быть связаны с сахарным диабетом или спровоцированы нарушением углеводного обмена.
Туберкулезная гранулема характеризуется тем, что в ее центре располагается очаг отмирания клеток, а по краям - образование из лимфоцитов и эпителия. Сифилитическая гранулема выглядит как обширный некроз, окруженный отмершими клетками.
Посмотрев фото гнойной гранулемы зуба, можно увидеть небольшое уплотнение и покраснение воспаленной области. Кроме того, образовывается мешочек, наполненный гноем. Опасно это заболевание тем, что на протяжении длительного времени протекает бессимптомно.
Гранулема голосовых связок представляет собой доброкачественное новообразование, которое появляется в результате травмирования или раздражения голосовых связок. Возникает она преимущественно у женщин. Интенсивность симптоматики во многом зависит от размеров гранулемы.
Гранулема органов дыхания всегда образуется по причине протекания воспалительных процессов. Внешне эти новообразования похожи на уплотнения. В результате протекания заболевания, при наличии осложнений, могут образовываться рубцы.
Кроме того, достаточно часто встречается гранулема лица. Это заболевание может возникать по причине протекания инфекционного процесса, наличия травм, повышенной чувствительности кожи или реакции на некоторые лекарственные препараты. Такое новообразование в основном встречается у мужчин в зрелом возрасте. Внешне это проявляется в виде пятен, бляшек или узлов на лице коричнево-красного цвета.
Причины гранулемы
Основными причинами гнойных гранулем считаются такие:
- поражение организма инфекционными процессами;
- коллагеновые заболевания;
- медикаментозное воздействие;
- пылевые заболевания;
- проникновение инородных тел в организм;
- заболевания зубов.
Инфекционные гранулемы в основном возникают при брюшном тифе, бешенстве, ревматизме, туберкулезе, сифилисе. Может развиваться и гранулема послеоперационного рубца, которая образуется на поверхности шва или внутри него. Размер гранулемы может колебаться от небольшой горошинки и до бугорка, но само новообразование не сопровождается болезненностью, повышением температуры или другими характерными признаками. Причиной образования такой гранулемы является использование хирургами нерассасывающихся материалов для накладывания швов. Кроме того, могут быть гранулемы неустановленной природы, возникающие при протекании болезни Крона, саркоидозе, гранулематозе.
Основные симптомы
Гнойные гранулемы могут образовываться практически во всех органах и тканях. Микроскопические гранулемы представляют собой плотные небольшие по размеру узелки. Они могут быть очень маленькими и едва различимыми или достаточно крупными.
Изначально симптомы гнойных гранулем проявляются не слишком выражено или вовсе отсутствуют, однако со временем появляется опухоль, покраснение пораженной области, болезненность, выделение гноя.
Симптоматика венерической гранулемы проявляется только после окончания инкубационного периода. Изначально образуются небольшие красноватые пятнышки. По мере прогрессирования заболевания появляется небольшой розовый узелок, который затем разрастается и превращается в язву темно-красного цвета.
Некоторые типы гранулем имеют насыщенно-красный цвет и шероховатую поверхность. Образуются чаще всего они на запястьях, локтях и стопах. По своему внешнему виду они несколько напоминают бородавку.
Проведение диагностики
Диагностика гнойной гранулемы во многом зависит от области локализации новообразования, а также его основного типа. Зубную гранулему можно определить в ходе проведения профилактического осмотра. На наличие гнойной гранулемы может указывать припухлость, болезненность, выделение гноя. Окончательный диагноз можно установить при проведении рентгенологического исследования. Для ранней диагностики часто проводится УЗИ.
Для исключения наличия злокачественных опухолей молочных желез проводится маммография. Кроме того, показана томография. При наличии подозрений на злокачественную опухоль проводится биопсия. Если возникает совершенно любое уплотнение на коже или в мягких тканях, то обязательно нужно обратиться к доктору для проведения обследования.
Особенности лечения
Лечение гнойных гранулем инфекционного характера подразумевает под собой применение соответствующих антибактериальных медикаментозных препаратов, воздействующих на конкретного возбудителя заболевания. Для проведения лечения гранулем зачастую применяется криотерапия, лучевая терапия, химиотерапия.
Также возможно хирургическое вмешательство для удаления гранулемы. Самыми распространенными видами хирургического вмешательства считается выскабливание или кюретаж. Однако стоит помнить, что это достаточно болезненные процедуры, именно поэтому зачастую проводится лазерное удаление, так как оно наиболее щадящее.
Народные средства для лечения
Результативными против гнойных гранулем могут быть народные средства. Хорошо помогают отвары лекарственных растений. Для этого применяются шишки сосны или ели с листьями мяты, корней рогоза и ягод черники. Этот отвар можно применять внутрь и в виде примочек. Успешно действует корень аира, настоянный отдельно, а затем смешанный с прополисом, для полоскания зубов. Для проведения лечения применяется глицерин и чистотел. Однако стоит помнить, что любое народное средство должно применяться строго под наблюдением доктора.
Проведение профилактики
Инкубационный период развития гранулемы занимает от 1 дня до 3 месяцев, все зависит от индивидуальных особенностей организма, состояния иммунной системы, а также активности бактерий. Именно поэтому, после перенесенной ранее инфекции или хирургического вмешательства, обязательно нужно еще раз пройти обследование для определения наличия болезнетворных микроорганизмов и воспалительных процессов.
Лучшая профилактика образования послеоперационной гранулемы – применение саморассасывающихся швов, которые не оставляют следов. Для предотвращения образования гранулемы зуба нужно регулярно посещать стоматолога. Также необходимо укреплять иммунную систему, стараться избегать инфекционных заболеваний.
Возможные осложнения
Осложнениями гранулемы могут быть такие нарушения как:
Кроме того, инфекция может распространиться и на другие органы. Запущенные осложненные венерические гранулемы могут спровоцировать стеноз мочеиспускательного канала у мужчин и сужение влагалища у женщин. Отсутствие адекватного лечения грозит разрушением наружных и внутренних половых органов, а также злокачественным перерождением новообразования.
Гранулематозное воспаление как продуктивное воспаление, при котором доминирующим типом клеток являются активированные макрофаги, основным морфологическим субстратом - гранулема. Основные стадии морфогенеза гранулемы, этиологические факторы ее развития.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 01.06.2012 |
Министерство здравоохранения РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
ВИТЕБСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
по дисциплине "Патологическая анатомия"
"СТРОЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ И СИФИЛИТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЫ "
Выполнила: студентка II курса 5 группы
Руководитель: Товсташев А.Л.
Гранулематозное воспаление - вариант продуктивного воспаления, при котором доминирующим типом клеток являются активированные макрофаги (или их производные), а основным морфологическим субстратом - гранулема.
Гранулема, или узелок (бугорок, по Р. Вирхову), - это очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагальной природы.
Основным представителем клеток СМФ является макрофаг, который, как уже упоминалось, образуется из моноцита. На "поле" воспаления моноцит делится лишь один раз, а затем трансформируется, как показал опыт с культурой ткани, в макрофаг. Но на этом трансформации не заканчиваются.
Через 7 дней после возникновения и размножения макрофаг превращается в эпителиоидную клетку.
Для этого необходимы продукты активированных Т-лимфоцитов, особенно у-интерферон. Эпителиоидные клетки по сравнению с макрофагами имеют более низкую фагоцитарную способность (у них отсутствуют вторичные лизосомы и макрофагальные гранулы), но лучше развитую бактерицидную и секреторную активность - они синтезируют факторы роста (ФРФ, ТФР), фиброне-ктин-1, ИЛ-1.
На второй неделе эпителиоидные клетки трансформируются путем деления ядер без деления клетки (реже путем слияния между собой) в гигантские многоядерные клетки Пирогова - Лангханса, а через 2-3 нед - в гигантские клетки инородных тел.
Особенностями гигантских клеток Пирогова - Лангханса являются крупные размеры (до 40-50 мкм), наличие большого (до 20) количества ядер, которые располагаются эксцентрично с одной стороны в форме подковы.
В гигантской клетке инородных тел ядер еще больше - до 30 (описывают даже до 100), но они располагаются преимущественно в центре клетки. Оба типа гигантских клеток отличает отсутствие лизосом, поэтому, захватывая различные патогенные факторы, гигантские клетки не в состоянии их переварить, т.е. фагоцитоз в них подменяется эндоцитобиозом. В случаях микробной инвазии эндоцитобиоз поддерживается наличием в цитоплазме секреторных гранул, например липидных включений при туберкулезе. Однако в основном секреторная функция их резко подавлена, факторы роста и цитокины. в частности, вообще не синтезируются.
Морфогенез гранулемы складывается из следующих четырех стадий:
ь накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов;
ь созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы;
ь созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидно-клеточной гранулемы;
ь трансформация эпителиоидных клеток в гигантские (Пирого-ва - Лангханса и/или инородных тел) и формирование гигантоклеточных гранулем.
Таким образом, учитывая преобладающий клеточный состав гранулемы, по морфологическим признакам различают три вида гранулем:
1) макрофагальную гранулему (простую гранулему, или фагоцитому);
2) эпителиоидно-клеточную гранулему;
3) гигантоклеточную гранулему.
Различают эндогенные и экзогенные этиологические факторы развития гранулем. К эндогенным относят труднорастворимые продукты поврежденных тканей, особенно жировой ткани (мыла), а также продукты нарушенного обмена, такие как ураты.
гранулема туберкулезная сифилитическая макрофаг
К экзогенным факторам, вызывающим образование гранулем, относят биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты), органические и неорганические вещества (пыли, дымы и т. н.), в том числе лекарственные.
Далеко не полный перечень этиологических факторов выявляет совершенно очевидную закономерность - гранулематозное воспаление протекает, как правило, хронически и развивается при следующих двух условиях:
1) наличие веществ, способных стимулировать СМФ, созревание и трансформацию макрофагов;
2) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам. Такой раздражитель в условиях незавершенного фагоцитоза и измененной реактивности организма оказывается сильнейшим антигенным стимулятором для макрофага и Т - и В-лимфоцитов.
Активированный макрофаг с помощью ИЛ-1 еще в большей степени привлекает лимфоциты, способствуя их активации и пролиферации, - завязываются механизмы клеточно-опосредованного иммунитета, в частности механизмы ГЗТ. В этих случаях говорят об иммунной гранулеме.
К числу критериев в оценке гранулем относят показатель клеточной кинетики, т.е. степени быстроты обмена (обновления) клеток внутри гранулемы, на основании которого выделяют быстро и медленно обновляющиеся гранулемы. Быстро обновляющиеся (за 1-2 нед) гранулемы продуцируют очень токсичные вещества (микобактерии туберкулеза, лепры), построены в основном по типу эпителиоидно-клеточных, характеризуются тем, что их клетки быстро погибают и заменяются новыми, а чужеродный материал лишь частично располагается в макрофагах - все это свидетельствует об интенсивности клеточного обновления. В медленно обновляющихся гранулемах патогенный агент целиком располагается в макрофагах, при этом кинетика обмена резко замедлена. Такие гранулемы возникают при воздействии инертными малотоксичными веществами и построены чаще всего из гигантских клеток. Этот критерий важен для сравнения гранулем вокруг инородных тел экзогенного и эндогенного происхождения (шовный материал, места татуировок, неорганические пылевые частицы).
Туберкулезная гранулема характеризуется специфическим клеточным составом и характером расположения этих клеток. Три типа клеток входят в состав гранулемы - лимфоциты, эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки Пирогова - Лангханса. В центральной части гранулемы выявляются макрофаги и многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса. Если макрофаги (гистиоциты) активированы, их размер увеличивается и они принимают вид эпителиоидных клеток. При обычной световой микроскопии и окраске гематоксилином и эозином эти клетки имеют обильную цитоплазму, розовую, мелкогранулированную, в которой содержатся иногда целые интактные бациллы или их фрагменты. Гигантские многоядерные клетки формируются при слиянии макрофагов или после ядерного деления без разрушения клетки (цитодиэреза). Т-лимфоциты располагаются по периферии гранулеммы. Количественный состав туберкулезных бугорков различный. Поэтому различают - преимущественно эпителиоидный, лимфоцитарный, гигантоклеточный или смешанный варианты. В гранулеме отсутствуют сосуды. По величине гранулемы бывают субмилиарные (до 1 мм), милиарные (от. лат. - milium - просо) - 2-3 мм, солитарные до нескольких см в диаметре. Туберкулезные гранулемы, в отличие от других подобных, склонны к казеозному некрозу. Предполагают, что казеозный некроз обусловлен либо прямым действием высвобождающихся цитотоксичных продуктов сенсибилизированных Т-лимфоцитов или макрофагов, либо эти продукты опосредовано, вызывая спазм сосудов, ведут к коагуляционному некрозу, либо гиперактивные макрофаги умирают очень быстро, высвобождая лизосомные энзимы.
При третичном сифилисе наблюдается развитие в органах и системах сифилитического продуктивно-некротического воспаления в виде формирования гумм (сифилитическая гранулема) и гуммозных инфильтратов. Гумма представляет собой обширный очаг коагуляционного некроза. Края гуммы состоят из крупных фибробластов, напоминающих эпителиоидные клетки при туберкулезе. Рядом располагается воспалительный мононуклеарный инфильтрат, состоящий исключительно из плазмоцитов и небольшого количество лимфоцитов. Гигантские клетки Лангханса встречаются очень редко. Макроскопически некротизированные массы беловато-сероватого цвета, вязкие напоминают клей (гумма обозначает клей). В гуммах выявляются мелкие сосуды с сужеными просветами из-за пролиферации эндотелиоцитов. При гуммозных инфильтратах наблюдается типичная картина с формированием периваскулярных воспалительных муфт. Иногда по соседству встречаются микроскопические гранулемы по своему строению практически ничем не отличающиеся от туберкулезных и саркоидных гранулем. В гуммах трепонемы очень редки и выявляются с большим трудом. Гуммы могут быть одиночными (солитарные) и множественными. Размеры их колеблются от микроскопических до 3-6см. Обычно они окружены рубцовой тканью. Чаще всего они встречаются в коже и слизистых, в печени, костях и яичках. В печени, в начале острой фазы, они могут симулировать нодулярную гипертрофию. Но позже, после рубцевания, в печени возникает цирроз, называемый “шнурковая печень”. Гуммы в костях могут разъедать кортикальный слой и вести к перелому. Иногда они сопровождаются разрушением суставов. Все это сопровождается мучительной болью. Семенниковая гумма вначале вызывает увеличение яичка, симулирующее опухоль, затем происходит его уменьшение в результате рубцевания.
ь Рассасывание клеточного инфильтрата - редкий вариант исхода, так как гранулематоз почаще всего представляет собой вариант хронического воспаления. Схожее может быть лишь в вариантах малой токсичности патогенного фактора и стремительной элиминации его из организма. Примером служат острые инфекции - бешенство, брюшной тиф.
ь Фиброзное перевоплощение гранулемы с образованием рубца либо фиброзного узелка. Это более нередкий и обычный вариант исхода гранулемы. Развитие склероза провоцирует ИЛ-1, выделяемый макрофагами гранулемы, а часто и сам патогенный агент.
ь Некроз гранулемы характерен до этого всего для туберкулезной гранулемы, которая может целиком подвергнуться казеозному некрозу, а также для ряда инфекционных гранулем. В развитии некроза участвуют протеолитические ферменты макрофагов, а также продукты, выделяемые патогенным агентом, которые владеют прямым токсическим действием на ткани.
ь Нагноение гранулемы встречается при грибковых поражениях, многих инфекциях (сап, иерсиниоз, туляремия) и грибковых поражениях. Вначале возникает много нейтрофилов, но лишь в вариантах микотического поражения они не управляются с возбудителем и гибнут, а продукты их смерти, будучи хемоаттрактантами, завлекают макрофаги.
1. Лекции по общей патологической анатомии. Учебное пособие. / Под ред. Академика РАН и РАМН, доктора М.А. Пальцева. - М., 2003. - 254 С.
2. Патологическая анатомия. А.И. Струков, В.В. Серов.
Гранулематозное воспаление - специализированная форма хронической воспалительной реакции, при которой преобладающим типом клеток являются активированные макрофаги, имеющие модифицированный эпителиоидный вид. Классификация, виды и формы гранулём.
реферат [23,0 K], добавлен 09.03.2008
Социальное значение заболевания туберкулез. Меры защиты населения от туберкулеза в Республике Казахстан. Факторы, способствующие заболеванию, его клинические проявления. Структура туберкулезной гранулемы. Постановка кожно-аллергической пробы Манту.
лекция [4,3 M], добавлен 26.04.2014
Основные признаки идиопатических заболеваний с прогрессирующим лизисом тканей пародонта. Симптомы болезней Леттера-Зиве и Хенда-Шюллера-Крисчена, эозинофильной гранулемы. Хронический характер протекания и стадии десмодонтоза, его клиника и лечение.
реферат [66,4 K], добавлен 02.10.2013
Актиномикоз - хроническое гранулематозное гнойное воспаление различных тканей и органов, вызываемое актиномицетами. Патогенность для человека и животных. Локализация в организме, иммунитет. Микроскопические и бактериологические методы исследования.
презентация [1,8 M], добавлен 02.04.2014
Основные факторы патогенеза заболеваний пародонта. Воспаление пародонта, которое характеризуется прогрессирующей деструкцией его тканей и костной ткани альвеолярного отростка. Воспаление десен, предопределенное неблагоприятным влиянием общих факторов.
презентация [2,0 M], добавлен 08.08.2013
Воспаление, характер стадий, профилактика. Защитная роль причины воспаления. Стадии восстановления: альтерация, экссудация, пролиферация. Виды воспаления и его возбудители. Заболевания нервной системы, этиология, патогенез, клиническая картина, лечение.
контрольная работа [21,5 K], добавлен 26.01.2009
Экзогенные и эндогенные факторы, патогенез воспаления. Нарушение обмена веществ в очаге воспаления. Физико-химические изменения в организме. Исследование механизма экссудации. Пролиферация клеток и эмиграция лейкоцитов. Плазменные медиаторы воспаления.
презентация [437,1 K], добавлен 18.10.2013
Хроническая травма тканей десны. Клинико-морфологические формы эпулиса. Поражения пародонта воспалительной природы. Ангиоматозный эпулис, фиброматозный эпулис. Периферическая гигантоклеточная гранулёма. Дифференциальная диагностика пиогенной гранулемы.
презентация [6,1 M], добавлен 29.06.2015
Характеристика инфекции, которую вызывает аденовирус. Высокая температура, воспаление слизистых оболочек дыхательных путей и глаз, увеличение лимфатических узлов как основные клинические признаки заражения. Строение аденовирусов и их разновидности.
презентация [551,4 K], добавлен 13.03.2011
Инфицирование организма микобактериями туберкулеза. Противопоказания при проведении вакцинации БЦЖ. Патогенез туберкулеза, симптоматика и проявления. Формирование туберкулезной гранулемы. Диагностика туберкулёза, наиболее часто поражаемые органы.
презентация [2,0 M], добавлен 31.03.2014
Читайте также: