Вич терапия можно витамин б12

Витамины при ВИЧ назначают на любой стадии иммунодефицита и при наличии сопутствующих патологий. Они не уничтожают вирус и не снижают вирусную нагрузку, но помогают решить другую не менее важную задачу лечения – восстановление и поддержание иммунитета. Правильно подобранный витаминный комплекс помогает пациенту улучшить самочувствие, настроение, аппетит и повысить резистентность к инфекциям.

Помощь витаминов при ВИЧ инфекции

Несмотря на достижения фармакологии и создание противовирусных препаратов нового поколения, неотъемлемой частью лечения ВИЧ остаётся правильное питание с потреблением нужного количества витаминов и микроэлементов. Хотя этих веществ для организма требуется очень маленькое количество, витамины выполняют важную функцию. Их нельзя заменить или отменить. Благодаря правильно подобранному соотношению незаменимых элементов, все системы организма функционируют должным образом, что крайне необходимо при ВИЧ.

Функции выполняющие витаминами при иммунодефиците:

• укрепление иммунной системы;
• замедление прогрессирования ВИЧ;
• повышение резистентности к инфекционным болезням;
• улучшение самочувствия;
• снижение частоты осложнений при лечении ВИЧ;
• восстановление метаболизма.

Витамины входят в состав ферментов и гормонов, косвенно отвечают за правильную работу пищеварительной, выделительной, эндокринной и половой систем. Достаточное потребление помогает справиться больным вирусным иммунодефицитом с проблемой потери аппетита, а без полноценного питания невозможно восстановление иммунной системы.

Какие витамины рекомендуют пить при ВИЧ инфекции?

Важно помнить: нельзя самостоятельно и бесконтрольно принимать витамины при ВИЧ.

Гипервитаминоз не менее вреден для здоровья, чем нехватка каких- либо элементов. Одновременно некоторые вещества противопоказаны при ВИЧ. Например, цинк, который способствует размножению ретровируса, поэтому добавки с ним не назначаются при иммунодефиците. Все рекомендации по сбалансированному питанию и дополнительному приему добавок получите у лечащего врача после анализа крови. Конкретно для каждого пациента врач решает назначать определенные вещества или комплексный препарат, содержащий суточную дозу всех необходимых витаминов, микроэлементов и минералов.

Не всегда витамины при ВИЧ назначают в виде медицинских препаратов. Источник полезных элементов – пища, следовательно возможно скорректировать все дозировки с помощью диеты. При тяжелом течении иммунодефицита, и особенно при наличии сопутствующих патологий, невозможно компенсировать дефицит полезных веществ приемом пищи. Пациенту рекомендуются добавки и витаминные комплексы:

• Компливит – поливитаминный препарат, состоящий из 19 необходимых для поддержания иммунитета веществ.
• Алфавит – комплекс витаминов и минералов, распределенных по таблеткам 3 типов с целью лучшего усвоения.
• Витрум – антиоксидантный комплекс, включающий 15 веществ, усиливающие выработку антител, энергетический обмен, способствующие выведению свободных радикалов.
• Центрум – витаминный комплекс из 24 веществ, обладает антиоксидантными свойствами, повышает тонус организма, прибавляет сил и энергии.
• Иммунал – современный препарат на основе старинного метода поддержания иммунитета. В состав входит вытяжка из эхинацеи, поэтому препарат рекомендуется именно для пациентов с заболеваниями иммунной системы.
• Мульти-табс Иммуно плюс – богатый состав обеспечивает не только поддержание иммунитета, но и укрепление сосудов, сердца, нервной системы. Дополнительно в состав входят лактобактерии, обеспечивающие местный иммунитет кишечника.
• Супрадин – поливитамины, помогающие справиться с усталостью и быстрой утомляемостью, показаны при физических нагрузках и инфекционных заболеваниях.
• Геримакс Энерджи – 17 элементов и экстракт женьшеня, способствующие укреплению защитных сил организма, нормализации сна, восстановлению после инфекций.

Основные витамины, необходимые при иммунодефиците, обязательно должны входить в состав препарата: А, группа В, С и Е. При благоприятном течении заболевания и хорошем самочувствии пациента возможно обойтись каким-то одним или двумя элементами. Например, препарат Аевит, содержащий витамины А и Е, которые больше других нужны для иммунитета.

Принимать витаминные добавки рекомендуется в первой половине дня и ни в коем случае нельзя увеличивать дозировку. Придерживайтесь рекомендаций врача.

Обычно для пациентов с тяжелыми заболеваниями, в том числе и с вирусным иммунодефицитом, необходима несколько повышенная дозировка витаминов, чем для здоровых людей. Принимают добавки курсами, потом делают небольшой перерыв и возобновляют прием. При возникновении аллергической реакции необходимо обратиться к лечащему врачу для замены препарата. Возможна индивидуальная непереносимость какого-то конкретного компонента витаминного комплекса. Врач подбирает добавку без непереносимого компонента или вместо комплексного лекарства назначает пить нужные витамины по отдельности.

Витамин B12 (цианокобаламин)

Витамин В₁₂ – это водорастворимый витамин, который играет важную роль в нормальном функционировании нервной системы и формировании клеток крови. Его дефицит может вызвать серьезные изменения в организме.

Кобаламин, антианемический витамин.

Диапазон измерения: 50 — 4000 пг/мл.

Пг/мл (пикограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

1. Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
2. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Определение концентрации витамина В₁₂ в сыворотке крови – стандартный метод диагностики его дефицита.

Витамин В₁₂ содержится исключительно в продуктах животного происхождения, таких как мясо (особенно печень и почки), рыба, яйца, молочные продукты. В последние годы важным источником витамина В₁₂, особенно для вегетарианцев, стали обогащенные им каши, хлеб, сухие завтраки и другие зерновые продукты.

В₁₂ важен для синтеза нуклеиновых кислот, образования эритроцитов, клеточного и тканевого обмена, к тому же он участвует в поддержании нормального функционирования нервной системы. Дефицит витамина В₁₂ может привести к развитию макроцитарной (мегалобластной) анемии. Основным ее проявлением является уменьшение количества эритроцитов в крови, но увеличение при этом их размера – образование макроцитов. Макроциты, как правило, имеют более короткую продолжительность жизни по сравнению с нормальными эритроцитами и больше склонны к гемолизу, что приводит к усталости, слабости и другим симптомам анемии. Недостаток витамина В₁₂ грозит поражением нервной системы (фуникулярным миелозом), которое проявляется в виде покалывания в ногах и руках пациента (дистальные парестезии), расстройстве чувствительности, повышении сухожильных рефлексов.

Основные причины дефицита витамина В₁₂ в организме

• Недостаточное поступление. В₁₂ накапливается преимущественно в печени и селезенке. Так как запасы этого витамина в организме достаточно велики, а выведение происходит медленно, для создания значимого дефицита требуется около 5 лет недостаточного поступления его в организм. Соответственно, группами риска являются голодающие люди и вегетарианцы.

• Нарушение всасывания. Дефицит В₁₂ иногда возникает при различных заболеваниях тонкой кишки, нарушающих всасывание этого витамина (целиакии, болезни Крона, снижении кислотности желудочного сока (ахлоргидрии), а также при уменьшении реабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки. Однако наиболее частая причина дефицита В₁₂ – пернициозная анемия. В основе этого заболевания лежит врождённая неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В₁₂ в кишечнике.

• Нарушение утилизации. Различные заболевания печени и почек, а также злоупотребление алкоголем приводит к снижению накопления и увеличению выделения витамина В₁₂.

• Увеличение потребности организма в витамине. При различных заболеваниях, требующих большого количества витамина В₁₂, например гемолитической анемии, гипертиреозе и альфа-талассемии.

Для чего используется исследование?

• В первую очередь, для выявления причин макроцитарной анемии.
• Чтобы оценить состояние здоровья и сбалансированность питания пациентов с признаками недоедания и мальабсорбции, людей, страдающих алкоголизмом или различными формами нарушения всасывания (целиакией, болезнью Крона).
• Пожилым людям тест на В₁₂ может помочь определить причину изменений в психике и поведении.
• Пациентам, страдающим дефицитом витамина В₁₂, регулярное определение его концентрации позволяет контролировать процесс лечения. Особенно это актуально для людей с врождёнными дефектами всасывания витамина В₁₂, вынужденных принимать препараты всю жизнь.

Когда назначается исследование?

• Если при общем анализе крови, проведенном рутинно или как часть диагностики симптомов анемии, обнаруживают эритроциты увеличенных размеров.
• При выявлении причин изменений в поведении: появлении раздражительности, спутанности сознания, депрессии и/или паранойи (особенно у пожилых людей).
• При неспецифических симптомах, указывающих на дефицит витамина В₁₂, таких как головокружение, слабость, усталость, изменения со стороны ЖКТ (глоссит, увеличение печени).
• При необходимости проверки на дефицит B₁₂ пациентов с различными неврологическими нарушениями: парестезией и онемением рук и/или ног, нарушением чувствительности, периферической невропатией.
• При исследовании здоровья пациентов с подозрением на недостаточное питание или на нарушение всасывания витамина В₁₂, при различных заболеваниях кишечника.
• Когда дефицит В₁₂ обнаружен у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, необходимо обследовать его мать на нехватку этого витамина.
• Периодический контроль уровня В₁₂ позволяет оценить эффективность лечения авитаминоза.

Что означают результаты?

Референсные значения: 191 — 663 пг/мл.

Снижение концентрации витамина B₁₂ с большой вероятностью указывает на его дефицит, но не обязательно отражает уровень тяжести анемии или нейропатии.

Повышение уровня витамина В₁₂ обычно клинически не контролируется. Оно может происходить при лейкемии или нарушении функции печени.

Причины снижения уровня витамина В₁₂

• Пернициозная анемия – заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B₁₂. В его основе лежит врождённая неспособность желудка секретировать внутренний фактор – вырабатываемое добавочными клетками желудка комплексное соединение, необходимое для усвоения витамина В₁₂ в кишечнике.
• Потеря витамина при глистных инвазиях (широком лентеце).
• Беременность (чаще в последнем триместре).
• Полная или частичная гастроэктомия.
• Атрофический гастрит.
• Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, регионарный энтерит).
• Болезни кишечника, сопровождающиеся нарушением всасывания (целиакия, спру).
• Врождённое отсутствие транскобаламина-2, из-за которого нарушается всасывание и транспортировка витамина В₁₂.
• Туберкулез подвздошной кишки.
• Лимфома тонкой кишки.

Причины повышения уровня витамина В₁₂

• Острая и хроническая миелогенная лейкемия.
• Болезни печени (острый и хронический гепатит, цирроз, печеночная кома). Нарушение депонирования витамина В₁₂ в печени.
• Истинная полицитемия – злокачественное заболевание кроветворной системы, сопровождающееся гиперплазией клеточных элементов костного мозга и увеличением уровня сывороточного витамина В₁₂.

Что может влиять на результат?

• Уровень витамина В₁₂ понижается при его недостатке в пище (вегетарианстве) и злоупотреблении алкоголем.
• Оральные контрацептивы, колхицин, противосудорожные препараты, антибиотики понижают концентрацию В₁₂.
• Если при одновременном дефиците витамина В₁₂ и фолиевой кислоты пациент получает только препараты фолиевой кислоты, уровень витамина В₁₂ может быть нормальным или повышенным.

• При подозрении на дефицит В₁₂ необходимо провести тест на фолиевую кислоту, так как зачастую их уровни взаимосвязаны.
• Уровень витамина В₁₂ может повышаться при неправильном лечении препаратами витамина В₁₂.

Кто назначает исследование?

Гематолог, терапевт, невролог, диетолог, гастроэнтеролог, онколог.

Дефицит витамина В12 — распространенное состояние, которое может проявляться неврологическими, психиатрическими и гематологическими нарушениями. Этот витамин является одним из основных, и его дефицит, как правило, развивается при недостаточной абсорбции или нехватке витамина В12 в рационе. Тяжелый дефицит может вызывать постоянное неврологическое повреждение, при этом ранние проявления, как правило, слабо выражены или бессимптомны.

Вероятность развития дефицита витамина В12 определяют в соответствии с уровнем витамина В12 в сыворотке крови следующим образом: 258 пмоль/л (>350 пг/мл) указывает на то, что дефицит маловероятен.

Витамин В12 — важнейший витамин, который поступает в организм только с продуктами питания или в виде добавок. Витамин содержится в продуктах животного происхождения и молочных продуктах (например, в мясе, птице, молоке и яйцах). Запасы витамина В12 в печени остаются в организме в течение долгих лет, поэтому дефицит витамина В12 зависит от его постоянного, долгосрочного недостатка.

Все, что уменьшает потребление или абсорбцию витамина В12, способствует появлению у пациента риска дефицита витамина В12. В целом этиологию дефицита витамина В12 можно категоризировать следующим образом:

Уменьшение потребления с пищей Снижение расщепления витамина В12 из пищи в желудке Мальабсорбция из ЖКТ

К пациентам с высоким риском дефицита витамина В12 относятся:

Веганы Лица с хирургическим вмешательством в области желудка или кишечника в анамнезе Лица с атрофическим гастритом в анамнезе Злокачественная анемия, состояние, при котором аутоиммунная деструкция париетальных клеток, которые вырабатывают внутренний фактор, приводит к уменьшению абсорбции витамина В12 из ЖКТ Мальабсорбция из ЖКТ.

Препараты, которые уменьшают расщепление витамина В12 из продуктов питания (кислотноблокирующие препараты и ингибиторы протонной помпы) или снижают абсорбцию витамина В12 (метформин) также могут вызывать дефицит витамина В12.

Любой синдром мальабсорбции также может способствовать появлению у пациента риска развития дефицита витамина В12, например:

Болезнь Крона Целиакия Синдром избыточного роста бактерий.

Взаимосвязь с пациентами, инфицированными Helicobacter pylori, неизвестна, однако возможна связь с атрофическим гастритом, который снижает способность расщепления витамина В12 из пищи.

Употребляют пищевые источники витамина В12 (мясо, птица, молочные продукты), который извлекается из пищи под действием желудочного сока. Затем свободный витамин В12 связывается с внутренним фактором (ВФ), который вырабатывают париетальные клетки дна желудка. Комплекс витамина В12-ВФ затем перемещается в тонкий кишечник, где в терминальном отделе подвздошной кишки происходит эндоцитоз, в процессе которого он связывается с транскобаламином. Комплекс транскобаламин-витамин В12 (холотранскобаламин) затем попадает в сыворотку для использования клетками. Любое воздействие на этот процесс может способствовать появлению у пациента риска дефицита витамина В12.

Витамин В12 — важнейший кофактор синтеза ДНК, тесно связанный с метаболизмом фолатов. В частности, витамин В12 выступает важным кофактором в 2-х специфических биомеханических процессах, в которых в качестве прекурсоров участвуют метилмалоновая кислота и гомоцистеин. Дефицит витамина В12 ухудшает преобразование метилмалоновой кислоты в сукцинил-коэнзим А. Дефицит витамина В12 или фолатов ухудшает преобразование гомоцистеина в метионин. Метионин необходим для выработки S-аденозилметионина, который играет важную роль в нейронной функции. Витамин В12 и фолаты считаются неотъемлемой частью нормального кроветворения и функции костного мозга.

Таким образом, длительный и выраженный дефицит витамина В12 может вызывать неврологические и гематологические нарушения. Также была отмечена взаимосвязь между психиатрическими заболеваниями (деменция, депрессия, когнитивные нарушения) и дефицитом витамина В12.

Традиционно диагноз дефицита витамина В12 основан на низких сывороточных уровнях витамина В12 (обычно Группы риска

Врач должен учитывать некоторые факторы риска при назначении обследования на предмет дефицита витамина B12. Пожилой возраст связан с повышенным риском. Также в группе риска дефицита находятся пациенты, которые длительно применяют лекарственные препараты (в особенности метформин, ингибиторы протонной помпы и противосудорожные препараты). Кроме того, на предмет дефицита витамина В12 необходимо обследовать пациентов с хроническими заболеваниями ЖКТ, которые могут вызывать мальабсорбцию или недостаточную абсорбцию, в том числе болезнью Крона и целиакией, а также пациентов с хирургическим вмешательством на верхних отделах ЖКТ, в том числе гастрэктомией, шунтированием желудка или резекцией подвздошной кишки.

У пациентов с неврологическим заболеванием неясной этиологии (в особенности снижением виброчувствительности, нарушением походки и периферической нейропатией) следует проводить анализ на дефицит витамина В12. Нейропсихиатрические жалобы, такие как депрессия и деменция, также могут указывать врачу на скрытый дефицит витамина В12. К поздним признакам дефицита витамина В12 относят ангулярный стоматит, глоссит языка и признаки выраженной анемии и тромбоцитопении.

Уровень витамина В12 в сыворотке остается целесообразным начальным диагностическим исследованием на предмет дефицита витамина В12 по причине его широкой доступности и осведомленности относительно него. Впрочем, при интерпретации результатов следует соблюдать осторожность, так как общепризнанных граничных значений нет.

В целом сывороточный уровень витамина В12 можно разбить на 3 значения:

Вероятный дефицит витамина В12: Возможный дефицит витамина В12: 148–258 пмоль/л (201–350 пг/мл) Маловероятный дефицит витамина В12: >258 пмоль/л (>350 пг/мл)

ОАК с мазком периферической крови целесообразен для определения наличия макроцитоза и выраженной анемии, лейкопении или тромбоцитопении. Такой результат указывает на более тяжелый и длительный дефицит витамина В12. Впрочем, нормальные значения среднего объема эритроцитов, гемоглобина и гематокрита не помогают исключить дефицит витамина В12 в тканях, так как у многих пациентов с дефицитом витамина В12 гематологические параметры могут быть в норме.

Мазок периферической крови может выявить классические гиперсегментированные полиморфноядерные клетки и мегалоциты, которые выявляют при тяжелом дефиците витамина В12 с ассоциированной макроцитарной анемией, однако он нечувствителен в выявлении раннего дефицита витамина В12.

Оценка уровня фолатов в сыворотке ранее была рекомендована, так как низкие уровни фолатов в сыворотке могут ложно занижать уровни витамина В12 в сыворотке. Однако во времена обогащения пищи фолиевой кислотой сопутствующий дефицит фолатов отмечают редко. В различных старнах мира, где распространена недостаточность питания, анализ на сопутствующий дефицит фолиевой кислоты и его лечение могут помочь выявить действительный дефицит витамина В12.

Тяжесть дефицита с клинической точки зрения можно классифицировать следующим образом:

Неврологические проявления от легкой до умеренной степени: дизестезия/парестезия, полинейропатия и депрессия Гематологические проявления от легкой до умеренной степени: как правило, асимптоматичны при нормальном гематокрите и высоком нормальном или слегка повышенном значении среднего объема эритроцитов. Тяжелые неврологические проявления: подострая сочетанная дегенерация спинного мозга, деменция или когнитивные нарушения. Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга — это прогрессирующая неврологическая дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга. У пациентов наблюдают атаксию, снижение виброчувствительности, мышечную слабость и гипорефлексию. Тяжелые гематологические проявления: панцитопения и выраженная симптоматическая анемия.

Сывороточный витамин В12 Определение первопричины развития дефицита витамина В12

После обнаружения дефицита витамина B12 следует подумать об этиологии. Хотя лечение остается прежним, дефицит витамина В12 может натолкнуть внимательного клинициста на поиск мальабсорбции как основного заболевания, например при целиакии или болезни Крона.

Диагностика пернициозной анемии:

Антитела к внутреннему фактору обладают только 50% чувствительностью, но высокоспецифичны при пернициозной анемии. Антитела к париетальным клеткам очень чувствительны (85%), но не специфичны, так как могут повышаться при пернициозной анемии. Уровень гастрина в сыворотке (определенный натощак) резко возрастает при желудочной ахлоргидрии и может указывать на пернициозную анемию.

Проба Шиллинга — это классический тест для определения абсорбции витамина B12, но он широко не используется из-за сложности проведения и получения радиоизотопов витамина B12.

Заболевание	Дифференциальные признаки/симптомы	Дифференциальные обследования
Дефицит фолиевой кислоты	Обычно не проявляется неврологическими симптомами. В нынешнюю эпоху обогащения фолиевой кислотой в США встречается редко.	Уровень фолиевой кислоты в сыворотке низкий. Следует помнить, что низкий уровень фолиевой кислоты может ложно снижать уровень витамина B12 в сыворотке. Назначить фолиевую кислоту и повторить исследование.
Миелодиспластический синдром (МДС)	Проявляется макроцитарной анемией, его трудно отличить от дефицита витамина B12. MДС — это группа расстройств, характеризующихся клональными хромосомными нарушениями, неэффективным и диспластическим гемопоэзом, приводящим к ≥1 цитопении, и различной предрасположенностью к возникновению острой миелоидной лейкемии. Эти расстройства могут возникать или без каких бы то ни было провоцирующих событий (чаще всего), либо могут быть связаны с предыдущей химиотерапией или лучевой терапией.	В ОАК при MДС выявляют нормохромные или макроцитарные эритроциты; у около 40% пациентов возникает нейтропения и у >30% — тромбоцитопения. Морфологические нарушения проявляются в виде овальных макроцитарных эритроцитов и гранулоцитов с псевдоаномалией Пельгера-Хюэта (гипогранулярные и гипосегментированные гранулоциты). На гистопатологии костного мозга при МДС выявляется дисплазия пропорционально недифференцированным миелобластам. При окраске аспирата костного мозга берлинской железной лазурью можно выявить кольцевидные сидеробласты (аномальные предшественники эритроидных клеток, в которых содержатся гранулы вокруг ядра).
Гипотиреоз	Может выявляться макроцитарная анемия. Могут присутствовать мышечные и суставные боли, слабость в конечностях, усталость; задержка релаксации глубоких сухожильных рефлексов четко свидетельствует о гипотиреозе.	Повышенный ТТГ, сниженный T3 и T4 и повышенная КК (креатинканаза)
Периферическая нейропатия	Компрессионные и диабетические нейропатии, а также нейропатии при заболеваниях щитовидной железы, бывает трудно отличить от неврологических симптомов дефицита витамина B12.	Подтвердить и охарактеризовать нейропатию помогут исследования нервной проводимости и ЭМГ (электромиография); нейропатия бывает демиелинизирующая, аксональная, полинейропатическая, множественная мононевропатия, радикулопатия или плексопатия. Лечение витамином В12 может улучшить симптомы, но нейропатия может быть и необратимой.
Пернициозная анемия	У пациентов возникает анемия и симптомы дефицита витамина B12. У них также может быть лихорадка и жалобы на боль или дискомфорт в желудке. Частые симптомы: усталость, одышка, парестезии, болезненный красный язык, диарея и легкая желтушность.	После подтверждения дефицита витамина B12 можно определить антитела к париетальным клеткам, если причиной дефицита является (ПА). Высокочувствительный (85%), но неспецифичный. Может повышаться при атрофическом гастрите. После того, как пациенту будет назначен внутренний фактор и уровень витамина B12 будет нормальным, уровень гастрина также нормализуется.

Пациентам с тяжелыми гематологическими или неврологическими симптомами дефицита витамина B12 требуется немедленное лечение цианокобаламином или гидроксикобаламином в интенсивном режиме более 1-го месяца, после чего назначают поддерживающие дозы препарата. Пациентам с легкими и умеренными симптомами дефицита витамина B12 следует начинать и продолжать лечение на уровне поддерживающих доз цианокобаламина. Бессимптомным пациентам с высоким риском дефицита витамина B12 (например, веганам и вегетарианцам, пожилым пациентам, лицам с хроническими заболеваниями ЖКТ) также требуется лечение, поскольку гематологические и неврологические осложнения дефицита витамина B12 могут быть необратимыми. Если причина дефицита витамина B12 еще не установлена, лечение все равно следует начать, пока проводятся дальнейшие исследования.

Можно вводить парентерально (внутримышечно [в/м] или подкожно [п/к]), перорально, сублингвально или интраназально. На сегодняшний день самым надежным и чаще всего применяемым для лечения дефицита витамина B12 является парентеральный метод введения (в/ м или п/к). Пациентам с тяжелой анемией и/или неврологическим заболеванием (подострая комбинированная дегенерация спинного мозга, слабоумие или когнитивные нарушения) следует назначить в/м инъекции ежедневно или через день в течение первых 2–4 недель. Обычно последующая поддерживающая доза вводится ежемесячно.

Исследования, проведенные с 1960 года, показали, что пероральный витамин В12 в виде цианокобаламина в высоких дозах может абсорбироваться даже у пациентов с пернициозной анемией или массивной резекцией терминального отдела подвздошной кишки. Небольшой процент перорального витамина В12 усваивается путем пассивной диффузии независимо от наличия внутреннего фактора или интактного отдела терминальной подвздошной кишки. Вновь возник интерес к пероральным добавкам при дефиците витамина B12, что дает клиницистам более широкий выбор терапии.

У пациентов с дефицитом витамина B12 (по результатам метаанализа) пероральный цианокобаламин был так же эффективен, если не более эффективен. Хотя всасывание происходит при дозировании Наличие симптомов

Пациенты с тяжелыми гематологическими (панцитопения и выраженная симптоматическая анемия) или неврологическими (подострая комбинированная дегенерация спинного мозга, деменция или слабоумие) симптомами дефицита витамина B12 требуют неотложного лечения. Пациентов с пернициозной анемией и панцитопенией необходимо госпитализировать и проконсультировать у гематолога, редко может потребоваться переливание эритроцитарной массы. При возникновении признаков застойной сердечной недостаточности следует перелить эритроцитарную массу вместе с низкой дозой диуретиков. При интенсивном режиме лечения цианокобаламин назначается парентерально в дозе 1000 мкг ежедневно в течение 1–2 недель, а затем — по 1000 мкг парентерально раз в неделю до 1-го месяца до тех пор, пока в костном мозге не возникнет выраженный ретикулоцитоз. Добавление фолиевой кислоты помогает устранить гематологические нарушения. В начале интенсивной парентеральной схемы лечения пациентам с тяжелой неврологической симптоматикой может потребоваться консультация и оценка невролога и психогериатра. В некоторых случаях, несмотря на нормализацию в сыворотке витамина B12, неврологические симптомы могут быть необратимыми. Поддерживающая терапия продолжается пероральным цианокобаламином (один раз в день) или парентеральным цианокобаламином (один раз в месяц).

Интенсивная и поддерживающая терапия пациентов с легкими и умеренными симптомами дефицита витамина B12 (гематологические: легкая анемия; неврологические: дизэстезии/ парестезии, полинейропатия, депрессия) осуществляется пероральным цианокобаламином (один раз в день) или парентеральным цианокобаламином (один раз в месяц). У пациентов, которые лечатся пероральным цианокобаламином, ответ должен возникнуть в течение 2-х месяцев. Если уровень витамина B12 в сыворотке значительно не поднимется через 2 месяца ежедневного приема перорального цианокобаламина, врач меняет терапию на внутримышечное введение витамина B12 или ищет другие причины.

Пациентов из групп высокого риска дефицита витамина B12 следует контролировать, и даже при отсутствии симптомов лечить цианокобаламином (перорально или парентерально). Это объясняется тем, что гематологические и неврологические осложнения дефицита витамина B12 могут быть необратимыми. В Великобритании больным с пограничным значением кобаламина в сыворотке (субклинические значения) в рекомендациях указано назначение эмпирического пробного лечения низкими дозами цианокобаламина в течение 1-го месяца в двух случаях.

Лечение пожилых пациентов включает диетические рекомендации о важности употребления продуктов животного происхождения, таких как мясо, рыба, яйца и молоко, а также назначение поливитаминных добавок. Те, кто находится на ограничительной диете, как веганы и вегетарианцы, должны знать, что им до конца жизни может потребоваться мониторинг и диетические добавки. Грудным детям матерей-веганок требуются добавки с рождения.

Парентеральный цианокобаламин следует назначать пациентам с хроническими заболеваниями ЖКТ, которые могут вызывать мальабсорбцию или неадекватную абсорбцию, такими как пернициозная анемия, хирургическое вмешательство на желудке, наложение обходного желудочного анастомоза, болезнь Крона, терминальная илиоэктомия и целиакия.

У пациентов с тяжелой анемией, вызванной дефицитом витамина B12, в ответ на лечение возникает ретикулоцитарный всплеск в костном мозге, который можно измерить через 1–2 недели. Другие признаки дефицита, включая метилмалоновую кислоту, гомоцистеин и MCV, должны нормализоваться через 8 недель адекватного лечения. Сывороточный витамин B12 (кобаламин сыворотки) должен нормализоваться до начала поддерживающей терапии.