Т супрессоров при вич

Многие задаются вопросом: Что такое СПИД? Это конечная стадия заболевания, вызванного вирусом иммунодефицита человека — ВИЧ (фото смотрите ниже). Таким образом, из сказанного можно сделать вывод о разнице этих двух понятий.

ВИЧ и СПИД: в чем разница

Итак, чем ВИЧ отличается от СПИДа? Разница состоит в том, что первая аббревиатура обозначает название вируса — причины заболевания, а вторая — само заболевание, проявляющееся в виде синдрома приобретенного иммунодефицита. Не стоит путать эти два понятия, так как они не тождественны!

Что такое ВИЧ-инфекция

Этапы репликационного цикла ВИЧ представлены на рисунке ниже.

Специфическое взаимодействие вируса на поверхности мембраны клетки (1) с последующим проникновением в клетку (2); синтез ДНК-копии РНК-генома вируса с помощью обратной транскриптазы (3); переход вирус-специфической ДНК из цитоплазмы инфицированной клетки в ее ядро (4) и встраивание вирус-специфической ДНК в геном клетки-хозяина (5); сборка и почкование вновь образованных частиц (6).

Под действием продуктов экспрессии вирусных генов клетка-хозяин подвергается дегенерации или неопластической трансформации. Перечисленные цитопатические эффекты являются важной особенностью ВИЧ-инфекции и нехарактерны для большинства ретровирусов. Цитопатическое действие инфекционного агента связано с наличием вирус-специфического трансактивирующего фактора.

Как передается ВИЧ от человека к человеку

Инфицирование в подавляющем большинстве случаев происходит половым путем при гомо- и гетеросексуальных контактах. Возможна передача вируса при переливании цельной крови, эритроцитарной массы и плазмы. Большинство случаев СПИД у детей связано с конгенитальным путем передачи инфекции от больной матери ребенку, а также с трансплацентарным заражением. Ряд случаев заболевания обусловлен передачей вируса иммунодефицита человека путем внутримышечных, внутривенных и подкожных инъекциях, медицинскими скарификациями или татуировками.

• Гомосексуалисты
• Бисексуалисты
• Лица, употребляющие наркотики
• Больные гемофилией
• Проститутки
• Дети от больных СПИД матерей
• Больные венерическими заболеваниями

Иммунный статус при ВИЧ

Ключевым механизмом многообразных нарушений системы клеточного и гуморального иммунного статуса при ВИЧ является то, что вирус СПИДа поражает в первую очередь Т-хелперы в результате его цитопатического действия этиологического фактора.

Основные проявления нарушений функционирования иммунной системы при СПИД представлены ниже.

1. Снижение общего количества циркулирующих лимфоцитов
2. Снижение числа Т-хелперов и изменение содержания Т супрессоров, приводящие к уменьшению соотношения Т-хелперы/Т-супрессоры при СПИД — менее 1; в норме — около 2
3. Снижение реакции гиперчувствительности замедленного типа Уменьшение продукции лимфокинов
4. Повышение уровня сывороточных иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов
5. Функциональные нарушения моноцитов/макрофагов: сниженный хемотаксис, спонтанное увеличение продукции такого цитокина, как интерлейкин-1, и простагландина Е₂
6. Высокий титр в сыворотке крови измененного кислотолабильного альфа-интерферона

Инкубационный период ВИЧ

Инкубационный период ВИЧ до появления первых симптомов и развития манифестных форм СПИД может быть достаточно длительным и зависит от путей и характера заражения, величины инфицирующей дозы возбудителя, а также других факторов, способствующих репродукции вируса в организме.

В среднем инкубационный период составляет 12—15 месяцев, с колебаниями от 2 недель до 2—4 и более лет.

Более короткий инкубационный период наблюдается при гомосексуальном и парентеральном путях заражения и у детей, родившихся от больных родителей.

Антитела к ВИЧ могут определяться уже через 2—8 недель после заражения, однако серонегативный период порой затягивается до 6 и более недель.

Симптомы ВИЧ

В зависимости от характеристики симптомов течение инфекционного процесса при СПИД может быть:

• бессимптомным,
• клинически выраженным,
• быстро прогрессирующим.

Первые симптомы СПИД следующие:

• Лихорадка до 1 месяца и более
• Генерализованная лимфаденопатия
• Снижение массы тела (на 10% и более)
• Продолжительная диарея (не менее 2 месяцев)
• Анемия
• Оппортунистические инфекции:
  • высыпания на коже:
    • генерализованный кандидоз,
    • герпетическая инфекция,
    • саркома Капоши,
  • цитомегаловирусная и бактериальная инфекции,
  • туберкулез
• ВИЧ-сопряженные поражения ЦНС:
  • деменция,
  • миелопатия,
  • периферическая нейропатия,
  • асептический менингит
• Пневмоцистная пневмония
• Лабораторные показатели:
  • лимфо- и лейкопения,
  • тромбоцитопения,
  • эритропения,
  • признаки дефицита гуморального и клеточного иммунитета

Диагностика ВИЧ-инфекции

Для серологической диагностики ВИЧ-инфекции нашли применение прежде всего методы иммуноферментного анализа. В России разработаны две модификации этого метода. Общим недостатком иммуноферментных методов исследования СПИД является достаточно высокая частота ложноположительных реакций. Они обусловлены самой природой именно этой болезни, при которой распад пораженных вирусом клеток сопровождается выбросом в кровь разных клеточных антигенов, к которым вырабатываются антитела. Положительная реакция при иммуноферментном анализе на СПИД является методом первичного отбора и должна быть подтверждена с помощью иммунного блоттинга.

Смысл иммуноблота заключается в следующем:

Очищенный вирус разрушают детергентом, разделяют его белки путем гель-электрофореза, а затем переносят их на полоски нитроцеллюлозы. Реакция ставится при погружении полоски с белком вируса в исследуемую сыворотку, разведенную в буферном растворе, добавлении конъюгата антител к иммуноглобулинам человека, отмывании, постановке и учете ферментной реакции.

Реакция иммуноблота при СПИД достаточно специфична, так как после разделения белков электрофорезом каждый из них занимает строго определенное место в зависимости от его молекулярной массы.

При использовании любых диагностических СПИД-тестов, для увеличения достоверности положительных результатов анализа на наличие антител к ВИЧ, реакции целесообразно проводить повторно с теми же реагентами или дополнительно осуществлять параллельную реакцию в идентичных условиях.

При первичном обследовании групп риска, а также при отсутствии данных в динамике получаемые результаты тестов еще не могут достоверно свидетельствовать об отсутствии или наличии СПИД. Первичные положительные результаты требуют усиления внимания при проведении повторного углубленного исследования больного или подозрительного на заболевание донора, включая эпидемиологические, иммунологические и клинические методы.

Обследование населения и доноров для диагностики ВИЧ-инфекции является важнейшим, но не единственным, а скорее первым звеном общей системы слежения за распространением заболевания и выявления лиц — источников инфекции.

Лечение ВИЧ

Лечение ВИЧ больных должно проводится в стационаре с последующим диспансерным наблюдением и периодической госпитализацией. Больной СПИД должен быть информирован о диагнозе и предупрежден об уголовной ответственности за заражение окружающих.

Инфицированные, но не больные подлежат периодическому (не реже 1 раза в квартал) повторному исследованию для выявления динамики инфекционного процесса и возможного выявления симптотмов СПИДа в активной форме или, наоборот, выздоровления.

Лица с антителами к вирусу иммунодефициту человека, у которых не обнаружена экспрессия вируса, должны проходить повторное обследование не реже 1 раза в 6—10 месяцев. Они должны быть предупреждены о том, что они не могут быть донорами крови.

Список препаратов для проведения антиретровирусной терапии при вирусе иммунодефиците человека представлен на фото выше.

Комбинацию медикаментов и частоту, а также длительность их приемов должен определять исключительно врач!

Этот вопрос волнует многих, особенно зараженных СПИДом. К сожалению, несмотря на достижения ученых в разработке препаратов для проведения антиретровирусной терапии вируса иммунодефицита человека, до сих пор нет лекарства, способного вылечить ВИЧ. СПИД можно только ввести в стадию ремиссии, но избавить от него организм нельзя.

Дж.Леви с сотрудниками Калифорнийского университета установили, что иммунная система организма способна контролировать размножение вируса СПИД в зараженных клетках, а Т-супрессоры подавлять размножение ВИЧ. Учитывая, что только цитотоксические клетки и Т-супрессоры способна подавлять размножение ВИЧ, а их рецепторы устроены таким образом, что антиген связывается лишь одновременно с белками МНС класса1, в отличие от Т-хелперов, связывающихся с белками МНС класса 2, можно сделать заключение о возможном повреждении ВИЧ белков МНС класса 2.

Результаты взаимодействия вич с в-клетками

Кроме Т-клеток при ВИЧ-инфекции нарушается иммунорегуляторная роль и других субпопуляций лимфоцитов. Несмотря на нормальное количество циркулирующих В-лимфоцитов, реакция их на Т-зависимые антигены резко снижена, как понижены и ответы на Т-зависимые и независимые поликлональные активаторы. В то же время увеличено число В-лимфоцитов спонтанно секретирующих иммуноглобулины.

Сотрудники Института Аллергии и Инфекционных Заболеваний в Бетесде (Bethesda) установили, что ВИЧ непосредственно без посредничества Т-клеток, активирует В-лимфоциты. Пик интенсивности созревания и дифференцировки В-лимфоцитов отмечается на четвертые сутки с момента инкубации их с вирусом HIV, а в обычных условиях на активацию В-лимфоцитов Т-клетками уходит значительно больше времени. Максимум выделения антител приходится на 10-е сутки.

У больных СПИД повышен уровень IgA и IgG. Уровень IgM не изменен, в то же время повышен уровень острофазных белков, например, С-реактивного белка. Поскольку у В-лимфоцитов отсутствуют рецепторы CD4, а вирус все же сорбируется на их поверхности, вероятно, что ретровирус HIV способен взаимодействовать и с другими рецепторами или рецепторными полями иммунокомпетентных клеток.

Макрофаги и вич

В ряде работ убедительно показано, что эпидермальные макрофаги (клетки Лангерганса) “представляют” антиген таким образом, что преимущественно активируется цикл Т-хелперов. Если эти клетки вывести из иммунной игры (например, убив большой дозой УФ-облучения, радиацией), или антиген каким-либо путем минует их, в организме может возникнуть специфический иммунный “паралич”. Подобное развитие событий возможно и при ВИЧ-инфекции. Другие “представляющие клетки”, например дендритные клетки Грэнстейна, непосредственно стимулируют активность специфических Т-супрессоров, что дополняет высказанной предположение.

Известно, что лишь наличие трех клеточных типов (Т и В-клеток и макрофагов) в кооперации индуцирует полноценный иммунный ответ. Какая-либо одна или две из указанных популяций клеток не способны дать стимул к антителообразованию. При ВИЧ-инфекции скорее всего неполноценны два звена - Т-хелперное и макрофагальное.

При ВИЧ-инфекции из клеток РЭС макрофаги поражаются в первую очередь. Будучи инфицированы вирусом, эти клетки погибают не так быстро, как лимфоциты. Это, возможно, объясняется малым количеством рецепторов CD4 на их мембране.

Исходя из предположения, что ВИЧ тропен к одной из популяций макрофагов, а именно - к клеткам Лангерганса, проследим за сдвигами в иммунной системе инфицированного ВИЧ. Наличие в крови таких людей достаточно высокого уровня антител к вирусу иммунодефицита человека свидетельствует о том, что Ir-гены макрофага реализуют в полной мере свою функцию, в то время как низкие концентрации специфических антител объясняются поражением макрофагов. Поражение макрофагов отдельных органов (костного мозга, селезенки, лимфоузлов, легких), а также гистиоцитов соединительной ткани, микроглии, остеокластов, перитонеальных и плевральных макрофагов, звездчатых ретикулоцитов печени обуславливает направленность преимущественного поражения того или иного органа или ткани, что проявляется в клиническом течении СПИДа и фазах его развития. В то же время взаимодействие ВИЧ с клетками Лангерганса и Грэнстейна предшествует локальным поражениям других популяций макрофагов и является фоном для более агрессивного проявления Т-киллеров, предопределяющих гибель клеток-мишеней.

Взаимодействие ВИЧ с клетками Лангерганса и Грэнстейна интересно и с другой стороны. Когда Ia-белок в силу структурных особенностей антигена не может образовать с ним комплекс, последний оказывается на поверхности макрофага в свободной форме. Такой антиген кооперируется с Т-супрессором; в результате наблюдается подавление или полное отсутствие иммунного ответа. Известно, что супрессорные клетки могут связывать антиген с помощью молекул, сходных с иммуноглобулинами.

Подобно другим макрофагам, клетки Лангерганса несут рецепторы для Fc и C3. Благодаря их наличию клетки Лангерганса могут проявлять себя в качестве клеток-киллеров. Если это так, то вполне объяснимы весьма частые опухолевые процессы при СПИДе, так как клетки новообразований в первую очередь обследуются “киллерами”.

ВИЧ, попав в организм, начинает “представляться” макрофагам различных популяций, Т-киллерам, Т-хелперам, Т-супрессорам, В-клеткам организма. Изменение числа и функций клеток Лангерганса приводит к нарушениям в иммунологической цепочке “макрофаг (клетка Лангерганса) - Т-хелпер - В-клетка”. Во многих работах прямо или косвенно утверждается, что Т-хелпер, в основном, получает антиген от клетки Лангерганса, а антиген Т-супрессорам, в основном, представляет клетка Грэнстейна. Поэтому незрелые Т-хелперы не могут активизироваться, созреть, размножиться и (так как их число сократится по сравнению с количеством активированных, созревших и размножившихся при этом Т-киллеров и Т-супрессоров, получивших от “своих” макрофагов антиген) активизировать В-клетку. А если учесть уменьшение популяции Т-хелперов, инфицированных ВИЧ в числе первых при парентеральном заражении или получивших ВИЧ от зараженных клеток Лангерганса (при прочих, включая парентеральный способах заражения), то становиться очевидным, что число Т-клеток-хелперов вскоре станет заметно меньшим , так как зараженные ВИЧ клетки уничтожаются “киллерами”. Отсюда и все нарушения в поведении В-клетки. Поскольку она может и должна отреагировать на вирус СПИДа в крови, наряду с небольшим количеством антител против ВИЧ появляется увеличенное число спонтанно секретируемых В-лимфоцитами иммуноглобулинов. Так как снижен “союз” с Т-хелперами, несмотря на нормальное количество циркулирующих В-лимфоцитов, реакция их на Т-зависимые и Т-независимые поликлональные активаторы резко снижена. При этом само по себе проникновение “непредставленного” макрофагом антигена в лимфоузлы не индуцирует иммунитет, при этом не возникают клетки памяти.

Представленная картина нарушений при ВИЧ-инфекции, вызванная тропностью вируса к клеткам Лангерганса, очень близка к механизмам иммунных нарушений “болезни Т-хелперов”. Не исключая последнего, то есть что при СПИДе гибнут прежде всего Т-хелперы, возможно, что все же большая роль принадлежит клеткам Лангерганса как первичным мишеням и резервуарам накопления ВИЧ и последующего заражения Т-хелперов ( с одной клеткой Лангерганса могут одновременно контактировать от 1 до 7 Т-хелперов). По видимому, под воздействием ВИЧ в организме появляются или вещества угнетающие данные клетки ( по типу кортикостероидов) или же при дальнейшей активации очередной инфекцией клетки Лангерганса подвергаются ускоренной гибели, так как , отреагировав на любой новый антиген, клетка Лангерганса обязательно “представит” на своей поверхности большую дозу CD4 рецепторов, необходимых ей для связи с Т-хелперами.

Возвращаясь к популяции СD8+ Т-лимфоцитов-супрессоров, следует отметить, что в настоящее время это одна из субпопуляций лимфоцитов с наиболее противоречивой функцией. До недавнего времени безоговорочно признавалось существование СD8+ Т-лимфоцитов-супрессоров, которые вместе с СD4+ Т-лимфоцитами-хелперами относились к иммунорегуляторным субпопуляциям. Однако результаты исследований, проведенных в последние годы, особенно открытие Т-хелперов 1-го и 2-го типа, а также Т reg клеток и Tх3 внесли некоторые сомнения в существование постулированных ранее супрессорных СD8+ Т-клеток, хотя функциональных доказательств предостаточно. Тем не менее признают, что в некоторых ситуациях супрессорные функции могут выполнять СD8+ Т-лимфоциты, которые способны продуцировать цитокины, обладающие супрессорной активностью.

В любом случае при развитии дисбаланса в количестве или активности CD4+ и CD8+ клеток механизмы иммунного ответа будут нарушены. Так, при лепроматозной лепре имеется неограниченная репликация микобактерий лепры, что отражает недостаток замедленной гиперчувствительности по отношению к микробным антигенам, и следовательно недостаточность клеточного иммунитета по отношению к этому микроорганизму. При этом же наблюдается избыток CD8+ клеток. Доказано, что удаление определенного количества этих клеток может восстановить клеточный иммунитет у таких больных и лимитировать развитие возбудителей лепры.

При ВИЧ-индуцированном синдроме приобретенного иммунодефицита соотношение CD4+ и CD8+ клеток снижено вследствие разрушения у больных CD4+ клеток под влиянием вируса, вызвавшего заболевание. При этом возрастает количество CD8+ клеток. Такой дисбаланс в иммунорегуляторных субпопуляциях Т-лимфоцитов – снижение хелперной активности и повышение супрессорной – является причиной повышенной чувствительности больных СПИДом к оппортунистической инфекции и развитию опухолей.

Более того, недавно получены доказательства о существовании на поверхности CD8+ клеток структуры, с помощью которой эту популяцию можно разделить на две, функционально отличающиеся между собой группы клеток: киллеры и супрессоры. По имеющимся данным, для Т-киллеров характерен поверхностный фенотип CD8+ CD28+, а для Т-супрессоров – CD8+ CD28- (М.Е. North et al., 1998; У. F. Bach, 2002.)

По данным литературы (G. Filali et al., 2002), субпопуляция CD8+ CD28- Т-лимфоцитов-супрессоров может функционировать как в зависимой, так и в независимой от антигена манере, а реализует свою функцию с помощью цитокинов ИЛ-10, γИНФ и ИЛ-6. CD8+ CD28- Т-лимфоциты-супрессоры оказывают супрессивный эффект на антигенпрезентирующие клетки, в том числе на антигенспецифические Т-лимфоциты, подавляя функцию цитотоксических Т-лимфоцитов. Авторы обнаружили накопление Т-лимфоцитов-супрессоров в опухолевой ткани различной гистологической структуры и предположили, что эти клетки развивают локальную супрессию иммунного ответа, способствуют росту опухоли.

В последние годы все больше данных появляется о роли CD8+ CD28- Т-лимфоцитов-супрессоров у больных с персистирующей вирусной инфекцией, в частности цитомегаловирусной (Gr. Pawelec, Coalt, 2004). Авторы показали, что персистенция вируса в организме человека с возрастом приводит к накоплению CD8+ CD28- Т-лимфоцитов-супрессоров, снижению соот-ношения CD4+/CD8+ Т-клеток

Будущие исследования покажут, существует ли морфологически очерченный тип Т-лимфоцитов-супрессоров. Тем не менее, сегодня продолжают считать, что CD8+ Т-клетки (киллеры/супрессоры) существуют, а соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров (Тх:Тс) является важным иммунорегуляторным индексом, играющим существенную роль в поддержании нор-мального иммунного ответа. Учитывая тот факт, что подавление (супрессия) иммунного ответа является чрезвычайно важной регуляторной функцией Т-лимфоцитов, можно утверждать, что среди Т-клеток существует несколько субпопуляций, несущих как CD4+, так и CD8+ молекулы и способных реализовать супрессорную или регуляторную функцию.

Эти авторы внесли одинаковый вклад в эту работу.

Цель: Elite Controllers или Suppressors (ES) — это пациенты, которые контролируют репликацию ВИЧ без антиретровирусной терапии. В этом исследовании мы сравнили базовые и индуцируемые уровни мРНК ВИЧ-1 в CD4 + Т-клетках от ES и хронические прогрессисты (CP), получающие супрессивную антиретровирусную терапию. Методы. Мы квантифицировали базальные уровни клеточной ВИЧ-1 мРНК в CD4 + Т-клетках, выделенных из CP и ES. Кроме того, мы измеряли регуляцию клеточной внутриклеточной ВИЧ-мРНК после стимуляции CD4 + Т-клеток с помощью 13-ацетата форбол-12-миристата (PMA) и иономицина и количественно определяли количество уровней ВИЧ-мРНК, высвобождаемых в супернатант культуры. Результаты: у ES значительно меньше клеточной ВИЧ-мРНК на 5х106 клеток (р = 0,003); 8 из 10 СР имели количественную оценку мРНК ВИЧ-1 в исходном состоянии, тогда как она присутствовала только в 2 из 10 ES. При стимуляции PMA и иономицином 4 из 5 CP и 7 из 9 ES показали повышенную клеточную ВИЧ-мРНК. Интересно, что высвобожденная мРНК ВИЧ-1 может быть обнаружена в супернатантах CD4 + Т-клеток, стимулированных PMA / иономицином из 5 из 8 ES. Заключение. Наши результаты показывают, что, хотя базовые уровни мРНК ВИЧ-1, ассоциированной с клеткой, значительно ниже в ES по сравнению с CP, стимуляция CD4 + T-клеток приводит к сопоставимой относительной регуляции вирусной транскрипции.

Элитные контроллеры или супрессоры (ES) — это люди, инфицированные ВИЧ, которые поддерживают необнаруживаемые вирусные нагрузки без приема антиретровирусной терапии (АРТ). Предварительные исследования показали, что вирусы, обладающие репликацией, могут быть культивированы из CD4 + Т-клеток из некоторых ES 6, а полный анализ последовательности генома у компетентного вируса репликации не выявил наличие мутаций, связанных с ослаблением [1,2]. Кроме того, недавнее исследование показало, что изоляты ВИЧ-1 от ES реплицируются энергично и вызывают истощение CD4 + Т-клеток у гуманизированных мышей [2]. Низкие уровни РНК ВИЧ-1 могут быть обнаружены в плазме большинства ЭС с помощью ультрачувствительных ПЦР-анализов 10, а анализ последовательности выявил эволюцию плазменного вируса, присутствующего у этих пациентов 14. Эти исследования свидетельствуют о том, что у этих пациентов происходит повторная репликация низкого уровня, и тем не менее, несмотря на это, ЭС поддерживают очень малые латентные резервуары, измеренные суммарным [5,17,18] и интегрированной ДНК [19], а также количественный анализ вирусного размножения [1] и анализ вирусного размножения мыши [20]. Несмотря на небольшие резервуары, присутствующие у этих пациентов, мы предположили, что ES будет иметь относительно высокие уровни клеточной связанной мРНК в результате продолжающейся вирусной репликации.

Хатано и др. измеряли клеточную связь в РВМС, выделенных из ES [11], и сравнивали клеточно-ассоциированную РНК, присутствующую в CD4 + Т-клетках ES и CP, выделенных из кишечно-связанной лимфоидной ткани [21]. Эти исследования, однако, конкретно не определяли количественную оценку мРНК ВИЧ-1, которая может быть более прямым показателем транскрипции ВИЧ-1 [22]. В настоящем исследовании мы измеряем базовые и индуцируемые уровни клеточной ВИЧ-мРНК в периферических CD4 + Т-клетках ES и CP, используя ранее проверенный набор проб праймера [23]. Эти результаты дают дальнейшее понимание нашего скрытого резервуара ВИЧ-1 в ЭС.

Все исследования были одобрены Институциональным наблюдательным советом Джона Хопкинса. Все пациенты предоставляли письменное информированное согласие до участия в этом исследовании. CP — это пациенты с необнаружимыми вирусными нагрузками на супрессивные схемы АР в течение как минимум одного года. ES сохраняли необнаруживаемые вирусные нагрузки стандартными коммерческими анализами без АРТ.

РВМС были выделены из образцов свежей крови центрифугированием градиентом Ficoll. CD4 + Т-клетки выделяли с использованием набора для выделения изолятов CD1 + Т-клеток Miltenyi и культивировали в RPMI1640 с добавлением 1% Pen / Strep и 10% FBS. 5х106 клеток в 2 мл полной среды либо культивировали в присутствии ДМСО (0,2%), либо PMA (50 нг / мл) и иономицина (2 мкМ), либо микрошариков, покрытых антителами против CD3 и CD28 (Dynal) в течение 24 часов , Стимуляция с помощью PMA и иономицина или микрошариков, покрытых антителом, приводила к более чем 90 процентам активации Т-клеток, как определено экспрессией CD69. Супернатанты смешивали с Trizol LS и клетки лизировали с использованием Trizol. Общая РНК была выделена, как описано ранее [22]. Человеческую геномную ДНК выделяли с использованием набора Puregene (Qiagen) в соответствии с инструкциями производителя.

Правильный ответ: а

379. Клетки-мишени для ВИЧ (верно все, к р о м е):

а) СД4 + Т-лимфоциты

б) СД8 + Т-лимфоциты

в) моноциты / макрофаги

д) клетки слизистой прямой кишки

Правильный ответ: б

380. Рецептор клеток-мишеней для ВИЧ:

Правильный ответ: г

381. Снижение количества СД4 + -клеток при ВИЧ-инфекции происходит в результате (верно все, к р о м е):

а) прямого ЦПД вируса

в) образования синцитиев

д) аутоиммунных реакций

Правильный ответ: б

382. Особенностью патогенеза при ВИЧ-инфекции является селективное поражение клеток:

Правильный ответ: б

383. Особенности патогенеза при ВИЧ-инфекции (верно все, к р о м е):

а) длительная персистенция вируса

б) онкогенная трансформация клеток

в) прогрессирующее уменьшение количества СД4 + -клеток

г) глубокий вторичный иммунодефицит

д) развитие оппортунистических инфекций

Правильный ответ: б

384. Первичное проявление ВИЧ-инфекции:

а) пневмоцистная пневмония

б) генерализованная цитомегаловирусная инфекция

в) атипичный микобактериоз

Правильный ответ: г

385. Пути ускользания ВИЧ от иммунного надзора (верно все, к р о м е):

а) быстрая смена хозяина

в) наличие суперкапсида из мембран макроорганизма

г) антигенная изменчивость

д) репликация в моноцитах / макрофагах

Правильный ответ: а

386. При лабораторной диагностике ВИЧ-инфекции используют все, к р о м е:

а) выявления вирусоспецифических антител

б) выявления вирусоспецифических антигенов

в) определения РНК вируса

г) выделения вируса in vitro

д) постановки кожно-аллергической пробы с антигеном ВИЧ

Правильный ответ: д

387. Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекци у детей, рожденных от ВИЧ-инфицированных матерей, включает использование:

а) ИФА, иммуноблотинг (определение антител)

б) ИФА (определение р 24)

в) ПЦР (определение РНК ВИЧ)

г) выделение ВИЧ

д) все вышеперечисленное

Правильный ответ: д

388. Основой лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является:

а) выделение вируса in vitro

б) определение антител

в) определение РНК вируса

г) определение ГЧЗТ

д) определение антигенов вируса

Правильный ответ: б

Какой лабораторный тест наиболее достоверно подтверждает диагноз ВИЧ-инфекция?

а) клинический анализ крови

в) соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров

Правильный ответ: г

390. Для скринингового исследования при серодиагностике ВИЧ-инфекции используют:

а) иммунную электронную микроскопию (ИЭМ)

д) метод иммунного блотинга

Правильный ответ: г

391. Скрининговое исследование ВИЧ-инфекции включает:

а) определение антигенов

б) определение антител

в) определение РНК вируса

г) диагностику оппортунистических инфекций

д) оценку иммунного статуса

Правильный ответ: б

392. Для экспертного исследования ВИЧ-инфекции используют:

б) метод иммунного блотинга

в) иммунную электронную микроскопию (ИЭМ)

г) выделение вируса

д) оценку иммунного статуса

Правильный ответ: б

393. Метод иммунного блотинга предусматривает определение:

а) поверхностных и сердцевинных антигенов

б) антител к поверхностным и сердцевинным антигенам

г) обратной транскриптазы

Правильный ответ: б

394. Результат иммуноблотинга, свидетельствующий о ВИЧ-инфекции:

а) наличие антител к gр 160, р 55

б) наличие антител к р55, р 52

в) наличие антител к gр 160, gр 41, р 24

г) наличие антител к gр 120, р 66

д) наличие антител к gр 41, р 24

Правильный ответ: в

395. Результат иммунного блотинга, свидетельствующий о ВИЧ-инфекции:

а) наличие антител к gр 120

б) наличие антител к gр 41

в) наличие антител к gр 120, gр 41

г) наличие антител к gр 120, р 66

д) наличие антител к gр 41, р 24

Правильный ответ: в

396. Для индикации ВИЧ в клеточных культурах используют:

а) определение внутриядерных включений

б) ЦПД типа образование синцитиев

г) образование бляшек

д) ЦПД типа пролиферации

Правильный ответ: б

397. СПИД-индикаторные болезни все, к р о м е:

а) пневмоцистной пневмонии

Правильный ответ: д

398. Укажите этиологию пневмонии наиболее характерную для ВИЧ-инфекции:

Правильный ответ: в

399. Симптомы ВИЧ-инфекции в полости рта (верно все, к р о м е):

а) кандидозный стоматит

б) саркома Капоши

в) герпетический гингивостоматит

г) крупозная пневмония

д) волосистая лейкоплакия

Правильный ответ: г

400. В настоящее время основной путь передачи ВИЧ в России:

а) гомосексуальные контакты

б) гетеросексуальные контакты

в) переливание крови и ее препаратов

г) внутривенное введение наркотиков

д) при беременности

Правильный ответ: г

401. Группами риска при ВИЧ-инфекции являются все, к р о м е:

а) медицинских работников ЛПУ (врачей отделений гемодиализа, хирургов и др.)

б) наркоманов, использующих наркотики внутривенно

в) лиц, занимающихся коммерческим сексом

г) реципиентов крови и ее компонентов

д) доноров крови

Правильный ответ: д

402. Постинфекционный иммунитет при ВИЧ-инфекции:

Правильный ответ: г

403. Профилактика передачи ВИЧ от матери ребенку включает все, к р о м е:

а) тестирования беременных на ВИЧ

б) химиопрофилактики в период беременности и родов

в) химиопрофилактики новорожденному

г) грудного вскармливания

д) планового кесаревого сечения

Правильный ответ: г

404. Направления терапии ВИЧ-инфекции:

д) все вышеперечисленные

Правильный ответ: д

405. Цели лечения при ВИЧ-инфекции (верно все, к р о м е):

а) полное излечение

б) снижение риска передачи ВИЧ-инфекции

в) продление жизни

г) поддержание качества жизни с бессимптомной инфекцией

д) улучшение качества жизни у больных с клиническими проявлениями

Правильный ответ: а

Основные принципы терапии ВИЧ-инфекции (верно все, к р о м е)

а) создание охранительного психологического режима

б) своевременное начало противовирусной терапии

в) полная элиминация вируса

г) ранняя диагностика вторичных заболеваний

д) своевременная терапия вторичных заболеваний

Правильный ответ: в

407. Мишени антиретровирусных препаратов при лечении ВИЧ-инфекции на современном этапе:

а) гликопротеины суперкапсида

б) матриксный белок

в) белок сердцевины

г) обратная транскриптаза, протеаза

д) интеграза, РНК-аза

Правильный ответ: г

408. Мишень действия криксивана при лечении ВИЧ-инфекции:

а) гликопротеины суперкапсида

б) белок сердцевины

в) обратная транскриптаза

Правильный ответ: г

409. Мишень действия азидотимидина при лечении ВИЧ-инфекции:

а) гликопротеины суперкапсида

б) белок сердцевины

в) обратная транскриптаза

Правильный ответ: в

410. Специфическая профилактика ВИЧ-инфекции:

а) живые вакцины

б) рекомбинантные вакцины

в) донорские иммуноглобулины

г) антиидиотипические вакцины

д) не разработана

Правильный ответ: д

411. Профилактика профессионального заражения ВИЧ-инфекцией медицинского персонала ЛПУ включает все, к р о м е:

а) работы в спецодежде

б) использования индивидуальных средств защиты (перчатки, щитки, маски и др.)

в) при работе с пациентами не касаться руками своих глаз, носа, рта

г) осторожности при работе с острыми инструментами

Правильный ответ: д

412. Профилактика ВИЧ-инфекции (верно все, к р о м е):

а) вакцинация групп риска

б) выявление вирусоносителей и больных

в) борьба с наркоманией

г) контроль препаратов крови

д) санитарно-просветительная работа

Правильный ответ: а

413. Молодежная политика по профилактике ВИЧ-инфекции включает (верно все, к р о м е):

а) доступ к информации 90-95% молодых людей в возрасте 15-24 лет

в) создание волонтерских движений

г) объединение усилий государственных и общественных организаций

д) обязательное серологическое обследование молодых людей в возрасте 15-24 лет

Правильный ответ: д

Последнее изменение этой страницы: 2016-09-17; Нарушение авторского права страницы