Трофическая язва при вич инфекции

Настоящая работа посвящена исследованию возможности повышения эффективности комплексной терапии трофических язв и послеоперационных ран нижних конечностей с помощью топического иммуномодулятора. В исследовании приняли участие 44 больных

Настоящая работа посвящена исследованию возможности повышения эффективности комплексной терапии трофических язв и послеоперационных ран нижних конечностей с помощью топического иммуномодулятора.

У подавляющего большинства исследованных больных имелась 1 трофическая язва и лишь у двоих больных были 2 язвы. В большинстве случаев язвы располагались на передней, внутренней или внешней поверхности голени, у 2 больных диабетической ангиопатией язвенный процесс локализовался на стопе. Размеры трофических язв варьировали от 0,5х0,5 см до 3х4,5 см. Кратер язвы был заполнен фибринозными массами у 30 больных, фибринозно-гнойными — у 6 больных, гнойно-некротическими фрагментами ткани — у 5 пациентов. В трех случаях на момент поступления больного язва выглядела чистой, без фибринозных, гнойных или некротических масс.

У 5 больных некротически-буллезной формой рожи на коже голени были признаки острого воспаления, пузыри с серозно-гнойным содержимым. У 2 других больных отмечались признаки начинающейся гангрены: соответственно I и III пальцы правой стопы были синюшно-черного цвета.

При лечении всех 44 больных соблюдались следующие принципы лечения:

• постельный режим с приподнятым положением больной конечности для устранения застоя крови и лимфы;
• тщательный туалет кожи вокруг язвы;
• создание тока тканевой жидкости из язвы в повязку в начале лечения. Для этой цели использовали повязки с гипертоническим раствором NaCl в сочетании со спиртовым раствором хлорофиллипта, что обеспечивало очищение язвы, улучшение питания живых тканей дна и стенок язвы;
• активация регенеративных способностей организма после очищения кратера язвы.

Все больные ПТФС получали общее и местное лечение. Общими составляющими лечения были инфузионная (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + аскорбиновая кислота 5 мл в/в капельно, через день № 5), эскузан по 15 капель 3 раза в сутки, аспирин 0,5 г — 1 раз в сутки, троксевазин по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 15 дней или диовенор 600 мг по 1 табл. 1 раз в сутки в течение 30 дней. В дополнение к вышеописанному лечению пациенты с признаками острого тромбофлебита получали инъекции раствора гепарина 5000 ЕД п/к 4 раза в сутки в течение 6 дней.

Местное лечение в первые дни (от 1 до 4 дней) — хлорофиллипт спиртовой в сочетании с гипертоническим раствором, перевязки делались каждый день. После очищения язвы накладывались повязки с мазью гепона или солкосерил (контрольная группа, 10 человек). Как отмечалось выше, у 3 больных язва не содержала фибринозных, гнойных или некротических элементов. У этих больных сразу начинали лечение мазью гепона — иммуномодулятора, обладающего способностью повышать эффективность иммунной защиты, а также прямым противовирусным действием.

Мазь изготавливалась непосредственно в аптеке ГКБ №1 и имела следующий состав: гепона 0,006; ланолина 10,0; масла оливкового 10,0; воды для инъекций 10,0. Готовую мазь хранили при +4°С, использовали в течение 10 дней.

Мазь наносили тонким слоем на поверхность трофической язвы, повязки с мазью гепона меняли через день. Лечение проводилось в течение 10 дней (5 перевязок).

У всех больных уже на 3-й день лечения гепоном наблюдался бурный рост грануляционной ткани в кратере язвы. Через 8-10 дней лечения гепоном происходило формирование рубца из соединительной ткани.

В контрольной группе 10 больных получали такую же общую терапию, но местное лечение после очищения язвы проводили мазью солкосерил. Заживление язв у больных этой группы происходило на 5–15 дней дольше, чем при применении мази гепона. У 1 больной контрольной группы в ходе лечения мазью солкосерил произошло ухудшение, развилось рожистое воспаление кожи (некротически-буллезная форма). Этой пациентке было назначено адекватное хирургическое лечение, в дополнение к общему лечению применялись антибиотик и бисептол, для местного лечения вместо солкосерила использовалась мазь гепона.

Больные с некротически-буллезной формой рожи в дополнение к инфузионной терапии получали инъекции цефазолина по 1 г в/м 3 раза в сутки в течение 7 дней, а также бисептол 480 мг по 1 табл. 3 раза в сутки в течение 10 дней. На фоне консервативного лечения проводили оперативное вмешательство — некрэктомию. Пузыри вскрывались, некротизированные ткани удалялись, открытая рана обрабатывалась раствором перманганата калия. Далее открывшиеся после некрэктомии большие дефекты кожи лечили гепоном, как трофические язвы. У всех больных отмечались хорошие результаты лечения. Через 3–4 дня после начала применения мази гепона наблюдался выраженный рост грануляционной ткани с последующим формированием соединительнотканного рубца в кратчайшие сроки.

При лечении больных диабетической ангиопатией консервативное лечение дополняли адекватными дозами инсулина (п/к). В качестве антибиотика использовали линкомицин по 600 мг в/м 2 раза в сутки в течение 14 дней. При начинающейся гангрене пальца на фоне консервативного лечения проводили адекватное оперативное вмешательство — ампутацию или ограниченное иссечение некротизированных элементов. В послеоперационном периоде промывали рану и свищевые ходы раствором гепона (0,002 г в 10 мл физиологического раствора), а также накладывали повязки с мазью гепона, как описано выше. Результаты лечения свидетельствуют о значительной активации роста грануляционной ткани и ускоренном заживлении послеоперационной раны под влиянием гепона.

Очевидно, что применение гепона в описанных выше клинических случаях стимулировало активный рост грануляционной ткани. Обычно у больных диабетической ангиопатией проходимость капиллярного русла оказывается минимальной, во время хирургических манипуляций кровь выделяется, как правило, только из подкожных сосудов, внутренние ткани практически обескровлены, имеют бледно-розовый цвет. Рост грануляционной ткани у таких больных либо не отмечается вовсе, либо протекает очень вяло, послеоперационные раны хронически не заживают, остаются трофические язвы. Применение гепона позволило добиться ускоренного заживления послеоперационных ран и незаживающих язв у больных диабетической ангиопатией.

1. Атауллаханов Р. И., Холмс Р. Д., Наровлянский А. Н., Катлинский А. В., Мезенцева М. В., Щербенко В. Э., Фарфаровский В. С., Ершов Ф. И. Механизмы противовирусного действия препарата "гепон": изменение транскрипции генов цитокинов в перевиваемых клетках человека // Иммунология. 2002.
2. Бибичева Т. В., Силина Л. В. Иммуномодулятор гепон для местной терапии герпес-вирусной инфекции. В кн.: Тезисы докладов IX Российского национального конгресса "Человек и лекарство". М., 2002. 55 с.
3. Бибичева Т. В., Силина Л. В. Лечение рецидивирующего генитального герпеса иммуномодулятором гепон. В кн.: Тезисы докладов IX Российского национального конгресса "Человек и лекарство". М., 2002, с. 56.
4. Дудченко М. А., Парасоцкий В. И., Лысенко Б. Ф. Эффективное лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки иммуномодулятором "гепон". В кн.: Тезисы докладов IX Российского национального конгресса "Человек и лекарство". М., 2002, с. 141.
5. Кладова О. В., Харламова Ф.С., Щербакова А. А., Легкова Т. П., Фильдфикс Л. И., Знаменская А. А., Овчинникова Г. С., Учайкин В. Ф. Первый опыт интраназального применения гепона у детей с респираторными заболеваниями // Педиатрия. 2002. № 2. С. 86-88.
6. Кладова О. В., Харламова Ф. С., Щербакова А. А., Легкова Т. П., Фильдфикс Л. И., Учайкин В. Ф. Эффективное лечение синдрома крупа с помощью иммуномодулятора гепон // Русский медицинский журнал. 2002. Т. 10. № 3. С. 138-141.
7. Полякова Т. С., Магомедов М. М., Артемьев М. Е., Суриков Е. В., Пальчун В. Т. Новый подход к лечению хронических заболеваний глотки // Лечащий Врач. 2002. № 4. С. 64-65.
8. Тищенко А. Л. Новый подход к лечению рецидивирующего урогенитального кандидоза // Гинекология. 2001. Т. 3. № 6. С. 210-212.
9. Хаитов Р. М., Атауллаханов Р. И., Холмс Р. Д., Катлинский А. В., Пичугин А. В., Папуашвили М. Н., Шишкова Н. М. Повышение эффективности иммунного контроля оппортунистических инфекций при лечении больных ВИЧ-инфекцией иммуномодулятором "гепон" // Иммунология. 2002.
10. Хаитов Р. М., Холмс Р. Д., Атауллаханов Р. И., Катлинский А. В., Папуашвили М. Н., Пичугин А. В. Активация образования антител к антигенам ВИЧ при лечении больных ВИЧ-инфекцией иммуномодулятором "гепон" // Иммунология. 2002.

Больная О. Л. О., 52 года (ИБ № 5039).

Диагноз при поступлении: варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром, трофическая язва правой голени.

Диагноз окончательный: варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром, трофическая язва правой голени. Рожистое воспаление правой голени (некротически-буллезная форма).

Жалобы при поступлении: боли в области правой голени, усиливающиеся при ходьбе, наличие трофической язвы на передней поверхности нижней трети правой голени.

Anamnesis morbi: считает себя больной в течение 20 лет, когда впервые появились варикозные расширения вен правой голени. Неоднократно лечилась по поводу данного заболевания у ангиохирурга по месту жительства, от оперативного лечения отказывалась. Трофическая язва появилась около месяца назад, попытки самостоятельно лечиться облегчения не принесли, обратилась в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: детских болезней не помнит, болезнь Боткина, туберкулез, наличие венерических заболеваний у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен.

Locus morbi: правая нижняя конечность отечна, голень синюшного цвета, болезненна при пальпации. На передней поверхности нижней трети голени трофическая язва 2х2 см, края гиперемированы, в кратере фибринозное отделяемое.

Анализы: кровь на RW — отрицательная; биохимический анализ крови — белок 54 г/л, креатинин 76 мкмоль/л, мочевина 5,5 ммоль/л, остаточный азот 25 ммоль/л, диастаза 20 г/(ч/л), билирубин 16 — 4 — 12 мкмоль/л, глюкоза 3,2 ммоль/л; коагулограмма — протромбин 85%, фибриноген 3,2 мкмоль/л, время рекальцификации 90 с; общий анализ крови: Э — 5,5 млрд./мл, Л — 6,4 млн./мл, Hb — 115 г/л, цветной показатель — 0,92, СОЭ — 25 мм/ч; общий анализ мочи — норма.

Лечение: раствор гепарина по 5000 ЕД п/к каждые 6 ч, аспирин 0,25 г по 1 табл. 1 раз в день; местно трофическую язву обрабатывали спиртовым раствором хлорофиллипта, поверхность язвы 2 раза в день смазывали мазью троксевазин, на ночь — мазью солкосерил. Через 5 дней лечения общее состояние пациентки значительно ухудшилось, температура тела повысилась до 39,5°С. Кожные покровы правой нижней конечности резко гиперемированы, гипертрофированы, болезненны. Установлен диагноз: рожистое воспаление правой нижней конечности.

Коррекция лечения: цефазолин по 1 г 2 раза в сутки, бисептол 480 мг по 1 табл. 3 раза в сутки. Через двое суток в области пораженной конечности появились пузыри с серозной жидкостью, под которыми впоследствии образовались участки некроза дермы (некротически-буллезная форма рожи).

Ввиду отсутствия положительного эффекта от предшествующей терапии, у больной проведено лечение с применением гепона.

Местно — произведено рассечение пузырей, удаление некротических элементов тканей. Были назначены ванны с перманганатом калия, инфузионная терапия (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + аскорбиновая кислота 5 мл в/в капельно, через день № 5), эскузан по 15 капель 3 раза в сутки, аспирин 0,5 г — по 1 табл. 1 раз в сутки, троксевазин по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 15 дней или диовенор 600 мг по 1 табл. 1 раз в сутки в течение 30 дней.

Больная К. Л. Н. , 78 лет (ИБ № 6784).

Диагноз при поступлении: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Сахарный диабет.

Диагноз окончательный: сахарный диабет III степени. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Начинающаяся гангрена III пальца (ногтевая фаланга) правой стопы.

Жалобы при поступлении на постоянные боли в нижних конечностях, особенно в области III пальца правой стопы, общую слабость, недомогание.

Anamnesis morbi: считает себя больной около 20 лет, когда впервые был обнаружен сахарный диабет. Неоднократно лечилась в эндокринологическом и хирургическом стационарах. Последнее обострение началось 3 недели назад, когда появились перечисленные выше жалобы. Попытки самостоятельного лечения оказались безрезультатными, обратилась в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: аппендэктомия в 1950 году. Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Отмечает длительно протекающие гнойные процессы при любых незначительных травмах.

Locus morbi: кожные покровы обеих нижних конечностей бледные, сухие. На стопах кожа прохладная на ощупь. Кожа III пальца правой стопы в области ногтевой фаланги синюшно-черного цвета. Движения в пальце сохранены.

Анализы: RW — отрицательная. Общий анализ крови: Э — 4,2 млрд./мл, Л — 9,2 млн./мл, Hb — 105 г/л, цветной показатель — 0,95, СОЭ — 17 мм/ч. Биохимия крови: глюкоза (при поступлении) 18,5 ммоль/л, глюкоза (после коррекции) 5,4 ммоль/л; билирубин 20,3–5,8–14,5 мкмоль/л, АЛТ — 0,43 ммоль/(ч/л), АСТ — 0,3 ммоль/(ч/л). Общий анализ мочи — норма. Коагулограмма: протромбиновый индекс 90%, фибриноген 8,8 мкмоль/л, время рекальцификации 100 с.

Лечение: инъекции инсулина (п/к) 28 ЕД утром, 16 ЕД вечером, раствора линкомицина 600 мг в/м 3 раза в сутки в течение 14 дней. Инфузионная терапия (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + актовегин 5 мл в/в капельно, через день № 5).

Больная Б. Л. А., 65 лет (ИБ № 4571).

Диагноз при поступлении: диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей, начинающаяся гангрена I пальца правой стопы.

Диагноз окончательный: сахарный диабет II типа средней тяжести в стадии декомпенсации. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Начинающаяся гангрена I пальца правой стопы. Диабетическая нефропатия I степени.

Жалобы при поступлении: постоянные боли в области правой стопы, черный цвет кожных покровов I пальца правой стопы, общая слабость и недомогание.

Anamnesis morbi: считает себя больной около 20 лет, когда впервые был выявлен сахарный диабет. Неоднократно лечилась в эндокринологическом отделении. Перечисленные выше жалобы появились около 2 недель назад. Пыталась лечиться самостоятельно — без результата. Обратилась за помощью в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: детских болезней не помнит. Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Периодически отмечает боли в области сердца, повышения АД.

Locus morbi: обе голени и стопы прохладные на ощупь. Пульсация на A.dorsalis pedis значительно ослаблена. I палец правой стопы в области ногтевой и средней фаланг синюшно-черного цвета, движения в пальце сохранены.

Анализы: RW — отрицательная; Э — 3,2 млрд./мл, Л — 13,5 млн./мл; Hb — 104 г/л, цветной показатель — 0,97; СОЭ — 56 мм/ч; протромбин — 100%, фибриноген 4,8 мкмоль/л, время рекальцификации 90 с: глюкоза крови 12,5 ммоль/л; общий анализ мочи — Л на все поле зрения.

Реовазография — общий кровоток правой голени снижен, левой голени достаточный. Тонус сосудов повышен. Затруднен венозный отток, больше справа.

Лечение: операция — ампутация I пальца правой стопы с головкой I плюсневой кости.

Режим II, диета 9. Инъекции инсулина (п/к) 26 ЕД утром, 16 ЕД вечером. Инъекции раствора линкомицина 600 мг в/м 3 раза в сутки в течение 14 дней. Местно — перевязки со спиртовым раствором хлорофиллипта, затем мазью левомиколь.

Locus morbi на момент начала лечения гепоном: послеоперационная рана в области I пальца правой стопы до 3 см в диаметре, имеется свищевой ход к культе плюсневой кости с гнойным отделяемым. Лечение препаратом гепон включало промывания свищевого хода и послеоперационной раны раствором гепона (0,002 г в 10 мл физиологического раствора). Процедуры с использованием гепона повторяли через день, всего 5 процедур в течение 10 дней. На 6-й день лечения гепоном из свищевого хода был извлечен секвестр. На 10-е сутки рана очистилась и уменьшилась в диаметре до 1,5 см. Края раны сцеплены лейкопластырем по типу наводящих швов. Продолжено лечение мазью гепона. К 14-му дню появилась грануляционная ткань, но из свищевого хода продолжали выделяться секвестры культи плюсневой кости. К 30-му дню рана зажила вторичным натяжением.

Трофическая язва представляет собой поверхностный дефект покровных тканей, который со временем распространяется на более глубокие ткани и не имеет тенденций к заживлению. В большинстве случаев трофические язвы образуются в результате нарушения питания определённого участка кожи или слизистой оболочки, недостатка кровоснабжения или же из-за нарушений иннервации данной области.

Трофические язвы не возникают спонтанно. На начальных стадиях развития патологического процесса на покровных тканях поражённой области возникает синюшное пятно, которое сопровождается зудом, жжением и отёчностью и со временем переходит в поверхностную рану, имеющую свойство разрастаться в глубину и в ширину вместо заживления. Трофической язвой принято называть любой дефект покровных тканей, не заживающий дольше восьми недель. Такие язвы опасны своими осложнениями, так как могут привести к сепсису или даже ампутации конечности. Лечить их следует своевременно и под тщательным контролем лечащего врача.

Самыми часто встречающимися считаются трофические язвы стоп и голеней. Приблизительно в 70% случаев такие язвы вызваны различными патологиями венозного русла кровообращения, такими как варикозное расширение вен. На втором месте по распространённости среди причин трофических язв стоит облитерирующий атеросклероз (примерно 8% случаев). Ещё одним важным фактором является наличие у больного сахарного диабета, приводящего к возникновению различных дефектов покровных тканей примерно в 3% случаев. Другими причинами могут стать тромбозы, травмы, нарушение иннервации и др. Тяжёлыми осложнениями трофические язвы сопровождаются примерно в 3,5% случаев.

Строение кожи, её кровоснабжение и иннервация

Кожа представляет собой многофункциональный орган, покрывающий тело человека и многих животных. Она принимает участие в терморегуляции организма, выполняет защитную и барьерную функцию, обладает способностью дышать, впитывать и выделять различные вещества. Также кожа является важным компонентом в контактировании организма с окружающей средой, так как в ней расположено множество рецепторов различных видов чувствительности, таких как болевая или тактильная. Кожа является жизненно важным органом, повреждение которого может привести к серьёзным последствиям.

В строении кожи выделяют три основных слоя, которые в свою очередь подразделяются на более тонкие слои:
1)Эпидермис или наружный слой кожи является самой толстой и многослойной частью кожи.Эпидермис, в свою очередь, состоит из пяти более тонких слоёв, расположенных в строгом порядке, начиная от самого глубокого и заканчивая самым поверхностным:

• Базальный слой
• Слой шиповатых клеток
• Зернистый слой
• Блестящий слой
• Роговой слой

Эти слои включают в себя огромное разнообразие клеток и внеклеточных структур, сменяющихся по мере их продвижения от самого глубокого (базального) к самому поверхностному (роговому) слою. Таким образом кожа обновляется и восстанавливается от различных повреждений. Полный цикл обновления кожи составляет приблизительно два месяца. Когда клетки кожи достигают рогового слоя, они приобретают вид чешуек, плотно прилегающих друг к другу. Именно роговой слой является самым толстым участком эпидермиса и играет важную роль в барьерной и защитной функциях.

2) Вторым по счёту слоем в строении кожи является дерма или собственно кожа. Она также состоит из нескольких видов клеток, а кроме этого включает в себя множество эластических волокон и межуточное вещество. На разных участках человеческого тела толщина дермы имеет различные величины. Таким образом, она может составлять в толщину от 0,5 мм до 5 мм. Дерма подразделяется на два основных слоя: сосочковый и сетчатый. Сосочковый слой является более поверхностным и назван так, потому что имеет вид своеобразных сосочков, выступающих в эпидермис. Этот слой более мягкий и нежный, чем сетчатый. Он состоит из коллагеновых и эластических волокон, а также из аморфного бесструктурного вещества. Сетчатый слой более компактный и грубоволокнистый. Именно он является основным слоем дермы, так как обеспечивает коже прочность и эластичность. Кроме клеток различного происхождения, дерма богата также кровеносными сосудами и нервными окончаниями.

Иннервация кожи является довольно сложной системой рецепторов и нервных окончаний, воспринимающих множество различных видов раздражений. Кожа представляет собой огромное рецепторное поле, участвующее в образовании чувства осязания, тепла или холода, боли, зуда, жжения, давления и вибрации, положения тела в пространстве и т.д. в глубоких отделах гиподермы все эти нервные окончания образуют сплетения, от которых отходят более крупные нервы, ведущие к центральной нервной системе.

Причины образования трофической язвы

Симптомы трофической язвы

Образование трофической язвы развивается поэтапно. Её симптомы можно разделить на две большие группы: ранние признаки и поздние признаки. К ранним признакам относятся утончение и бледность кожных покровов, зуд, жжение, отёчность, мышечные судороги. Более поздними признаками являются синюшное пятно, дерматит, поверхностная рана, гнойные выделения или неприятный запах раны. Однако основным признаком является длительное отсутствие восстановительных процессов и неспособность раны к заживлению.

Диагностика причин трофической язвы

Диагностика самой трофической язвы обычно не составляет труда, так как это поверхностное повреждение кожи, которое можно выявить при простом осмотре. Гораздо важнее установить причину возникновения трофической язвы, так как её устранение является важным этапом лечения.

Группа	Исследование	Методика	Результаты
Лабораторные методы	Анализ крови		Общий анализ крови может показать значительное повышение количества эритроцитов, что увеличивает вязкость крови и может стать причиной нарушения кровообращения.Повышенный лейкоцитоз укажет на наличие инфекции. Биохимический анализ крови проводится с целью выявления таких факторов риска, как повышение уровня холестерина или глюкозы.
	Бактериологическое исследование		Бактериологическое исследование мазка из язвы поможет установить наличие и разновидность бактерий с целью подбора подходящего антибактериального лечения.
	Гистологическое исследование		Гистологическое исследование на начальных стадиях может указать на степень гипоксии тканей или на поражение микроциркуляторного русла. На поздних стадиях данное исследование не является информативным.
	Ревмопробы		Ревмопробы указывают на наличие аутоиммунного процесса, поражающего соединительную ткань. Часто при аутоиммунных заболеваниях поражается кровеносное русло. Наличие таких показателей, как криоглобулины, АNCA-антитела указывает на серьёзное системное заболевание, поражающее стенки сосудов.
Инструментальные методы	Ультразвуковая допплерография		Ультразвуковая допплерография является самым распространённым методом исследования при наличии трофических язв. При помощи ультразвуковых волн наблюдается кровоток в сосудах, расположенных в поражённых частях тела. Метод является весьма доступным, дешёвым, простым, неинвазивным и довольно информативным.
	МСКТ-ангиография		МСКТ-ангиография представляет собой специальный метод компьютерной томографии, направленный на подробное исследование кровеносного русла. Он помогает довольно детально изучить состояние кровеносных сосудов и выявить любые структурные изменения в стенках артерий и вен, приводящих к нарушению кровообращения.
	МРТ		Магнитно-резонансная томография, также как и компьютерная томография, является дорогостоящим, но очень информативным и полезным для диагностики методом исследования. Этот метод основан на физическом явлении магнитного резонанса и помогает исследовать состояние и функции различных органов и тканей в организме.
	Рентген-контрастная ангиография		При данном методе в исследуемые сосуды вводится контрастное вещество, а его продвижение по сосудам наблюдается с помощью рентгеновских лучей. Если сосуд имеет расширения, аневризмы, или, наоборот, сужен или закупорен, этот метод непременно выявить подобные патологические изменения.
	Лазерная флоуметрия		Лазернаяфлоуметрия по методике проведения напоминает ультразвуковую допплерографию, однако вместо ультразвука здесь используется лазер. Данный метод отличается высокой точностью, чувствительностью и объективностью результатов. Применяется при исследовании микроциркуляторного русла вцелью выявления малейших нарушений кровообращения.

Лечение трофической язвы

При наличии трофической язвы одним из главных этапов лечения является выявление причины заболевания. С этой целью необходимо проконсультироваться у таких врачей, как флеболог, дерматолог, эндокринолог, кардиолог, сосудистый хирург или терапевт общего профиля. Поздние стадии заболевания лечатся обычно в хирургических стационарах. Однако помимо выявления и устранения причины возникновения трофической язвы, необходимо также не забывать о ежедневном уходе за поражённой областью.

Группа препаратов	Представители	Механизм действия	Способ применения
Ангиопротекторы и дезагреганты	Ацетилсалициловая кислота; Пентоксифиллин; Гепарин; Простагландины	Ангиопротекторы и дезагреганты направлены на коррекцию нарушений свёртывающей системы, системное улучшение кровообращения и предотвращения застоя крови в сосудах. Дезагрегантами называют лекарственные препараты, влияющие на свёртываемость крови и снижающие риск образования тромбов. Ангиопротекторынаправлены на восстановление и защиту структуры сосудистой стенки, а также могут обладать спазмолитическим эффектом.	Применяются в виде таблеток или внутримышечных и внутривенных инъекций. Оказывают системное действие, влияя на кровообращение во всём организме.
Антибактериальные препараты	Левомицетин; Гексикон; Фузидин; Мирамистин	Данные препараты включают в состав антибиотик или антисептик, способствующий разрушению бактериальных клеток в ране.	Данные препараты выпускаются в виде мази или раствора для местного применения. Ими обрабатывается непосредственно язва, после чего накладывается специальная повязка для снижения риска последующего инфицирования. Следует избегать применения концентрированных форм антисептиков.
Препараты, ускоряющие регенерацию тканей	Сульфаргин; Эбермин; Актовегин	Данные препараты влияют на обменные процессы в тканях, ускоряя их восстановление и улучшая их питание.	Препараты данной группы целесообразно применять местно в виде мази или крема. Наносятся такие препараты непосредственно на язвы.

Обработка трофической язвы: правильный туалет трофической язвы начинается с её очищения и промывания. С этой целью используется стерильный физиологический раствор. На поздних стадиях хирургически из раны удаляются омертвевшие ткани, выделения и повреждённая ткань на краях и в основании язвы. После санации трофической язвы наносится антибактериальный препарат или мазь, ускоряющая регенерацию тканей, а сама язва закрывается специальной повязкой.

Выбор перевязочного средства зависит от степени инфицированности раны и от стадии её образования. Если рана стерильна и находится на стадии заживления, применяются повязки, обеспечивающие адекватное увлажнение и дыхание тканей, защищающие её от болезнетворных бактерий или механических повреждений, а также ускоряющие восстановительные процессы в ране. При инфицированной язве перевязочный материал должен обеспечивать постоянную абсорбцию выделяемого из раны, обладать антибактериальным эффектом, стимулировать отторжение микроорганизмов и мёртвых тканей из язвы.

С целью ускорения заживления трофических язв часто прибегают к дополнительным физиопроцедурам, таким, как гипербарическая оксигенация, ультразвуковая кавитация ран, ультрафиолетовое излучение, магнитотерапия, лазеротерапия и т.д.