Вирус эпштейна барра и тест на вич

Вирус Эпштейна-Барр относится к гаммагерпесвирусам. Как и другие герпесвирусы, например, цитомегаловирус, он не может быть полностью уничтожен и выведен из организма, а это значит, что каждый человек, у которого обнаружен вирус, на всю жизнь становится переносчиком.

Вирус Эпштейна-Барр — причины и способы передачи

Основную группу риска заражения вирусом составляют дети в возрасте от года. Этому возрасту соответствует рост коммуникации как со взрослыми, так и с другими детьми. В период от года до трех симптомов при заражении обычно не возникает, развитие спровоцированных вирусами болезней, характерно для более позднего периода: школьного и подросткового.

Вирус Эпштейна-Барр относится к гаммагерпесвирусам

Основной путь, при котором вирус переходит от человека к человеку, – через поцелуи. Таким же образом может передаться и ЦМВ. Максимальное число вирусных клеток содержится в клетках эпителия околослюнных желез.

Другие варианты передачи:

Воздушно-капельный;
Переливание крови;
Пересадка костного мозга.

Необходимо знать, что у четвертой части носителей ВЭБ вирус постоянно в активной фазе, т.е. в течение всей жизни, независимо от наличия симптоматики, носители могут передать инфекцию.

Течение болезни

Вирус Эпштейна-Барр быстро размножается в ротовой полости. Именно глотка, слюнные железы и миндалины подвергаются его воздействию в первую очередь.

При первичном проникновении инфекция распространяется по организму циркулирующей кровью. Как уже говорилось, большое скопление вирусных клеток обнаруживается в слюнных железах, а также в клетках шейки матки, печени и селезенки. Основной удар вируса приходится на иммунные клетки организма – лимфоциты.

Клетки вируса не нарушают процесс выработки иммунных клеток, напротив, стимулирует его. Поэтому в момент попадания и активизации вируса, количество лимфоцитов резко увеличивается, что вызывает уплотнение лимфоузлов.

Заражение B-лимфоцитов (иммунные клетки) вирусом, приводит к ухудшению иммунитета. Инфицированные B-лимфоциты уничтожаются Т-лимфоцитами, вырабатываемыми тимусом. Помимо Т-лимфоцитов эту функцию выполняют Т-супрессоры и NK-лимфоциты. Эти защитные клетки вирусом не поражаются, однако в пораженном иммунодефицитом организме они вырабатываются в столь малом количестве, что не в состоянии справиться инфекцией.

Если организм ослаблен и уровень иммунитета низкий, рост числа инфицированных B-лимфоцитов стимулирует злокачественную трансформацию и B-лимфоцитов, и органов, где обнаруживается скопление вирусных клеток.

Вирус Эпштейна-Барра оказывает деструктивное воздействие на клетки мозга и сердца, поэтому у людей, страдающих иммунодефицитными состояниями, заражение ВЭБ может привести к серьезным последствиям: нарушениям работы сердца, ЦНС и смерти.

Инфекционный мононуклеоз

Инфицирование вирусом Эпштейна-Барр сопровождается возникновением инфекционного мононуклеоза. Специфической симптоматикой он не обладает, что иногда приводит к постановке ошибочного диагноза.

Инфекционный мононуклеоз является одним из самых распространенных заболеваний, которые развиваются вследствие попадания в организм ВЭБ. Многие мамы, услышав этот диагноз, бегут на форум, чтобы получить совет. Но все ли так страшно? Комаровский успокаивает родителей, говоря о том, что бояться не стоит, и один ребенок из 2 к пятилетнему возрасту уже заразился этим вирусом. При этом часто родители даже не знают об этом, так как заболевание может протекать бессимптомно.

К характерным симптомам инфекционного мононуклеоза относятся:

Лихорадочное состояние;
Повышение температуры тела;
Воспалительное поражение глотки, печени, лимфоузлов, селезенки;
Отклонениями в анализах крови;
Мышечными болями и болями в горле.

Факт! Инфекционный мононуклеоз нельзя вылечить, человек остается его носителем.

С периода попадания вируса до появления первых симптомов заболевания проходит около полутора месяцев. Симптоматика включает в себя:

лихорадочное состояние;
боль в горле;
увеличение лимфатических узлов;
озноб;
головные боли;
увеличение печени и селезенки;
нарушение работы пищеварительной системы;
желтуху.

Еще одним признаком могут стать высыпания на коже. Пример кожной сыпи можно увидеть на фото.

Еще одним признаком вируса Эпштейна-Барр могут стать высыпания на коже

Сильного повышения температуры не отмечается, но держится она долго – до 4 недель. Наблюдается увеличение лимфоузлов на шее и затылке, а при тяжелом течении заболевания они могут увеличиваться по всему телу.

Необходимо отметить, что кожные высыпания при мононуклеозе нарастают после приема антибактериальных препаратов.

Лабораторные анализы позволяют определить рост лейкоцитов, лимфоцитов, нейтропению, тромбоцитопению. У большого количества пациентов отмечается повышение уровня билирубина, практически у всех фиксируются отклонения в биохимических показателях функции печени.

При мононуклеозе категорически запрещены физические нагрузки. Это связано с тем, что селезенка значительно увеличивается в размерах и при чрезмерной физической активности может произойти ее разрыв.

В норме симптомы пропадают через 3-4 недели и заболевание, как правило, не рецидивирует. Но в ряде случаев могут возникать осложнения:

со стороны ЦНС – менингит, энцефалит;
поражения черепных нервов, вызывающие синдром Белла, различные нейропатии, миелит;
гемолитическая анемия аутоиммунной природы, которая в ряде случаев может протекать на фоне желтухи и гемоглобинурии;
обструкции дыхательных путей;
гепатит;
воспаление миокарда и перикарда.

Другие заболевания, которые вызываются вирусом Эпштейна-Барр:

Пролиферативный синдром, который чаще всего развивается у людей с иммунными нарушениями. Характерной чертой этой болезни является быстрый и многократный рост B-лимфоцитов, который приводит к дисфункции многих внутренних органов.
Волосатая лейкоплакия рта. Проявляется возникновением на языке и внутренней поверхности щек бугорков небольшого размера. Является одним из первых симптомов ВИЧ-инфекции.
Злокачественные новообразования. Из-за вируса Эпштейна-Барр может развиться лимфома Беркитта, рак носоглотки, миндалин.
Синдром хронической усталости.
Лимфогранулематоз.
Синдром Стивенса-Джонса.
Герпес.
Гепатит.
Рассеянный склероз.
Болезнь Кикучи-Фуджимото.

ВЭБ наибольшую угрозу представляет для людей с врожденным или приобретенным иммунодефицитом. Для таких людей вирус может нести смертельную угрозу.

Диагностика

Диагностические мероприятия подразумевают проведение лабораторных исследований. На вирус Эпштейна-Барр проводят следующие анализы:

Серологическая диагностика, при которой определяется титр IgM;
Определяются специфические антитела к вирусу;
Иммуноферментный анализ на вирус;
Полимеразная цепная реакция;
Культуральный метод.

Лечение

Какая-либо специальная программа, как лечить вирус Эпштейна-Барр, на сегодняшний день не разработана. Если у человека нормальный иммунитет, то заболевание проходит само, при этом не оставляя после себя последствий.

В случаях, когда организм самостоятельно не справляется, назначают противовирусные препараты, чаще всего – Ацикловир или Зовиракс.

Также могут применяться препараты с интерфероном и индукторы интерферона (Арбидол и Циклоферон). В классическую схему лечения включено лечение с использованием иммуноглобулина.

В период выздоровления рекомендован прием иммуномодуляторов, в частности, Ликопида.

Какая-либо специальная программа, как лечить вирус Эпштейна-Барр, на сегодняшний день не разработана

Легкое течение подразумевает амбулаторное лечение. В моменты повышения температуры следует придерживаться следующих советов:

Соблюдение постельного режима;
Обильное питье;
Сосудосуживающие средства для закапывания носа;
Антисептические растворы для полоскания горла;
Витаминотерапия;
прием жаропонижающих средств и обезболивающих;
противоаллергические средства.

Госпитализация требуется в редких случаях: высокая температура, признаки интоксикации, затрудненное дыхание.

При присоединении бактериальной инфекции используют антибиотики.

Доктор Комаровский предупреждает о том, что следует избегать избыточного лечения. Лечение у детей и взрослых должно быть симптоматическим. Видео о том, что это за вирус и нужно ли принимать какие-то меры, по мнению известного доктора, лечащего детей, расположено ниже.

Профилактические мероприятия

Следует понимать, что избежать попадания вируса Эпштейна-Барр в организм у детей практически невозможно.

Важно! Лучшим средством профилактики будет укрепление иммунитета. Этот метод одинаково актуален и для детей, и для взрослых. Укрепить иммунитет можно при помощи следующих методов:

Закаливание. Детей начинают закаливать с раннего возраста. Первые процедуры – купание в воде комнатной температуры, прогулки в любую погоду;
Полноценное питание и насыщение организма витаминами и минералами. В рацион обязательно должны входить свежие овощи, фрукты, ягоды;
Лечение любых заболеваний должно начинаться как можно раньше. Длительное течение болезней сильно подрывает иммунитет;
Избегание стрессовых ситуаций, физических и психических перенапряжений;
Физическая активность (преимущественно – на свежем воздухе).

Не стоит стараться оградить ребенка от контактов, если у него крепкая иммунная система. Вирус Эпштейна-Барра у детей протекает довольно легко.

Люди, страдающие иммуннодефицитными состояниями, могут использовать специальную вакцину, разработанную для защиты организма от вируса.

В этой статье речь пойдёт о фактах, которые мало кому известны, им нарочно не уделяется должного внимания, но знать которые просто необходимо. А именно, разговор об очень интересном вирусе - вирусе Эпштейна-Барр. Это один из герпесвирусов человека - герпесвирус 4 типа. Назван так в честь английского вирусолога профессора Майкла Энтони Эпштейна (англ. Michael Anthony Epstein) и его аспирантки Ивонны Барр (англ. Yvonne Barr), описавших его в 1964 году — Epstein-Barr virus. В 1979 году научное название изменили на Human herpesvirus 4, в 2016 году — ещё раз, для указания подсемейства, к которому вид относится, на Human gammaherpesvirus 4. Но это всё вопрос наименования и небольшая историческая справка, просто для кругозора, так сказать. Самое важное тут вовсе не это, а двойные стандарты в иммунологии и вирусологии. В частности, считается, что с данным вирусом сталкивались аж 90% населения, у них есть антитела к нему, обеспечивающие стойкий пожизненный иммунитет. Т.е вирус очень рутинный и обыденный, вообще никак не интересен (якобы). Столкновение с ним может вызвать иммунизацию, т.е синтез антител, которые берут его под контроль и человек ничего особенного не чувствует, максимум - временное недомогание. Причём это происходит ещё в детском возрасте и замаскировано банальными простудами у ребёнка. А также, столкновение с вирусом способно привести к инфекционному мононуклеозу. Когда он попадает в организм и вызывает инфекционный мононуклеоз, то лечения как правило не требуется, организму нужен покой, обильное питьё и симптоматическая терапия (жаропонижающее и тд). В общем, тривиальный вирус, не слишком достойный внимания (правда в протоколах для практикующих врачей клиницистов есть рекомендация лечить затяжные, хронические рецидивирующие и стёртые формы ВЭБ-инфекции противовирусными препаратами и интерферонами, отсюда имеем ТРЕТИЙ сценарий развития событий - запомним это). Но вот так ли уж этот вирус не достоин внимания? Совсем не так, дамы и господа! Со всей ответственностью заявляю всем вам - нас снова обманули! Вернее, попытались это сделать при помощи двойных стандартов.

Болезни, появление которых способен спровоцировать вирус Эпштейна — Барр:
Синдром хронической усталости (под ним понимается не банальный недосып, а ситуация, когда человек регулярно спит как минимум по 8 часов в сутки, соблюдает режим труда и отдыха , но практически никогда не чувствует себя отдохнувшим. Именно такая ситуация является истинным СХУ - синдромом хр.усталости. Не стоит путать его с недосыпанием, перетренированностью спортсменов, усталостью трудящихся без выходных и тд);
Инфекционный мононуклеоз (мультигландулярный аденоз, железистая лихорадка, болезнь Филатова) - назван мононуклеозом по той причине, что в разгар инфекционного процесса в общем анализе крови (ОАК, известен большинству как “клинический анализ крови”) определяется большое кол-во аномальных мононуклеаров - клеток, похожих на мононуклеарные макрофаги (моноциты), но не являющиеся ими. Аномальные мононуклеары, по мнению разных авторов могут быть изменёнными действием вируса моноцитами, а могут быть изменёнными Т-лимфоцитами;
Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина);
Некоторые из неходжкинских лимфом, в частности лимфосаркома Беркитта (центральноафриканская лимфома);
Назофарингеальная карцинома (носоглоточное раковое образование);
ОВИН - Общая вариабельная иммунная недостаточность (нарушение синтеза одного или нескольких классов иммуноглобулинов, нарушение транспорта igA из сыворотки крови в слизистые оболочки и их секреты [бронхов, слёзный секрет, секреты мочеполовой системы и тд]. Вариабельность проистекает из различных нарушений в разных классах и подклассах иммуноглобулинов. Каждое нарушение или комбинация нарушений приводит к определённым уязвимостям - снижению противовирусного, противобактериального иммунитета, развитию гиперчувствительности и аутоиммунных процессов, аллергий. ОВИН бывает врожденной аномалией, тогда речь идет о ВИДС, а бывает развившейся вследствии воздействия некоторых факторов окружающей среды, в этом случае ОВИН - читай ПИДС. Особенно уязвымы лёгкие и кишечник);
Синдром Алисы в стране чудес (см. об этом дезориентирующем состоянии на Википедии тут

Т.е с одной стороны это рутинный вирус, который всем знаком и от которого почти все защищены с детства, с другой стороны у него такие вот фатальные и инвалидизирующие последствия. Как так? А очень просто, друзья! Политика двойных стандартов дело такое: официально нет войны на Украине, а в реалиях всё иначе; официально всеми лекарствами, которые необходимы больным, обеспечивает государство, а на деле это далеко не всегда так и люди вынуждены составлять петиции и стоять на паперти, нередко и в буквальном смысле. Версия “для всех” и реальность могут отличаться диаметрально. Случай с ВЭБ (сокр. от вирус Эпштейна-Барр) не стал исключением, а напротив, стал ярким примером двойных стандартов и наглядной разницы между реальной жизнью и официальными версиями. Вирус относится к семейству вирусов герпеса. Герпес от греческого “Ползучий/ползущий” - все вирусы этого рода попадают в нервные клетки, в ганглии и оттуда “расползаются” на участки тела, иннервируемые этими нервами при малейшем ослаблении иммунной системы. ВЭБ также ещё и лимфотропен - поражает лимфоидную ткань и лимфу. Есть ещё один важный момент: антигены ВЭБ это половина т.н “антигенов ВИЧ” в анализе, именуемом “иммунный блот”. Так ВЭБ имеет в составе своего ядра белок р24 (излюбленный протеин, “принадлежащий ВИЧ”), гликопротеиды gp120 и gp41, белки р17, р55. Об этом умалчивается даже в большинстве ВУЗовских учебников по вирусологии, где антигенный состав ВЭБ просто никто не разбирает досконально.

Разбор этих белков производил совсем не диссидент, что примечательно. А вполне обычный, официальный и ортодоксальный врач - доктор медицинских наук, Васюнин А.В. профессор Кафедры Инфекционных Болезней
Педиатрического Факультета Новосибирского Государственного
Медицинского Университета . Хочу заблаговременно и ещё раз обратить внимание моих оппонентов, читающих эти строки - доктор Васюнин ни разу не вич-диссидент, не “неуч” и не “мракобес” , а самый обычный врач-инфекционист, правда, с учёной степенью.

Да, безусловно, представители вич-ортодоксии могут снова начать рассказывать сказочку о белом бычке, в данном случае - о специфических для ВИЧ последовательностях. Дескать, у антигенов ВЭБ и ВИЧ только молекулярные массы одинаковы, а последовательности разные и потому антитела как “ключ-замок” специфичны для каждого такого антигена и различны между собой, что антитела к антигенам ВЭБ не приведут к положительной реакции при проведении иммуноблота на ВИЧ, и прочее такое вот бла-бла-бла. Но только почему же тогда практика говорит об обратном, о том что болтовня ортодоксов это не более чем болтовня и уже известное нам ушное макаронное изделие ? У моей пациентки Н. у которой в иммуноблоте обнаружены антитела к gp120 , gp41, p24 ,p17 , p55 оказался высокий титр антител к ядерному и капсидному антигенам ВЭБ (кто не в курсе антигенов - см. работу Васюнина)? Что интересно, титр специфических антител вполне однозначно указывает на затяжное стёртое течение (та самая третья ситуация, которую мы запомнили в начале). Мононуклеоз, перенесенный 6 мес назад, находится на грани рецидива. Согласно протоколу так бывает у лиц с иммуносупрессией. Но вич-тест у неё показал + через 2 мес после острой фазы мононуклеоза, не перед; ИС стабильный - выше 800 клеток. Значит, ВИЧ в её случае никак не может быть причиной иммуносупрессии. Что за причина у иммуносупрессии, которая приводит к тому, что некоторые звенья иммунитета не слишком состоятельно борются с ВЭБ и ВЭБ вынуждены сдерживать антитела, увеличивается синтез аутоантител (направленных против элементов клеток организма) их отлавливает блот, а человеку ставят ВИЧ? Причины иммуносупрессии здесь две: изначальный недостаточно сильный ответ (но всё же он был, ведь острая фаза была) на фоне нарушений в цитокиновой регуляции и вторичная, вызванная самим ВЭБ иммуносупрессия.

Так почему же, кто-то переболев тем же мононуклеозом остаётся серонегативным к ВИЧ, а кто-то приобретает статус +?

Попробуем разобраться на примерах с упрощённым схематическим счётом.
Собственно, сам счёт. Дано: 2 млн вирионов того же ВЭБ и два парня: Петя и Миша. По 1млн вирионов на каждого. Парни находятся не в одном и том же месте, а в разных местах, каждый из них столкнулся с 1млн вирионов ВЭБ.
У Пети на момент столкновения с 1млн вирионов, регуляторные цитокины (молекулы, при помощи которых иммунные клетки “общаются” , подают сигналы друг другу о том, нужно ли снизить или повысить активность, всё ли спокойно или вторгся чужак) в норме и клеточный ответ мощный и быстрый, в итоге в его кровь попало только 100тыс вирионов, остальное было обезврежено на месте в местах барьерных скоплений макрофагов. Болезнь у него протекать могла очень остро. На попавшие в кровь вирионы выработалось 100тыс молекул igМ (острая фаза) и 100тыс молекул igG без пожизненной памяти (к раннему антигену), тех, что тоже в острой фазе вырабатываются. Вот, у него 200молекул антител к ВЭБ. Острая фаза стихает, вырабатывается около 100тыс молекул igG с пожизненной памятью. Часть вирионов не была уничтожена, а осела в тканях (нервной ткани, печени, селезенке). Кол-во осевших вирионов обратно пропорционально изначальному ответу клеточного иммунитета, не гуморального - чем сильнее и своевременнее был ответ в барьерных местах (носоглотка, кожа) - тем меньше осело вирионов. У Пети осядет 10-20тыс. Со временем , его антитела к ВЭБ класса igG с пожизненной памятью будут синтезироваться в том кол-ве, которого достаточно для контроля над осевшим вирусом в тканях. И со 100тыс молекул снизятся до 20тыс. Петя был ВИЧ+ в остром периоде ( а мог и не быть, если аутоповреждения не успели развиться), но стал минус через год. Петя - здоровый парень и счастливчик.
Мише не так повезло, его клеточный иммунитет вялый, клетки между собой почти не общаются - глухонемые поди. Цитокины – сигнальные молекулы, как попало синтезируются, Миша питается абы как, мало отдыхает, много нервничает. А уж если иногда балуется чем запрещённым, так тут и вовсе труба дело. Из 1млн вирионов в его кровь прошло 900тыс и несмотря на то, что антител выработалось 900молекул М класса и 900 G класса к ранним антигенам, почти половина вирионов осела ещё и в тканях (помним с чем кореллирует кол-во “осевшего” вируса, а именно ответом клеточного звена) и там вирус ещё и наразмножаться успел и сидит там себе тысяч аккурат 400-700 вирионов, гуморальный иммунитет хоть и с запозданием, но за контроль взялся и молекул igG теперь у Миши для контроля над ВЭБ ВСЕГДА - 700тыс. Из-за вялой активности клеточного иммунитета часто не хватает и этого, вирус стремится размножиться, для контроля над этим нужны всё новые антитела. Такой расклад заставляет его организм расходовать внушительное кол-во "сырья" для поддержания такого гуморального напряжения, клеточный иммунитет становится ещё беднее и слабее. Аутоиммунное повреждение возникает и медленно прогрессирует. Миша вич-позитивен и + у него не проходит. К нему добавляются новые вирусы, сценарий повторяется и в его блоте всё больше плюсов напротив антител к антигенам, выдаваемых за антигены вич. А состояние Миши иногда скверное сильно, да и не справляется один гуморальный иммунитет, периодически возникают обострения того, что в нём "осело".

Так вот, мораль: если нет поломки в цитокинах, а клеточный иммунитет дерзкий и как пуля резкий - то пока АТ подскочили будешь + (а может и сразу не будешь, ибо аутоповреждения не получишь, скорее всего) потом станешь минус. Между нашими абстрактными "Петей" и "Мишей" есть ещё промежуточные варианты, да и схема эта очень упрощённая, для наглядной понятности. А вот при поломке в сигнальных молекулах, при “глухонемых” клетках иммунитета, будет и + надолго и проблем в виде ПИДС с обострениями разных инфекций немало, а ПИДС будет прогрессировать. Причём же тут ВИЧ и сколько можно одурачить людей, которые не знают вышеописанного хотя-бы даже в общих чертах?
Чтобы стать вич-негативным в этом раскладе, нужно ликвидировать львиную долю осевших вирусов в тканях (это возможно только если в процессе обновления клеток они не скопировались в дочернюю клетку. А значит, нужно их эффективно блокировать на протяжении как минимум того времени, пока ПОЛНОСТЬЮ заменятся клетки ВСЕЙ ткани на новые. Например, процесс полного обновления скелета - 7 лет. Это самое долгое. Клетки других тканей полностью обновляются за 2-5 лет, в зависимости от типа ткани). Теперь, я думаю, многим понятно, почему лечение - дело не быстрое. Кроме того, оно сопряжено с проблемами, те же производные ацикловира могут стать быстро неэффективны, герпесвирусы приобретают устойчивость. Значит нужны и резервные препараты вроде Ганцикловира и Изопринозин и интерфероны (либо их индукторы, самое надёжное это попеременное использование высоких доз альфа2 лейкоцитарного человеческого интерферона и индукторов его синтеза собственными лейкоцитами), альтернативные препараты вроде глицирризиновой к-ты. Это сильно ударит по бюджету, да и курсовой приём этого длится долго, что может негативно сказаться на печени (а если с ней и/или почками уже не всё хорошо, то это и ещё сложнее). Альтернатива - привести цитокины в порядок при помощи методики Шевченко.
Она целиком и полностью блокирует копирование вириона в дочернии клетки пораженных вирусом клеток при делении. И одновременно, она приводит в чувство цитокинные молекулы (что не удивительно, ведь в синтезе большей части их играют немалую роль полиненасыщенные жирные кислоты, особенно арахидоновая, донатором которой является предлагаемая смесь), не давая новым незваным гостям вторгаться в больших объёмах а делая клеточный иммунитет ближе к состоянию как у Пети. Только тогда, когда для контроля над вирусами не будет нужно сильной активации гуморального иммунитета (т.к они и не осели новые и не скопировались в новые клетки из старых, отживших срок клеток), не будет аутоиммунного вторичного повреждения, можно увидеть заветный минус и в экспресс-тесте и в неподдельных ИФА и блоте. Срок лечения от 2х до 5 лет, по уже названным причинам.

Другой вариаент, приём препаратов витамина Д3 при его дефиците, т к зачастую, при низкой активности цитокинов, именно этого витамина не хватает.

В подтверждение своих слов о роли цитокинов, вялом изначальном иммунном ответе и вызванной самим ВЭБ вторичной иммуносупрессии (читай - прогрессировании ПИДС) хочу скинуть скриншот из документа

Разработан: ФГБУ НИИДИ ФМБА России
Внесен: ФГБУ НИИДИ ФМБА России
Принят и введен в действие: Утвержден на заседании Профильной
комиссии 9 октября 2013г.
Введен впервые: 2013г.

К излюбленному вич-ортодоксами понятию “мракобесие” сей документ тоже никак не привязать.

Из всего вышеизложенного следует простой и незатейливый вывод: пользуясь тем, что в современных условиях практически поголовно имеет место неспецифическая иммуносупрессия (из-за низкого качества прохимиченных вдоль и поперёк продуктов питания, лишённых витаминов, минералов и аминокислот; бешеного темпоритма, усталости, стрессов и неумения на них реагировать должным образом - ведь убивает не столько сам стресс, сколько отношение к нему. И это не говоря ещё о промышленных выбросах, курении, алкоголе и наркотиках у некоторых лиц); тем, что тривиальные вирусы, знакомые всем, могут быть вовремя не обезврежены и включить каскад аутоиммунных процессов (аутоповреждений) и вторичных супрессий иммунитета; нам зачастую выдают антигены ВЭБ, за антигены ВИЧ. Суммарный итог медленного воздействия ВЭБ и неспецифических факторов, снижающих иммунитет, на организм с изначально неадекватным и запаздывающим цитокиновым ответом нам выдают за СПИД. Это происходит сплошь и рядом. При этом в блоте плюсуют антитела к вполне закономерно существующим антигенам ВЭБ (и в ряде случаев, к антигенам других герпесвирусов), а эту реакцию лживо выдают за антигены ВИЧ, прикрываясь понятием “разные последовательности”, соединяя праймеры с участками генома человека и размножая получившееся (измеряя вирусную нагрузку, которая в лучшем случае может отражать величину и размах аутоповреждений, имеющихся у лиц с более сильной супрессией иммунитета, из-за которой нахождение больших кол-в антигенов вирусов (любых) организме вообще является возможным и приводит к аутоиммунности. С чисто практической точки зрения, различные стёртые формы ВЭБ, хронические и затяжные, не всегда могут быть должным образом идентифицированы. Мононкклеозный синдром протекает в этих случаях нетипично. Именно эта ситуация по своему описанию соответствует тому, как описывают ВИЧ и недомогания, с ним якобы связанные. И именно у таких лиц появляются аутоповреждения и им ставят диагноз “вич-инфекция”. После же поставленного “диагноза”, если ВЭБ и находят в процессе обследования в спид-центре, то уже ставится ВЭБ на фоне ВИЧ и всё шито-крыто. Также, как у человека с рецидивирующим в течении 5 лет ВЭБ, который год назад ещё был вич-негативен, а сейчас при сильном обострении заболевает тем же раком носоглотки (назофарингеальная карцинома) и имеет аутоиммунное повреждение из-за больших кол-в антигенов ВЭБ и антител к ним, приводящее к вич-положительности, а также низкий ИС по причине миграции Т-хелперов к воспалённому опухолевому очагу, ставится ВИЧ в стадии СПИД и ВЭБ на фоне ВИЧ. Просто вся хронология меняется местами и о изначальном ВЭБ у больного элементарно помалкивают. ВИЧ первично и никак по другому , ну и что с того то, что вич-позитивность появились спустя 4 года, как человек болеет ВЭБ и его нынешнее состояние ассоциировано с ВЭБ, а в блоте антигены ВЭБ? Во всём конечно же виноват вич…. Такая вот игра в напёрстки, господа. Это уже классика.

Вирус Эпштейна — Барр (ВЭБ, EBV), он относится к герпесвирусам человека 4 типа. Это древний вирус, и он с нами и нашими предками, вероятно, несколько десятков миллионов лет. ВЭБ инфицирована большая часть людей на планете, и у большинства людей первая встреча с вирусом протекает бессимптомно, у некоторых — с однократным развитием симптомов инфекционного мононуклеоза. Однажды встретив ВЭБ — вы с ним навсегда. Эрадикация вируса на сегодня невозможна, да и не имеет никакого смысла.

Самая известная и распространенная форма заболевания, связанного с ВЭБ, — инфекционный мононуклеоз (ИМ), он развивается при первичном инфицировании. Вирус приобретают в детском возрасте, в развивающихся странах к 3-4 годам, в развитых странах процесс иногда затягивается до подросткового возраста, но все равно почти неизбежно наступает.

Латентная бессимптомная инфекция характерна практически всем, кто встретился с ВЭБ, и длится всю нашу жизнь. Вирус в латентной фазе находится в В-лимфоцитах и не размножается, а копирование генетического материала происходит вместе с делением лимфоцитов. Иногда случайным образом могут запускаться продуктивные циклы ВЭБ, и вот тогда бессимптомные носители инфекции и распространяют вирус далее.

ВЭБ имеет доказанную онкогенность. ВЭБ способен провоцировать слаборегулируемое деление клеток, что несет риски возникновения лимфопролиферативных заболеваний и эпителиальных опухолей.

Онкогенный потенциал ВЭБ может реализоваться, если клетки содержат генетические дефекты, не связанные с ВЭБ, но связанные с пролиферацией в присутствии вируса, также онкогенный потенциал может реализоваться при выраженном иммунодефиците: при ВИЧ-инфекции в стадии СПИД (чаще при уровне CD4-лимфоцитов менее 100 клеток в мкл), после трансплантации органов, при врожденных иммунодефицитах.

С ВЭБ связывают такие заболевания, как лимфома Беркитта, лимфома Ходжкина и неходжкинские лимфомы, назофарингеальная карцинома, волосатая лейкоплакия, ВИЧ-ассоциированные лимфомы ЦНС, посттрансплантационное лимфопролиферативное расстройство, Х-сцепленное лимфопролиферативное расстройство. В редких случаях ВЭБ может вызывать гепатиты, пневмонии, энцефалиты и т.д. за счет инфильтрации органов пораженными ВЭБ лимфоцитами.

Повышение anti-VCA IgM в плазме крови наблюдается при первичном инфицировании, а вот наличие anti-VCA IgG и anti-EBNA IgG говорит о давнем присутствии вируса в организме. В обычной работе терапевта определение антител (все классы) к ВЭБ имеет смысл почти исключительно в одной ситуации: дифдиагностика между ангиной и инфекционным мононуклеозом для принятия решения о целесообразности применения антибиотиков.

При заболеваниях, связанных с ВЭБ, к каковым относятся хроническая активная ВЭБ-инфекция и некоторые лимфопролиферативные заболевания, обязательно обнаруживаются клеточные инфильтраты из лимфоцитов, пораженных ВЭБ — увеличение лимфоузлов, селезенки, гепатит, пневмония и другие состояния - в зависимости от пораженного органа и клинической формы. Все клинические формы заболеваний, связанные с ВЭБ, так или иначе опосредованы лимфопролиферацией.

Противовирусные препараты не имеют смысла при латентной инфекции, когда поражения возникают из-за пролиферации пораженных лимфоцитов, а не из-за прямого действия вируса. В таких случаях применяют средства, направленные на снижение пролиферации клеток, а вот воздействовать на вирус в данном случае нет смысла, так как его репликация не происходит, а генетический материал вируса дублируется с делением клеток, которое запускается вирусным белком-промотором пролиферации LMP (latent membrane protein).

Фото: изображение ВЭБ, полученное при помощи электронного сканирующего микроскопа (Weisser, M., 2009).

Arvin A, Campadelli-Fiume G, Mocarski E. Human Herpesviruses: Biology, Therapy, and Immunoprophylaxis. Cambridge University Press; 2007.

Читайте также: