Токсичность препаратов от вич

Несмотря на то, что современные противовирусные препараты обладают выраженным положительным действием в отношении ВИЧ-инфекции и развития заболевания, их побочные эффекты могут очень негативно влиять на организм инфицированных людей. К таким эффектам относятся нарушения распределения жира в организме и жирового и углеводного обмена, сердечные заболевания и нарушения работы поджелудочной железы, почек и печени.

а) Нарушения жирового обмена от лекарств для лечения ВИЧ. Рассматривая нарушения жирового обмена, необходимо различать липоатрофию (т.е. потерю жировой массы в подкожной клетчатке, особенно конечностей) и липогипертрофию (иногда называемую липодистрофией) (т.е. накопление жировых отложений в брюшной полости и в области ягодиц, отражающее увеличение количества висцерального жира и жировых отложений в верхней части туловища).

Липоатрофия чаще поражает нижние конечности, чем верхнюю часть тела, и связана с потерей подкожной жировой клетчатки. Она не имеет отношения к ВИЧ-индуцированной кахексии, при которой наблюдается общая потеря массы тела и мышечной массы.

Связь между липоатрофией и липогипертрофией отсутствует. Обычно у лиц с липогипертрофией реже развивается липоатрофия. Важно отметить, что у ВИЧ-инфицированных лиц происходит более выраженная потеря жировой массы по сравнению с неинфицированными людьми во всех периферических и центральных тканях тела. Если ВИЧ-инфицированный мужчина или женщина набирают вес, то у них наблюдается тенденция к накоплению жира в верхней части туловища и висцеральных депо по сравнению с неинфицированными людьми. Степень риска развития липоатрофии сходна для мужчин и женщин, но липогипертрофия чаще развивается у женщин.

По существу, противоретровирусные препараты, действие которых связано с развитием липоатрофии, по-видимому, не вызывают развития центральной липогипертрофии. Развитие липоатрофии, не обязательно сопровождающееся развитием липогипертрофии, связано с использованием специфических противоретровирусных препаратов, особенно d4T и в меньшей степени АЗТ и ИП, например индинавира.

Использование NVP вызывает уменьшение количества висцеральной жировой ткани. Развитие липоатрофии зависит от возраста, продолжительности лечения и чаще встречается у представителей европеоидной расы. Механизмы развития липоатрофии могут быть связаны с нарушением дифференцировки адипоцитов, токсическим действием на митохондрии и апоптозом адипоцитов, возможно, опосредованным действием цитокинов, например ФНО-а.

Токсическое действие на митохондриальную ДНК приводит к развитию лактоцидоза, жировой дистрофии печени, миопатий, кардиомиопатии, периферической нейропатии и панкреатита.

При назначении ИП развиваются наиболее тяжелые метаболические побочные эффекты от проведения HAART. К ним относятся повышение концентрации триглицеридов, липопротеинов очень низкой плотности (ЛОНП) и холестерола, а также снижение толерантности к глюкозе. Исследования ВИЧ-отрицательных добровольцев показали, что некоторые ИП (например, индинавир) вызывают развитие выраженной инсулинорезистентности и нарушений углеводного метаболизма, но не влияют на концентрацию триглицеридов и свободных жирных кислот.

Другие ИП, в частности лопинавир и ритонавир, вызывают увеличение концентраций триглицеридов и свободных жирных кислот, оказывая меньшее влияние на метаболизм глюкозы. Атазанавир мало влияет на углеводный и липидный обмен. Некоторые исследователи также сообщали о повышении концентраций адипонектина и TNF на фоне лечения ИП. Кроме того, некоторые ИП также обладают токсическим действием за счет уменьшения дифференцировки адипоцитов. Гиперлипидемия на фоне приема ИП также может быть обусловлена нарушением деградации аполипопротеина В протеосомами.

Некоторые исследования показали, что gp120 может угнетать высвобождение гормона роста и, таким образом, вызывать уменьшение мышечной массы тела. Выработка TNF связана с активацией иммунитета и также вызывает развитие инсулинорезистентной липоатрофии. Кроме того, повышенная концентрация кортизола у пациентов, принимающих NNRTI, может влиять на развитие некоторых метаболических расстройств. Эти результаты требуют дальнейших подтверждений. Важно подчеркнуть, что, как отмечалось выше, у ВИЧ-инфицированных пациентов, не получавших лечения, особенно при низкой концентрации CD4+-клеток (

Yarchoan и соавт. обобщили свойства нуклеозидных аналогов и их метаболитов.

У больных СПИДом часто наблюдаются лекарственные взаимодействия с неблагоприятными побочными эффектами, поскольку этим лицам обычно назначают сразу несколько сильных средств. Краткий обзор таких взаимодействий с указанием риска применения различных агентов при беременности и грудном вскармливании представлен в таблице ниже. Lee и Safrin посвятили этому вопросу всеобъемлющий обзор.

а) Клиническая картина отравления препаратами для лечения ВИЧ и СПИДа:
- Ятрогенные реакции. У ВИЧ-инфицированных лиц высока распространенность ятрогенных реакций (например, сыпи, аллергии, панкреатит), особенно при использовании три-метоприма-сульфаметоксазола, амоксициллина/клавуланата и талидомида. В острой стадии СПИД-ассоциированных заболеваний повышенная частота таких отрицательных реакций, возможно, объясняется нарушением метаболизма лекарств, однако специфические механизмы этого явления не выяснены.
- Кожные реакции. ВИЧ-инфицированные пациенты, получающие сразу несколько лекарств, по-видимому, предрасположены к развитию синдрома Стивенса—Джонсона, токсического эпидермального некролиза и синдрома ошпаренной кожи, особенно если и в анамнезе у них отмечались ятрогенные кожные реакции. Наиболее распространена генерализованная кореподобная экзантема, появляющаяся через 7—10 сут после начала лечения и быстро проходящая при его отмене.
Для более точной оценки факторов риска острого развития нежелательных кожных реакций необходимы долговременные катамнестические исследования.

ддЦ — дидезоксицитидин; ддИ — дидезоксиинозин; ИН — информации нет; ЦСЖ — цереброспинальная жидкость.
* Типичная однократная пероральная доза для взрослых. Для ддИ — репрезентативная доза, исследовавшаяся в фазе I испытаний.
Перорально ддИ применяют с антацидами. Дозу ацикловира изучали в сочетании с зидовудином (100 мг), поскольку возможно синергическое антиВИЧ-действие.
** Измерялось через 2—4 ч после приема дозы. *** При стационарной концентрации в плазме.
**** Рибавирин накапливается также в эритроцитах, где может обнаруживаться в течение нескольких недель.
***** Это отношение для рибавирина оценивали через несколько недель лечения. Время (ч), прошедшее между введением дозы и взятием проб жидкостей, неизвестно.

в) Реакции на триметоприм + сульфаметоксазол. Частота тяжелых отрицательных реакций (кожная сыпь, цитопения, гепатотоксичность, рвота, диарея) на применение триметоприма сульфаметоксазола у больных СПИДом гораздо выше (40—80 %), чем у прочих пациентов. Некоторые данные указывают на гидроксиламиновые производные сульфаметоксазола как на реактивные метаболиты, предрасполагающие к таким реакциям. Для ВИЧ-положительных индивидов характерна системная недостаточность глутатиона, что, возможно, ослабляет связывание этих метаболитов и ведет к усилению их воздействия на организм.

г) Панкреатит. Среди причин панкреатита у больных СПИДом называют применение диданозина, пентамидина, триметоприма/сульфаметоксазола, а также ВИЧ-ассоциированные заболевания, например, цитомегаловирусную инфекцию, микобактериоз, криптоспоридиоз и опухоли.

д) Влияние на нервную систему. Психиатрические и неврологические побочные эффекты от лекарств, применяемых при ВИЧ-ассоциированных заболеваниях, перечислены в таблице ниже. Делирий при СПИДе возможен в результате интоксикации (например, снотворными средствами, опиатами, фенциклидином, алкоголем), а также синдрома алкогольной или наркотической абстиненции.

Экстрапирамидные симптомы. Больные СПИДом, принимающие антагонисты дофамина, по-видимому, более предрасположены к развитию экстрапирамидных симптомов, чем психотические пациенты без СПИДа. Нейролептики при СПИДе следует применять осторожно и в дозах ниже стандартных.

е) Патофизиология. Активность цитохрома Р450, тесно связанного с биотрансформацией лекарств, при некоторых вирусных инфекциях человека и животных снижается. Это объясняется продуцированием интерферона и ингибированием синтеза цитохрома Р450 на дотрансляционной стадии.

д) Антидоты и глутатион при ВИЧ-инфекции:
- Диэтилдитиокарбамат (дитиокарб). Одно из контролируемых катамнестических исследований позволяет предположить, что дитиокарб снижает распространенность оппортунистических инфекций у симптоматических ВИЧ-пациентов и ослабляет лимфаденопатию и спленомегалию. Дитиокарб является сильным антиоксидантом.
- N-ацетилцистеин (АЦЦ) и глутатион. Herzenberg и соавт. в Станфордском университетеи Buhl и соавт. продемонстрировали снижение уровня глутатиона в иммунной системе больных СПИДом. По-видимому, глутатион необходим для функционирования натуральных клеток-киллеров и важен для опосредованной лимфоцитами цитотоксичности. Вероятно, он защищает клетки от реактивных кислородсодержащих производных. Дефицит глутатиона и окислительное поражение тканей наблюдаются при отравлении ацетаминофеном, респираторном дистресс-синдроме взрослых, идиопатическом легочном фиброзе и СПИДе. Глутатион служит основным источником плазменного цистеина.

У больных СПИДом в плазме низкие концентрации цистеина и кислоторастворимых тиолов. Глутатион, его сложный эфир и N-ацетилцистеин (АЦЦ) подавляют экспрессию ВИЧ, ослабляют синтез ВИЧ-белков и ВИЧ-РНК. Применение высоких доз ацетаминофена при ВИЧ-инфекции, безусловно, требует серьезного анализа риска.

Кроме тиольных продуктов, на роль анти-ВИЧ-агента претендует пеницилламин, однако соответствующих клинических контролируемых испытаний не проводилось.

Дефицит глутатиона и медленное ацетилирование ряда лекарств чреваты ятрогенной аллергией. Острая стадия ВИЧ-инфекции характеризуется пониженной скоростью ацетилирования триметоприма/сульфаметокса-зола и дапсона. У ВИЧ-положительных пациентов отмечались также гиперреактивность на ужаления насекомых.

е) Внезапная смерть. Следует помнить, что внезапная смерть ВИЧ-положительных наркоманов не обязательно является результатом передозировки. К другим возможным ее причинам относятся, например, пневмонит и энцефалит.

Учитывая, что на 100% действенное лекарство от СПИДа еще не разработано, многие люди, страдающие этим заболеванием, тщательно следят за разработками мировых исследовательских центров в надежде, что в скором времени будет получен препарат, который избавит их от опасного вируса. В действительности современные средства от ВИЧ-инфекции отличаются повышенной эффективностью и могут подавить вирус, вернув человеку почти нормальный иммунный статус, все же эти препараты не могут полностью устранить РНК вируса из организма человека.

Почему еще не найдено лекарство?

Несмотря на то, что впервые проблема распространения ВИЧ инфекции стала в полный рост еще в 80-е 20 века, все еще не изобретено по-настоящему действенное лекарство, позволяющее полностью устранить вирус из организма человека. При разработке лекарственных препаратов от ВИЧ-инфекции исследователи сталкиваются с 2 проблемами. Любые вирусы плохо поддаются лечению. Эти организмы, как правило, размножаются внутри живых клеток. От многих видов вирусов, которые встречаются в природе, у человека, как и других сложных организмов, имеется природный иммунитет, благодаря которому через краткий период острого течения болезни все симптомы затухают и наблюдается излечение. С вирусом иммунодефицита все обстоит намного сложнее, так как его РНК проникает в клетки иммунной системы, из-за чего она перестает нормально функционировать.

Вирус иммунодефицита человека крайне тяжело лечить еще и потому, что этот организм отличается высокой способностью к мутации. Это нужно вирусу для того, чтобы иммунитет человека не мог выработать антитела. Учитывая, что вирус мутирует, лекарственные препараты быстро становятся неэффективными. В настоящее время описано уже более 70 штаммов вируса иммунодефицита человека, но ученые настаивают, что их существуют намного больше. Нередки случаи, когда ВИЧ-инфицированные являются носителями сразу нескольких штаммов

Существует множество споров касательно подходов к лечению СПИДа. Одни ученые отмечают, что для подавления вируса и увеличения продолжительности жизни больных следует разрабатывать новые более сильные антиретровирусные препараты. В то же время другие ученые полагают, что именно увеличение количества сильнодействующих препаратов ускоряет мутацию вируса, что может стать причиной появления крайне опасного и более агрессивного штамма. Несмотря на имеющиеся споры в ученой среде, в настоящее время люди, являющиеся носителями ВИЧ-инфекции и страдающие от последней ее стадии, то есть СПИДа, очень надеются, что в скором времени будет разработан эффективный метод терапии этой инфекции.

Современные препараты

В настоящее время существует немало групп препаратов, которые используются для подавления ВИЧ-инфекции в организме человека. ВИЧ относится к группе ретровирусов, то есть в его структуре содержится особая РНК, которая при попадании в клетки иммунной системы начинает стремительно размножаться и распространяться на здоровые клетки. Лекарственные препараты, применяющиеся при лечении СПИДа, влияют непосредственно на геном вируса, способствуя блокировке его размножения и распространения. В зависимости от принципа действия, все лекарственные средства от СПИДа могут быть отнесены к следующим группам:

ингибиторы слияния и проникновения вируса;
ингибиторы протеазы;
ингибиторы интегразы;
ингибиторы обратной транскриптазы.

Препараты, относящиеся к тем или иным группам, подавляют размножение и распространение вируса на разных стадиях его жизненного цикла. Эти препараты оказывают ферментное действие и блокируют процесс размножения клеток вируса иммунодефицита. В большинстве случаев для терапии используется сразу несколько препаратов, относящихся к разным группам, так как это позволяет значительно замедлить процесс приобретения вирусом резистивности. Кроме того, правильно подобранная схема антиретровирусной терапии позволяет в некотором роде добиться замедления процесса адаптации вируса к лекарственным препаратам, что позволяет больным более длительный период вести полноценный здоровый образ жизни и не сталкиваться с крайне опасной последней стадией СПИДа.

В настоящее время разрабатываются препараты, которые будут более универсальными, то есть являются ингибиторами различных классов в одном средстве. Как предполагают ученые, если подобное сочетание будет найдено, возможно, это позволит не только подавлять вирус, но и полностью устранять его из организма человека. Еще одним распространенным направлением разработки препаратов для антиретровирусной терапии является создание лекарственных средств, которые будут обладать менее выраженными побочными эффектами, чем те, что широко используются в настоящее время.

Несмотря на то что каждый год появляется информация о новом революционном средстве от СПИДа, разработки подобный препаратов еще ведутся, но явного прогресса еще достигнуто не было. Учитывая, что борьба со СПИДом ведется многими мировыми научными медицинскими центрами, лекарство может быть найдено уже в ближайшее время. Мировые исследовательские центры занимаются разработкой новых средств, позволяющих более эффективно лечить СПИД, постоянно появляются новые разработки. Среди новых препаратов, разработанных в совместном центре США и Франции, выделяют AIDSVAX и ALVAC-HIV, которые при совместном использовании на 30% снижают риск перехода ВИЧ в СПИД, а также являются достаточно эффективными при терминальной стадии развитая болезни.

Кроме того, сравнительно недавно появилось сообщение о разработке в США такого препарата f-ostemsavir, который позволяет эффективно проводить терапию у больных СПИДом, имеющих резистивные формы вируса. Этот препарат удачен также тем, что он имеет сравнительно немного побочных эффектов. Данные лекарственные препараты еще проходят клинические испытания. Помимо всего прочего, новые препараты уже появились и проходят испытания в клиниках Швейцарии, Германии, Франции и других ведущих странах мира, что существенно увеличивает шансы на то, что эффективное средство все же будет найдено и удастся вылечить СПИД.

Методы лечения

Лечение СПИДа представляет значительную сложность, так как это терминальная стадия поражения иммунной системы вирусом иммунодефицита. Организм человека уже не может справляться с атакующими его вирусами и бактериями, что приводит к стремительному поражению всех органов и систем патогенной микрофлорой. Несмотря на то что лечение СПИДа не может гарантировать полное выздоровление организма, при правильном подходе и благоприятном течении вполне возможным является обращение СПИДа в стадию ВИЧа. Особое внимание при терапии СПИДа уделяется лечению бактериальных и вирусных нагрузок, так как это позволяет добиться выраженной ремиссии. Как правило, СПИД лечится схемами из следующих препаратов:

Зальцитабин;
Ставудин;
Зидовудин;
Индинавир;
Невирапин;
Саксинавир;
Ритонавир;
Диданозин;
Флуконозол;
Триметоприм;
Нелфинавир;
Фоскарнет;
Ганцикловир;
Пентамидин.

Учитывая, что больные лечатся от СПИДа сильнодействующими препаратами, больным назначаются витаминные комплексы и средства, необходимые для поддержания нормальной микрофлоры кишечника.

Помимо всего прочего, немаловажным моментом является соблюдение больным правил гигиены, сбалансированное питание и умеренные занятия спортом. Учитывая, что лечить СПИД больному предстоит всю оставшуюся жизнь, ему может потребоваться помощь квалифицированного психолога.

Эндрю Херксхеймер, профессор фармакологии, Оксфорд, Англия

А в это время людям, у которых выявляют положительную реакцию на ВИЧ и не имеющим никаких симптомов болезни, назначают высокотоксичные препараты типа АЗТ (зидовудина, ретровира), якобы разрушающие вирус, которого не существует в их организме. Но зато эти препараты убивают клетки органов иммунной системы -костного мозга и лимфатической системы кишечника, т. е. эти препараты вызывают иммунодефицит, а не лечат его.

С 1987 года, когда этот препарат начали применять на больных гемофилией при обнаружении у них положительного теста на мифический ВИЧ, смертность в Америке возросла в 10 раз.

Те, кто эти препараты не применял, были живы много лет. В связи с этим в настоящее время уже начаты судебные разбирательства по искам родственников умерших больных (в ЮАР, Ирландии).

Под влиянием этой фирмы были запрещены поиски других методов лечения и изучение индивидуальных возможностей организма в борьбе со СПИДом.

Профессор иммунологии в Университете г. Берна (Швейцария) Альфред Хассиг, занимавший должность директора швейцарского отделения Международного Красного Креста и президента Попечительского совета этой международной организации, считает:

Энтони Бринк в 2001 году предъявил судебные иски в Южной Африке, а также в Ирландии к фирме Glaxo в связи со смертными случаями больных гемофилией. Судебное дело от имени вдовы умершего Д. Хеймана зарегистрировано 4 июня 2001 года юридической группой, включающей Э. Бринка, которая считает, что смерть больного наступила от препарата АЗТ, выпускаемого фирмой Glaxo.

Этот судебный иск в Южно-Африканском суде впервые утверждает, что АЗТ, с медицинской точки зрения, неэффективен и, являясь довольно токсичным, сам по себе может вызвать смерть.

Д. Хейман не имел никаких симптомов, когда у него в июле 1997 года обнаружили антитела к ВИЧ и начали давать АЗТ. Он умер в июне 1998 года – его вес резко упал с 68 до 42 кг.

Начав месячный курс приема АЗТ и препарата ЗТС, Д. Хейман стал совершенно больным – у него появились непрекращающиеся рвота и понос, сильнейшая головная боль, глубокая усталость, анемия, слабость в мышцах с судорогами и болью. Также наступила резкая потеря в весе.

Впоследствии он был трижды госпитализирован для лечения неконтролируемых рвоты и поноса. При этом лабораторные анализы не выявили никакого определённого инфекционного этиологического агента. Он продолжал страдать от глубокой усталости, мышечной слабости, терял в весе и, в конце концов, 8 июня 1998 года умер. Эта смерть – результат прямого действия клеточной токсичности АЗТ.

Если дело Д. Хеймана будет иметь успех, это может инициировать поток разрушительных судебных исков к фармацевтической компании Glaxo, поскольку большинство пациентов лечились АЗТ.

Однако компания только в 2000 году продала этот смертельный препарат почти на один миллиард долларов. Сколько же жизней загублено за эту прибыль?!

В своём представлении учёные указывают на то, что сам фактор свёртываемости крови, который вводится больным гемофилией, вызывает угнетение иммунной системы. Они также утверждают, что побочные эффекты, возникающие от длительного применения кортикостероидных препаратов, принимаемых больными гемофилией, неотличимы от медицинских состояний, описываемых как следствие ВИЧ-инфекции. Также они утверждают, что побочные эффекты так называемых антивирусных препаратов, предписанных больным гемофилией, могут вызывать болезни, определяемые как СПИД. По мнению этой группы учёных, больные гемофилией особенно склонны давать ложноположительные реакции при тестировании на ВИЧ-антитела.

Хочется надеяться, что появление судебных исков и начатые расследования против международной фармацевтической фирмы GlaxoSmithKline, производящей высокотоксичные препараты против ВИЧ, явится началом в прекращении фармацевтического холокоста.

О смертельных побочных действиях препаратов, назначаемых больным СПИДом, было сообщено на 14-й

Международной официальной конференции по СПИДу в Барселоне в июле 2002 года. Это сообщение, по словам Джейсона Нусбаума – директора одной из СПИД-диссидентских организаций в Нью-Йорке, произвело впечатление взрыва бомбы при ошеломляющей тишине в средствах массовой информации вокруг этого сообщения. Вот как рассказывает об этом наиболее охраняемом секрете из Барселоны Д. Нусбаум:

Д. Нусбаум констатирует: «Значение этого признания поразительно. В единственном исследовании, которое надёжно документирует причины смерти, показано, что ведущей причиной смерти среди людей, леченных препаратами против СПИДа, является недостаточность печени. Очевидно, что никто из исследователей СПИД-истеблишмента не обращает внимания на важное различие между смертными случаями от лекарств и смертными случаями от болезней по имени СПИД.

Вернусь к цитированию комментария, данного Джейсоном Нусбаумом.

Д. Нусбаум продолжает: «Если исследования, имеющие важное значение для ВИЧ-положительных людей, проводят представители СПИД-истеблишмента, то эти материалы регулярно печатаются в медицинских журналах. Когда же ведущие средства массовой информации знают о таком материале, который идёт вразрез с официальным представлением, они молчат.

Далее Д. Нусбаум остановился ещё на одном интересном факте:

На этом моменте остановлю цитирование и сделаю своё замечание: не широко распространялось, а как якобы доказанный научный факт широко навязывалось СПИД-истеблишментом, как навязывалась и до сих пор навязывается вся истерия вокруг несуществующего вируса, вопреки здравому смыслу, вопреки критическим замечаниям, вопреки научным исследованиям, не подтверждающим навязываемую теорию.

Цитирую далее Д. Нусбаума:

«Фактически этого, оказывается, нет (т. е. вирусная нагрузка – это недостоверный тест, так же как и тестирование на антитела. – Примеч. автора), и потому возобновилось внимание к другим, возможно более простым и более дешёвым оценкам риска. Теперь лабораторные исследования, которые обычно делаются ВИЧ-положительным пациентам, будут включать в себя определение уровня гемоглобина как показателя анемии и определение функции печени.

А я задаюсь ещё и другими вопросами:

• Каким образом будут интерпретироваться результаты печёночных проб и анализов крови?

• Какие действия будут предприняты по результатам анализов?

• Если анализы будут плохие, то терапия станет ещё более агрессивной? К чему это приведёт, к ещё скорейшей смерти?

• Так что же сегодня представляет собой мировая медицинская наука, если позволяет фармацевтическое уничтожение людей? Это что – потерянный коллективный разум?

Ведь настолько вопиющие факты кричат о несостоятельности насаждаемой инфекционной теории СПИДа, о смертельно токсичном лечении, что не замечать этого тем, кто занимается проблемой СПИДа, преступно.

Но вместо того чтобы признать свои ошибки, немедленно прекратить тестирование и неправильное смертоносное лечение, весь СПИД-истеблишмент направляет свои силы против людей, выступающих за научную переоценку негодной теории.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Агрессивный новичок

- Вадим Альбертович, ВИЧ был обнаружен еще в конце прошлого века. Почему лекарство так сложно было создать? Чем этот вирус отличался от других?

- С точки зрения биологии этот вирус очень похож на многие другие. Единственное, его фатальное отличие от других вирусов – это поражение иммунной системы человека, именно поэтому организм не может с ним бороться самостоятельно.

- Это своего рода агрессивный новичок?

Мыши на вес золота

- Вы уже дошли до клинических испытаний?

- До клинических - нет, но лабораторных мышей мы уже успешно лечим.

- Зачем в этом проекте мы и американцы нужны друг другу?

- Во-первых, потому что работа с вирусом ВИЧ требует астрономических денежных ресурсов. Ни одна сторона не хотела брать на себя всю тяжесть потенциальных финансовых потерь, поскольку велик риск, что мы будем много работать, но в итоге не сможем создать препарат принципиально нового поколения. Во-вторых, это крайне сложная работа, ее невозможно было сделать только в России, у нас нет ни адекватных моделей на животных, ни биологических технологий для проведения тестов. Например, для экспериментов на животных надо использовать безумно дорогих мышей, которые есть только в США. В то же время, российская химическая школа является ведущей мировой школой в области тонкого химического синтеза. Мы были лидерами 100 лет назад, и надеюсь, останемся ими в будущем. Именно поэтому наших ученых и привлекли для участия в совместном проекте.

- Почему нужны безумно дорогие мыши? Нельзя было найти подешевле?

- А это особые мыши - гуманизированные. У них с помощью современных технологий создали иммунную систему, которая идентична человеческой, можно сказать, что это просто человеческая иммунная система. Такие мыши - очень удобный лабораторный объект, можно испытать препарат и понять, как он будет воздействовать на человека.

- Как с американцами делили зоны ответственности?

- Как я уже сказал, российская сторона отвечает за химическую составляющую, дизайн и синтез соединений. Американские коллеги занимаются биологической частью и компьютерным моделированием. Выглядело это так: сначала мы с американскими партнерами обсуждали идеи, затем их специалисты на суперкомпьютерах проверяли насколько наши предположения реалистичны. Так формировался некий список перспективных соединений. Синтез этих соединений осуществляется здесь в Москве , в ФИЦ Биотехнологии РАН. И в конечном итоге готовые соединение тестируются в США.

От лаборатории до аптеки дистанция 10 лет

- Когда готовое лекарство может появиться в аптеках?

- От лаборатории до аптеки очень длинная дистанция. При благоприятном раскладе понадобится минимум 10 лет. Быстрее невозможно. Это связано с определенной последовательностью экспериментов и необходимым количеством данных, которые надо накопить. А отчасти с тем, что человечество само себе создало огромное количество преград на пути появления новых лекарств. Пройти согласование во всех регулирующих инстанциях очень тяжело и очень дорого. И это не только у нас, это практика всех стран мира. Кроме того, через год наш совместный проект заканчивается и надо будет искать финансирование под практические работы. Многие фармкомпании и фонды не стремятся вступать в такие долгие и дорогостоящие проекты, именно поэтому и сегодня наши исследования финансируются государственными фондами как со стороны России, так и со стороны США. Разработка лекарства для борьбы с ВИЧ это скорее задача государства.

- Я с большой осторожностью отношусь к заявлениям, что кто-то от чего-то вылечился на единичном примере. Мы не знаем достоверно, вылечился он или нет, это не клинические испытания, которые делаются в соответствии с очень строгим протоколом и которым можно доверять. Вирус может затаиться в нейронах и проснуться, когда пройдет много времени. Мы в своей работе придерживаемся позиций доказательной медицины, когда есть слепые клинические испытания на большой выборке. Что касается стволовых клеток, то это вопрос неоднозначный. Безусловно, есть примеры, когда стволовые клетки работают успешно, но это не касается вируса ВИЧ. Поэтому мы исходим из традиционных подходов: с одной стороны, есть вирус, с другой стороны - надо найти вещество, которым этот вирус можно уничтожить.

- А откуда все-таки появился ВИЧ? Существуют самые разные теории, по одной из версий вирус - это побочный эффект разработок биологического оружия…

- Происхождение вируса не является областью моей компетенции, моя ответственность - это разработка вещества, способного убить вирус. На самом деле есть только одна серьезная научная версия происхождения ВИЧ. Вирус появился в процессе мутации в Африке . Сначала он возник у человекообразных приматов, потом был перенесен на человека. Все остальные версии: космические, Божественные, конспирологические, не имеют отношения к здравому смыслу и научным сообществом не рассматриваются. И это не последний случай появления неизвестных ранее смертельных инфекций. Мы считаем, что новые вирусы будут появляться по мере развития человека, а мы будем придумывать вещества для их уничтожения. Это бесконечный непрерывный процесс.