В основе патогенеза вич инфекции лежит
Задание <<568>> ТЗ 568 Тема 1-31-0
Задание <<569>> ТЗ 569 Тема 1-31-0
Возбудителем ВИЧ-инфекции является:
+ ретровирусы 1 и 2 типов
- ДНК содержащий вирус
Задание <<570>> ТЗ 570 Тема 1-31-0
В нуклеокапсиде вируса иммунодефицита человека находится фермент:
+ обратная транскриптаза (ревертаза)
Задание <<571>> ТЗ 571 Тема 1-31-0
Составляющими вибриона ВИЧ не являются:
- гликопротеины кд 41, кд 120, кд 160
Задание <<572>> ТЗ 572 Тема 1-31-0
ВИЧ-инфицированный человек является источником инфекции:
- только в периодах, выраженных клинических проявлений
- только в терминальной стадии
- только в стадии бессимптомной инфекции (II Б)
- только в стадии острой инфекции (II А)
- только в серопозитивные периоды
Задание <<573>> ТЗ 573 Тема 1-31-0
Источником ВИЧ не могут быть:
- ребенок для матери при грудном вскармливании
+ животное, инфицированное ретровирусами
- донор крови для реципиента
Задание <<574>> ТЗ 574 Тема 1-31-0
Эпидемиологически опасные концентрации ВИЧ не содержатся:
- в грудном молоке
- во влагалищном секрете
Задание <<575>> ТЗ 575 Тема 1-31-0
Наибольшая концентрация ВИЧ имеется в:
Задание <<576>> ТЗ 576 Тема 1-31-0
ВИЧ передается следующими путями:
+ при грудном вскармливании от ребенка - матери
- при длительном бытовом контакте
- от инфицированной матери ребенку при уходе за ним
Задание <<577>> ТЗ 577 Тема 1-31-0
ВИЧ не передается следующим путем:
Задание <<578>> ТЗ 578 Тема 1-31-0
Манипуляцией, при которой наиболее часто может наступить заражение медицинских работников ВИЧ-инфекцией, является:
+ забор крови из вены
Задание <<579>> ТЗ 579 Тема 1-31-0
Заражение ВИЧ-инфекцией не может произойти при:
- переливании инфицированной крови
+ пользовании общим туалетом
- родах ВИЧ-инфицированной женщины
Задание <<580>> ТЗ 580 Тема 1-31-0
Инфицированию ВИЧ не способствует:
- беспорядочные гомо- и гетеросексуальные связи
+ длительные половые контакты с одним партнером
- наличие венерических заболеваний у сексуальных партнеров
- сексуальный контакт во время менструации
- большое количество сексуальных партнеров
Задание <<581>> ТЗ 581 Тема 1-31-0
Последовательность развития клинических симптомов при ВИЧ
1: инкубационный период
2: период острых проявлений
3: персистирующая лимфаденопатия
4: инфекционные поражения кожи и слизистых
5: инфекционные поражения внутренних органов, онкологические поражения
6: генерализация инфекции
7: терминальный период
Задание <<582>> ТЗ 582 Тема 1-31-0
В основе патогенеза ВИЧ-инфекции лежит:
+ поражение иммунокомпетентных клеток
- тяжелые метаболические нарушения
- тяжелые циркуляторные нарушения
Задание <<583>> ТЗ 583 Тема 1-31-0
Вируснейтрализующие антитела, появляющихся у больных ВИЧ-инфекцией
+ блокируют ВИЧ, находящийся в крови в свободном состоянии
- блокирует ВИЧ, находящийся в цитоплазме пораженных клеток
- блокирует ВИЧ, находящийся в ядре пораженных клеток
- антитела не действуют на вирус
- блокируют ВИЧ, находящийся только в СД 4 лимфоцитах
Задание <<584>> ТЗ 584 Тема 1-31-0
Характерными первичными проявлениями ВИЧ-инфекции не являются:
Задание <<585>> ТЗ 585 Тема 1-31-0
Стадия ПА у больных ВИЧ-инфекцией не может проявиться следующим клиническим синдромом:
Задание <<586>> ТЗ 586 Тема 1-31-0
Мононуклеозоподобный синдром в стадии IIА ВИЧ-инфекцим отличается от инфекционного мононуклеоза:
- лимфоцитозом и наличием атипичных мононуклеаров в периферической крови
+ отрицательной реакцией Хоффа-Бауэра
Задание <<587>> ТЗ 587 Тема 1-31-0
Оппортунистические инфекции возникают в стадии ВИЧ-инфекции:
Задание <<588>> ТЗ 588 Тема 1-31-0
Лимфатические узлы у больных ВИЧ-инфекцией:
- болезненные, флюктуируют при пальпации
- с гиперемией кожных покровов над ними
- увеличены до 3 см и более
+ безболезненные, имеют туго-эластичную консистенцию
Задание <<589>> ТЗ 589 Тема 1-31-0
Клиническая стадия II Б у больных ВИЧ-инфекцией характеризуется:
- потерей массы тела более 10%
- признаками генерализованного кандидоза
+ отсутствием клинических проявлений
Задание <<590>> ТЗ 590 Тема 1-31-0
Для СПИДа не характерны следующие поражения кожи:
- рецидивирующий простой герпес
Задание <<591>> ТЗ 591 Тема 1-31-0
К оппортунистическим инфекциям не относят:
Задание <<592>> ТЗ 592 Тема 1-31-0
- хронический криптоспоридиоз кишечника (длительная диарея)
Задание <<593>> ТЗ 593 Тема 1-31-0
Клинические проявления стадии вторичных заболеваний ВИЧ-инфекции не являются:
- прогрессирующая потеря массы тела
- длительный диарейный синдром
- стойкие бактериальные, вирусные и протозойные, грибковые инфекции
Задание <<594>> ТЗ 594 Тема 1-31-0
Для СПИДа не характерны следующие формы поражения пищеварительного тракта:
- кандилоз слизистой рта и пищевода
+ неспецифический язвенный колит
Задание <<595>> ТЗ 595 Тема 1-31-0
Не характерными возбудителями оппортунистических инфекций при СПИДе являются:
- вирус простого герпеса
Задание <<596>> ТЗ 596 Тема 1-31-0
Для ВИЧ-инфекции не характерны следующие патологические процессы в ЦНС:
- острый серозный энцефалит
Задание <<597>> ТЗ 597 Тема 1-31-0
При исследовании сыворотки крови для диагностики ВИЧ-инфекции методом иммунного блоттинга результат считается положительным при:
+ выявлении антител к 2-3 гликопротеинам ВИЧ
- выявлении антител к каким-либо протеинам ВИЧ
- отсутствии антител к каким-либо протеинам ВИЧ
- выявление антител к 1 гликопротеину ВИЧ
- выявлении антител к 1 гликопротеину и какому-либо протеину ВИЧ
Задание <<598>> ТЗ 598 Тема 1-31-0
Для подтверждения диагноза ВИЧ-инфекции не используют следующие методы:
Задание <<599>> ТЗ 599 Тема 1-31-0
Для предварительной диагностики ВИЧ-инфекции в медицинской практике применяют:
+ обнаружение AT методом ИФА
Задание <<600>> ТЗ 600 Тема 1-31-0
Для окончательной диагностики ВИЧ-инфекции применяют:
- определение количества и соотношения Т- и В-лимфоцитов
- электронную микроскопию крови
+ обнаружение антител в иммунном блоте
- выделение гемокультуры вируса
Задание <<601>> ТЗ 601 Тема 1-31-0
Клинические признаки, при которых не показано обследование на ВИЧ:
- длительно текущие пневмонии
- необъяснимая потеря массы тела
Задание <<602>> ТЗ 602 Тема 1-31-0
Для лечения больных СПИДом не применяются:
Задание <<603>> ТЗ 603 Тема 1-31-0
Наиболее широко применяемым препаратом для лечения больных ВИЧ-инфекцией является:
Задание <<604>> ТЗ 604 Тема 1-31-0
При обнаружении ВИЧ-инфекции у беременной следует:
- рекомендовать грудное вскармливание новорожденного
- рекомендовать смешанное вскармливание
+ родоразрешить кесаревым сечением
Задание <<605>> ТЗ 605 Тема 1-31-0
Не подлежат обязательному обследованию на ВИЧ-инфекции методом ИФА следующие категории:
+ лица, направляемые на санаторно-курортное лечение
- постоянные реципиенты крови
- доноры органов и биологических субстратов
Задание <<606>> ТЗ 606 Тема 1-31-0
Для специфического лечения больных ВИЧ-инфекцией следует применять:
- ингибиторы обратной транскриптазы ВИЧ Б. ингибиторы протеазы ВИЧ
- сочетание ингибиторов обратной транскриптазы ВИЧ с цитостатиками
+ сочетание ингибиторов протеазы с ингибиторами обратной транскриптазы ВИЧ
- сочетание ингибиторов протеазы ВИЧ с иммуностимуляторами
Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) – патогенный микроорганизм, относящийся к ретровирусам, который вызывает нарушение функционирования внутренних органов и систем. Патогенез ВИЧ связан с проникновением в организм инфекции через кровь, слизистые, от больной матери плоду. Если не начать вовремя лечить заболевание, оно переходит в последнюю стадию – синдром приобретенного иммунодефицита, который вызывает скорый летальный исход.
Общие сведения
Патогенез – это процесс от начала заболевания до его выявленного проявления и последующего развития.
Характер глобальной эпидемии инфекция приобрела еще в 1981 году. Начиная с данного периода, исследователи стали активно изучать патогенез ВИЧ-инфекции, находить возможные пути проникновения в организм. И время потрачено не зря, ведь заболевание признали опасным, и нашли связь с синдромом приобретенного иммунодефицита.
Источник инфицирования – человек, который уже является носителем вирусных патогенов, включая бессимптомное носительство и период наличия развернутой клинической картины. Вирусные частицы обнаруживают в каждой биологической жидкости, включая кровь, спинномозговой экссудат, грудное молоко, биоптат различных тканей, слюну.
Кровь – это среда обитания вируса в организме человека. Таким образом ВИЧ причисляют к кровяным инфекциям
Чтобы предотвратить развитие синдрома приобретенного иммунодефицита и ВИЧ-инфекции в целом, необходимо исключать контакты с инфицированными людьми. Пути передачи инфекции – во время полового акта через слизистые оболочки, через зараженную кровь, в том числе при пересадке органов. Существует риск передачи вируса от болеющей матери плоду.
Продолжительность инкубационного периода вируса иммунодефицита человека – до 3 недель, однако в некоторых случаях данное время затягивается до 8 месяцев, а то и больше.
По мере развития заболевания возникает характерная ему клиническая картина, которая выражается в появлении следующих симптомов:
- лихорадочного синдрома;
- лимфаденопатии;
- высыпаний на коже по типу эритемы, макулопапул, которые возникают на лице, конечностях;
- миалгии и артралгии;
- диареи;
- головной боли;
- тошнотно-рвотного синдрома;
- спленомегалии и гепатомегалии.
Острое течение вируса иммунодефицита человека часто путают с проявлениями иных заболеваний ввиду схожей клинической картины. Это становится причиной необращения к врачу, а патология начинает прогрессировать, переходя в бессимптомную стадию.
Вирусоносительство или бессимптомное течение может продолжаться до 8 лет. В данный период отсутствуют какие-либо настораживающие симптомы, носитель вируса чувствует себя хорошо и живет привычной жизнью, но может заражать других людей при соответствующих ситуациях (во время полового акта и т.д.).
Размеры вируса ничтожно малы, но его ДНК разрушает даже очень крупные и здоровые тела
После бессимптомного периода наступает стадия генерализированной лимфаденопатии, однако часто случается так, что заболевание сразу переходит в последнюю стадию – синдром приобретенного иммунодефицита.
СПИД протекает с различными изменениями со стороны внутренних органов и систем, имеющих вирусную, бактериальную, грибковую природу. Поражаются органы дыхательной системы, что выражается в развитии синусита, трахеобронхита, кожные покровы с развитием локализованной формы простого герпеса, опоясывающего герпеса. Возникает кандидоз полости рта и эпидермального слоя, себорея, дерматомикоз.
По мере развития заболевания клинические проявления становятся более выраженными, затяжными, не поддаются коррекции стандартными методами терапии. Снижается вес, каждую ночь усиливается потоотделение, человек мучается упорной диареей.
На фоне СПИДа происходит развитие тяжелых прогрессирующих заболеваний, которые отсутствовали ранее (при ВИЧ или болезни в целом).
Классификация заболевания
Учитывая патогенез ВИЧ, можно рассматривать заболевание со стороны стадии развития.
Данная классификация была предложена в 1989 году В.И.Покровским.
Можно выделить следующие этапы развития инфекции:
- Инкубационный период.
- Первичные проявления: острая лихорадочная стадия и персистирующая генерализованная лимфаденопатия.
- Вторичные заболевания.
- Терминальная фаза.
Рассматривая патогенез ВИЧ, исследователи предложили еще одну классификацию, которая нашла подтверждение в ряде учений Всемирной организации здравоохранения в 1991 году.
Исходя из этого, можно выделить следующие типы ВИЧ:
- Легочный. Возникает болевая симптоматика в грудном отделе, гипоксемия, выявляются рассеянные инфильтраты в легких на снимке рентгенограммы. Часто развивается пневмония, которая обусловлена воздействием на организм цитомегаловируса. Легочный тип заболевания диагностируют чаще остальных. Летальный исход при СПИДе, спровоцированном таким фактором, отмечается в 60% случаев.
- Нейрогенный СПИД. Поражается центральная нервная система, для чего характерно формирование абсцессов, опухолей, геморрагии. Нейрогенная форма заболевания протекает на фоне менингита, подострого энцефалита, лейкоэнцефалопатии, тромбоцитопении.
- Желудочно-кишечный. Возникает тяжелая диарея, кандидоз ЖКТ. Человеку трудно глотать пищу, ощущается тяжесть за грудиной. Нарушения со стороны пищеварительной системы – вторая по частоте причина летального исхода на фоне СПИДа.
- Неясного генеза. Уменьшается масса тела, возникает недомогание и быстрая усталость. На развитие клинических проявлений влияет диссеминированная инфекция, вызванная микобактериями, которые можно обнаружить в биологических жидкостях.
- Диссеминированный. Происходит развитие нефротического синдрома, почечной недостаточности, патологий со стороны зрительной системы. Формируется саркома Капоши в любой области организма, появляется васкулит, опоясывающий лишай, микоз.
В любом случае рассмотреть патогенез вашего заболевания и определить тип сможет только врач по результатам комплексной диагностики.
Этиология ВИЧ-инфекции
Вирус иммунодефицита входит в семейство РНК-содержащих ретровирусов и подсемейство лентивирусов – медленных инфекций. Отмечается его генетическая и антигенная неоднородность, что обуславливает разделение инфекции на ВИЧ-1 и ВИЧ-2.
В структуре генома ВИЧ присутствуют следующие гены:
- GAG – это кодирующий ген создания внутренних белков (p17/18, 24/26, 55/56);
- ENV – кодирующий ген оболочек гликопротеины (gp41/36, 120/105, 160/140);
- POL – кодирующий ген отвечающий за ферментные системы, включая образование обратной транскриптазы (p31, 51, 66/68).
Вирусная инфекция не обладает даже краткой стойкостью при нахождении во внешней среде.
Ее инактивация происходит при температуре 56°С за 30 мин, при кипячении – через 1 минуту. Гибель вируса возможна при контакте с химическими агентами, используемыми для дезинфекции. Наоборот, инфекция устойчива к ионизирующему радиационному излучению, ультрафиолету, замораживанию.
Особенности патогенеза заболевания
Патогенез ВИЧ обусловлен проникновением инфекции в организм человека, фиксацией с помощью гликопротеида оболочки gp 120 на мембране клеток, оснащенных рецептором – белком CD4. Таковой содержится, в основном, в Т-лимфоцитах-хелперах, которые участвуют в иммунном ответе, а также в клетках нервной системы, моноцитах, макрофагах, эндотелии сосудов.
Далее патогенез ВИЧ заключается в проникновении вируса в клетку, синтезе ДНК, встраивании в генетический аппарат. Инфекция часто сохраняется в неактивном состоянии в форме провируса пожизненно. Если провирус активизируется в инфицированной клетке, новые вирусные частицы начинают интенсивно накапливаться, разрушая клетки и поражая новые.
Безусловно патогенез ВИЧ обусловлен и макрофагами, которые участвуют в развитии нарушений со стороны внутренних органов, тканей. За счет таковых определяются особенности вторичных оппортунистических поражений инфекционного характера.
Диагностика
После вирусемии клеток (состояние организма, при котором зараженные клетки распространяются по кровотоку во внутренние органы и ткани) выявить ВИЧ можно по результатам обследования на антитела методом иммуноферментного анализа. Последние обнаруживаются в течение 3 месяцев после заражения.
Никогда не опирайтесь на симптоматику, делайте полноценное исследование и определяйте заболевание. Чем раньше выявление, тем больше шансов у вас на полноценную жизнь в обществе
Если анализ дал положительные результаты и в биоптате обнаружили антитела, диагностику проводят повторно для подтверждения диагноза. Далее используют метод иммуноблоттинга, в ходе которого выявляют антитела к определенным белкам вируса.
Лечение
Метод лечения определяют с учетом периода заболевания (стадии), возраста, индивидуальных особенностей организма. Все же, полностью вылечить патологию невозможно, но, если проводить назначенные врачом терапевтические мероприятия, можно замедлить течение инфекции, предотвратить ее переход в опасную стадию – СПИД.
В первую очередь проводят высокоактивную антиретровирусную терапию с использованием соответствующих препаратов:
- нуклеозидного ингибитора обратной транскриптазы;
- ненуклеозидного ингибитора обратной транскриптазы;
- ингибитора протеазы;
- ингибитора интегразы;
- ингибитора слияния.
Профилактика ВИЧ – самое надежное лечение, лечить последствия страстей намного сложнее и дольше, чем надеть презерватив на половой орган мужчины
Дозировку и комбинацию лекарственных средств подбирают в индивидуальном порядке, учитывая объем клеток иммунной системы (CD4-лимфоциты).
В зависимости от цели терапии различают этиотропное, патогенетическое и симптоматическое лечение. Этиотропное заключается в приеме антиретровирусных препаратов, которые угнетают активность и развитие инфекции. Патогенетическая терапия восстанавливает деятельность иммунитета при СПИДе, а симптоматическая устраняет клинические проявления.
Прогноз
Если не проводить соответствующее лечение, продолжительность жизни в этом периоде (при ВИЧ) – 9-11 лет. Прогноз зависит от подтипа инфекции. На стадии СПИДа срок жизни не превышает 6-19 месяцев.
Если начать антиретровирусную терапию на первом этапе развития заболевания, можно прожить до 20-50 лет. При начале терапии в фазе СПИДа средняя продолжительность жизни – 10-40 лет.
Профилактика
На сегодняшний день отсутствуют специфические меры профилактики ВИЧ и СПИДа, которые позволили бы полностью исключить риск заражения инфекцией.
Единственное, можно направить силы на снижение возможности проникновения вируса в организм, а это:
- правильное половое поведение;
- ограничение числа партнеров;
- использование барьерных средств контрацепции;
- переливание проверенной на вирус крови;
- обследование организма женщины перед зачатием;
- исключение повторного использования одноразовых медицинских инструментов, в особенности, инъекционных игл.
Если не удалось избежать заражения вирусом иммунодефицита, не нужно заниматься самолечением.
Только врач может подтвердить диагноз и назначить эффективную терапию.
Прочитайте:
|
ВИЧ-инфекция - антропонозное вирусное заболевание, в основе патогенеза которого лежит прогрессирующий иммунодефицит и развитие вследствие этого вторичных оппортунистических инфекций и опухолевых процессов.
Возбудитель - вирус рода Lentivirus подсемейства Lentivirinae семейства Retroviridae. Геном свободной частицы ВИЧ образован двухнитевой РНК. В пораженных клетках ВИЧ формирует ДНК. Наличие обратной транскриптазы обеспечивает обратную направленность потока генетической информации (не от ДНК к РНК, а наоборот, от РНК к ДНК), что определило название семейства. В настоящее время выделяют вирусы двух типов - ВИЧ-1 и ВИЧ-2, различающиеся по своим структурным и антигенным характеристикам.
ВИЧ-1 - основной возбудитель пандемии ВИЧ-инфекции и СПИДа; его выделяют в Северной и Южной Америке, Европе и Азии.
ВИЧ-2 не так широко распространен. Впервые выделен из крови выходцев из Гвинеи-Бисау с подтверждённым диагнозом СПИД, не имеющих в крови ВИЧ-1. В эволюционном плане он родственен ВИЧ-1. Его выделяют преимущественно в Западной Африке.
По вариантам строения отдельного фрагмента гена env среди ВИЧ-1 в последнее время стали выделять субтипы, обозначаемые заглавными буквами латинского алфавита А-Н, О и т.д. Различные субтипы ВИЧ с разной частотой выделяют в разные периоды времени на различных территориях. Каких-либо данных, убедительно свидетельствующих о связи выраженности клинических проявлений с субтипом ВИЧ, пока не опубликовано, однако обнаружение такой зависимости не исключается. Определение субтипа пока имеет в основном эпидемиологическое значение. Вирус отличается высокой антигенной изменчивостью. Полный жизненный цикл вируса реализуется довольно быстро, всего за 1-2 суток; вдень формируется до 1 млрд. вирионов.
ВИЧ чрезвычайно чувствителен к внешним воздействиям, гибнет под действием всех известных дезинфектантов. Нагревание до 56 °С резко снижает инфекционность вируса, при нагревании до 70-80 °С он инактивируется через 10 мин. Вирионы чувствительны к действию 70% этилового спирта (инактивируются через 1 мин), 0,5% раствора гипохлорида натрия, 1% раствора глутаральдегида. Устойчив при лиофильной сушке, воздействии ультрафиолетовых лучей и ионизирующей радиации. В крови, предназначенной для переливания, вирус сохраняется годами, хорошо переносит низкие температуры.
Резервуар и источник инфекции - инфицированный ВИЧ человек, во всех стадиях инфекции, пожизненно. Природный резервуар ВИЧ-2 - африканские обезьяны. Природный резервуар ВИЧ-1 не выявлен, не исключается, что это могут быть дикие шимпанзе. В лабораторных условиях ВИЧ-1 вызывает у шимпанзе и некоторых других видов обезьян клинически не выраженную инфекцию, заканчивающуюся быстрым выздоровлением. Другие животные к ВИЧ не восприимчивы.
В большом количестве вирус содержится в крови, в сперме, менструальных выделениях и вагинальном секрете. Кроме того, вирус обнаруживают в женском молоке, слюне, слезной и спинномозговой жидкостях. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и вагинальный секрет.
Наличие очагов воспаления или нарушение целостности слизистых оболочек половых органов (например, эрозия шейки матки) повышают вероятность передачи ВИЧ в обоих направлениях, становясь выходными или входными воротами для ВИЧ. Вероятность заражения при единичном половом контакте низкая, однако частота половых сношений делает этот путь наиболее активным. Бытовая передача вируса не установлена. Передача ВИЧ от матери плоду возможна при дефектах плаценты, приводящих к проникновению ВИЧ в кровоток плода, а также при травматизации родовых путей и ребенка во время родов.
Парентеральный путь также реализуется при переливании крови, эритроцитарной массы, тромбоцитов, свежей и замороженной плазмы. Внутримышечные, подкожные инъекции и случайные уколы инфицированной иглой составляют в среднем 0,3% случаев (1 случай на 300 инъекций). Среди детей, родившихся от инфицированных матерей или вскармливавшихся ими, инфицированы 25-35%. Возможно заражение ребенка во время родов и через женское молоко.
Естественная восприимчивость людей - высокая. В последнее время рассматривают возможность существования незначительных генетически отличающихся групп населения, встречающихся особенно часто среди североевропейских народов, реже заражающихся при половых контактах. Существование этих отклонений в восприимчивости связывают с геном CCR5; люди с гомозиготной формой гена устойчивы к ВИЧ. Последние данные показывают, что причиной невосприимчивости к заражению ВИЧ могут быть специфические IgA, обнаруживаемые на слизистых оболочках половых органов. Люди, заразившиеся в возрасте старше 35 лет, заболевают СПИДом в два раза быстрее, чем инфицированные в более молодом возрасте.
Основные эпидемиологические признаки. В настоящее время мир переживает пандемию ВИЧ-инфекции. Если в первые годы появления заболевания наибольшее число случаев было зарегистрировано в США, то теперь инфекция наиболее широко распространена среди населения стран Африки, Латинской Америки, Юго-Восточной Азии. В ряде стран Центральной и Южной Африки до 15-20% взрослого населения заражено ВИЧ. В странах Восточной Европы, в том числе и в Украине, в последние годы отмечают интенсивный рост инфицированности населения. Распределение заболеваемости по территории страны неравномерное. Наиболее поражены крупные города
Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД, или AIDS) является сравнительно недавно (1981) обнаруженным инфекционным заболеванием. Возбудителем является вирус иммунодефицита человека - ВИЧ, который представляет собой нейро- и лимфотропный ретровирус.
Заболевание характеризуется различными опухолями, вторичными оппортунистическими инфекциями с крайне тяжелым течением и неблагоприятным для жизни прогнозом. Заболевание может проявиться комплексом признаков тяжелого иммунодефицита или протекать бессимптомно. Между этими двумя крайними формами течения существует большое число вариантов клинического и иммунологического проявления СПИДа.
Различные поражения кожи и слизистых оболочек являются весьма частым проявлением заражения ВИЧ. Они возникают практически при всех клинических формах заболевания, а не только в стадии развившегося СПИДа, и имеют важное диагностическое и прогностическое значение.Примерно у 20-25% зараженных ВИЧ через 2-8 нед. после инфицирования развивается острая стадия болезни, которая включает повышение температуры тела, поражение миндалин по типу мононуклеоза, диарею, боли в мышцах, развиваются полиаденит с увеличением двух-трех и более групп лимфатических узлов. Они умеренно болезненны, подвижны, не спаяны между собой и с окружающими тканями. Почти у половины таких больных одновременно появляется асимптомная, распространенная, симметричная сыпь, напоминающая сыпь при кори или сифилитическую розеолу. Сыпь в основном локализуется на туловище, отдельные элементы возникают на лице, шее и др. Сыпь держится от 3 дней до 2-3 нед.
Гистологически такая экзантема характеризуется периваскулярными инфильтратами из лимфоцитов и гистиоцитов. В крови обнаруживаются транзиторная тромбопения и лимфопения, показатель соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров больше 1,0.
Экзантему при СПИДе у взрослых следует дифференцировать от токсидермии, розового лишая, сифилитической розеолы и др.
В острый период болезни могут возникать геморрагические пятна диаметром до 3 мм, подобные высыпаниям при геморрагическом аллергическом васкулите. Такие высыпания могут сочетаться с изъязвлениями слизистых оболочек рта и пищевода и выраженной дисфонией. Кроме того, возможно возникновение вирусных поражений кожи - герпесы, контагиозный моллюск и др.
Острый период болезни длится от нескольких дней до 1-2 мес, после чего все симптомы болезни исчезают и заболевание переходит в бессимптомную фазу, которая может продолжаться неопределенно длительное время. При этом у ряда больных, перенесших острую форму, сохраняется персистирующая генерализованная лимфаденопатия, не оказывающая влияния на самочувствие этих людей и их половую активность.
В результате постепенно развивающегося под влиянием ВИЧ нарушения иммунной системы, снижения защитных свойств организма-носителя периодически могут возникать различные вирусные, микробные, грибковые заболевания, в том числе и кожи, которые обычно имеют ограниченный характер, торпидное течение и с большим трудом поддаются лечению.
В период носительства при отсутствии других клинических признаков у 10% больных обнаруживается себорейный дерматит (себорейная экзема), причем в острой фазе болезни он отмечается реже, а в стадии развившегося СПИДа имеет место у 46-83% больных. У ряда больных себорейный дерматит является первым клиническим признаком СПИДа, возникающим иногда за 1-2 года до появления других клинических симптомов заболевания.Процесс обычно протекает хронически, с обострениями, локализуется на лице периорально, периорбитально, на щеках (прилегающих к носу и др.), волосистой части головы, верхней части туловища, т. е. обычно в местах наибольшего скопления сальных желез.
На коже лица, туловища себорейный дерматит характеризуется эритематозными, резко ограниченными, различной величины и очертаний пятнами, покрытыми чешуйками, нередко жирными или серовато-желтыми чешуйко-корками, процесс может сопровождаться сильным зудом, особенно в области волосистой части головы. На лице высыпания иногда напоминают дискоидную красную волчанку, псориаз и др. Полагают, что большое распространение высыпаний и слияние элементов в эритродермическую форму является неблагоприятным прогностическим признаком. На волосистой части головы себорейный дерматит обычно проявляется обильным шелушением по типу выраженной перхоти.
Этиология и патогенез себорейного дерматита у больных ВИЧ-инфекцией неясны. В литературе обсуждается роль дрожжевых грибов, Pityrosporum ovale и Demodex folliculorum в возникновении заболевания.
При этом заболевании рекомендуется общее и местное применение кетоконазола.
Не связанной со СПИДом саркомой Капоши болеют в основном мужчины старше 60 лет. Заболевание может возникнуть на любом участке кожного покрова или слизистой оболочки рта, однако обычно высыпания локализуются на нижних конечностях, особенно на коже в области суставов, процесс часто имеет симметричный и многоочаговый характер. У большинства таких больных саркома Капоши протекает относительно доброкачественно, характеризуется медленным течением, исчисляемым 8-10 годами и более, постепенным прогрессированием кожных поражений в виде пятнисто-узелковых и бляшечных высыпаний в опухолевидные, довольно хорошим терапевтическим эффектом при лечении цитостатиками, особенно проспидином.
Клиническая картина саркомы Капоши весьма вариабельна, тем более, что возможна генерализация процесса. Наряду с острой, подострой, наиболее частой хронической формой существует иммунодепрессивная (иммунозависимая) форма саркомы Капоши. Последняя развивается у лиц, длительно получавших иммуносупрессивную терапию по поводу других заболеваний, особенно после трансплантации органов и тканей.
Изменения кожи являются характерным симптомом саркомы Капоши. Заболевание чаще начинается с появления на коже нижних конечностей красновато-синюшных или красновато-бурых пятен, которые постепенно увеличиваются и достигают величины 3-5 см в диаметре и больше. Постепенно окраска пятен становится темно-бурой, аспидно-бурой. Поверхность пятен гладкая, при диаскопии окраска не меняется, количество высыпаний постепенно увеличивается. Одновременно с пятнами или через некоторое время появляются плотноэластические, величиной до горошины розовые, красновато-синюшные с коричневым оттенком, полушаровидной формы, расположенные изолированно или сгруппированно узелки. Эти узелки, увеличиваясь, могут сливаться в инфильтративные бляшки и опухолевидные образования. Поверхность их бугристая, реже гладкая. На поверхности могут быть видны расширенные устья волосяных фолликулов. Цвет высыпаний аналогичен цвету пятен, но преобладают коричневато-синюшные тона. Опухоли могут изъязвляться с образованием глубоких язв, осложняющихся кровотечением. Процесс обычно сопровождается значительным отеком пораженных конечностей. При этом отек нижних конечностей может быть первым клиническим признаком саркомы Капоши.
Наряду с описанными высыпаниями у 30% больных саркомой Капоши имеются геморрагии (пурпура, петехии, экхимозы, подкожные гематомы) со вторичным отложением в кожу гемосидерина, что обусловливает цвет высыпаний. Такие высыпания могут быть и первичным проявлением заболевания.
Поражение слизистой оболочки рта при обычной форме саркомы Капоши встречается редко, чаще оно возникает у больных с иммуносупрессивной формой заболевания. Однако поражение слизистой оболочки рта может быть и первым проявлением саркомы Капоши.
На слизистой оболочке рта саркома Капоши чаще локализуется на мягком и твердом нёбе, щеках, языке и губах, реже - в области альвеолярного отростка и дна полости рта. Кроме того, высыпания могут возникать в области гортани и миндалин.
Процесс на слизистой оболочке рта характеризуется преимущественно одиночными, тестоватой консистенции, резко отграниченными, безболезненными синюшно-красными, иногда с темно-коричневатым оттенком, опухолевидными образованиями, величиной до лесного ореха. В ряде случаев высыпания имеют вид выступающих над уровнем слизистой оболочки бляшек с гладкой, даже блестящей поверхностью или прорезанной глубокими складками бугристой поверхностью. По периферии таких элементов иногда имеются точечные синюшные одиночные и в виде скоплений выступающие над слизистой оболочкой образования, местами сливающиеся в узелки до 0,3 см в диаметре. Могут быть и пятнистые высыпания. Высыпания на слизистой оболочке изъязвляются редко, но если инфильтраты подвергаются некрозу, то образующиеся язвы имеют инфильтрированные края, дно язвы бугристое, покрыто некротическим налетом. Язвы умеренно болезненны.
У больных саркомой Капоши в процесс могут вовлекаться лимфатические узлы, особенно в паховой области. Наличие увеличенных до размера лесного ореха, плотноэластической консистенции подвижных лимфатических узлов является неблагоприятным признаком заболевания.
У больных саркомой Капоши, особенно тяжелыми формами, могут поражаться практически все внутренние органы, при этом опухоли чаще образуются в печени, желудке, поджелудочной железе, почках, тонком кишечнике. Эти поражения могут протекать бессимптомно, на фоне видимого клинического благополучия, что затрудняет их распознавание. Иногда в процесс могут быть вовлечены кости, что проявляется их деструкцией, при рентгенографии в этом случае выявляются остеопороз, кистозные образования с ободком склероза по краю, эрозии кости и др. Чаще поражаются кости стоп и голеней
Основными клиническими признаками, отличающими саркому Капоши, связанную со СПИДом, от классической формы, являются следующие: развитие заболевания в молодом возрасте (в среднем 35 лет); значительно более тяжелое, быстро прогрессирующее течение; распространенный характер поражения кожи с быстрой генерализацией процесса и вовлечением в процесс слизистых оболочек рта, верхних дыхательных путей, лимфатических узлов, внутренних органов, особенно желудочно-кишечного тракта и легких; отсутствие терапевтического эффекта от проводимого лечения; высокая летальность в первые 1-2 года после начала саркомы Капоши.
Из вирусных заболеваний наиболее частым признаком СПИДа являются герпес простой и герпес опоясывающий, стойкий кандидоз, особенно слизистой оболочки рта, перианальной области, может быть одним из ранних клинических симптомов СПИДа, дерматомикозы
Поражение глаз наступает вскоре после уретрита, чаще проявляется конъюнктивитом, реже иритом, иридоциклитом, увеитом, ретинитом, ретробульбарным невритом, кератитом. Следует отметить, что конъюнктивит может быть слабовыраженным, продолжаться 1-2 дня и остаться незамеченным.
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 563 | Нарушение авторских прав
Читайте также: